Aula 5 Biomedicina
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Aula 3 (antidepressivos e drogas utilizadas no tratamento de doenças neurodegenerativas) da biomedicina, UFPA, farmacologia 2009

Aula 3 (antidepressivos e drogas utilizadas no tratamento de doenças neurodegenerativas) da biomedicina, UFPA, farmacologia 2009

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  • 1. Antipsicóticos e drogas usadas nas doenças neurodegenerativas Aula 5
  • 2. Programa http://www.slideshare.net/caio_maximino/biomedicina-plano-de-aula5
    • Psicoses: Gnosiologia e diagnóstico; sintomas positivos e negativos; curso temporal.
    • Patofisiologia da esquizofrenia: Anormalidades estruturais, migração celular.
    • Teoria dopaminérgica da esquizofrenia.
    • Neuroquímica da dopamina: Receptores, distribuição neuroanatômica, sinapse DAérgica, síntese e metabolismo.
    • Mecanismo de ação dos antipsicóticos típicos e atípicos.
    • Receptores 5-HT2 e mecanismos da alucinação.
    • Inflamação e esquizofrenia.
    • Demência de Alzheimer: Gnosiologia e diagnóstico.
    • Patofisiologia da demência de Alzheimer: Anormalidades estruturais, acúmulo de placas β -amilóides, alterações na proteína tau, apoptose e falhas na neurotransmissão colinérgica central.
    • Neuroquímica da acetilcolina: Receptores muscarínicos e nicotínicos, distribuição neuroanatômica, síntese e metabolismo.
    • Genética da demência de Alzheimer: ApoE, APP, prot e ína tau .
    • Tratamento da demência de Alzheimer: Inibidores da ACh transferase, vitamina E e antioxidantes, agentes antiinflamatórios, estrógeno, produtos naturais.
    • Nootrópicos e psicofarmacologia “cosmética”.
  • 3. Kraepelin, Bleuler e a caracterização das psicoses
  • 4. Esquizofrenia no DSM-IV
    • Sintomas característicos (2 ou mais, qtd significativa de tempo por pelo menos 1 mês)
        • Delírios
        • Alucinações
        • Fala desorganizada (p. ex., incoerência ou desvio freqüente da lógica do discurso)
        • Comportamento desorganizado ou catatônico
        • Sintomas negativos (embotamento afetivo, alogia, avolição)
    • Disfunção social ou ocupacional
    • Os sintomas característicos persistem por ao menos 6 meses
    • Ausência de episódios depressivos ou maníacos concomitantes aos sintomas da fase ativa.
    • Não se deve ao efeito fisiológico direto de uma substância
  • 5. Sintomas positivos e negativos
    • Alterações da percepção: Alucinações visual, auditivas, olfatórias, táteis, ou viscerais; distorções corporais.
    • Delírios: de grandeza, de perseguição, ou niilistas.
    • Alterações do pensamento: Pensamento desorganizado ou possessão de pensamento.
    • Alterações na capacidade de insight.
    • Comportamento desorganizado ou catatônico.
    • Alterações da emoção: Embotamento afetivo, baixa reatividade.
    • Pobreza da fala.
    • Avolição.
    • Anedonia.
    • Déficit de atenção sustentada
    + -
  • 6. Curso temporal da esquizofrenia (Stefan et al., 2002)
  • 7. Patofisiologia da esquizofrenia: Anormalidades estruturais (Stefan et al., 2002)
  • 8. Patofisiologia da esquizofrenia: Espaçamento de minicolunas (Casanova et al, 2005)
  • 9. Patofisiologia da esquizofrenia: Migração celular (Stefan et al., 2002)
  • 10. Teoria dopaminérgica da esquizofrenia
    • Como na teoria monoaminérgica da depressão, é definida farmacologicamente: Os antipsicóticos exercem seu efeito principalmente através de alterações na neurotransmissão DAérgica; , a esquizofrenia é uma alteração na neurotransmissão DAérgica.
  • 11. Dopamina e antipsicóticos (Stefan et al., 2002)
  • 12. Neuroquímica da DA
  • 13. Distribuição de neurônios DAérgicos
  • 14. A sinapse DAérgica (Cooper et al., 2003)
  • 15. Síntese e metabolismo da DA (Stefan et al., 2002)
  • 16. Neurolépticos típicos
  • 17. Neurolépticos atípicos
  • 18. Sincronização neural na esquizofrenia (Ulhaas et al., 2006)
    • A sincronia de fase em sujeitos normais apresenta dois pontos máximos, em uma amplitude de freqüência entre 20-30 Hz.
    • O primeiro pico (200-300 ms) parece indexar a construção de representações coerentes de objetos, enquanto o segundo pico indexa a preparação e a execução de uma resposta motora.
    • Em esquizofrênicos, o início do primeiro pico tem atraso, ocorrendo entre 350-400 ms e tendo freqüência entre 20-25 Hz.
    • Agonistas DA diminuem oscilações β no núcleo subtalâmico e aumentam oscilações γ no córtex e em redes subcorticais (Brown et al., 2001; Sharott et al., 2005)
  • 19. Efeitos colaterais dos neurolépticos (Stefan et al., 2002)
  • 20. Efeitos colaterais dos neurolépticos
  • 21. Receptores 5-HT 2 e mecanismos da alucinação
    • Alterações na pcpt visual;
    • Alterações na pcpt acústica;
    • Idéias de referência instáveis;
    • Pensamento mágico;
    • Interferência ou bloqueio no pensamento;
    • Desrealização;
    • Capacidade diminuída de discriminação entre idéias e pctp, fantasias e memórias reais;
    • Paranóia;
    • Sintomas psicóticos intermitentes (alucinações, delírios, alterações do pensamento formal, comportamento desorganizado ou catatônico)
    • “ Dissolução oceânica”:
      • Perda de fronteiras egóicas, experienciada positivamente;
      • Desrealização, sensação alterada de tempo;
      • Humor positivo;
      • Pensamento mágico.
    • Reestruturação visionária:
      • Alucinações visuais;
      • Sinestesia;
      • Alterações no significado dos perceptos;
      • Capacidade diminuída de discriminação entre idéias e pctp, fantasias e memórias reais.
    • Desintegração egóica ansiosa:
      • Despersonalização;
      • Alterações do pensamento formal;
      • Paranóia;
      • Ansiedade, pânico;
      • Anormalidades motoras.
    • Alterações acústicas:
      • Hipersensibilidade ao som;
      • Alucinações auditivas;
    • Vigilância alterada
  • 22. Inflamação e esquizofrenia
  • 23. Doenças neurodegenerativas
    • Alzheimer
      • s
    • Parkinson
      • s
  • 24. Demência de Alzheimer
  • 25. Patofisiologia da DA
  • 26. Patofisiologia da DA
  • 27. ACh e Alzheimer
  • 28. ACh e Alzheimer
  • 29. Neuroquímica dos nAChRs
  • 30. Síntese e metabolismo da ACh
  • 31. Genética da DA
  • 32. Mutações no peptídeo amilóide
  • 33. Isoformas da proteína tau
  • 34. Mutações na proteína tau
  • 35. Alipoproteína E-4: Marcador genético de risco
  • 36. Nootrópicos e tratamentos para a DA
    • Inibidores da acetilcolina transferase (tacrina, donezepil, rivastigmina, galantamina).
    • Vitamina E e antioxidantes.
    • Agentes antiinflamatórios.
    • Estrógeno.
    • Gingko biloba .
  • 37.
    • http://www.slideshare.net/caio_maximino/biomedicina-aula5