FALLA CARDIACA

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FALLA CARDIACA

  1. 1. CAMILA DE AVILA ABUABARA
  2. 2. Es la incapacidad del corazón como bomba parasatisfacer las necesidades metabólicas delorganismo.
  3. 3. Síndrome clínico que ocurre en pacientes que poruna anomalía hereditaria o adquirida del corazón(estructural, funcional o ambas), desarrollansíntomas (disnea y fatiga) y signos (edema yestertores) que conducen a hospitalización y malacalidad de vida.
  4. 4. Problema mundial con más de 20millones de personas afectadas.La prevalencia aumenta con la edady afecta entre el 6-10% de lapoblación >65años.El 50% de los casos tienen fracciónde eyección conservada (>40-50%).
  5. 5. FALLA CARDIACA Con Con FEdisminución conservada de FEInsuficiencia Insuficiencia sistólica diastólica
  6. 6. Todo trastorno que altere laestructura o función del ventrículoIzquierdo predispone al paciente adesarrollar falla cardiaca.La arteriopatía coronaria es la causapredominante en ambos géneros;explica el 60-75% de los casos.
  7. 7. La hipertensión contribuye aldesarrollo de falla cardiaca en 75% delos casos.En general, los pacientes conArteriopatia coronaria, Hipertensión y/oDiabetes mellitus tienen alto riesgo dedesarrollar falla cardiaca.Enfermedad de Chagas es la principalcausa de falla cardiaca en Suramérica.
  8. 8. Daño en músculo cardiaco Pérdida de miocitos cardiacos funcionales Trastorno hereditario Aparición súbita INFARTO Disminución en capacidad Casode bombeo del corazón inicial Aparición Sobrecarga hemodinámica insidiosa de presión o volumen
  9. 9. Disminución en ASINTOMATICO capacidad de bombeo del corazón SINTOMATICOEs necesaria la disfunción del ventrículoizquierdo, pero no es suficiente paradesarrollar falla cardiaca generalmente, lospacientes permanecen asintomáticos o conpocos síntomas después de una reduccióninicial en la capacidad de bombeo.
  10. 10. Disminución inicial en capacidad debombeo del corazón Sistema Renina- Aumenta Angiotensina- Aldosterona y Sistema retención de Na Paciente Nervioso Adrenérgico y agua asintomático debido a: Incremento de contractilidad MECANISMOS miocárdicaCOMPENSATORIOS Disminuyen Activación de vasoconstricción vasodilatadores periférica
  11. 11. FALLA CARDIACA Disminución del gasto cardiacoDisminución de “carga” de barorreceptores (seno carotideo y arco aórtico) Estimulación adrenérgicaSeñales aferentes al SNC Aumenta liberación de Renina (riñones)Centros cardioreguladores (encéfalo) Aumenta Angiotensina II y AldosteronaAumenta Arginina-Vasopresina (ADH) Activación Sistema Renina-Angiotensina-AldosteronaAumenta permeabilidad de túbulos Aumenta retención de Na y agua colectores renales Aumenta Vasoconstricción periférica Aumenta la reabsorción de agua Hipertrofia y muerte celular de miocitos FIBROSIS MIOCARDICA
  12. 12. Corto Largo plazo plazo Daño en el Restablecimiento ventrículo de función cardiovascular Empeoramiento de la remodelación del ventrículo izquierdo HOMEOSTASIS Descompensación cardiaca PacienteASINTOMATICO Paciente SINTOMATICO
  13. 13. FALLA CARDIACA ASINTOMATICA Sistemas neurohormonales adrenérgicos y citocinas Cambios adaptativos en el miocardio Remodelación del ventrículo izquierdo MayorFALLA CARDIACA SINTOMATICA morbimortalidad
  14. 14. Neurohormonas, citocinas REMODELACION DEL inflamatorias, péptidos, VENTRICULOfactores de crecimiento y NO IZQUIERDOREMODELACION DEL VENTRICULO IZQUIERDOI. Hipertrofia de miocitosII. Alteración en propiedades contráctiles de miocitosIII. Pérdida progresiva de miocitos (necrosis, apoptosis y muerte celular autofágica)IV. Desensibilización adrenérgica betaV. Anomalías en producción de energía y en metabolismo de miocardioVI. Reorganización de matriz extracelular (disolución de colágeno estructural)
  15. 15. Cambios en la masa, forma y composición del Ventrículo Izquierdo que ocurren después de lesión cardiaca o enfermedades que causan cargas hemodinámicas anormales REMODELACION VENTRICULAR Disminución de Aumento de Aumento de gasto cardiaco sobrecarga dilatación del anterogrado hemodinámica del ventrículo Izquierdo ventriculo (distención) PROGRESION DE FALLA CARDIACA
  16. 16. DISMINUCION DE LA FRACCION DE EYECCION (FE<40%) Activación neurohormonal sostenida (largo plazo) Disminución de capacidad del miocito para contraerseDisminución de la función sistólica del ventrículo Izquierdo
  17. 17. FRACCION DE EYECCION CONSERVADA (FE>40%)I. Relajación miocárdica (diástole) es un proceso dependiente de ATP:Isquemia disminución de ATP disminución de relajación miocárdicaII. Hipertrofia, fibrosis disminución de distensibilidad de Ventrículo Izquierdo retraso en el llenado del ventrículo IzquierdoIII. Aumento en la frecuencia cardiaca menos tiempo para llenado diastólico aumenta la presión de llenado ventricular Izquierdo aumenta la presión en capilares pulmonares DISNEA
  18. 18. SINTOMAS CARDINALES: FATIGA debido a la disminución del gasto cardiaco y/o anormalidades no cardiacas (anemia, causas musculares). DISNEA inicialmente se presenta durante el esfuerzo, en fase avanzada se manifiesta incluso en el reposo. Su origen es multifactorial: Congestión pulmonar: líquido intersticial en espacio alveolar receptores J Yuxtacapilares respiración rápida y superficial Disminución en distensibilidad pulmonar Aumento de resistencia de vía respiratoria Fatiga de músculos respiratorios y/o diafragma anemia
  19. 19. OTROS SINTOMAS : ORTOPNEA disnea en decúbito que resulta de la redistribución de líquido de la circulación esplácnica y de extremidades inferiores hacia circulación central durante el decúbito, lo cual aumenta la presión capilar pulmonar. DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA episodios agudos de disnea grave y tos que ocurren en la noche y despiertan al paciente. No se observa mejoría con la posición erecta (diferencia con ortopnea). RESPIRACION DE CHEYNE-STOKES respiración periódica o cíclica, común en falla cardiaca avanzada. Se asocia con disminución de gasto cardiaco. Es causada por disminución de sensibilidad de centros respiratorios al PCO2 arterial.
  20. 20. RESPIRACION DE CHEYNE-STOKES -Disminución PO2 arterial Fase Apneica -Aumento de PCO2 arterial Estimulan al centro respiratorio Hiperventilación e hipocapnia
  21. 21. OTROS SINTOMAS : GASTROINTESTINALES anorexia, nausea, saciedad precoz, dolor abdominal (congestión hepática) y sensación de plenitud. CEREBRALES confusión, desorientación, trastorno del sueño, trastorno del estado de ánimo. NICTURIA
  22. 22.  Taquicardia sinusal actividad adrenérgica. Presión de pulso disminuida bajo en el volumen sistólico Frialdad de extremidades y cianosis en labios y lechos ungueales vasoconstricción periférica. Ingurgitación yugular presión auricular derecha ESTERTORES SIGNO CARDINAL. (trasudación de líquido del espacio intravascular hacia los alveolos). Edema pulmonar  estertores en ambos campos pulmonares, se acompaña de sibilancias respiratorias (asma cardiaca)
  23. 23.  Cardiomegalia PMI por debajo del 5to espacio intercostal y por fuera de línea medioclavicular PMI sostenido hipertrofia grave S3 o galope sobrecarga de volumen, compromiso hemodinámica S4 disfunción diastólica HEPATOMEGALIA SIGNO DE FALLA CARDIACA. Generalmente doloroso y puede pulsar (ins. tricúspide). Reflejo hepatoyugular al presionar en zona hepática hay ingurgitación yugular. Ascitis aumento de presión en venas hepáticas y del peritoneo
  24. 24.  EDEMA PERIFERICO SIGNO CARDINAL. Suele ser simétrico y en regiones de declive (tobillo y zonas pretibiales). En encamados puede ocurrir en zona del sacro y escroto. Caquexia cardiaca falla cardiaca crónica grave. Es multifactorial: aumento de tasa metabolica en reposo Anorexia Nausea y vomito por hepatomegalia por congestion y sensacion de plenitud Aumento de citocinas (TNF) Alteración de absorción intestinal por congestión de venas intestinales.
  25. 25.  Signos y síntomas no son específicos ni sensibles La base para hacer el diagnostico es tener un alto índice de sospecha, sobre todo en pacientes con alto riesgo. CRITERIOS DE FRAMINGHAM: 2 criterios mayores 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores
  26. 26.  MAYORES: Presión venosa central > 16 cm H20 Reflujo hepato-yugular Edema pulmonar agudo Disnea paroxística nocturna Ingurgitación yugular Cardiomegalia Estertores S3
  27. 27.  MENORES: Tos seca nocturna Capacidad Vital disminuida (1/3) Hepatomegalia Edema postural Disnea de esfuerzo Derrame pleural Taquicardia > 100 ’ MAYOR o MENOR: Pérdida de peso de > 4.5 Kg, después de 5 días de tratamiento médico
  28. 28.  Electrocardiograma Rx de Tórax Ecocardiograma Resonancia magnética Citometria Hemática Marcadores biológicos  BNP y pro-BNP N terminal Prueba de esfuerzo
  29. 29.  Valorar: Ritmo cardiaco Hipertrofia de ventrículo Izquierdo Antecedente de infarto (ondas Q) Duración de complejo QRS (Tto resincronización)  Un ECG normal excluye disfunción sistólica del ventrículo Izquierdo  El ECG siempre se debe realizar, ayuda a determinar la etiología, (SCA, arritmias cardíacas).
  30. 30.  Valorar: Tamaño y forma del corazón Valorar estado de vasculatura pulmonar Identificar causas no cardiacas de sintomatología Falla cardiaca aguda evidencia de hipertensión pulmonar, edema intersticial o edema pulmonar
  31. 31.  SIGNOS RADIOLÓGICOS:  Liquido en las cisuras Líneas B Kerley  Derrame pleural Congestión peribronquial  CARDIOMEGALIA Líneas de B Kerley
  32. 32.  Valorar: Tamaño y función del Ventrículo Izquierdo. Presencia o ausencia de anomalías valvulares o del movimiento parietal . Permite valorar la falla cardiaca, respecto a la fracción de eyección. tamaño del ventrículo derecho. Presiones pulmonares.
  33. 33.  Es el método ideal para valorar masa y volumen del ventrículo izquierdo.
  34. 34.  Hematocrito Hemoglobina Recuento eritrocitario, leucocitario y plaquetario. ANEMIA indicador de mortalidad Pacientes específicos glucosa en ayuno, prueba de tolerancia a glucosa, perfil de lípidos en ayuno, TSH.
  35. 35.  PEPTIDOS NATRIURETICOS TIPO B (BNP) Y PRO-BNO N-TERMINAL: Se utilizan para excluir y/o identificar insuficientes cardiacos congestivos ingresados por disnea a urgencias. sensibles para falla cardiaca con disminución de FE y en falla cardiaca leve Se aumenta con la edad y deterioro de función renal Pueden haber falsos positivos en obesos Valores normales en pacientes no tratados, excluyen el diagnostico de falla cardiaca
  36. 36.  TROPONINAS: Biomarcador de necrosis miocárdica Indicador de pérdida de la integridad de la membrana celular miocárdica 0.04aumento en la mortalidad PROTEINA C REACTIVA: >25mg/L en los insuficientes cardiacos, se asocia con un incremento en la mortalidad. OTROS: Receptores de TNF Acido úrico
  37. 37.  Útiles para valorar la necesidad de trasplante cardiaco en falla cardiaca avanzada. Captación máxima de O2 (VO2) <14ml/kg/min MAL PRONOSTICO, mejor supervivencia con trasplante.
  38. 38.  Trastornos por congestión circulatoria por retención anormal de Na y agua (sin alteración de estructura o función cardiaca) INSUFICIENCIA RENAL. Causas no cardiacas de edema pulmonar SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. Dificultades para diferenciar disnea de causas cardiacas o pulmonares BNP o pro-BNP-N terminal normal o disminuido excluye causa cardiaca. Edema de tobillos VENAS VARICOSAS, OBESIDAD, ENFERMEDAD RENAL.
  39. 39. I. Medidas generalesII. Actividad FísicaIII. Régimen alimentarioIV. DiuréticosV. Prevención de progresión de la enfermedad (IECA, ARAII, Betabloqueadores, antagonistas de aldosterona)VI. DigoxinaVII. Anticoagulación y antiplaquetariosVIII. Tratamiento de arritmias cardiacasIX. Resincronización cardiacaX. Desfibriladores cardiacos implantables
  40. 40.  Tratar enfermedades concomitantes (HTA, Arteriopatía coronaria, Diabetes, Anemia, trastornos de la respiración durante el sueño, etc) Evitar temperaturas extremas y el esfuerzo físico intenso Evitar fármacos que empeoran la falla cardiaca (AINES) Vacuna contra influenza y neumococo para prevenir infecciones respiratorias Interrumpir el tabaquismo Limitar consumo de alcohol o abstinencia del mismo.
  41. 41.  Ejercicio habitual y moderado es beneficioso si la clase funcional es I-III (NYHA) Fomentar ejercicio cardiovascular caminar, bicicleta estacionaria, entre otros El ejercicio disminuye los síntomas, aumenta la capacidad de esfuerzo y mejora la calidad y duración de vida
  42. 42.  Restricción de Na a 2-3g/día. Retención de líquidos (<2L/día) si hay hiponatremia o retención de líquidos a pesar de dosis altas de diuréticos y restricción de Na. Aumentar consumo de potasio y calcio (presentes en las frutas y verduras).
  43. 43.  Únicos fármacos que pueden controlar en forma adecuada la retención de líquidos en la falla cardiaca avanzada. Deben utilizarse para restablecer y mantener el estado volumétrico normal. Todos aumentan la excreción de Na y el volumen urinario.
  44. 44.  DIURETICOS DE ASA: Inhiben reversiblemente la reabsorción de Na, K y Cl en la rama ascendente gruesa del Asa de Henle. Furosemida 20-40 mg 1 o 2 veces/día Torsemida Bumetanida
  45. 45.  DIURETICOS TIAZIDICOS: Disminuyen la reabsorción de Na y Cl en el túbulo contorneado distal. Hidroclorotiazida 25 mg/día Metolazona
  46. 46.  DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO: Actúan a nivel del túbulo colector. Espironolactona
  47. 47.  EFECTOS ADVERSOS: Pérdida de volumen y electrólitos Alteración de la homeostasis del potasio (hipo o hiperpotasemia)riesgo para arritmias Tiazidicos y de Asa causan hipopotasemia Espironolactona causa hiperpotasemia Empeorar la Hiperazoemia. Deterioro en la activación neurohormonal.
  48. 48.  Aliviar síntomas Estabilizar o revertir la remodelación cardíaca.
  49. 49.  Bloquean la enzima que convierte Angiotensina I en Angiotensina II. Deben utilizarse en pacientes con o sin síntomas con FE<40%. Disminuyen la remodelación del ventrículo Izquierdo. Mejoran síntomas de falla cardiaca. Efectos adversos: Tos o angioedema ARAII Insuficiencia renal Hidralazina + Nitrato oral
  50. 50.  Bloquean efectos de Angiotensina II sobre receptores de Angiotensina II tipo 1. Igual indicación que IECA. Efectos adversos: al igual que IECA, pueden causar: Hipotensión sintomática Hiperazoemia hiperpotasemia
  51. 51.  Antagonistas competitivos de receptores adrenérgicos. Se recomiendan en pacientes con FE<40% con o sin síntomas. Juntos con IECA o ARAII, revierten la remodelación ventricular, mejoran sintomatología y prolongan la vida. Contraindicados en asma o boncoespasmo activo Efectos adversos: Bradicardia Aumento de bloqueo cardiaco Hipotensión sintomática.
  52. 52.  Se recomiendan en pacientes con clase III o IV con FE<35% y quienes reciben tratamiento con diureticos, IECA o ARAII y betabloqueadores. No se recomiendan con creatinina >2,5mg/ml o depuración de creatinina <30ml/min o concentración de potasio >5mmol/L. Efectos adversos: Hiperpotasemia Ginecomastia dolorosa (Espironolactona)
  53. 53.  Se recomienda para pacientes con disfunción sistólica sintomática del ventrículo izquierdo con fibrilación auricular concomitante y en pacientes que continúan con signos y síntomas a pesar de tratamiento estándar (diureticos, IECA o ARAII y betabloqueadores). Concentracion seria debe ser <1ng/ml para evitar la toxicidad.
  54. 54.  Pacientes con falla cardiaca tienen alto riesgo para tromboembolismo, (la disminución en la función ventricular izquierda favorece la estasis de la sangre). WARFARINA se recomienda en: falla cardiaca y fibrilación auricular crónica o paroxística antecedentes de embolia sistémica o pulmonar Miocardiopatía isquémica e IAM reciente Acido Acetil Salicilico (ASA) se recomienda en pacientes con falla cardiaca y/o Cardiopatía isquémica para prevenir infarto miocárdico y muerte.
  55. 55.  Ocurre fibrilación auricular en 15-30% de los pacientes con falla cardiaca y es una causa frecuente de descompensación cardiaca. DESFIBRILADORES CARDIACOS IMPLANTABLES son muy eficaces, están indicados en pacientes con falla cardiaca con arritmias recurrentes y sincope cardiaco
  56. 56.  El 33% de los pacientes con falla cardiaca sistólica sintomatica (clase III-IV) tienen complejo QRS>120msegcontracción asincronica. MARCAPASOS BIVENTRICULARES mejoran la coordinación de la contracción ventricular, disminuyen la gravedad de la insuficiencia mitral, causan reversión de la remodelación miocárdica y mejoran calidad de vida y capacidad de esfuerzo. Se recomiendan en pacientes con ritmo sinusal y FE<35% y QES>120mseg.
  57. 57.  Se recomiendan en pacientes con falla cardiaca de clase II o III con FE<30-35% y con tratamiento optimo de base
  58. 58.  No hay tratamientos demostrados o aprobados Se recomienda tratar el proceso patológico subyacente (isquemia miocárdica, hipertensión, entre otros) asociado con la falla cardiaca diastólica. Tratar factores precipitantes como taquicardia o fibrilación auricular. La disnea puede tratarse al reducir el volumen sanguíneo total (restricción de Na y diuréticos), el volumen sanguíneo central (Nitratos) o reducir la activacion neurohormonal (IECA, ARAII, betabloqueadores).
  59. 59.  No cumplimiento de régimen alimentario Isquemia/infarto miocárdico Arritmias (taquiarritmias o bradiarritmias) Interrupción del tratamiento Infección Anemia Medicamentos (antagonistas del Calcio, betabloqueadores, AINES, antiarritmicos clase I, Sotalol, anticuerpos contra TNF) Alcohol Embarazo Empeoramiento de HTA Insuficiencia valvular aguda
  60. 60. I. Estabilizar el daño hemodinámico que provoca los síntomasII. Identificar y tratar los factores reversibles que precipitaron la descompensación.III. Restablecer el tratamiento ambulatorio para evitar recaídas. Determinantes de falla cardiaca aguda: Aumento de presiones de llenado del ventrículo izquierdo. Disminución del gasto cardiaco (conlleva a aumento de resistencia vascular periferica).
  61. 61.  Aumento de llenado del ventrículo Izquierdo signos de retención de líquidos (estertores, ingurgitación yugular, edema periférico). Disminución del gasto cardiaco Aumento de resistencia vascular periférica hipoperfusión hística (extremidades frias).
  62. 62. PERFIL B: aumento de PERFIL A: presión de llenado presiones de llenado (retenciónnormal (sin retención de líquidos) de líquidos) y perfusión normal y perfusión normal (caliente). (caliente). Hay síntomas de Síntomas ocasionados por congestión. Tratamiento con trastornos diferentes a falla diuréticos y vasodilatadores. cardiaca. Puede haber edema pulmonar agudo PERFIL C: aumento dePERFIL L: presiones de llenado presiones de llenado (retención normales o disminuidas (sin de líquidos) y disminución de retención de líquidos) con perfusión (fríos). Tratamiento hipoperfusión hística (secos). con vasodilatadores IV Tratamiento con cateterismo. (dobutamina, dopamina, milrinona).
  63. 63.  DIURETICOSI. VASODILATADORESII. INOTROPICOSIII. VASOCONSTRICTORES
  64. 64. Después de los diuréticos, los vasodilatadores IV son los mas útiles para falla cardiaca aguda. -Nitroglicerina Efectos vasodilatadores sobre la resistencia -Nitroprusiato arterial y vasos venosos -Nesiritida Disminución de presiones de llenado de ventrículo izquierdo Efectos adversos: hipotensión, bradicardia, Aumenta el gasto vasodilatación arterial pulmonar. cardiaco
  65. 65.  Estimulan contractilidad cardiaca. Producen vasodilatación periférica. Mejoría del gasto cardiaco. Disminuyen presiones de llenado de ventrículo izquierdo. Se usan cuando los vasodilatadores y diuréticos no son útiles. Dobutamina es el más usado. Estimula receptores B1 y B2. Efectos adversos mas propensos a causar taquiarritmias e isquemias que los vasodilatadores.
  66. 66.  DOPAMINA Catecolamina endogena que estimula receptores Beta1, alfa1 y dopaminérgicos (DA1 y DA2) en el corazón y circulación. Se usan a dosis moderadas para conseguir el efecto beta.

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