Aula 12 Biomedicina

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Aula 12 Biomedicina

  1. 1. Antiinflamatórios Aula 11
  2. 2. Programa <ul><li>Conceito e vias da inflamação: Ácido araquidônico; Eicosanóides (prostaglandinas e leucotrienos); adrenocorticoesteróides. </li></ul><ul><li>Corticoesteróides endógenos: Síntese e funções; mineralocorticóides e glicocorticóides; papel na mediação da alostasia. </li></ul><ul><li>Corticoesteróides sintéticos: Interação com receptores intracelulares, efeito sobre as vias de ácido araquidônico, efeitos colaterais. </li></ul><ul><li>Antiinflamatórios não-esteroidais: Efeitos sobre as prostaglandinas, inibição da ciclooxigenase, aplicações clínicas </li></ul>
  3. 3. O conceito de inflamação <ul><li>Uma reação protetora, gerada por uma agressão ao tecido, levando ao acúmulo de fluidos e leucócitos com objetivos de destruir, diluir e isolar os agentes lesivos. As respostas inflamatórias se dão por mediadores químicos . </li></ul>
  4. 4. Componentes da inflamação <ul><li>Inato – liberação de autacóides, contração de arteríolas; formação de edema e exsudação local rica em mediadores químicos. </li></ul><ul><li>Resposta imunológica específica – ativação de células competentes contra possíveis patógenos na inflamação </li></ul>
  5. 6. Prostaglandinas Prostaglandinas PGI 2 PGE 1 PGE 2 TXA 2 PGF 2 α
  6. 7. Prostaglandinas estáveis <ul><li>“ A PGE 1 é responsável pela manutenção fisiológica da estrutura de órgãos-chave como a mucosa GI, onde age como um inibidor da secreção de ácido gástrico. Também relaxa a musculatura lisa vascular. </li></ul><ul><li>A PGE 2 e a PGF 2 α são mediadores do processo inflamatório. Também sensibilizam os receptores periféricos de dor e causam uma contração seletiva da musculatura lisa (...). A PGE 2 causa vasodilatação como parte da resposta inflamatória e também broncodilatação. A prostaglandina F 2 α causa tanto broncoconstrição quanto vasocontrição. Ambos os eicosanóides aumentam a motilidade gastrointestinal” (Shellack, 2005) </li></ul>
  7. 8. Prostaciclinas <ul><li>Ativa a adenilato ciclase , produzindo um efeito vasodilatador. </li></ul><ul><li>Impede a agregação de plaquetas em circunstâncias normais. </li></ul><ul><li>“ Importantes para a manutenção da permeabilidade do canal arterial até o momento em que o seu fechamento é necessário ou desejável” (Shellack, 2005) </li></ul>
  8. 9. Tromboxana A 2 <ul><li>“ Encontrada em plaquetas sangüíneas, onde seu papel é promover a agregação plaquetária. Ela também causa vasoconstrição e, portanto, produz efeitos opostos aos da PGI 2 ” (Shellack, 2005) </li></ul>
  9. 10. Isoformas da ciclooxigenase <ul><li>COX-1: presente na maioria das células do organismo; cataliza a formação dos eicosanóides que estão envolvidos na manutenção. </li></ul><ul><li>COX-2: responsável pela inflamação ; induzida por gatilhos inflamatórios como hipóxia celular e dano tecidual. </li></ul><ul><li>COX-3: provável isoforma encontrada no SNC (inferida por modus tollens : como o paracetamol não inibe nenhuma das outras isoformas, postulou-se a existência da COX-3). </li></ul>
  10. 11. Leucotrienos Leucotrienos LTC 4 LTD 4 LTE 4 Outros
  11. 12. Leucotrienos, asma e rinite Gatilhos alergênicos Liberação LTC 4 , LTD 4 e LTE 4 LTs ligam-se a rcpts CysLT 1 Broncoconstrição Inflamação das vias aéreas Edema Aumento na viscosidade da mucosa bronquial
  12. 15. Glicocorticóides
  13. 16. Comparação de propriedades farmacológicas dos glicocorticóides Longa 0 25 Dexametasona Longa 0 25 Betametasona Intermediária 0.8 4 Prednisolona Intermediária 0.8 4 Prednisona Curta 0.8 0.8 Cortisona Curta 1 1 Cortisol Duração da ação Potência na retenção de Na + Potência antiinflamatória Composto
  14. 17. Efeitos dos glicocorticóides
  15. 18. Liberação de cortisol e sua inibição por glicocorticóides
  16. 20. Antiinflamatórios não-esteróides <ul><li>Principais efeitos: analgésicos, antipiréticos, antiinflamatórios </li></ul><ul><ul><li>que inibem mais a COX-1, que a COX-2 </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Aspirina e outros salicilatos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ibuprofeno e similares </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Mais efeitos colaterais sobre a mucosa gástrica e agregação placentária </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>que inibem mais a COX-2 que a COX-1 </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Meloxicam e afins </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Menos efeitos colaterais </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>Inibidores seletivos da COX-2 </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Parecoxib </li></ul></ul></ul>
  17. 21. Aspirina e outros salicilatos e analgésicos antipiréticos <ul><li>Aspirina e salicilatos, ibuprofeno e similares </li></ul><ul><ul><li>Antitérmicos </li></ul></ul><ul><ul><li>Analgésicos </li></ul></ul><ul><ul><li>antiinflamatório </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento da ventilação </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento do tempo de sangramento </li></ul></ul><ul><li>Paracetamol </li></ul><ul><ul><li>Antitérmicos </li></ul></ul><ul><ul><li>Analgésicos </li></ul></ul><ul><ul><li>Potencialmente nefrotóxico </li></ul></ul>
  18. 22. Antiinflamatórios não-esteróides e inbição das COX
  19. 23. Efeitos adversos dos AINEs <ul><li>Inibidores não-seletivos: </li></ul><ul><ul><li>Danos na mucosa gástrica </li></ul></ul><ul><ul><li>Nefropatia </li></ul></ul><ul><ul><li>Diminuição na excreção de NaCl e H 2 O </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento na PA </li></ul></ul><ul><ul><li>Diminuição na cicatrização/coagulação </li></ul></ul><ul><ul><li>Diarréias </li></ul></ul><ul><ul><li>Motilidade uterina afetada </li></ul></ul><ul><li>Inibidores da COX-2 </li></ul><ul><ul><li>Todos esses efeitos, com menor dano gástrico </li></ul></ul>
  20. 25. http://www.slideshare.net/caio_maximino/biomedicina-aula11

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