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Resumen Patologias Corazon - Anatomia Patologica II
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  • 1. UNIVERSIDAD PRIVADA FRANZ TAMAYO CARRERA DE MEDICINAEste Resumen fue preparado, en atención al requerimiento de la Dra. TatianaFlores Abal, de la disciplina de Anatomia Patológica II, por Bruno MarcattoMaldonado, Maria de Los Angeles Duran Salas y Pamela Julia NegronBarrios, Estudiantes del cuarto semestre de la Carrera de Medicina en LaUniversidad Privada Franz Tamayo, UNIFRANZ. Utiliza conceptos delcapítulo 12 del libro “Patologia Estructural y Funcional”. Robbins, S.T.;Cotran, R..S.; Kumar,V. Robbins; 8ª. Ed. Barcelona, España, 2011. Santa Cruz De la Sierra 2012
  • 2. Patologías del CorazónESTRUCTURA Y ESPECIALIZACIONES CARDIACAS • Pesa 250-300gr. en la mujer y 300-350gr. en el hombre. • Grosor de la pared del ventrículo derecho 0,3-0,5cm. y del izquierdo 1,5-1,3cm. • Los aumentos de tamaño y de grosor acompañan a muchas cardiopatías. - Un peso cardiaco o un grosor ventricular indican HIPERTROFIA. - Incremento de las dimensiones indican DILATACION. - Aumento del tamaño cardiaco o de ambos CARDIOMEGALIA. •Aporta a los tejidos un suministro constante de nutrientes vitales y facilita la excreción de residuos. • La disfunción de asocia a consecuencias fisiológicas devastadoras. • El bombeo eficiente exige el funcionamiento normal de cada uno se sus componentes claves: el Miocardio, las Válvulas, el Sistema de Conducción y la Circulación por las art. Coronarias .MIOCARDIO • Cumple la función de bombeo del corazón. • Compuesto por miocitos especializados • Los miocitos ventriculares tienen una disposición circunferencial y se contrae durante la sístole. • Sarcómeros están dispuestos en hileras son los encargados del aspecto estriado, y son la unidad de contracción. Contiene actina y proteínas reguladoras. • Los miocitos auriculares son más pequeños y presentan una ordenación más caótica. • Algunas células presentan Gránulos Auriculares que sirven para depósito de péptido natriurético ventricular el que genera - Vasodilatacion - Natriuresis - Diuresis - Acciones beneficiosas en ciertos estados patológicos. • Presenta Discos Intercalados que vincula las células entre sí, esto facilita la contracción del miocito por su medio de su acoplamiento eléctrico. La alteración que presenten en su distribución influye en las disfunciones eléctricas y en las insuficiencias cardíacas.VALVULAS • Son cuatro: Tricúspide, Pulmonar, Mitral y Aórtica. • Mantienen el flujo unidireccional de la sangre a través del corazón.
  • 3. • Las valvas o cúspides deben ser móviles, flexibles y mantenerse íntegras para su buen funcionamiento. • Arquitectura: - Capa fibrosa: núcleo denso de colágeno (responsable de la integridad mecánica). - Capa esponjosa: segundo núcleo de tejido conectivo laxo. Con más abundante elastina y revestimiento endotelial. - Células intersticiales: producen y reparan la MEC. Esto permite a la válvula responder y adaptarse en condiciones mecánicas variables. • El funcionamiento de las válvulas: - Semilunares: depende la integridad y coordinación de los movimientos a nivel de sus cúspides. - Auriculoventriculares: de las conexiones tendinosas con los músculos papilares de la pared ventricular. • Las valvas, y cúspides tienen vasos restringidos para su nutrición. • Los cambios patológicos son de tipo: - Alteraciones de colágeno: debilita las valvas. - Calcificación nodular a partir de células intersticiales. - Engrosamiento fibroso.SISTEMA DE CONDUCCIÓN • La contracción coordinada depende la propagación de impulsos eléctricos. • Miocitos excitadores especializados en la conducción. • Los elementos de este sistema: - Nódulo sinusal (SA): marcapaso, su despolarización es de 60-100 latidos/min. - Nódulo auriculoventricular (AV): retrasa la transmisión de las señales desde las aurículas a ventrículos - Fascículo de His - Red de Purkinge. • El SNA regula la frecuencia de disparo en el nódulo SA que desencadena el comienzo del ciclo cardiaco. IRRIGACION • El aporte de sangre oxigenada es fundamental para el funcionamiento del corazón. • Los miocitos necesitan oxigeno para la fosforilación oxidativa, satisface su energía. • El miocardio depende de los nutrientes y del oxigeno distribuido por las coronarias - Arterias coronarias epicardicas: supf. externa del corazón - Art. Descendente anterior izquierda (DAI) - Art. Circunfleja izquierda (CI)
  • 4. - Art. coronaria derecha (DAI) - Arterias intraparietales.EFECTO DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE EL CORAZON • El aparato cardiovascular presenta cambios con la edad. • Las transformaciones pueden afectarlo en su totalidad. • Cambios con el pasar de los años: - Aumenta la cantidad de grasa epicardica. - La cavidad ventricular izquierda pierde tamaño causando una obstrucción funcional. - Calcificación del anillo mitral y la válvula aortita. - Engrosamiento fibroso a nivel de las válvulas. - Prolongaciones filiformes (excrecencias de Lambl) - El miocardio tiene menos miocitos, mas tejido conjuntivo colágeno y depósito de amiloidea, conglomerado de lipofuscina y degeneración basófila.CARDIOPATÍAS: GENERALIDADES FISIOPATOLÓGICAS • La disfunción cardiovascular deriva de alguno de los 6 mecanismos principales asociados a manifestaciones estructurales detectables: - Fracaso de la bomba: la contracción es débil y las cavidades no pueden vaciarse correctamente. - Obstrucción de flujo: las lesiones entorpecen la circulación o la apertura de la válvula, incrementando la presión en las cavidades ventriculares. - Flujo retrogrado: el caudal correspondiente a cada contracción circula hacia atrás provocando una sobrecarga de volumen. - Cortocircuito del flujo: la sangre puede desviarse de una parte del corazón a otra, también puede producirse entre los vasos. - Trastornos de la conducción cardiaca: por descoordinación en la generación de impulsos, da lugar a contracciones desiguales. - Rotura del corazón o de un vaso grande: produciendo hemorragia hacia las cavidades corporales o al exterior. • Las enfermedades cardiovasculares se debe a la interacción de factores ambientales y genéticos.INSUFICIENCIA CARDIACA • Es una afección frecuente de carácter habitualmente progresiva y de mal pronóstico • Se produce cuando el corazón es incapaz de bombear la sangre a una velocidad suficiente para mantener las demandas metabólicas de los tejidos. • También porque solo lo consigue a presiones muy elevadas. • Progresa lentamente por la sobrecarga prolongada de trabajo. • Se da por comienzo súbito cuando hay esfuerzos hemodinámicas bruscos.
  • 5. • Mecanismos fisiológicos que mantienen la presión arterial: - Mecanismo de Frank Starling. - La adaptación del miocardio: hipertrofia con dilatación de las cavidades cardiacas. - Activación de los sist. Neurohumorales: o Liberación de la noradrenalina por los nervios cardiacos. o Activación del sist. Renina-angiotensina-aldosterona. o Salida del péptido natriurético auricular. • Estos mecanismos pueden bastan para conservar el gasto cardiaco normal. • Los cambios anatomopatológicos pueden causar mayores estructurales y funcionales.HIPERTROFIA CARDIACA: FISIOPATOLOGÍA Y PROGRESIÓN HACIA LA INSUFICIENCIA • Se produce HIPETROFIA por el aumento de trabajo mecánico por una sobrecarga de presión o volumen. • El patrón de la hipertrofia manifiesta la naturaleza del estímulo: - Hipertrofia por sobrecarga de presión: por aumento de la presión y causa agrandamiento del espesor de la pared. - Hipertrofia por sobrecarga de volumen: por exceso de volumen y causa una dilatación ventricular. • La hipertrofia cardiaca es apreciable en cardiopatías clínicas. Se produce transformaciones a nivel tisular y cel. a veces presenta tej. • Aporte de oxigeno y nutrientes es mas débil. • Consumo de oxigeno mayor debido al trabajo intenso. • Asociada a la elevación de las necesidades metabólicas por la tensión ejercida sobre: - Pared - Frecuencia cardiaca - Contractilidad • Por los cambios el corazón esta expuesto a una descompensación que evoluciona a una insuficiencia y puede llegar a la muerte. • Las modificaciones moleculares y celulares sirven para mejorar el funcionamiento pero puede favorecer la aparición de una ICC. - Metabolismo anormal del miocardio. - Alteraciones del manejo intracelular de los iones de calcio. - Apoptosis de los miocitos. - Reprogramación de la expresión génica. • La deformidad estructural no siempre manifiesta la intensidad de la disfunción. • Difícil de diferenciar de otro descompensado. • Cambios que presenta: - Dilatados paredes delgadas. - Signos microscópicos de hipertrofia. - Acumulación de sangre venosa.INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA
  • 6. • Causas mas frecuentes:- Cardiopatía isquémica.- Hipertensión- Valvulopatías aortica y mitral.• Miocardiopatias• Los efectos estructurales son por- La congestión de la circulación pulmonar.- Estancamiento de la sangre en las cavidades izquierdas.- Hipoperfusón de los tejidos.Morfología:• Corazón:- Infarto en el miocardio- Estenosis- Hipetrofia en ventrículo izquierdo.- Estancamiento en orejuela izquierda.• Pulmones:- Edema perivascular e intersticial.- Ensanchamiento edematoso progresivo de los tabiques alveolares.- Acumulación de serosidad en los espacios alveolares.• Síntomas:- Tos- Disnea- Agravamiento del edema pulmonar: ORTOPNEA.- Disnea paroxística nocturna- Riesgo de trombosis.- Perfusión renal: activa el sist. Ren-ang-ald. (retención de H2O Y Na.)• Complicaciones:- Hiperazoemia.- Encefalopatía hipoxica.- Estupor- Coma• Por razones clínica se divide en:- Sistólica: gasto cardiaco deficiente perturbando la actividad contráctil del ventrículo izquierdo.- Diastolica: gasto cardiaco esta conservado, pero el ventrículo izquierdo no puede distenderse con normalidad en durante la diástole.• Factores de riesgo:
  • 7. - Diabetes mellitus - Obesidad - Estenosis bilateral de la arteria renalINSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA • Asociado a la insuficiencia ventricular izquierda por la elevación de la presión. • La insuficiencia ventricular derecha pura o Corazón Pulmonar aparece en paciente con afecciones pulmonares: - Enfermedades parenquimatosas del pulmón. - Alteraciones en los vasos pulmonares. - Complicación de HIPERTENSION PULMONAR. - Efectos estructurales: congestión pulmonar mínima. • Morfología: - Corazón: Hipertrofia y dilatación de aurícula y ventrículo derecho. - Hígado y sistema porta: o Aumento de tamaño y peso del hígado. o Congestión a nivel de los lobulillos. o Necrosis centrolobulillar. o Esplenomegalia congestiva. o Espacio pleural, pericardico y peritoneal: - Acumulación de líquidos o edema o Grandes derramesCARDIOPATIAS CONGENITAS • Alteraciones del corazón o de los grandes vasos que está presente desde el nacimiento. • Problemas en la embriogenia (3-8 semana) • Las más graves son incompatibles con la vida. • Se compaginan con la maduración del embrión y el parto. - Defecto en la tabicación. - Comunicación interauricular. - Comunicación interventricular. - Lesiones valvulares. • El 50% se diagnostica en el primer año de vida, pero algunas no se manifiestan hasta la edad adulta. • Incidencia: afecta a 4-5 nacidos de cada 1000. • Malformaciones mas extendidas son el tipo de cardiopatía mas frecuente en los niños. • Desarrollo del corazón: errores que suceden durante el desarrollo.
  • 8. - Mesodermo lateral: primeros precursores, se desplazan a caves de oleadas migratorias para generar una media luna. - 1 y 2 campo: alrededor del día 15. Originan una parte concreta del corazón: o 1 campo: ventrículo izquierdo. o 2 campo: infundíbulo de de salida, ventrículo derecho, aurículas. - Cel. madres pluripotenciales: capaces de producir todo tipo de cel. fundamentales: endocardio, miocardio, cel. musculares lisas. - Las cel. derivadas de la cresta neural van al infundíbulo y participan en la tabicación y aparición de arcos aorticos. - Matriz extracelular crece para formar los cojinetes endocardicos. - Nueva tabicación da lugar a las cuatro cavidades del corazón. • Muchos de estos defectos son mutaciones autosomicas dominantes • Etiología y fisiopatogenia: - Consiste en pequeñas alteraciones genéticas y esporádicas. - Pequeñas deleciones cromosómicas, incorporaciones, eliminaciones de cromosomas íntegros. • Características clínicas: - Malformaciones que originan un cortocircuito de izquierda a derecha: la sangre procedente del lado izquierdo pasa al lado derecho. - Malformaciones que originan un cortocircuito de derecha a izquierda. La sangre procedente del lado derecho pasa al lado izquierdo. - Malformaciones que originan una obstrucción. - Cortocircuito: comunicación anormal entre las cavidades o los vasos sanguíneos, dejando pasar la sangre a favor de gradiente.CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHALos más frecuentes son:Comunicación Interauricular (CIA) • Orificio anormal y permanente del tabique interauricular. • Cusa: formación de tejido incompleto • Deja pasar sangre entre las aurículas. • Asintomática hasta la edad adulta. • Clasificación: - CIA tipo Secundum: deficiencia o perforación de la fosa oval cerca del centro del tabique interauricular. - CIA tipo Primum: adyacente a las válvulas AV.
  • 9. - Del Seno Venoso: situado cerca de la desembocadura de la vena cava sup. Y se asocia a un retorno venoso pulmonar. • Clínica: - Soplo: exceso de flujo - No da síntomas hasta los 30 años.Persistencia del Agujero Oval • El un pequeño orificio creado por un colgajo de tejido abierto en el tabique interauricular a la altura de la fosa oval. • Se cierra tras el parto por el incremento de la presión. • Se puede abrir en caso: - Hipertensión pulmonar mantenida. - Elevación transitoria de las presiones.Puede causar una embolia paradójica .Comunicación Interventricular (CIV) • Es la forma más frecuente de las anomalías congénitas del corazón. • Acompañada de otras cardiopatías. • Están situadas bajo la válvula pulmonar o en el seno del tabique muscular. • Clínica: - Origina un cortocircuito de izquierda a derecha. - Hipertrofia ventricular. - Hipertensión pulmonar. - Vasculopatía pulmonar irreversible. - Inversión del cortocircuito - Cianosis.Conducto Arterioso Persistente (CAP) • El conducto arterioso sigue abierto después del parto. • Genera un soplo áspero y continuo. • Asintomático en el momento del nacimiento. • No afecta en el crecimiento ni en el desarrollo del niño. • Da lugar a una inversión del flujo. • La conservación de la permeabilidad del conducto es muy importante para la supervivencia de recién nacidos con malformaciones congénitas.
  • 10. Comunicación AurIculoventricular (CAV) • Se produce por un fallo embrionario que impide la fusión de de los cojinetes sup. e inf. del conducto AV. • Cierre incompleto del tabique AV. Y una malformación de las válvulas tricúspide y mitral. • Formas frecuentes: - CAV parcial: CIA tipo primum mas una hendidura en la valva mitral, que causa una insuficiencia mitral. - CAV completa: CAV combinada mas una extensa válvula AV común, formando un agujero en el corazónCORTOCIRCUITO DE DERECHA A IZQUIERDALos más frecuentes son:Tetralogía de Fallot • Rasgos cardinales - CIV - Obstrucción del infundíbulo de salida del ventrículo derecho (estenosis subpulmonar) - Aorta acabalgada sobre la CIV. - Hipertrofia ventricular derecha. • Morfología: - Corazón agrandado y en forma de bota. - Obstrucción de flujo de salida del ventrículo derecho. - Atresia completa de válvula pulmonar. - Insuficiencia de la válvula aortica. • Clínica: - Depende la gravedad de la estenosis pulmonar. - Cortocircuito de derecha a izquierda - Cianosis. - Estenosis subpulmonar. - Orificio del tronco pulmonar no ensanchado. - Ventrículo derecho descomprimido.Transposición de los Grandes Vasos (TGV) • Produce una discordancia ventricular. • La aorta se origina en ventrículo derecho y queda delante y a la derecha de la arteria pulmonar que proviene del VI. • Sin una operación la mayoría de los pacientes fallece en los primeros meses.Persistencia del Tronco Arterioso (PTA)
  • 11. • Problema durante el desarrollo que afecta al tronco arterioso embrionario en la aorta y en la art. pulmonar. • Forma una gran arteria que recibe sangre se ambos ventrículos, el que da origen a la circulación sistemática, pulmonar y coronaria. • Cianosis por la mezcla de sangre. • Aumento de flujo sanguíneo pulmonar. • Desarrollo de hipertensión pulmonar irreversible.Atresia Tricuspídea • Oclusión completa del orificio de la válvula tricúspide. • Cianosis desde el nacimiento • Mortalidad durante las primeras semanas o meses de vida.Comunicación Venosa Pulmonar Anómala Total (CVPAT) • Las venas pulmonares no llegan a unirse directamente a la aurícula izquierda. • Aparece cuando no se forma la vena pulmonar común, en el embrión. • Cianosis por la mezcla de sangre. • Cortocircuito de derecha a izquierda.MALFORMACIONES CONGENITAS OBSTRUCTIVASPuede darse a nivel de las válvulas cardiacas o en el interior de los grandes vasos.Coartación Aórtica • El estrechamiento de la aorta es una de las anomalías estructurales más frecuentes. • Formas clásicas: - Forma infantil: - Forma adulta. • La coartación con un conducto arterioso permeable se muestra pronto, generando síntomas y signos después del parto. • Clínica: - Hipertensión en las extremidades superiores. - Pulso débil e hipotensión en extremidades inferiores. - Soplos en la sístole. - Cardiomegalia por hipertrofia.Estenosis y Atresia Pulmonar
  • 12. • Obstrucción a nivel de la válvula pulmonar: - Leve - Grave • Puede estar aislada o formar parte de la tetralogía de Fallot. • Cuando hay una estenosis subpulmonar la presión ventricular alta no se transmite hasta la válvula y el tronco pulmonar no se dilata. • Sintomática y compatible con la vida prolongada • En caso sintomático hay que corregir quirúrgicamente.Estenosis y Atresia Aórtica • Puede darse a tres alturas: - Valvular - Subvalvular. - Supravalvular. • Las valvas serán hipoplásicas, diplásicas o anormales por su numero. • Ventrículo izquierdo subdesarrollado • Conducto abierto para permitir el flujo de sangre hacia la aorta y las arterias coronarias. • La estenosis subaortica esta ocasionada por un engrosamiento en anillo o en collar del tejido fibroso endocardico por debajo de las valvas. • La estenosis supraaortica forma hereditaria en la que la pared de la aorta ascendente es muy ancha, lo que provoca reducción de la luz.CARDIOPATÍA ISQUEMICA • Desequilibrio entre la llegada de sangre oxigenada y la necesidad del corazón. • Reduce la disponibilidad de nutrientes y la retirada de metabolitos. • Causa: disminución del flujo sanguíneo a causa debido a lesiones escleróticas obstructivas en las arterias coronarias. • Evolución lenta y asintomática. • Manifestaciones tardías de una arterosclerosis coronaria que comenzó en la infancia. • Revela síndromes clínicos: - Infarto de miocardio (IM) - Angina de pecho - CI crónica con insuficiencia cardiaca - Muerte súbita cardiaca. • Puede estar ocasionado por émbolos coronarios pequeños en vasos sanguíneos miocárdicos y un descenso de la presión sanguínea sistémica. • Patogenia: Ateroesclerosis coronaria: - Estrechamiento progresivo de la luz o rotura brusca de placas con trombosis.
  • 13. - Provoca una isquemia sintomática. - La isquemia miocárdica es capaz de estimular la aparición de vasos colaterales. Afecta a la art. Descendente anterior izquierda, circunfleja izquierda, coronaria derecha. - Puede situarse en algún punto de estos vasos. Cambio brusco de la placa: - El riesgo tiene una persona depende del numero, distribución, estructura y grado de obstrucción de placas ateromatosas - La variación de la placa lleva a la formación de trombo superpuesto. - Asociado a una inflamación intralesiónal.Consecuencia de la isquemia miocárdica: - La angina estable es el resultado de un aumento en la necesidad de oxigeno por parte del miocardio que sobrepasa la capacidad de las arterias coronarias estenosadas para incrementar su distribución. - La angina inestable causada por una rotura de la placa complicada por una trombosis parcialmente oclusiva y una vasoconstricción que da lugar a descensos del flujo sanguíneo. - Puede producir microinfartos distales y muerte súbita cardiaca.ANGINA DE PECHO • Dolor de pecho opresivo, asfixiante o en puñalada. • Caracterizado por una crisis paroxística recurrente al malestar toráxico subesternal. • Ocasionado por una isquemia miocárdica transitoria que no provoca necrosis en el miocito. • Sus 3 modalidades superpuestas:Angina estable o típica: - Ocasionada por un desequilibrio en la perfusión coronaria y las necesidades miocárdicas - producidas en la actividad física o excitación emocional. - Se calma con reposo - Administración de nitroglicerina (vasodilatador)Angina variante de Prinzmetal: - Forma infrecuente de isquemia miocárdica episódica. - Caudada por espasmo de las art. Coronarias. - Puede presentar ateroesclerosis coronaria.Angina inestable o progresiva: - Patrón de dolor de frecuencia creciente de larga duración que aparece hasta en reposo.
  • 14. - Producida por una rotura de una placa ateroesclerótica con una trombosis parcial y una embolia. - Sirve como aviso de un IM. (angina preinfarto).Infarto de MiocárdioEl infarto del miocardio es la Cardiopatía Isquémica más importante. Consiste en la destrucciónde las células del musculo cardiaco (miocitos) frente a una isquemia o una hipoxia, la necrosiscompleta de los miocitos suele darse 6 horas después del inicio de la isquemia. La gravedad delInfarto está de acuerdo con: - Localización de La lesión. - Velocidad de formación de la lesión. - Tiempo de duración de la oclusión. - Frecuencia cardiaca, ritmo del corazón y oxigenación de la sangre.PatogeniaLa oclusión de la luz de las arterias coronarias, por rompimiento, ulceración o hemorragia deateromas, con consecuente activación de factores de coagulación y aumento del tamaño deltrombo y cierre de la luz arterial.ClasificaciónInfarto de Miocardio Transparietal: - Afecta la pared ventricular en toda su totalidad - Hay ruptura de ateroma y consecuente formación de trombo.Infarto de Miocárdio Subendocárdico: - Area de necrosis limitada a La mitad interna de La pared ventricular. - Puede producirse por una rotura de placa seguida de trombo. - También pueden producirse por un descenso intenso y prolongado de la presión arterial, y consecuente shock con estenosis de arteria coronaria.Manifestaciones Clínicas - Dolor torácico repentino y que irradiase para el brazo izquierdo, ombro. - Dificultad respiratoria. - 10-15% son asintomáticos en su comienzo, y solo se descubre con análisis electrocardiograficos. (característico en ancianos)
  • 15. Factores de riesgoLos factores de riesgo en la aparición de un infarto de miocardio están muy relacionados con losfactores de riesgo de la arteriosclerosis e incluyen: - la hipertensión arterial - la edad mayor - el tabaquismo - la hipercolesterolemia - la diabetes mellitus (con o sin resistencia a la insulina) - la obesidad - el estrésConsecuencias de IM - Alteraciones en el funcionamiento del ventrículo izquierdo - Arritmias - Rotura miocardica - Pericarditis - Infarto ventrículo derecho - Extensión del infarto - Expansión del infarto - Trombo parietal - Aneurisma Ventricular - Insuficiencia cardiaca tardía progresivaCardiopatía Isquémica Crónica
  • 16. Es una insuficiencia cardiaca progresiva proveniente de una lesión miocardica isquémica, en lamayoría de las veces hay un Infarto de Miocardio previo y eso genera una descompensaciónfuncional correspondiente a al miocardio hipertrófico no infartado.Características - El corazón suele estar agrandado y mas pesado - Hay un cierto grado de arteriosclerosis obstructivaManifestaciones Clínicas - Infarto de Miocardio o Crisis Anginosa previa - Cambios miocardicos pueden ser asintomáticos - En la mayoría de los casos, la Insuficiencia Cardiaca suele ser el primer signo.Muerte Súbita CardiacaSe define como un fallecimiento imprevisto por causas cardiacas en un individuo sin ningúnsigno o síntoma previo de cardiopatía, es fulminante, y suele llevar a muerte en una hora tras sucomienzo.Es la consecuencia de una arritmia cardiaca mortal, la Isquemia miocardica aguda es eldesencadenante más habitual de una arritmia mortal, y esa deriva de una inestabilidad eléctricadel miocardio.Algunos procesos ligados a la Muerte Súbita Cardiaca son: - Anomalías arteriales coronarias o estructurales congénitas - Estenosis de la válvula aortica - Prolapso de la válvula mitral - Miocarditis - Miocardiopatia dilatada o hipertrófica - Hipertensión pulmonar - Arritmias cardiacas hereditarias o adquiridas - Hipertensión cardiaca - Alteraciones hemodinámicas, otros.
  • 17. Cardiopatías HipertensivasSon las consecuencias del aumento de la necesidad que ejerce la hipertensión en el corazón,generando una hipertrofia miocardica ventricular y una sobrecarga.ClasificaciónCardiopatia Hipertensiva Sistemica (Izquierda)Cardiopatia Hipertensiva Pulmonar (Derecha)Cardiopatia Hipertensiva Sistemica (Izquierda)La hipertensión arterial genera: - Mayor presión en el ventrículo izquierdo - Hipertrofia de las paredes del ventrículo izquierdo - Consecuente cierre de la luz del ventrículo - Mayor presión auricular - Mayor presión pulmonar.Según la intensidad, la duración y las lesiones subyacentes a la hipertensión, y al tratamientoempleado, la resolución del cuadro puede ser:- Paciente con longevidad normal, y fallecimiento por cualquier otro motivo- Desarrollo de una Cardiopatía Isquémica, en consecuencia de hipertensión y de arterioesclerosis.- Alteración renal o ictus cerebral, en consecuencia de la hipertensión.- Cardiopatía Isquémica Progresiva o Muerte Súbita Cardiaca.Cardiopatia Hipertensiva Pulmonar (Derecha)
  • 18. Sus causas más frecuentes son los transtornos pulmonares, como el enfisema o la hipertensiónpulmonar primaria.Consecuencias - Mayor presión en el ventrículo derecho - Hipertrofia de las paredes del ventrículo derecho - Acenso de la presión auricular, afectando la circulación portal, el Hígado.Cardiopatias valvularesSon consecuencias de una insuficiencia funcional de la válvula, que puede ser un fallo en suabertura completa, o cierre completo, permitiendo una inversión del flujo sanguíneo en elcorazón.Clasificación - Degenerativa - Inflamatoria - InfecciosaLas principales lesiones valvulares son las siguientes:Estenosis AorticaInsuficiencia AorticaEstenosis MitralInsuficiencia MitralPatologias DegenerativasEstenosis Aortica CalcificadaCaracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de la válvula aórtica del corazón. Estareducción del orificio valvular puede ser congénito o adquirida.Características
  • 19. - La válvula bicúspide es la mas afectada - Es consecuencia de un acumulo de calcio en las válvulas, que reaccionan con un proceso inflamatorio. - Genera mayor presión ventricular y pulmonarManifestaciones Clínicas - Estrechamiento del orificio valvular - Isquemia del miocardio afectado - Puede ocurrir el desarrollo de Angina de Pecho - Puede generar desconpensacion cardiaca - Pacientes asintomáticos generalmente presentan excelente pronóstico.FIEBRE REUMATICA Y CARDIOPATIA REUMATICALa fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria aguda de origen inmunitario, consecuenciade una pasada faringitis de Estreptococos del grupo A. Esta enfermedad tiene como una de susmanifestaciones la carditis aguda, que puede llegar a evolucionar a una Cardiopatía Reumáticacrónica, cuya principal manifestación es una valvulopatia fibrosa deformante, en especial, unaestenosis mitral.MorfologíaEl corazón presenta de forma característica lesiones inflamatorias llamadas Cuerpos de Aschoff,compuestos de focos de linfocitos y macrófagos llamados células de Anitschkov, que sonredondeados, de citoplasma abundante núcleo central redondo.Estas lesiones inflamatorias pueden aparecer en cualquiera de las tres capas del corazón:Endocarditis, Miocarditis o Pericarditis.Patogenia La fiebre reumática es consecuencia de una reacción inmunitaria contra antígenos de losestreptococos de grupo A. Los anticuerpos y linfocitos T CD4 dirigidos contra la proteína M delas bacterias reaccionan con las proteínas propias del corazón, produciendo citocinas yactivando a los macrófagos.
  • 20. Características clínicasLa fiebre reumática se presenta 10 días a 6 semanas después de una Faringitis. La manifiestanaproximadamente el 3% de los pacientes, especialmente niños y jóvenes entre 5 y 15 años. Susprincipales manifestaciones son: • Carditis reumática • Polioartritis migratoria de las grandes articulaciones • Pancarditis • Nódulos subcutáneos • Eritema marginado de la piel • Corea de Sydenham, trastorno neurológico que causa movimientos involuntarios, rápidos y sin sentido.Para su diagnostico hay que seguir los criterios de Jones: prueba de una infección precedentepor esteptococos del grupo A, más la presencia de al menos dos de las anterioresmanifestaciones.El tratamiento generalmente es reparación quirúrgica o la sustitución protésica.ENDOCARDITIS INFECCIOSAInfección grave en la que las válvulas cardiacas o el endocardio parietal son invadidos por unmicrobio. Estos microbios forman Vegetaciones compuestas por partículas tromboticas ygérmenes, asociadas a la destrucción de tejido cardiaco.En la mayoría de los casos la causa es Bacteriana.Se la ha clasificado en: • Aguda: infección de la válvula sana por un microorganismo muy virulento que produce lesiones necrosantes, ulcerosas y destructivas; precisan de intervención quirúrgica. • Subaguda: Infección de una válvula ya deformada por un microorganismo menos virulento que producen lesiones menos destructivas y cuyo tratamiento puede lograrse con antibióticos.Morfología
  • 21. Compuesta de vegetaciones únicas o múltiples, que contienen fibrina, células inflamatorias ymicroorganismos. Estos pueden desprenderse y embolizar produciendo infartos sépticos oaneurismas micoticos, Las vegetaciones también pueden erosionar el miocardio formandoabscesosLas válvulas mitral y aortica son las más afectadasEtiología y patogenia:Los factores predisponentes son: • Prolapso de la válvula mitral • Estenosis valvular calcificada degenerativa • Válvula aortica bicúspide • Válvulas artificiales y los defectos congénitos • BacteriemiaLos microorganismos más comunes son • Streptococcus Viridans • Streptococcus Aureus • Enterococos • Estafilococos negativosSitios de infección • Intervención odontológica o quirúrgica • Uso compartido de jeringas • Interrupciones de las barreras epiteliales del intestino, cavidad oral y piel.Características ClínicasFiebre, escalofríos, astenia, debilidad. En la EI izquierda se presentan soplos. Existen EI de tipoinmunitario.Para el diagnostico se siguen los Criterios de Duke: exploración física, resultados delhemocultivo y ecocardiograficas; factores predisponentes:
  • 22. • Lesión cardiaca • Consumo de drogas via intravenosa • Fiebre • Lesiones vasculares • Fenómenos inmunitariosENDOCARDITIS NO INFECCIOSAEndocarditis Trombotica no bacteriana • Deposito de pequeños trombos sobre las valvas de las válvulas cardiacas • Fijados de forma laxa • No son invasores ni inducen reacción inflamatoria • Frecuente en pacientes debilitados: cáncer, sepsis • Provienen de émbolos sistémicosEndocarditis del Lupus eritematoso sistémico o enfermedad de Libman-SacksValvulitis mitral o tricuspidea con vegetaciones asépticas pequeñas únicas o múltiples de colorrosa, de aspecto verrugosos distribuidas en la cara inferior de las valvas, endocardio o cuerdastendinosas.CARDIOPATIA CARCINOIDEManifestación cardiaca de un síndrome sistémico ocasionado por tumores carcinoidescaracterizado por rubor en la piel, cólicos abdominales, nauseas, vómitos y diarreas. Afecta alendocardio y las válvulas derechas produciendo insuficiencia tricuspidea, insuficiencia valvularpulmonar y estenosis de las válvulas derechas.Morfología: Engrosamientos duros en el endocardio, compuestos de células musculares lisas yescasas fibras de colágeno, inmersas en una matriz de una sustancia con abundantesmucopolisacaridos ácidos.COMPLICACIONES DE LAS VALVULAS ARTIFICIALES
  • 23. Las válvulas protésicas pueden ser de dos tipos: • Prótesis mecánicas • Prótesis tisulares, generalmente porcino.En un plazo de 10 anos después de la operación, el 60% de los receptores de la válvula artificialsufren problemas: • Complicaciones tromboembolicas • Endocarditis infecciosa • Deterioro estructural • Hemolisis intravascularMIOCARDIOPATIASEnfermedad cardiaca resultado de una alteración en el miocardio: anomalías en el grosor,tamaño de las cavidades, disfunción mecánica y/o eléctrica.Generalmente de causa genética.No se considera miocardiopatia a aquellas disfunciones miocardicas secundarias a una lesiónisquémica, trastornos valvulares o hipertensión.Miocardiopatia DilatadaDilatación progresiva del corazón y una disfunción contráctil (sistólica)Morfología: corazón agrandado de consistencia blanda con trombos parietales. Miocitoshipertrofiados con fibrosis intersticial. No hay alteraciones valvulares ni coronarias.Patogenia: generalmente de causa genética, es decir, predisposición familiar y también causasadquiridas: Miocarditis, alcoholismo e intoxicaciones y el parto.Características clínicas: Más a menudo en personas entre 20 y 50 anos, signos y síntomas deuna Insuficiencia cardiaca. El 50% fallece en un plazo de 2 anos y un 25 % sobreviven más de 5anos.
  • 24. Miocardiopatia HipertróficaHipertrofia de miocardio, escasa distensibilidad en el ventrículo izquierdo que provoca un llenadodiastólico anormal.Morfología Enorme hipertrofia de miocardio sin dilatación ventricular, engrosamiento del tabiqueinterventricular con abombamientos. Miocitos ampliamente hipertrofiados, desorganización de loselementos contráctiles y fibrosis intersticial.PatogeniaMutación en cualquiera de los genes que codifican las proteínas del sarcomeroCaracterísticas clínicasPerturbación del llenado diastólico derivado de una reducción del tamaño de la cavidad y ladistensibilidad del ventrículo izquierdo enormemente hipertrofiado. Aumento de gasto cardiaco,aumento de presión venosa, disnea, soplo sistólico, hipertensión de arterias intraparietalescausando isquemia; fibrilación auricular, formación de trombos parietales que pueden embolizar,ictus, insuficiencia cardiaca, arritmias y muerte súbdita.Miocardiopatia RestrictivaDescenso de la distensibilidad ventricular que deteriora el llenado ventricular diastólico. Esidiopática y está relacionada a otras enfermedades: fibrosis por radiación, tumores metastasicosy depósito de metabolitos.Morfología: Tamaño poco aumentado, cavidades no dilatadas, consistencia firme por fibrosisintersticial. A veces hay una dilatación auricular.MIOCARDITISAlteraciones en las que los microorganismos infecciosos causan un proceso inflamatorioprovocando alteración en el miocardio.
  • 25. MorfologíaHipertrofia en función a la duración de la enfermedad, en etapas más avanzadas el miocardioesta blando, moteado por unos focos de tono pálido o hemorragias diminutas. Infiltradoinflamatorio de linfocitos, ligado a una necrosis focal.Etiología y Patogenia La causa más común es infección viral: citomegalovirus, VIH y otros. También el parasitoTrypanonoma cruzi causante de Chagas, algunas helmantiasis y toxoplasmosis. Entre bacteriasestán el Corynebacterium diphtheriae.Características clínicasDos extremos: en unos casos es totalmente asintomático y en otros es el desencadenante deinsuficiencia cardiaca, arritmias y muerte súbdita, teniendo como síntomas la disnea, cansancio,palpitaciones, malestar precordial y fiebre.Otras causas: • Amilaidosis • Fármacos cardiotoxicos • Catecolaminas • Sobrecarga de hierro • Hipertiroidismo/HipotiroidismoENFERMEDADES PERICARDICASAcumulo de líquidos, inflamación, constricción fibrosa o alguna combinación de estascaracterísticas. Siempre está asociada a otra enfermedad en otro punto del corazón o sistémica.Derrame pericardico y HemopericardioDistención del pericardio parietal por una sobrecarga duradera de presión o devolumenproduciendo un: • derrame seroso: Pericardico • derrame de sangre: Hemopericardico
  • 26. • derrame de pus: pericarditis purulentaPericarditisInflamación del pericardio secundario a cardiopatías, trastornos torácicos o sistémicos,metástasis de neoplasias e intervenciones quirúrgicas.-Aguda.- pueden ser: • Serosa: Causada por enfermedades inflamatorias no infecciosas como la fiebre reumática, LES, esclerodermia, tumores y el síndrome hiperuremico. • Fibrinosa y serofibrinosa: El más frecuente. Causa frecuente Infarto de miocardio, también radiación del tórax, fiebre reumática, LES y traumatismos. • Purulenta o supurativa: de origen microbiano. • Hemorrágica: originada por la diseminación de un tumor maligno. • Caseosa: de origen tuberculoso.-Crónica o cicatrizada.- Engrosamientos fibrosos de las serosas parecidos a placas oadherencias finas y delicadas. En ambos casos no perjudica el funcionamiento del corazón.CARDIOPATIA ASOCIADA A LOS TRASTORNOS REUMATICOSLa Afecciones reumáticas inflamatorias influyen mucho en el desarrollo de cardiopatías.TUMORES DEL CORAZONMixomaBenignos, son los más frecuentes, debido a alteraciones en los cromosomas 12 y 17. El 90% sehalla en las aurículas.Lipoma Tumores benignos compuestos de adipositos maduros, se encuentran del subentocardio,subepicardio y el miocardio en el ventrículo izquierdo, aurícula derecha o tabique interauricular.Fibroelastoma papilar
  • 27. neoplasias benignas atípicas, compuestas de tejido conjuntivo, abundante matriz demucopolisacaridos, fibras elásticas y cubierto de endotelio.Rabdomiomapequeñas masas miocardicas de color blanco grisáceo. Común en los lactantes y niñosSarcomas.TRANSPLANTE DE CORAZONEn los casos de insuficiencia cardiaca grave debida a miocardiopatia dilatada y cardiopatíaisquémica. La complicación principal es el rechazo del aloinjerto, caracterizado por unainflamación linfocitico que afecta a miocitos vecinos.