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    39   hipersensibilidad iii y iv 39 hipersensibilidad iii y iv Presentation Transcript

    • Universidad Veracruzana Facultad de Medicina “Miguel Alemán Valdés” Inmunología Hipersensibilidad tipo III y tipo IV
      • Lograr que el alumno comprenda y describa el proceso de hipersensibilidad tipo III y tipo IV, así como las enfermedades que se relacionan y causan cada una.
      OBJETIVO
      • En 1903 NICHOLAS MAURICE ARTHUS CIENTIFICO FRANCÉS QUE DESCRIBIO QUE EL COMPLEJO ANTIGENO-ANTICUERPO PRODUCE NECROSIS LOCAL EN LA PIEL DE CONEJOS (FENOMENO DE ARTHUS).
      Antecedentes Historicos
      • En 1905 CLEMENS von PIRQUET Y BELA SHICK ANALIZAN LA ENFERMEDAD DEL SUERO.
      • En 1906 CLEMENS von PIRQUET ACUÑA EL TERMINO DE ALERGIA, O HIPERSENSIBILIDAD.
      Clemens Peter Freiherr von Pirquet (12 de mayo de 1874 – 28 de febrero de 1929) fue un científico austriaco y pediatra más conocido por sus contribuciones a los campos de la bacteriología e inmunología.
      • En 1942 KARL LANDSTEINER Y MERRIL W. CHASE TRANSFIEREN CON CELULAS LA HIPERSENSIBILIDAD TARDIA .
      Merrill W. Chase (17 de septiembre de 1905 – 5 de enero de 2004) fue un inmunólogo que trabajo en la Universidad Rockefeller en la ciudad de Nueva York. Karl Landsteiner (14 de junio de 1868 – 26 de junio de 1943), fue un biólogo austriaco y médico
      • En 1890 Robert Koch, quien observo que los individuos infectados por micobacterium tuberculosis experimentaban una reacción inflamatoria localizada cuando se les inyectaba por vía intradérmica un filtrado derivado de cultivo de micobacterias. Denomino a esta “reacción a la tuberculina”.
      • Mas tarde, al quedar en claro que otros antígenos también pueden desencadenar esta reacción, su nombre cambio al de hipersensibilidad tardía, de tipo retrasado o tipo IV.
      • La reacción de Anticuerpos con Antígenos genera inmunocomplejos.
      • Esta formación de complejo Ag-Ac facilita la depuración del antígeno por células fagocíticas y eritrocitos.
      • En grandes cantidades de inmunocomplejos pueden ocasionar reacciones de hipersensibilidad tipo III que lesionan tejidos.
      HIPERSENSIBLIDAD TIPO III
    •  
      • Los inmunocomplejos activan la serie de moléculas efectoras de la inmunidad del sistema del complemento.
      • Los productos del desdoblamiento del complemento C3a y C5a son anafilatoxinas que producen desgranulación localizada de los mastocitos y aumento consecuente de la permeabilidad vascular local.
      HIPERSENSIBLIDAD TIPO III
      • C3a, C5a y C5b67 son factores quimiotácticos para los neutrófilos, que se acumulan en el sitio de deposito de inmunocomplejos.
      • La unión de inmuconplejos a receptores de complemento y Fc en los leucocitos conduce a la activación de una reacción inflamatoria.
      • La lesión se debe a la liberación de enzimas líticas por los neutrófilos mientras intentan fagocitar los inmunocomplejos.
      HIPERSENSIBLIDAD TIPO III
      • Los neutrófilos se fijan a los inmunocomplejos cubiertos por el componente C3b por medio del receptor del complemento tipo I, que es especifico del producto C3b.
      • - El complejo se deposita sobre la superficie de la membrana basal, la fagocitosis se impide (fagocitosis frustrada).
      HIPERSENSIBLIDAD TIPO III
      • La activación del mecanismo de ataque membranal del sistema del complemento puede contribuir a la destrucción de los tejidos.
      • La activación del complemento induce agregación plaquetaria, y la liberación resultante de factores de coagulación, entraña la posibilidad de que se formen microtrombos.
      HIPERSENSIBLIDAD TIPO III
      • -
      HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Localizadas Reacción de Arthus Pulmón de granjero Enf. de los criadores de palomas Generalizadas Enfermedad del suero LES Glomerulonefritis
    • Reacción de Arthus
      • La inyección intradérmica con antígeno de un animal que tiene concentraciones de Ac circulantes específicos para un Ag conduce a la formación de inmunocompleos localizados, que median una reacción aguda de Arthus en 4 a 8 hrs.
      • Conforme la reacción se desarrolla, la lesión tisular y vascular localizada ocasiona edema y eritema en ese lugar.
      • La gravedad de la reacción puede variar desde tumefacción y enrojecimiento leves hasta necrosis tisular.
    •  
    • PULMÓN DE GRANJERO
      • Se presenta de 4 a 8 h. después de la exposición al polvo del moho de heno. El paciente se encuentra sensibilizado a los actinomicetos termófilos que se desarrolla en el heno mohoso.
      • Esta lesión puede ser descrita como una "alveolitis alérgica extrínseca“ o neumonitis.
      • Los síntomas de la neumonitis por hipersensibilidad aguda pueden abarcar:
      • Tos
      • Fiebre
      • Escalofríos
      • Dificultad para respirar
      • Malestar (sensación de enfermedad)
    • ENFERMEDAD DE LOS CRIADORES DE PALOMAS
      • Se debe a la inhalación de una proteína sérica que se encuentra en el polvo de las evacuaciones de las palomas.
    • ENFERMEDAD DEL SUERO
      • La administración de antitoxinas que contenían suero extraño, en estos casos el receptor de un antisuero extraño desarrolla anticuerpos específicos para las proteínas de ese suero; estos Ac forman inmunocomplejos circulantes con los antígenos séricos extraños.
      • Días o semanas después de la exposición a estos Ags se comienza a manifestar una combinación de síntomas:
      • Fiebre, debilidad, vasculitis generalizada con edema y eritema, linfadenopatía, artritis y en ocasiones glomerulonefritis.
    •  
    • GLOMERULONEFRITIS
      • Como consecuencia de inmunocomplejos (formados a partir de antígeno estreptocócico, anticuerpos y una sustancia llamada complemento ) que quedan atrapados en los glomérulos de los riñones, dichos glomérulos se inflaman, lo cual ocasiona filtración y excreción renal insuficiente.
      • Imagen del roitt pag 387
    • Lupus Eritematoso Sistémico
      • Se acumulan complejos de anticuerpos con DNA y anti-DNA en las membranas sinoviales, con producción de síntomas de artritis, o en la membrana basal del riñón, con la lesión renal progresiva consecuente.
      • Es un trastorno autoinmunitario inflamatorio y crónico que puede afectar la piel, las articulaciones, los riñones y otros órganos.
      • Cuando unas subpoblaciones de célula T H activadas se encuentran con ciertos tipos de antígenos, secretan citocinas que inducen una reacción inflamatoria localizada que se denomina hipersensibilidad tardía (DTH), se caracteriza por una gran entrada de células inflamatorias inespecíficas, en particular macrófagos.
      HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
      • Las piedras angulares de esta reacción son retraso del tiempo necesario para que la reacción se desarrolle y reclutamiento de macrófagos, que son el componente principal de los infiltrados que rodean los sitios de inflamación.
      • Esta compuesta por dos fases.
      HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
    • Fase de sensibilización
      • Se da una o dos semanas después del contacto primario con el Ag.
      • Durante este periodo las células T H son activadas y expandidas de manera clonal por el Ag presentado junto con la molécula MHC clase II indispensable sobre una célula presentadora de antígeno apropiada (células de Langerhans y macrófagos).
      • Las células que se activan durante la fase de sensibilización son CD4+, sobre todo el subtipo T H 1.
      • La exposición subsecuente al antígeno induce la fase efectora.
    •  
    • Fase efectora
      • Las células T H 1 secretan citocinas que reclutan o activan macrófagos y otras células inflamatorias inespecíficas.
      • La reacción DTH no se evidencia sino hasta 24 hrs. después del segundo contacto con el Ag; en general llega a su máximo 48 a 72 hrs. después del segundo contacto.
      • Las citocinas elaboradas por células T H 1 inducen la adhesión de los monocitos sanguíneos a las células endoteliales vasculares y su migración de la sangre a los tejidos, donde se diferencian en macrófagos activados.
      • La actividad fagocítica intensificada y la acumulación de enzimas líticas de los macrófagos en la zona infectada ocasionan la destrucción inespecífica de células y por tanto el agente patógeno intracelular.
      • En general el agente patógeno se elimina con rapidez.
    •  
      • En algunos casos, en particular si el Ag no se elimina con facilidad, la reacción puede volverse destructora para el hospedador cuando la reacción inflamatoria intensa se convierte en una reacción granulomatosa visible.
      • En estos casos la reacción puede lesionar vasos sanguíneos y causar necrosis tisular.
    •  
      • La inmunidad a la Micobacterium tuberculosis intracelular comprende una reacción de DTH en la cual los macrófagos activados tabican el microorganismo en el pulmón y lo retienen dentro de una lesión granulomatosa denominada tubérculo.
    • BASE CELUAR DE LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
      • Citocinas de célula TH1: atraen y activan macrófagos hacia el sitio de la infección.
      • IL-3 y GM-CSF: inducen hematopoyesis localizada de granulocitos y monocitos
      • IFN- γ y TNF- β : actúan sobre las células endoteliales vecinas y promueven diversos cambios que facilitan la extravasación de monocitos y otras células inflamatorias inespecíficas.
      • MIF: ejerce su efecto sobre los macrófagos para que no vayan mas aya del sitio de esta reacción.
      • IL-12: mediante ella los macrófagos activados pueden mediar la activación de células T H 1 y desencadena de manera potente la producción de INF- γ al tiempo que suprime el desarrollo de T H 2.
      • MCP-1/CCL2: atrae a los monocitos por quimiotaxis al sitio de reacción de hipersensibilidad tardía.
      • IL-17: actúa como mediador incrementando la producción de quimiocinas en diversos tejidos para reclutar monocitos y neutrófilos en el sitio de inflamación.
    • DERMATITIS POR CONTACTO
      • Muchas de estas reacciones en respuesta a formaldehído, colorante de pelo, etc. son mediadas por células T H 1.
      • Todas esas sustancias son moléculas pequeñas que pueden formar complejos con proteínas en la piel.
      • Cuando las células T H reaccionan con este compuesto expresado de manera apropiada por células presentadoras de Ag, se diferencian en células T H 1 sensibilizadas.
      • De 48 a 72 hrs. después de la primera exposición a citocinas secretadas causan acumulación de macrófagos en el sitio.
      • La activación de estos macrófagos y la liberación de enzimas líticas producen el enrojecimiento, ampollas, etc.
    • DERMATITIS POR CONTACTO
      • HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
      • Los complejos Ag-Ac que se depositan en diversos tejidos inducen activación del complemento y reacción inflamatoria subsecuente mediada por infiltración masiva de neutrófilos.
      CONCLUSIÓN
      • HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
      • Las células T H 1 sensibilizadas liberan citocinas que activan macrófagos o células Tc que median la lesión celular directa.
      • Las manifestaciones típicas incluyen dermatitis por contacto, reacciones tuberculares y rechazo de injerto.
      CONCLUSIÓN
      • http://www.tuobra.unam.mx/publicadas/021031121605.html
      • Roitt, Ivan; Peter J. Delves; 10ª. Edición. Editorial Medica Manual Moderno. Argentina, 2003
      • Parslow, Stites, Terr ; Inmunología Básica y Clínica; 9ª.edición. Ed. Manual moderno. México, 2000.
      • Goldsby R.; Osborne, B.; Kindt, T.; Inmunología de Kuby; Sexta edición; Ed. Mc Graw Hill. México, 2007.
      BIBLIOGRAFÍA