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Entamoeba

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  • 1. Entamoeba Histolytica La bestia de los intestinos MIGUEL ANGEL SILVA BELTRAN RIII PEDIATRIA HG FERNANDO QUIROZ , ISSSTE
  • 2. Perfil del patogeno
    • Entamoeba Histolytica amiba unicellular que infecta a los humanos
    • Su nombre significa ameba que destruye el intestino
    • Infecta aproximadamente 50 millones de personas a nivel mundial
    • Es la tercera causa de muerte por parasitosis solo superada por esquistosomiasis y malaria.
  • 3. Agente etiológico
      • Entamoeba histolytica (Schaudinn, 1903) de esta especie se conocen 9 zimodemes.
      • Existe también Entamoeba dispar (Brumpt, 1925) que presenta 13 zimodemes la cual no es patógena pero indiferenciable morfológicamente, esta se hace por diferencias inmunológicas o patrones isoenzimáticos.
  • 4. Agente etiológico sinónimos
      • Amoeba coli (Lösch, 1875)
      • Amoeba dysenteriae (Councilman y Lafleur, 1891)
      • Entamoeba dysenteriae (Councilman y Lafleur, 1891; Craig, 1905)
      • Entamoeba tetragena (Hartmann, 1908)
      • Endamoeba histolytica (Schaudinn, 1903; Hickson, 1909)
      • Endamoeba dysenteriae (Kofoid, 1920)
  • 5. Distribución geográfica
    • Hemisferio Occidental se ha detectado desde Anchorage, Alaska, 61° latitud norte, hasta el estrecho de Magallanes, 52° latitud Sur.
    • Hemisferio Oriental , desde Finlandia, 60° latitud norte, hasta Australia y África del Sur, 30° latitud sur.
  • 6. Grupos de edad
    • La enfermedad es rara antes de los cinco años de edad.
    • La forma invasora ataca preferentemente adultos jóvenes sin diferencia de raza o sexo, excepto en la amibiasis hepática que es más frecuente en hombres.
    • Se observa una frecuencia aumentada en instituciones mentales y homosexuales promiscuos.
  • 7. ENTAMOEBA
    • Presenta tres formas:
        • Trofozoito
        • Prequiste
        • Quiste
  • 8. ENTAMOEBA FACTORES ASOCIADOS A LA PATOGENICIDAD PARASITARIA Exposición y dosis infecciosa Penetración barreras anatómicas Replicación Lesión tisular / celular Alteración, evasión e inactivación mecs defensa del huésped
  • 9. PARASITO INICIO PROCESO INFECCIOSO INVASION TEJIDOS REPLICACION Y DESTRUCCION ESTABLECIMIENTO ENFERMEDAD PARASITARIA No producen toxinas extremadamente potentes como las bacterias p ej. Elaboración toxinas Lesión tisular mecánica Reacciones inmunopatológicas Hipersensibilidad Autoinmunidad Liberación de enzimas Proteinasas Fosfolipasas Prot liticas s/neutrófilos 1 2 3
  • 10. Entamoeba
    • Trofozoito:
    • Su citoplasma carece de mitocondrias y el retículo endoplásmico es poco desarrollado, y presenta gran cantidad de glucógeno por lo que es esencialmente anaeróbico, obteniendo la energía mediante el ciclo de Ebden Meyer-Hoff.
  • 11. Protista Pernicioso
    • Mide de 15 a 50 micras
    • se reproduce por fision binaria
    • Tiene un ectoplasma hialino y un cariosoma en el nucleo.
    • Se adhiere a la pared intestinal por medio de un factor de adherencia de lectina
    • Consume eritrocitos y otras celulas somaticas
    • Es capaz de lisar leucocitos y evadir la lisis mediada por complemento
  • 12. Entamoeba
    • Prequiste:
          • Organismo redondeado u ovoide
        • Mide entre 10 y 20 µm
        • No móvil
        • Con membrana quística en vías de formación
        • Un solo núcleo
        • Con cuerpos cromatoidales citoplasmáticos
  • 13. Entamoeba
    • Quiste:
          • Organismo redondeado
        • Mide entre 10 y 20 µm
        • No móvil
        • Con membrana quística rígida
        • De uno a cuatro núcleos
        • Con cuerpos cromatoidales citoplasmáticos solo en formas inmaduras.
  • 14. Entamoeba
    • Resistencia de los trofozoítos en las heces:
  • 15. Entamoeba
    • Resistencia de los quistes en las heces diluidas con agua:
  • 16. Circulo de infeccion
    • El quiste se forma en el intestino y se excreta en la materia fecal
    • Como quiste es ingerido por el humano .
  • 17. Entamoeba
    • La infeccion por Entamoeba Histolytica se conoce como am ebiasis
    • Existen 2 formas : invasiva y no invasiva
  • 18. Ej Entamoeba histolytica 1) Comportamiento APATOGENO* 2) Comportamiento PATOGENO  Adhesión amebas a la capa mucosa del colon  Lisis celular epitelio En presencia de GALACTOSA  Inhibición unión AMEBA-CELULA* Entamoeba histolytica Céls epiteliales Leucocitos Mucinas colónicas Lectina de superficie GALACTOSA N-Acetil-D-Galactosamina X 1 2 X Lectina de adherencia inhibida por Galactosa
  • 19. Entamoeba
    • La forma no invasiva 90 % de amebiasis
    • Los sintomas incluyen dolor abdominal moderado y diarrea no disenterica infrecuente
  • 20. ENTAMOEBA
    • INDUCE RESPUESTA INMUNE
    • BLOQUEA LA ACCION LITICA POR COMPLEMENTO
    • PUEDE FAGOCITAR LEUCOCITOS
    • LA IgA LUMINAL BLOQUE LA ADHERENCIA POR LECTINA
    • LA LECHE TIENE EFECTO PROTECTOR POR IgA Y Ac. GRASOS LIBRES
  • 21. Período de incubación
    • Periodo de transmisibilidad
    • Aproximadamente de dos a cuatro semanas.
    • Comprende el lapso en el cual se expulsan quistes, puede ser de años.
  • 22. Entamoeba
    • Los trofozoitos de Entamoeba Histolytica penetran la mucosa y se alimentan de la superficie del epitelio intestinal
    • Esto causa las ulceras caracteristicas de tejido necrotico en el intestino
    • Las ulceras crecen y coalescen
    • En ocasiones el tejido circundante se engrosa, envuelve la lesion y forma un ameboma
  • 23. Entamoeba
    • Ocasionalmente Entamoeba Histolytica se disemina a otros organos.
    • El mas comun es el higado, al que llega por la porta hepatica.
    • En el higado causa absceso, hepatomegalia y cirrosis
    • Menos frecuentemente se disemina a otros organos como :pulmon o cerebro.
  • 24. Entamoeba
    • la mortalidad en pacientes con absceso hepatico no complicado es menor al 1%
    • La colitis amebiana fulminante tiene una mortalidad del 50%
    • La amebiasis pleuropulmonar tiene una mortalidad del 15-20% 

    • La pericarditis amebiana tiene una mortalidad del 40%
    • La amebiasis cerebral tiene una mortalidad del 90%
  • 25. Sintomatología
  • 26. Amebiasis intestinal
  • 27. Amebiasis intestinal invasora aguda
    • Rectocolitis amibiana o disentería
    • Colitis fulminante
    • Diarreica
    • Apendicitis amibiana
  • 28. Disentería amibiana
    • Lesiones ulceronecróticas en la región rectosigmoidea
    • Sintomatología rectal: pujo, tenesmo, sangrado
    • Adinamia
    • Fiebre, 37,5° - 39,0°
    • Evacuaciones con sangre y pus
    • Dolor en ambas fosas iliacas
  • 29. Colitis fulminante
    • Úlceras necróticas en todo el trayecto del colon que pueden llegar a perforarse
    • Disentería
    • Abdomen agudo
  • 30. Diarreica
    • Las lesiones agudas no son tan profundas
    • Cuando las lesiones afectan ciego y apéndice, puede confundirse con apendicitis
  • 31. Apendicitis amebiana
    • Indiferenciable por clínica de la apendicitis aguda excepto por la presencia de diarrea.
  • 32. Amebiasis intestinal crónica
    • Se presentan períodos de diarrea alternados con períodos de normalidad
    • Meteorismo pospandrial
    • Dolor abdominal difuso
    • Malestar
    • Cefalea
  • 33. Diagnóstico de la Amebiasis intestinal
    • Examen de heces
    • Biopsias
    • Pruebas inmunológicas en materia fecal
    • Pruebas serológicas
    • Cultivos
  • 34. Diagnóstico de la Amebiasis intestinal
    • Rectoscopia
    • Colonoscopia todo el colon
    • Radiología
      • enema baritado
      • arteriografía de colon
  • 35. Diagnóstico diferencial de la Amebiasis intestinal
    • Se debe diferenciar de todos los demás cuadros de diarrea
    • En especial de la disentería por Shigella
  • 36. GIARDIA LAMBLIA
  • 37. Epidemiología
    • distribución : mundial
    • prevalencia
      • mayor en climas cálidos y templados
      • grupos de riesgo: preescolares, lactantes, inmunodeprimidos
    • factores de riesgo
      • mal saneamiento ambiental
      • hábitos higiénicos inadecuados
  • 38. Giardiasis Agente etiológico: Giardia lamblia (Giardia intestinalis, Giardia duodenalis) Forma infectante : quiste Localización habitual: intestino delgado, específicamente duodeno y segmentos altos del yeyuno. Reservorio: humano y probablemente el castor y otros animales salvajes y domésticos Vía de transmisión : contaminación fecal - oral
  • 39. Giardia lamblia
    • Trofozoíto
      • piriforme
      • simétrico
      • 12- 20 micras de largo
      • 6-15 micras de ancho
      • 2 núcleos
      • 4 pares de flagelos
      • axostilo
      • disco suctor
    • Quiste
      • oval
      • 9-12 micras
      • pared quística
      • 2-4 núcleos
      • axostilo
      • restos de flagelos
  • 40.  
  • 41. Trofozoitos Quiste
  • 42. Ciclo biológico
    • ingestión del quiste
    • desenquistamiento en duodeno
    • trofozoítos en duodeno y yeyuno
    • adhesión de los trofozoítos a la mucosa
    • fisión binaria longitudinal
    daño en la mucosa enquistamiento salida en heces desde huésped infectado fecalismo ambiental ingestión del quiste por parte de un huésped susceptible
  • 43. Giardia lamblia
  • 44. Figura 1: Ciclo evolutivo de la giardia lamblia
  • 45. GIARDIA LAMBLIA
    • DESENQUISTAMIENTO EN ESTOMAGO Y DUODENO
    • ACIDO CLORHIDRICO Y ENZIMAS PANCREATICAS
    • LOS QUISTES SE FORMAN EN Ph NEUTRO Y SALES BILIARES
  • 46. Patogenia duodeno - yeyuno adherencia a la pared intestinal vacuolización de células epiteliales, necrosis o apoptosis por la via de las caspasas recambio de células de superficie , quedando en la superficie células inmaduras dificultad de absorción : diarrea
  • 47. GIARDIA LAMBLIA
    • INDUCE RESPUESTA INMUNE:
    • LA IgA EVITA ADHESION PUEDE BLOQUEAR EL RECEPTOR DE LECTINA
    • CAMBIA SU CONFORMACION ANTIGENICA EN RESPUESTA A STRESS
  • 48. GIARDIA LAMBLIA
    • Unión de Giardia lamblia a los enterocitos
    • Unión mecánica por DISCOS SUCTORIOS
    • Presencia de ADHESINAS
    • LECTINA activada por tripsina
    • Molécula-1-de adherencia de G.lamblia .
    • (GLAM-1)
    • Unión PREVIA por la LECTINA y GLAM-1, permite la unión FUERTE por los discos suctorios
  • 49. Clínica
    • SÍNTOMAS
      • anorexia
      • dolor abdominal leve e inconstante
      • falla en crecimiento pondoestatural
    • SIGNOS
      • fetidez fecal
      • diarrea
        • lientérica (restos de alimentos)
        • esteatorrea (grasa en las desposiciones)
  • 50. Diagnóstico
    • Examen de deposiciones
      • coproparasitológico
        • examen directo al fresco
        • examen seriado (PAF, o Teleman) una o varias muestras
      • ELISA Ag en deposiciones
      • PCR Giardia lamblia (alto costo)
    • Exámenes más invasivos
      • sondeo duodenal (biopsia sólo frente a diag diferencial con linfoma)
  • 51. DIAGNÓSTICO MICROSCÓPICO Figura 2: Representación de tres trofozoitos de Giardia intestinalis . A Tinción con tricromo. B y C Tinción con hierro-hematoxilina. Cada célula tiene dos núcleos con un cariosoma largo central. Tamaño de la célula: 9 a 21 µm. A B C
  • 52. Figura 3: Giardia intestinalis en cultivo. En estas preparaciones, los flagelos (cuatro pares por célula) están claramente visibles.
    • DIAGNÓTICO MOLECULAR (PCR)
    • Figura 4: Análisis en gel de agarosa al 2% de un test diagnóstico de PCR para la detección de DNA de Giardia .
  • 53. Terapia Quinacrina o Mepacrina Tinidazol Furazolidona Metronidazol Secnidazol Albendazol
  • 54. Profilaxis
    • Medidas preventivas
      • educación
      • aguas
        • filtración de aguas
        • hervir agua si no está filtrada
      • deposiciones
        • eliminación de heces en forma sanitaria
      • no está indicado la terapia familiar como medida primaria