CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

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DR. JULIO CÉSAR CONTRERAS VIVEROS
I.C.E.S.T. FACULTAD DE MEDICINA
TAMPICO, TAMAULIPAS, MÉXICO

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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

  1. 1. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA POR: JULIO CÉSAR CONTRERAS VIVEROS 8º SEMESTRE. MÉDICO CIRUJANO
  2. 2. INTRODUCCIÓN <ul><li>El miocardio es un tejido eminentemente aeróbico. </li></ul><ul><li>El metabolismo intrínseco del corazón representa sólo una mínima proporción del consumo de O2 (0.5%). </li></ul><ul><li>Mientras que la actividad mecánica contráctil del corazón consume alrededor del 99% del Oxígeno. </li></ul><ul><li>Estos factores se traducen: La frecuencia cardiaca y la resistencias periféricas determinan el consumo del Oxígeno cardiaco. </li></ul>
  3. 4. FACTORES QUE SE OPONEN AL LIBRE PASO DEL FLUJO CORONARIO <ul><li>Durante la sístole la presión es igual en la aorta y en el VI. </li></ul><ul><li>La contracción miocárdica comprime los vasos coronarios, aumentando la resistencia al flujo. </li></ul><ul><li>La apertura valvular aórtica obstruye los ostia coronarios. </li></ul><ul><li>El resultado es una disminución del llenado coronario. </li></ul>
  4. 5. <ul><li>Por el contrario, durante la diástole, las coronarias se llenan y la relajación miocárdica reduce considerablemente la resistencia vascular coronaria. </li></ul>
  5. 6. EL FLUJO CORONARIO SE ASEGURA TANTO EN SÍTOLE COMO EN DÍASTOLE POR EL VD… <ul><li>Dado que la presión aórtica es mayor que la del VD en todo el ciclo cardiaco, se genera un gradiente de presión constante y mantiene el flujo coronario en todo este tiempo. </li></ul><ul><li>Esto da como resultado que la compresión sistólica y la resistencias coronarias sean mínimas </li></ul>
  6. 7. <ul><li>VIDEO…. ANGIOGRAFIA </li></ul>
  7. 8. ISQUEMIA MIOCÁRDICA <ul><li>Proceso mediante el cual se reduce la presión de perfusión sanguínea en un área de músculo cardiaco que condiciona una deprivación de oxígeno tisular y evita la remoción de sus productos catabólicos. </li></ul><ul><li>Cuando la producción aeróbica de ATP se inhibe, se obtiene mediante una vía anaeróbica, que da lugar al aumento de Lactato dentro del tejido. </li></ul><ul><li>Disminuye la fuerza contráctil. </li></ul><ul><li>Isquemia. </li></ul><ul><li>Necrosis. </li></ul>
  8. 9. EPIDEMIOLOGÍA <ul><li>Una de las principales causas de muertes en los países sub-desarrollados. </li></ul><ul><li>Afecta al 8% de la población general y al 17% a mayores de 65 años. </li></ul><ul><li>Predominio en sexo Masculino 2:1 </li></ul><ul><li>En mujeres incidencia aumenta después de la menopausia </li></ul>
  9. 12. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA <ul><li>Enfermedad miocárdica consecutiva a isquemia por déficit del riego coronario. </li></ul><ul><li>PATOGENIA: </li></ul><ul><li>El déficit de oxígeno de las células conlleva a la depresión de la fuerza contráctil hasta que cesa por completo. </li></ul><ul><li>Acumulación de hidrogeniones, en 10 segundos aparece acidosis tisular. </li></ul><ul><li>Falta de producción de calor, la temperatura del tejido isquémico desciende. </li></ul>
  10. 13. <ul><li>Cuando la acidosis alcanza un límite, comienza la desnaturalización de proteínas. </li></ul><ul><li>Después de 20 min. La célula se encuentra irreversiblemente dañada y muere. </li></ul>
  11. 14. EFECTO SOBRE LA FUNCIÓN CONTRÁCTIL <ul><li>Disminución de la entrada de Calcio a la célula. </li></ul>
  12. 15. <ul><li>Aparición de Acinesia : Ausencia de contracción, cuando se reduce el aporte sanguíneo hasta en un 80%. </li></ul><ul><li>Discinecia: Abombamiento sistólico, cuando se reduce el aporte en un 90%. </li></ul><ul><li>Hipercontractibilidad compensadora : en áreas no isquémicas. </li></ul>
  13. 16. <ul><li>Miocardio “hibernante”: El aporte sanguíneo es demasiado bajo que es sólo suficiente para mantener el metabolismo basal de la célula (0.5%). </li></ul><ul><li>Miocardio “aturdido ”: Cuando el área del miocardio a sufrido considerablemente por un evento isquémico agudo prologado (horas), pero el tejido no llegó a la necrosis. El miocardio agredido no recupera inmediatamente su fuerza contráctil, sino paulatinamente </li></ul>
  14. 17. ALTERACIONES ELECTROFISIOLÓGICAS <ul><li>Acortamiento del potencial de acción por acortamiento de la fase 2, incrementa la pendiente de repolarización. </li></ul>
  15. 18. ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS <ul><li>Lesión subendocardica: infradesnivel del segmento ST. </li></ul>
  16. 19. <ul><li>Lesión subepicardica: supradesnivel segmento ST. </li></ul>
  17. 20. ETIOLOGÍA: ENFERMEDAD DE LOS GRUESOS TRONCOS CORONARIOS. <ul><li>Ateroesclerosis coronaria. </li></ul><ul><li>Trombosis coronaria. </li></ul><ul><li>Embolia coronaria. </li></ul>
  18. 21. <ul><li>Arteritis Coronaria: enferdad de takayasu o Kawasaki </li></ul>Angina de Prinzmetal.
  19. 22. ENFERMEDAD DE LOS PEQUEÑOS VASOS <ul><li>Síndrome de Marfan: afección de las fibras elásticas del tejido conectivo. </li></ul><ul><li>Síndrome de Romano-Ward: QT largo </li></ul>
  20. 23. <ul><li>El término síndrome X, también llamado cardiopatía isquémica invisible, fué utilizado por primera vez por H.G. Kemp en 1975 para describir pacientes con dolor anginoso isquémico que muestran angiografías normales y una función normal del ventrículo izquierdo, algunas veces con evidencias electrocardiográficas y bioquímicas de isquemia (producción de lactato) </li></ul><ul><li>. </li></ul>
  21. 24. ANGINA DE PECHO <ul><li>Obstrucción anatómica de una o varias coronarias puede producir un déficit de aporte sanguíneo cuando aumentan los requerimientos metabólicos del miocardio al realizar algún ejercicio, con la consecuente isquemia y disminución contráctil del segmento afectado. </li></ul><ul><li>Alteraciones reversible con el reposo. </li></ul>
  22. 26. CUADRO CLÍNICO <ul><li>Dolor retroesteral opresivo, variable en intensidad, difuso en el precordio. </li></ul><ul><li>Irradiado hacia uno o ambos lados de los hombros, al cuello, al maxilar inferior, codos. </li></ul><ul><li>El dolor desaparece con el reposo en 15 min. No mas de 30 min. </li></ul>
  23. 28. EXPLORACIÓN FÍSICA <ul><li>Doble levantamiento sistólico palpable del ápex en posición de Pachón: doble giba sistólica; la primera producida por el impulso apical y la segunda por el abombamiento (discinesia). </li></ul>
  24. 29. INSUFICIENCIA MITRAL SOPLO SISTÓLICO REGURGITANTE
  25. 30. SIGNOS DE REACCIÓN ADRENÉRGICA <ul><li>Taquicardia. </li></ul><ul><li>Palidez. </li></ul><ul><li>Diaforesis </li></ul>

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