1. INSUFICIENCIA
CARDIACA CONGESTIVA
ICC.
E.U. CARMEN GLORIA SALINAS
2. La ICC. Es un síndrome clínico complejo,
que resulta de la incapacidad del corazón
de aumentar suficientemente el gasto
cardiaco a fin de satisfacer las demandas
metabólicas del cuerpo.
Gasto cardiaco: es el resultado de la
cantidad de sangre que expulsa cada
ventrículo en una cantidad de tiempo. +-
5ltsx min.
(volumen sistólico=70 ml) (FC +-
70lpm)
3. Causa de disminución de Causas del aumento de la
contractilidad miocárdica. carga de trabajo miocardico
Enfermedad de A. coronaria Hipertensión
Miocarditis, enf. del pericardio Hipertensión pulmonar
Miocardiopatias Enfermedad valvular cardiaca
(ERI, Degenerativas, congénitas)
Enfermedades infiltrativas Miocardiopatia hipertrófica
Enfermedades vascular del Anemia, Hipertiroidismo, Fistula
colágeno. arteriovenosa.( estados de alto
gasto).
Lupus eritematoso sistémico, ER. Congénitas del adulto. CIA
Esclerodermia
Trauma, contusión miocárdica
Agentes conductores de ICC.
4. Existen cambios en los mecanismos
fisiológicos básicos de la Precarga,
poscarga y volumen latido minuto.
Como resultado fallan los reservorios
venosos de las arterias-->se eleva la PA
ventricular, y p° sistémicas y cae el GC.
Se activan los mecanismos
compensatorios.
-)Sistema nervioso simpático
-)Compensación Renal
5. Sistema nervioso simpático:
Reduce el Gasto cardiaco y la P° sanguínea.
Aumenta la Frecuencia cardiaca, el volumen latido y el gasto
cardiaco.
>> el retorno venoso (>> la resistencia vasc sistémica).
Favorece el llenado ventricular.
Compensación Renal:
Se restringe el flujo sanguíneo renal, y la velocidad de filtración
glomerular.
Activa el sist. Renina-Angiotensina= >> de Aldosterona
(>absorción de sal y agua)
Fisiopatología……………….
6. Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca
izquierda. derecha.
>> p° capilar pulmonar Congestion venosa en la
enclavada (PAPE=6 a 12mmHg). circulación sistémica.
Si Pape >a 30mmHg, >>la P° Se observa en regurgitación
osmótica de los capilares tricuspidea.
pulmonares.
Liquido en intersticio pulmonar. En Infarto ventricular derecho o
como resultado del Cor Pulmonar
Hipoxia, disnea, tos, ortopnea Ingurgitación yugular.
Disnea nocturna paroxística. Hepatomegalia, Edema.
Disnea, cansancio
CF (NYHA): I;II;III;IV
Manifestaciones clínicas
7. PRUEBA DIAGNÓSTICA HALLAZGOS
Electrolitos plasmáticos Hiponatremia. Hipokalemia,
hipocloremia (diuréticos).
Bioquímica BUN, creatinina, glucosa, SGOT
y bilirrubina ligeramente
aumentadas. T Protrombina
prolongado.
GSA Hipoxemia, ligera alcalosis
respiratoria, Hipercapnia, hipoxia.
Orina Oliguria, Acidosis o Alcalosis
metabólicas, Proteinuria,
Glucosuria.
Rx. de tórax de la congestión pulmonar,
redistribución del flujo sanguineo,
EPA, silueta cardiaca aumentada.
ECG Hipertrofia del VI y VD.
Estudios diagnósticos y hallazgos.
Hipertrofia auricular, Taquicardia,
Arritmias.
8.
9. PRUEBA DIAGNÓSTICA HALLAZGOS
Ecocardiograma Insuficiencia del VI., Hipokinesia
Monitoreo Hemodinámico ( Insuficiencia del VI., elevación de
cateterización cardiaca derecha) la PAPE y de la P°diastólica
arterial pulmonar, GC, la
fracción de eyección.
Insuficiencia del VD.
PAP, P°VD y p°AD elevadas.
Estudios diagnósticos y hallazgos.
10. MEDIDAS GENERALES:
Reposo en cama: cabecera elevada 45°, reducir la demanda de O2
Dieta: restricción de sal. Peso diario -> retención de líquidos.
Oxigenoterapia: en estados de Hipoxia.
EN UCI:
Monitoreo Hemodinámico (catéter de Swan- Ganz) PAPE, PAP,
RVS, GC/IC. Valoran estado dinámico del efectividad de terapia.
(no es terapéutico).
Monitorización Cardiaca: valorar arritmias, ECG.
Balón de contrapulsación intraórtico: dispositivo de
contrapulsación ayuda a reducir la postcarga (desinflado en el sístole)
y aumenta la perfusión de la arteria coronaria (inflado en el diástole).
Terapia Farmacológica: Diuréticos, Vasodilatadores, Nitratos,
Antihipertensivos, Betabloqueadores, IECA (captopril), Digoxina.
Drogas vasoactivas:Dopamina, Dobutamina, Milrrinona,
Levosimendan.
Tratamiento y Conductas.
