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Hipertension en el embarazo. ECLAMPSIA Y PREECLAMPSIA
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  • 1. Fabiola Carrillo DuarteDiana López PerillaGesell Silva Estévez
  • 2. El embarazo puede inducir hipertensión arterial enmujeres previamente normotensas o agravar unaHipertensión crónica preexistente produciendo unasignificativa proporción de complicacionesmaternas y/o complicaciones fetales, confrecuencias severas. Se considera hipertensión enel embarazó Presión arterial sistólica (TAS) mayor a140 mm /Hg y tensión Arterial Diastólica (TAD)mayor a 90 mm/Hg
  • 3. Es una enfermedad crónica caracterizada por un incrementocontinuo de las cifras de presión sanguínea en las arterias, deacuerdo con consensos internacionales, una presión sistólicasostenida por encima de 139 mmHg o una presión diastólicasostenida mayor de 89 mmHg.
  • 4. Modificables HTA NoModificables
  • 5. • Cefalea,• Epistaxis• Tinnitus• somnolencia• Confusión• Fatiga• sudoración profusa• vómito• disminución de la libido o falta de deseo sexual• Visión borrosa
  • 6. Antihipertensivos Reducción TAControl peso diuréticosReducción ingesta de alcoholRestricción de salEjercicio físicoDieta vegetarianaDieta pescadoSupresión de tabaco
  • 7. Hipertensión CrónicaHipertensión gestacionalHipertensión transitoriaPreeclampsia-EclampsiaSíndrome de HELLP
  • 8. Diagnosticada antes de la semana 20 de edadgestacional o primera vez en el embarazo que persistedespués del parto.Se divide en:1. Esencial : se DX en presencia de cifras de HTA sin una causa aparente.2. Secundaria: es derivada de patología cardiaca Renal, renovascular y Endocrina
  • 9. TRATAMIENTO• El fármaco de elección para su manejo es ALFA- METILDOPA. ( seguridad fetal demostrada ).• Otros medicamentosLabetalol; es un bloqueador adrenérgicoAtenolol: inhibidor de la enzima convertidora de laangiotensinaLos diuréticos y los bloqueadores de los receptores deangiotensina , están contraindicados en el embarazo
  • 10. Es un dx provisional, en pacientes con HTA, Sedesarrolla después de la semana 20 en mujerespreviamente normotensas. Sin ninguna otracaracterística del desorden multisistemico de lapreeclampsia.
  • 11. Se diagnostica si mejoran lascifras tensionales antes de las12 semanas postparto,
  • 12. DEFINICION:enfermedad sistémica endotelial, especifica del embarazodefinida clínicamente por : HTA (140/90 mmHg)proteinuria (300 mg en orina de 24h que refleja laendoteliosis glomerular)se presenta con aumentos de las cifras tensionales apartir de la semana 20, en mujeres previamenteNormotensas.
  • 13. preeclampsia es un trastorno de la placenta,que repercute tanto sobre la madre como sobreel feto:-El síndrome materno es la consecuencia deuna alteración difusa de la función endotelial,que provoca trastornos circulatoriosgeneralizados en el organismo materno. -El síndrome fetal se debe a la falta de aportede las necesidades nutricionales yrespiratorias fetales por parte de la placenta.
  • 14. Inadecuada invasión Mala perfusión placentaria,trofoblástica al miometrio con libera factores humorales a insuficiente remodelación la circulación( citoquinas y vascular en un ambiente de radicales libres) que isquemia placentaria, como producen daño al endotelio evento inicial. por estrés oxidativo.
  • 15. En mujeres preeclámticas, se ha confirmado laproducion placentaria de un fx soluble similar a latirosin Kinasa1 (sFlit 1) conocido como un potenteantagonista del fx de crecimiento vasculo- endotelial(VEGF) y del fx de crecimiento úteroplacentario(PIGF).Al unirse el sflit1 , al pigf y al vegf previene suinteracción con la membrana celular y conlleva adisfunción endotelial. Proteína A: (sEng) Neovascularización (sFilt 1) Endoglina Inadecuada
  • 16. En la preeclampsia podemos apreciar:A) Una inadecuada implantación produce disminución de la perfusión uteroplacentaria y en consecuencia RCIU.B). La disminución de la concentración de renina y aldosteronadetermina una disminución de la retención de sodio y agua, comoconsecuencia hipovolemia.C).La disminución de la concentración de prostaciclina periférica asícomo el aumento del tromboxano plaquetario y placentarioproducen, por una parte vasoconstricción y por ende hipertensiónarterial; y por otra parte aumento de la agregación plaquetaria, conla consecuente trombosis y trombocitopenia.
  • 17. FACTORES DE RIESGOAusencia o deficiencia de control prenatalDesnutrición u ObesidadIntervalo intergenésico menor de dos añosMujer menor de 18 y mayor de 35 añosNulípara o multíparaPreeclampsia/eclampsia en embarazos anteriores oantecedentes familiaresHTA crónica u otro trastorno HTA durante la gestaciónDiabetes mellitus (tipo I, II o gestacional)
  • 18. Enfermedad renal (aguda o crónica)Sobre distención uterina de cualquier origenFactores psicosociales.Síndrome de ovarios poliquísticosAntecedente personal materno de RCIU.Enfermedades autoinmunesTrombofilias
  • 19. PS > O = a 140 mm Hg, o elevación = de 30 mmPreeclampsia leve: Hg *Proteinuria mayor de PD: mayor o = a 90 mm 0,3g en orina de 24 Hg o elevación mayor o horas. = a 15 mm Hg sobre la *Edema. presión habitual.
  • 20. • Descansar en cama , acostarse de cúbito lateral Izquierdo.• -Control de líquidos administrados y eliminados.• -Dieta baja en Sodio.• -Controles con el médico para verificar que la Materna y su bebé estén evolucionando bien.• -Medicamentos para bajar la presión arterial (en algunos casos)NIFEDIPINA
  • 21. Dada por la perfusión Inadecuada de otros sistemas diferente al placentario, que sufren de vasoconstricción, microtrombosis y disminución en la perfusión. TA > 160/110 Proteinuria 2 -5gr en orina de 24 horas, Elevación de pruebas de función hepática: Creatinina >1 mg/dL, AST >70 U/L, LDH > 600 U/L. Bilirrubina >1.2 g/dL, *Ácido úrico >8 mg/dl. Dolor en hipocondrio derecho o hipogastrio Trombocitopenia (<100.000/mm3) Oliguria (< 500cc/24 h. o < 0.5/mL/kg/hora)
  • 22. MANIFESTACIONES CLINICAS . TENSION ARTERIAL TAS > O = 160 mm/Hg y/o TAD > o = 110 mm/Hg COMPROMISO RENAL PROTEINURIA : 2-5 gm o mas en orina 24 hrs CREATININA: > 1,01 mg/ dL OLIGURIA: G.U < a 0.5 mL / Kg / h
  • 23. PREECLAMPSIA SEVERAEn primer nivel de atenciónLa referencia y traslado de una paciente con preeclampsia severa o coninminencia de eclampsia debe realizarse con urgencia y al respecto seconsideran las siguientes medidas terapéuticas: Ayuno Reposo en decúbito lateral izquierdo Colocación de sonda Foley a permanencia, cuantificar volumen y proteinuria mediante tiras reactivas
  • 24.  Control de líquidos eliminados y administrados. Evaluación de estado de conciencia Hierro, ácido fólico y calcio Tensión arterial cada 1 horas Peso diario Química sanguínea completa / Cuenta paquetearía/Tiempos de coagulación Examen general de orina y determinación de proteinuria cada 6 horas con tiras reactivas Sonda vesical Prueba de funcionamiento renal (depuración de creatinina en orina de 12 o 24 horas) Grupo sanguíneo y Rh Estudio de fondo de ojo, según el caso.
  • 25. pertenece a un grupo de medicamentos conocidoscomo calcioantagonistas.Los fármacos de este grupo dilatan las arteriascoronarias, lo que aumenta el flujo sanguíneo y mejorael suministro de oxígeno al corazón. Por otro lado, elNifedipina dilata los vasos arteriales periféricos, lo quedisminuye la presión arterial elevada..
  • 26. Es la aparición de convulsiones o coma durante el embarazoen una mujer después de la vigésima semana de gestación,el parto o en las primeras horas del puerperio sin tenerrelación con afecciones neurológicas.ATENCION
  • 27. MANIFESTACIONES• Cefalea severa, hiperreflexia con clonus, tinitus y vertigo• Escotomas , visión borrosa, fotofobia, amaurosis súbita,• Alteraciones en el estado de la conciencia.• Compromiso hematológico-Trombocitopenia, hemolisis con bilirrubina >1,2mg/dL• CID
  • 28. COMPROMISO HEPATICO• Aumento de las transaminasas : AST > 72 U/L Y/O ALT > 48 U/L.• Epigastralgia severa o dolor en el hipocondrio derecho.COMPROMISO FETO-PLACENTARIO.• Abrupcio, infarto placentario, RCIU, oligohidramnios.• Doppler feto placentario anormal.• Muerte fetal intrauterina.
  • 29. Actúa estabilizando la placa Neuromotora para laprevención daño en el SNC(Eclampsia) .
  • 30. La infusión intravenosa de sulfato de magnesio de 4-6 g en bolo por30min, seguida de una infusión constante de 1.5-4 g /hora.Preparación: LR 500cc+20g S. Mg (100cc) = Infusión 20g de S.Mg envol 600ccBolo de impregnación: 180cc/30min o 6gr de Infusión S.MgInfusión constante: 60cc/h o 2gr hora S. MgSe debe de monitorizar: Reflejo patelar, diuresis y niveles séricos demagnesio previniendo la intoxicación por Sulfato de MagnesioSi se usa en el trabajo de parto se puede continuar su administraciónhasta 48 horas posparto, dependiendo de la condición materna.En raras ocasiones se contraindica su uso como en el caso degestantes con diagnóstico de miastenia gravis, el fármaco elección es*Fenitoína.*Dosis: 15 mg/kg a razón de 40 mg/minuto con continuo monitoreocardiaco y de PA cada 5 minutos.
  • 31. • GESTANTE • RECIEN NACIDO• Nauseas, vómitos, diaforesis, • El MgSO4 atraviesa la placenta palpitaciones, cefalea, debilidad alcanzando niveles elevados muscular, hipotermia, hipotensión, tanto en plasma fetal como en dolor precordial, edema pulmonar el liquido amniótico . e incluso colapso cardiovascular y • En terapias > 72 h, la paro respiratorio. magnesemia fetal puede• Otros efectos: hemorragia superar la materna dada la postparto por atonía uterina, inmadurez de su sistema hipocalcemia por supresión de la excretor. hormona paratiroidea, alteraciones • Síntomas: en la capacidad de concentración. • Depresión respiratoria,• Intoxicación: 9 – 12 mg/dL hipotonía (disminución de la (disminución de reflejos) succión, reflejos atenuados,• 14-18 mg/dL (depresión llanto débil), hipotensión, hasta respiratoria significativa) necesidad de ventilación a• 18 mg/dL ( colapso cardiovascular) presión positiva. •
  • 32. • Anticonvulsivo / Protector del SNC• Fármaco de elección para la prevención de la eclampsia• Se inicia en preeclampsia severa y eclampsia• MgSO4 : valor normal: 1,6 – 2,2 mg/dL• Se administra al inicio del trabajo de parto o de la inducción manteniéndose por 24 h postparto ó dependiendo de la severidad del cuadro.• La administración de MgSO4 debe ser monitorizada en clínica mediante la observación seriada de tres parámetros: Reflejos osteotendíneos Frecuencia respiratoria Diuresis• El rango terapéutico : 4,8 a 8,4 mg/dL
  • 33. • En el Neonato:• Depende de las manifestaciones clínicas y de la gravedad.• Mejoran de 48 a 72 h con terapia de:• Soporte de ventilación y del equilibrio hidroelectrolítico, con monitorización .• Control de : parámetros de laboratorio de MgSO4, electrolitos plasmáticos, Ca, P, monitorización de diuresis, transito intestinal.• Gluconato de Ca al 10% : para antagonizar el efecto del sulfato de Mg a nivel del sistema nervioso. ( antídoto)• Dosis: entre 200 y 500 mg endovenoso en cada admón. (100 mg/kg ) con monitorización electrocardiográfica continua.
  • 34. REPASEMOS ALGUNOS CONCEPTOS.Hipertensión:Presión arterial sistólica > 140mmPresión arterial diastólica >90mmPre- eclampsia:Hallazgo de hipertensión y proteinuriadespués de la semana 20 de gestación.Proteinuria:Proteínas en orina de 24 horas >o= 300mgProteínas >30mg/dl en una muestra aislada
  • 35. Hipertensión Pre-eclampsia leve:después Dxtardíamente TA > Pre-eclampsia severa:después de 160/110la Semana34. Proteinuria > Aparición de Eclampsia: 2gr en orina convulsionesTA Mayor de de 24 horas. en una140/90 gestante con Dx antes de dx de HTA la semana 34 *antecedente s de Hipertensión arterial crónica sin tratamiento.
  • 36. •( de "hemolysis" en inglés): hemólisis (ladescomposición de glóbulos rojos)•( de "elevated liver enzymes" en inglés ):enzimas hepáticas elevadas•( de "low platelet count" en inglés): conteo deplaquetas bajo
  • 37. FISIOPATOLOGIA.el síndrome de HELLP es una enfermedadmultisistémica dentro del espectro de lapreeclampsia severa, con anemia hemolíticamicroangiopática, disfunción hepática ,trombocitopenia( < 100000).En forma mas severa lleva a: coagulaciónintravascular diseminada, ruptura hepática ymuerte.
  • 38. HEMOLISIS• Presencia de anemia, hematíes fragmentados (esquistocitos ) en extendidos de sangre periférica, elevación bilirrubinas y hemoglobina libre.• El examen de la sangre periférica debe hacerse siempre.
  • 39. Elevación de las enzimas hepáticas alanina aminotransferasa (ALT deshidrogenasa de la aspartato láctica (DHL)aminotransferasa mayor de 600 (AST) U/l. Hemorragia subcapsular
  • 40. TROMBOCITOPENIA.• Tercer criterio diagnóstico esencial en SH. Es la más temprana anormalidad en la coagulación caracterizada por un recuento de Plaquetas <100 000/mm3.
  • 41. MANIFESTACIONES CLINICAS• Dolor epigástrico o en hipocondrio derecho (65-90%)• Malestar general o seudogripal(90%)• náusea o vómito (35-50%)• Cefalea de pocos días de evolución. (30%)*Se recomienda realizar Hemograma y determinación de enzimashepáticas a toda gestante en 3er trimestre que inicie con estossíntomas inespecíficos, aun con valores normales de presión arterialOtras menos frecuentes son: Convulsiones, ictericia, hemorragias(digestivas, urinarias, gingivales) y dolores musculares erráticos
  • 42. COMPLICACIONES MATERNAS
  • 43. COMPLICACIONES PERINATALES Mortalidad perinatal (hasta 40 %) Prematuridad RCIU Feto Pequeño para la edad gestacional Bajo peso al nacer
  • 44. MARCADORES (Función Renal) SIGNIFICADO CLINICOCreatinina plasmática El valor normal en el embarazo es de hasta 0,8 mg% Un. valor elevado o en aumento de proteinuria sugiere preeclampsiaNitrógeno ureico Permite diferenciarla una nefropatía.Uricemia Indicador tardío de severidad. Sirve la evaluación de la curva y no un solo valor. Precaución desde 4,5 a 5mg%Proteinuria de 24 hs La presencia de 300 mg/día o más es diagnostico de preeclampsia. Valores >300 mg/dia se correlaciona con mal pronóstico fetal.Sedimento de orina en fresco La presencia de cilindros granulosos indica daño renal.Urocultivo Estaría indicado ante la duda de la etiología de la proteinuria y la ausencia de crecimiento de microorganismos descarta proteinuria secundaria a infección urinaria.
  • 45. hematocrito Valora hemoconcentración y hemolisis. Es normal Hasta 35% en el 2° trimestre y hasta 37% al término.hemoglobina Valora hemoconcentración.Recuento de plaquetas La disminución indica agravamiento. Valores menores de 100.000 sugieren consumos elevados en la microvasculatura.Pruebas de coagulación Hipofibrinogenemia en casos(TP-TPT) severos, con aumento hasta de un 50% de los productos de degradación del fibrinógeno
  • 46. SGOT /SGPT Su aumento sugiere preeclampsia con compromiso hepático.LDH Se asocia a hemolisis, daño hepático.ESTUDIO INDICACIONLAULTRASONOGRAFÍA Permite el registro de los movimientos fetales, como también la monitorización de los latidos cardíacos (perfil biofísico fetal) La ultrasonografía seriada, permite la evaluación del crecimiento fetal y hacer el diagnóstico de RCIU.DOPPLER. La evaluación del compromiso de la hemodinámica uterina y fetal mediante la velocimetria doppler.
  • 47. Sufrimiento fetal (SF) se definecomo una alteración de lahomeostasis fetal, casi siempreproducida por una alteración delintercambio feto-materno.Sufrimiento fetal (SF) es sinónimode anoxia, hipoxia y acidosis, y seha relacionado con el cuadro derecién nacido (RN) deprimido.
  • 48. 1.causas maternas: Toda afección materna que conllevauna disminución de flujo en el espacio intervelloso ó unaalteración de la calidad de la sangre que llega a él, implicauna disminución del aporte transplacentario de O2. Seproducer por:Hipertensión arterial: Pacientes en hipertensión arterialcrónica (HTA) o hipertensión inducida por embarazo, seproduce aumento de resistencias vasculares periféricas enla circulación uteroplacentaria que produce deficientescondiciones en la nutrición fetal, dando lugar a crecimientointrauterino restricción (RCIU) y sufrimiento fetal (SF).
  • 49. Perfusión periférica ineficaz R/c hipertensión, secundario a cambios de presión arterial en las extremidades.PLAN DE INDICADORESCUIDADOS Presión sanguínea diastólica y sistolica Presión arterial media Llenado capilar Edema periférico
  • 50. INTERVENCIONES FUNDAMENTACION CIENTIFICA.Control de signos vitales Son indicadores claros del estado del sistema cardiovascular. Ej. un aumento en la tensión arterial provoca una hipertrofia del musculo liso vascular por el aumento de colágeno, lo cual provoca una adherencia de monocitos, por tanto disminuye la luz del vaso debido a esto se produce mayor resistencia de los vasos y una disminución en la capacidad de dilatación, como respuesta al aumento de la necesidad metabólica del oxígeno.Controlar el peso corporal El aumento súbito del peso corporal de 0.7 kg o más puede indicar un edema tisular; se debe a la retención de sodio por disminución de filtración glomerular.Monitorizar pruebas La vasoconstricción arterial periférica da lugar a laanalíticas para descartar la disminución de la filtración glomerular.aparición de proteinuria
  • 51. Enseñar a la usuaria que Restringir sus actividades físicas y permanecer en camapresente hipertensión leve durante el mayor tiempo posible, aumentar el consumocon edema o proteinuria de proteínas para compensar las pérdidas a través de lade grado mínimo a: orina, pesarse diariamente,Si la usuaria presenta Reposo completo en cama en posición de cubito lateralhipertensión o proteinuria izquierdo, registro diario del peso, análisis de orinade carácter progresivo o frecuentes para la determinación de proteínas,grado intenso, puede estar tratamiento con sulfato de magnesio, comprobar que laindicada su hospitalización usuaria se encuentre en reposo y que sea molestada locon : menos posible( el reposo adecuado facilita la relajación y puede ser útil para disminuir la hipertensión y el riesgo de convulsiones)Evaluar los sonidos La disminución de la perfusión placentaria causacardiacos del feto para desaceleración tardía; hipoxia, bradicardia…observar la incidencia dedesaceleración tardía ,ausencia de variabilidad alargo plazo o bradicardia
  • 52. Riesgo de perfusión tisular cerebral ineficaz secundario a hipertensión.PLAN DE INDICADODRES.CUIDADOS Presión sanguínea sistólica Presión sanguínea diastólica Reflejos neurológicos alterados. Ansiedad inexplicada cefalea Deterioro cognitivo Nivel de conciencia disminuido
  • 53. Comprobar signos y síntomas de El tejido cerebral es muy susceptible al déficit en elaumento de la presión riego sanguíneo cerebral, estos pueden estarintracraneal (PIC) provocados por hemorragias, hematomas, edemas cerebrales, trombos o embolias. El PIC es un indicador de la perfusión cerebral.Examinar lo siguiente; respuesta La escala de Glasgow examina la capacidad delocular, motora y verbal. paciente para integrar órdenes con movimientos tanto conscientes como involuntarios, la ausencia de reacción puede indicar que existe algún tipo de lesión en el mesencéfalo.Examinar los cambios en las Las constantes vitales pueden reflejar el aumentoconstantes vitales: pulsos, de la PIC: los cambios en el número de pulsacionesanomalías respiratorias, aumento puede indicar presión en el tronco cerebral si elde la presión arterial o del número de pulsaciones es bajo al principio y luegonúmero de pulsaciones. aumenta para compensar la hipoxia. los cambios de la tensión arterial y de tensión diferencial son signos tardíos de una hipoxia grave.
  • 54. Detectar presencia de La causa de vómitos es la presión sobre la medula, quevómitos, cefalea, letargo, estimulo el centro cerebral que provoca el vómito, losinquietud, respiración otros cambios pueden ser indicadores precoces deforzada, cambios en el aumento de la PIC.EVITAR: masaje en la Un masaje carotideo reduce el ritmo cardiaco y lacarótida, flexión o rotación circulación sistémica, tras lo cual se produce un incrementodel cuello mayor a 45 ° , repentino de la circulación. la flexión o rotación extrema delretención de la respiración, cuello afecta al LCR y el drenaje venoso de la cavidadflexión extrema de las intracraneal. la flexión constriñe venas yugulares y secaderas y las rodillas dificulta el retorno venoso, lo que incrementa la PICEXAMINAR: niveles bajos de El daño causado en la región del hipotálamo puede darsodio en plasma, cantidad lugar al aumento de la secreción de la vasopresina ( ADH)elevada de sodio en orina,densidad elevada de orina.Comprobar la temperatura La constricción de la pituitaria hipotalámica puede ponercorporal. en peligro el mecanismo de la temperatura corporal, por otra parte la fiebre puede ser producto de bacterias que actúan como pirógenos , ya que aumentan la temperatura del hipotálamo mediante la producción de endógenos que pueden actuar como las prostaglandinas.
  • 55. Riesgo de retraso en el desarrollo R/P enfermedad crónico S/A RCUICuidados del Embarazo de alto riesgo INTERVENCIONES Determinar el conocimiento de la paciente de los factores de riesgo. Identificarlos Instruir a la paciente sobre el uso de fármacos prescritos Enseñar a contar los movimientos fetales Ayudar en los procedimientos de Dx fetal Monitorizar el estado físico del feto
  • 56. FUNDAMENTACION CIENTIFICAINTERVENCIONESDeterminar los sonidos cardiacos fetales Existen variaciones latido aconsiderarlos normales si: la fc es de (120- latido (la frecuencia fetal160) lxmn. normal tiene una irregularidad discreta demás de 5 – 10 lxmn). Existe desaceleración temprana (retraso transitorio de la FC fetal por compresión, debido a que la contracción causa estimulación parasimpática).
  • 57. Descartar la aparición de Las alteraciones en la frecuenciacaracterísticas anómalas de la cardiaca fetal pueden ser afrecuencia o del ritmo cardiaco como : causa de hipoxia fetal,disminución de la variabilidad; <6 mn ,taquicardia, bradicardia, medicación de la madre,desaceleración tardía( de la fc fetal anemia materna o arritmiade 15-45 lxmn tras la contracción),desaceleración variable causada por elcordon umbilical.Consumo de líquido, eliminación y La deshidratación materna puededensidad de orina de la madre. causar taquicardia fetal. La ansiedad puede aumentar la frecuenciaNivel de ansiedad de la cardiaca fetal.madreColocar a la madre de En esta posición se disminuye la oclusión de la vena cava inferior,cubito lateral izquierdo facilitando el retorno venoso al corazón.
  • 58. Si disminuye la variabilidad , evaluar Se debe adoptar las siguientessus posible causas, que pueden ser ; medidas, mantener a la madre defeto adormecido, efecto de cubito lateral izquierdo, administrarnarcóticos y sedantes, hipoxia fetal, o2 mediante mascarilla con una tasaposición materna de 8L/mn según el protocolo, iniciar monitorización electrónica fetal e interrumpir infusión de oxitocina, según protocolo, realizar una exploración vaginal para descartar prolapso de cordon,Si estos cambios de posición no mejoran Esta posición reduce la presiónla frecuencia cardiaca fetal, o si seobserva un prolapso de cordon, ayudar a sobre el cordon e incrementa lala madre que se coloque en posición de perfusión del fetorodillas contra el tórax.Evaluar mejoría de la fc fetal. Preparar parto vaginal o una cesárea de urgencia si empeora el estado de la madre y el feto.
  • 59. BIBLIOGRAFIA• www.salud.gob.mx/unidades/cdi/documentos/preeclampsia.pdf• www.nacer.udea.edu.co/pdf/libros/guiamps/guias14.pdf• Ginecología y obstetricia Celsus, capitulo 19 – paginas 291-297 trastornos hipertensivos asociados al embarazo.• Revista chilena de pediatría• www.scielo.cl/scielo .php?script=sci_arttext&pia=s0370- 4106200900030008

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