Toxicologia, Intoxicacion por metales pesados.

2. MERCURIO

3. MERCURIO (Hg)
 Tº ambiente: líquido y volátil
 Hg orgánico: Dimetilmercurio, metilmercurio y el
fenilmercurio.
 Hg inorgánico: Mercurio elemental, óxido de mercurio,
catión mercúrico y mercurioso.
MERCURIO

4. Ciclo global:
MERCURIO
Hg elemental
proviene de
volcanes
Se evapora
hacia la
esfera.
Es inhalado
Ctes de aire
hacia las
fuentes de
agua
Metil
mercurio.
Metabolismo
bacteriano

5. Fuentes contaminantes:
MERCURIO
Actividad volcánica Minería Residuos industriales
Baterias secas - pilas Industria papelera Laboratorios

6. Toxicocinética:
 Absorción: Respiratoria (Hg elemental)
Digestiva (metilmercurio)
 Orgánicos: 90% unión a Hb
 Inorgánicos: unión a albúmina
 Acumulación de mercurio:
Riñones e hígado – mercurio inorgánico
Bazo y SNC – corteza occipito parietal, núcleos
del tálamo
MERCURIO

7.  Al encontrarse en el interior del cuerpo el Hg
es alterado por los procesos metabólicos. Por
ejemplo, el Hg elemental al ingresar al SNC
por acción del peróxido catalasa se
convierte en cationes mercúricos que se
acumulan en este sistema.
 Eliminación:
Renal – sales de mercurio, Hg elemental
Fecal – mercurio inorgánico
MERCURIO

8. Forma del
mercurio
Vida media biológica en
el organismos
Vida media biológica
en los tejidos
Mercurio
elemental y
sales
inorgánicas
35 a 90 días
Pulmón (1,7 días)
Riñón (64 días)
Cerebro (> 1 año)
Metilmercurio 110 a 190 días Sangre (70 días)
Cerebro (120 días)
MERCURIO

9. Fisiopatología:
Su forma ionizada se une
a: grupos fosfatos,
carboxilo, amida y amina.
Su principal toxicidad se
basa en la inhibición de
diversas enzimas claves
para el funcionamiento del
organismo
Otros:Precipitación de proteínas neuronales, disminuye la
producción energética celular y la actividad mitocondrial,
perturba los sistemas de transporte túbulo proximal, de
potasio y de ATP-asa de membrana, reduce la respuesta
humoral y el paso activo de azúcares, aminoácidos y
precursores de ácidos nucleicos
MERCURIO

10. Manifestaciones clínicas:
 INTOXICACIÓN AGUDA:
MERCURIO
Hg Elemental: inicialmente
un compromiso pulmonar
con dolor torácico, tos,
bronquitis, neumonitis,
bronquiolitis que pueden
llegar a falla respiratoria.
Conjunto a esto, también se
evidencia compromiso
gastrointestinal con dolor
abdominal, náuseas, vómito,
diarrea y gingivitis.
Derivados orgánicos:
una acción corrosiva en las
mucosas, se desencadena un
cuadro de gastroenteritis
aguda acompañado de dolor
retroesternal y epigástrico,
disfagia, vómito, diarrea,
deshidratación y sangrado del
tracto digestivo.
Al segundo y tercer día puede
aparecer estomatitis con
sialorrea, tumefacción
gingival, halitosis y sabor
metálico.
Y en la última fase, donde se
ha aumentado la absorción del
metal aparece una
insuficiencia renal anúrica por
necrosis tubular con intensa
uremia.

11.  INTOXICACIÓN CRÓNICA:
Con Hg elemental, es muy común que suceda en la
industria y la minería y genere el denominado
“hidrargirismo” consistente en:
MERCURIO
SNC: “eretismo mercurial” (irritabilidad, tristeza,
ansiedad, insomnio, temor, pérdida de memoria,
labilidad emocional, hiperexcitabilidad emocional).
Como signo principal aparece el temblor
intencional de origen cerebeloso que inicia en
lengua, labios, párpados y dedos de las manos
hasta extenderse a todo el cuerpo y aumentar de
intensidad.
Marcha cerebelosa, ataxia, anosmia, neuropatía
sensitiva motora y disminución del campo visual.
TGI: náuseas, vómito, diarrea y “estomatitis
mercurial” (signo clave) cuyo principal síntoma es
la sialorrea, con gingivitis, ulceraciones de la
mucosa oral y caída temprano de los dientes;
también se evidencia el signo de Gilbert (línea
grisácea-azulada en las encías).
RIÑON: Hay daño directo en los glomérulos y los
túbulos renales, con lo que se evidencia la
proteinuria como signo de la lesión.

12.  Con sales de Hg:
MERCURIO
Predominan los síntomas
gastrointestinales:
sabor metálico, sensación
de quemadura oral, pérdida
de dientes, hipersalivación,
náuseas y
gingivoestomatitis.
También disfunción renal
(síndrome nefrótico),
anormalidades
neurológicas.
Acrodinia:
rash morbiliforme,
papular eritematoso, con
induración
hiperqueratósica en las
palmas, plantas y cara,
taquicardia,
hiperhidrosis, fotofobia,
insomnio y debilidad.

13.  Con metilmercurio:
PRODROMO: (2 semanas
a 2 meses)con astenia,
apatía, depresión y
deterioro intelectual
CLÍNICA: parestesias (en
dedos, lengua y en la boca),
ataxia, disartria, parálisis
motora y alteraciones
sensitivas (diplopía,
sordera)
Se resalta su facilidad para atravesar la placenta y acumularse en
el feto, generando parálisis cerebral con retardo mental,
dificultades en la alimentación y déficit motor importante
MERCURIO

14. DIAGNÓSTICO
 Se considera intoxicación por mercurio cuando se registran
valores en orina de 24 horas mayores de 35 µg/L o 35 µg/ gr de
creatinina y en sangre, valores mayores a 15 µg/L en exposición
a mercurio elemental.
 Criterios clínicos
 Historia de exposición
 Concentraciones en líquidos
biológicos
MERCURIO

15. TRATAMIENTO
 Suspender la exposición al metal y empezar
tratamiento con agentes quelantes
• Ácido 2,3-dimercapto-1-propano-sulfónico
• Ácido 2,3 dimercaptosuccínico:
• Penicilamina
• Dimercaprol
MERCURIO

16. Ácido 2,3-dimercapto-1-
propano-sulfónico
Ácido 2,3
dimercaptosuccínico
MERCURIO
 Dona grupos sulfidrilo que forman
complejos hidrosolubles con el
mercurio y son excretados por
orina.
 Medicamento de elección tanto en
las intoxicaciones agudas como
crónicas de las diferentes formas
del metal.
 Fiebre, náuseas, eritema
multiforme, síndrome de Steven
Johnson, elevación de
transaminasas
 Aumenta la excreción de
mercurio disminuye los niveles
de metil-mercurio en el cerebro.
 Administración oral, no sufre
metabolismo y su excreción es
renal.
 Reacciones de
hipersensibilidad y eliminación
de otros elementos como
cobre, manganeso, molibdeno y
zinc

17. PENICILAMINA
 Quelante de metales como el
plomo, cobre y mercurio.
 Absorción del 40- 70%, disminuye
con la ingesta de alimentos;
excreción renal y sufre metabolismo
hepático.
 Reduce las concentraciones
sanguíneas de metil-mercurio.
 Fiebre, artralgias, linfadenopatías,
debilidad, anorexia, náuseas,
vómito, lesiones orales,
glomerulopatía, trombocitopenia,
anemia aplástica
DIMERCAPROL
 Incrementa la excreción urinaria
de los metales pesados a través
de la formación de compuestos
estables, no tóxicos y solubles en
agua.
 Tratamiento de intoxicación con
sales de mercurio, logra
removerlas de los riñones
 Actualmente no se usa, debido a
la frecuencia de sus RAM
(hiperhidrosis, hipertensión,
cefalea, dolor osteomuscular,
rash)
MERCURIO

18. PLOMO

19. FUENTES DE EXPOSICIÓN
 NATURALES:
PLOMO
Desgaste geológico y emisiones volcánicas

20.  HUMANAS:
PLOMO
Baterías de autos Gasolina Plástico
Soldadura Municiones Otros: juguetes,
cerámica, cosméticos

21. TOXICOCINÉTICA:
 ABSORCIÓN: vía intestinal, respiratoria o dérmica.
Se ve incrementada en presencia de dietas bajas de hierro, calcio,
fósforo y zinc.
 DISTRIBUCIÓN: Su distribución en todo el organismo es lenta, dura
entre 4 a 6 semanas
- Sangre: se acumula más Pb en los eritrocitos que en el plasma.
Vida media de 35 días.
- Tejidos blandos (riñón e hígado): aquí su vida media es de 40
días.
- Esqueleto: en él, el Pb forma compuestos con los fosfatos,
acumulándose más que todo en las epífisis y metáfisis. Vida media
de 20 a 30 años
PLOMO

22.  El Pb puede atravesar la placenta y la captación comienza desde la
semana 12 de gestación.
 METABOLISMO Y EXCRECIÓN:
Pb orgánico se metaboliza en el hígado por el citocromo p450
(genera metabolitos muy neurotóxicos).
Cierto porcentaje no se metaboliza y se excreta por orina.
Tiempo de vida media biológico de 10 años, lo que facilita su
acumulación.
PLOMO

23. FISIOPATOLOGÍA
PLOMO
EN SNC:
 Daña receptores de N-metil-D-
aspartato (NMDA) y la óxido nítrico
sintasa.
 Interfiere con la unión del calcio a la
fosfocinasa C del cerebelo
 Deteriora el funcionamiento de los
opiodes endógenos
 Incrementa la liberación de
neurotransmisores
 Disminuye la formación de mielina,
deteriora la integridad de la BHE
 Edema cerebral
 Destrucción de las células de
Schwann
 Inhibe liberación de GABA

24. FISIOPATOLOGÍA
EN RIÑÓN:
 Induce estrés oxidativo,
apoptosis y necrosis, con
inhibición o perdida de los
transportadores de
membrana
 Aumento de la
conductancia al calcio
(incrementando sus
niveles citoplasmático).
PLOMO

25. FISIOPATOLOGÍA
PLOMO
EN SISTEMA HEMATOPOYÉTICO:
 Se une a transferrina, Hb y
enzimas que sintetizan grupo
HEMO
 Efecto sinérgico entre anemia
ferropenica y toxicidad
hematológica por Pb, de manera
que la ferropenia facilita la
toxicidad del Pb y este a su vez
empeora la anemia.
El Pb inhibe una enzima que
metaboliza el ARN en los GR, lo que
ocasiona que se acumulen
fragmentos de ARN en ellos,
afectando su maduración y haciendo
al GR susceptible a hemólisis,
dichos fragmentos se aprecian como
masas en el citoplasma del eritrocito
y se les denomina «punteado
basófilo»

26. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 La toxicidad aguda se presenta luego de una
exposición respiratoria a altas concentraciones, con
encefalopatía, insuficiencia renal y síntomas
gastrointestinales.
 La toxicidad crónica es la más frecuente, con
compromiso multisistémico: hematopoyético, del
sistema nervioso, gastrointestinal, riñón y sistema
reproductor
PLOMO

27.  MC frecuentes: dolor abdominal, astenia, cefalea,
irritabilidad, dificultad en la concentración y
constipación, entre otros.
 Cólico saturnino: ataques de dolor con defensa
abdominal (suele confundirse con abdomen agudo de
manejo Qx), puede ceder al presionar el abdomen
PLOMO

28.  Ribete de Burton o línea de sulfuro: línea oscura entre la base del
diente y la encía
 Polineuropatía periférica: predominantemente los miembros
superiores, más los músculos extensores que los flexores y más
el lado dominante. «Mano del pintor»
PLOMO

29.  Cuanto más pequeño sea el niño, más dañino puede resultar el
plomo y los bebés que aún no han nacido son los más vulnerables.
 Anomalía vertebral, atresia anal, defectos cardiacos, fístula
esofágica, anomalías renales y anormalidades de las extremidades
en un recién nacido de una madre con plombemias altas durante el
primer trimestre del embarazo
 Posibles complicaciones: Problemas de comportamiento o atención,
bajo rendimiento escolar, problemas auditivos, daño renal, reducción
del cociente intelectual, lentitud en el crecimiento corporal.
PLOMO

30.  Encefalopatía plúmbica caracterizada por trastorno del sensorio y
convulsiones se presenta en pacientes con plomo en sangre
mayor de 100 mg/dL
 También a niveles altos pueden ocasionar vómitos, marcha
inestable y debilidad muscular.
PLOMO

31. PLOMO

32. DIAGNÓSTICO
PLOMO
ANTECEDENTE
DE EXPOSICIÓN
CRITERIOS
DE
LABORATORI
O
CRITERIOS
CLÍNICOS
Sx neuropsiquiátrico,
gastrointestinal, hematológico y
urinario
Marcador biológico:
Plumbemia
Según ACGIH, en niños:
• 10µg/dL: intoxicación
• >15µg/dL: tratamiento
nutricional
• >45µg/dL: tratamiento
quelante
Exámenes complementarios:
• Hemoleucograma
• Nitrógeno uréico
• Creatinina
• Rayos X simple abdomen

33. Según concentración de plomo en sangre:
PLOMO
≤ 9µg/dL: Repetir en 1 y 3
meses
10-14µg/dL: Repetir en 1 y
3 meses, educación.
15- 19µg/dL: Repetir
prueba en 2 meses,
educación. Si en ese
tiempo persiste, se inician
medidas nutricionales
(aumento ingesta de Fe y
Ca, reducción de grasas y
alimentación frecuente)
20-44µg/dL: educación,
intervencion nutricional
45-69µg/dL: educación,
iniciar terapia en <24
hrs, con terapia
quelante.
≥70µg/dL hospitalizar,
iniciar terapia quelante,
educación.

34. TRATAMIENTO
 AGENTES QUELANTES:
1. DIMERCAPROL (BAL)
2. EDETATO DE CALCIO DISÓDICO(CaNa2EDTA)
3. SUCCIMER (2,3-meso-ácido dimercaptosuccinico o
DMSA)
4. PENICILAMINA
PLOMO

35. DIMERCAPROL
(BAL)
 Forma compuestos
estables, no tóxicos, con
el plomo y solubles en
agua que se excretan en
la orina.
 Debe administrarse en
solución oleosa, vía IM
profunda
 Muchos efectos adversos
( fiebre y alergia)
 Reservado para
intoxicaciones mas graves
combinado con EDTA
EDETATO DE
CALCIO DISÓDICO
 Aumenta excreción
urinaria de plomo,
formando compuestos
hidrosolubles.
 Inefectivo en pumblemia
<35µg/dL
 Administrar con BAL
 Baja biodisponibilidad
oral.
 Uso parenteral/
intrahospitalario
 Monitoreo de función
renal
PLOMO

36. SUCCIMER (DMSA)
 Vía oral
 Efectivo en niños y
adultos
 Alta solubilidad en
agua
 Gran índice
terapéutico
 Absorción GI
 RAM: anorexia,
náuseas, vómito,
brotes
maculopapulares.
PENICILAMINA
 Vía oral
 Intoxicación leve –
moderada
 Reemplazado por
succimer
PLOMO

37. ARSÉNICO

38. FUENTES DE EXPOSICIÓN
Industria metalúrgica
(Cu – Pb – Zn- Sn- Au)
Aire - Agua Alimentos
Insecticidas Arsenobenzoles
ARSÉNICO

39. TOXICOCINÉTICA
 Absorción por vía oral, respiratoria y cutánea.
 La vida media es de 10 horas, aunque se
puede detectar arsénico en orina hasta el
10mo día después de la exposición.
ARSÉNICO

40. TOXICODINAMIA
 Bloquea el ciclo de Krebs interrumpiendo la
fosforilación oxidativa
ARSÉNICO

41. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 INTOXICACIÓN AGUDA
Dolor abdominal, vómito y
frecuentemente deshidratación;
cuando es grave puede haber
rabdomiolisis, falla renal aguda,
vasodilatación que ocasiona un
choque secundario, depresión
miocárdica y prolongación del QT.
También produce letargia, delirio,
convulsiones y coma.
ARSÉNICO

42.  INTOXICACIÓN CRÓNICA
Eritema, pápulas, vesículas, úlceras,
hiperqueratosis palmo-plantar,
verrugas, hiperpigmentación
(melanodermia arsenical), estrías
blancas en las uñas (líneas de
Mees).
Puede perforar el tabique nasal,
causar cirrosis, gangrena en las
extremidades, hipoplasia medular y
es carcinógeno hepático y pulmonar.
ARSÉNICO

43. DIAGNÓSTICO
 En orina de 24 horas:
<10 ug/L son normales y en cabello <1 mg/kg
ARSÉNICO

44. TRATAMIENTO
 VO: se debe realizar lavado gástrico
 Antídoto: unitiol (Dimaval®)
 También se puede utilizar dimercaprol por vía intramuscular
 Para casos crónicos se usa ácido dimercaptosuccínico y como
segunda elección d-penicilamina, ambos vía oral.
ARSÉNICO

45. CADMIO

46.  Usado como aleación con otros metales,
fabricación de acumuladores eléctricos,
pigmentos para pinturas, soldaduras y en la
industria del plástico, aunque en los alimentos
también se puede encontrar
CADMIO

47. TOXICOCINÉTICA
 Absorción principalmente vía respiratoria
 Se fija a la hemoglobina de los eritrocitos.
 Tiene una semivida de 15 años
 La mayoría se deposita en el hígado y en los riñones.
CADMIO
Es más
tóxico
inhalado que
ingerido.

48. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INTOXICACIÓN
AGUDA
 Vo: Náuseas, vómito,
diarrea y dolor
abdominal
 V. Respiratoria:
Neumonitis química y
edema agudo de
pulmón
INTOXICACIÓN
CRÓNICA
 Se acumula en el
hueso y causa dolor
 Produce una
pigmentación amarrilla
en el esmalte y pude
causar rinitis, anosmia,
bronquitis y enfisema.
 Es un cancerígeno de
pulmón y próstata.
CADMIO

49. DIAGNÓSTICO
 La concentración normal es de 5 ug/L en la
sangre.
CADMIO

50. COBALTO

51. FUENTES DE EXPOSICIÓN
COBALTO
Imanes Esmaltes Prótesis Qx

52. TOXICOCINÉTICA Y
TOXICODINAMIA
 Absorción muy variable (4-45%)
 Inhibe el metabolismo aerobio incrementando la
glucólisis y disminuyendo la utilización de oxígeno; se
cree que el metabolismo del etanol facilita su toxicidad.
COBALTO

53. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Faringitis, disnea, asma y alveolitis, dolor epigástrico y
hematemesis, dermatitis de contacto, hipotiroidismo y
bocio (inhibe tirosina iodinasa), reticulocitosis,
policitemia, inhibe la transmisión neuromuscular porque
compite con el calcio y necrosis tubular.
COBALTO

54. DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
 Normalmente en orina: 2 ug/g creatinina.
 No hay evidencia de beneficio alguno con el
lavado gástrico y el carbón activado.
 Se usa el polietilenglicol, la Ca-Na EDTA y la
N-acetilcisteína.
COBALTO

55. COBRE

56. FUENTES DE EXPOSICIÓN
 Se usa junto con el zinc
 Junto con el estaño para obtener bronce:
COBRE
Conducciones de gas Soldaduras Colorantes y
pesticidas

57. TOXICOCINÉTICA
 Cobre elemental solo es tóxico por vía respiratoria y ocular
 Las sales tiene absorción vía oral y causan la mayoría de las
intoxicaciones agudas.
 La absorción puede ser hasta del 12% con la mucosa intacta;
cuando se lesiona por una sobredosis puede ser mayor
 Tiene una muy alta unión a proteínas.
 Su vida media es de aproximadamente 15 minutos.
 En el hepatocito se une a la ceruloplasmina y se elimina por vía
biliar, esto ayuda a que disminuya su toxicidad.
COBRE

58. TOXICODINAMIA
 Estrés oxidativo que destruye la mitocondria y la
membrana celular
 Destruir el eritrocito y producir metahemoglobina.
 Cuando el hígado se ve afectado por el cobre se
necrosa y lo libera todo a la sangre pudiendo causar una
hemólisis masiva. Todo esto sucede en la enfermedad
de Wilson.
 El riñón se compromete por la metahemoglobinuria.
COBRE

59. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 INTOXICACIÓN AGUDA:
Hiperpirexia, hipotensión y colapso cardiovascular,
depresión del SNC, convulsiones y trastornos del
movimiento.
COBRE

60. INTOXICACÍÓN CRÓNICA:
 Encefalopatía, una cirrosis hepática y crisis hemolíticas.
 Ataxia, temblor, parkinsonismo, disfagia y distonía. También
produce cambios en el ánimo o en el comportamiento.
 Coloración verdosa a las mucosas, faneras y dientes. En el ojo
produce cataratas y en anillo de Kayer-Fleischer.
En general el cuadro clínico se caracteriza por anorexia, astenia,
pérdida de peso, tos y disnea
COBRE

61. DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
 Las concentraciones normales van desde 70 a 140
ug/g en suero y la cupruria es de 25 ug/g.
 La desintoxicación cuando la ingesta aguda se
hace vía oral no tiene gran valor, ya que el vómito
es algo común después de su ingesta.
 Cuando hay complicaciones hematológicas o
hepáticas se hace terapia de quelación con d-
penicilamina
COBRE

62. CROMO

63. FUENTES DE EXPOSICIÓN
 Los compuestos del cromo se emplean en:
CROMO
Cromado Curtido del cuero Acero
Tto del agua Tto de la madera

64. La principal vía de ingreso del cromo +6 es
inhalatoria, fácilmente ingresa a las células, en
donde es reducido a +3.
El cromo +3 causa: cáncer de pulmón,
perforación del tabique nasal, bronquitis, asma
y dermatitis de contacto
CROMO

65. TOXICOCINÉTICA y
TOXICODINAMIA
 Una vez en la sangre penetra con facilidad en el interior de los
eritrocitos, combinándose con la fracción globina de la
hemoglobina, reduciéndose posteriormente a estado trivalente (Cr
+3)
 En esta forma tiene gran afinidad por las proteínas plasmáticas,
principalmente la transferrina.
 El Cr +3 se acumula principalmente en riñones, medula osea,
pulmones, nódulos linfáticos, hígado, bazo y testículos.
 La principal vía de eliminación es la renal (80%). La semivida de
eliminación es de 15-41 h.
 Acción irritante y sensibilizante, es un agente capaz de producir
daño oxidativo en el ADN
CROMO

66. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 INTOXICACIÓN AGUDA
CROMO
Irritación de las mucosas, vómito,
diarrea, dolor abdominal y
hemorragia intestinal.
Se han descrito casos de muerte,
por colapso cardiocirculatorio; si
sobrevive, puede aparecer una
insuficiencia renal aguda por
necrosis tubular aguda. También
puede ocasionar falla hepático,
coagulopatía, o hemólisis
intravascular.

67.  INTOXICACIÓN CRÓNICA
CROMO
 Alteraciones
principalmente
dermatológicas,
broncopulmonares y
nasales
 Úlceras en «nido de
paloma»
 Ulceración o perforación
de la mucosa del tabique
nasal
 Decremento del sentido
del olfato, y coloración
amarilla de los dientes y la
lengua
Úlcera en nido de paloma

68. DIAGNÓSTICO
 Concentraciones máximas permisibles de cromo
en orina después de la jornada laboral deben ser
<15 µg/g creatinina y en la población no
expuesta debe ser < 5 µg/g de creatinina.
CROMO

69. TRATAMIENTO
 Las quemaduras por ácido crómico pueden tratarse con
agentes quelantes vía tópica y/o sistémica. Se recomienda
escisión rápida y amplia y después injerto cutáneo si la
quemadura cubre más de 2% del área de superficie corporal
total.
 La ingestión de cromo exige lavado gástrico.
 En las intoxicaciones agudas por sales hexavalentes de
cromo se debe de administrar ácido ascórbico, el cual
reduce el cromo hexavalente a su forma trivalente y se
reduce la absorción del metal.
CROMO

70. ESTAÑO

71. FUENTES DE EXPOSICIÓN
 Es un material resistente a la corrosión
 El estaño metálico se usa para revestir latas
ESTAÑO

72.  Combinaciones con sustancias como el cloro, azufre u
oxígeno se llaman compuestos inorgánicos de
estaño y se usan en:
ESTAÑO
Pasta dental Perfumes Jabones
Colorantes Aditivos

73.  El estaño también puede combinarse con
carbono para formar compuestos orgánicos
de estaño que se usan en:
ESTAÑO
Fabricación de plásticos Envases de alimentos
Repelentes Cañería plástica

74. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Compuestos
inorgánicos Compuestos orgánicos
 Poco tóxicos.
 Irritación del TGI y del
tracto respiratorio.
 Dolores de estómago,
anemia, y alteraciones
del hígado y los riñones.
 Irritantes de piel y
mucosas.
 Depresores del SNC 
convulsiones, coma e
incluso la muerte.
 No hay evidencia de que
sea cancerígeno.
ESTAÑO

75. MANGANESO

76. FUENTES DE EXPOSICIÓN
MANGANESO
Extracción y transporte de
minerales
Soldaduras Industria metalúrgica
Industria química Pilas

77. FARMACOCINÉTICA Y
FARMACODINAMIA
 Absorción vía digestiva y respiratoria.
 En el plasma, se fija a transferrina y se redistribuye por todo el
organismo, encontrándose concentraciones mas elevadas en
hígado, riñon y glándulas endocrinas
 Se excreta por vía biliar a través de las heces.
 Puede atravesar la barrera hematoencefalica.
 El órgano diana es el sistema extrapiramidal, los efectos se
deben a una depleción de dopamina y serotonina en ciertos
núcleos basales.
MANGANESO

78. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANGANESO
Altas exposiciones alteran la velocidad de respuesta visual, el movimiento fino de
mano y antebrazo y suscita la aparición de temblor fino. A partir de determinados
niveles tiene efectos tóxicos respiratorios por depósito e interferencia con la
inmunidad local y en el SNC por alteración del metabolismo de catecolaminas y
melatonina.
INTOXICACIÓN AGUDA:
Varía desde un síndrome
pseudogripal hasta una neumonía
química

79.  INTOXICACIÓN CRÓNICA:
Produce parkinsonismo
1. Fase prodrómica: Anorexia, astenia,
somnolencia, insomnio, mialgias, cefalea
y disfunción sexual.
2. Fase clínica precoz: Manifestaciones
extrapiramidales (disartria, incoordinación
motora, temblor de intencion, facies anímica,
vértigo, ataxia)
3. Fase de estado: Severas alteraciones
psicomotoras asociadas al grave cuadro
extrapiramidal que dificultan la marcha o la
tornan rígida, disartria y facie parkinsoniana
MANGANESO

80. DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
 Las concentraciones normales en sangre oscilan entre 0,7 y
1,5 μg/dL. En orina es <1 μg/g de creatinina.
 Se recomienda que las concentraciones de manganeso en
orina de los trabajadores expuestos sea < 50 μg/L
 Tto: EDTA Ca-Na2 (aumenta eliminación de manganeso)
MANGANESO

81. NÍQUEL

82. FUENTES DE EXPOSICIÓN
NÍQUEL
Fabricación de
monedas
Fabricación de
herramientas.
Fabricación de
armas.
Industria petrolera Acero inoxidable Utensilios
domésticos

83. FARMACOCINÉTICA Y
FARMACODINAMIA
 Ingresa al organismo a través de la piel, pulmones y tracto
gastrointestinal.
 Por vía inhalatoria, tiende a acumularse en los pulmones y
entre un 20 y 35% va a la sangre.
 Atraviesa la placenta y puede acumularse en leche materna.
 Tiende a acumularse más en tejidos que en sangre, la
mayoría se excreta en la orina, aunque las heces son otra
vía de excreción.
NÍQUEL

84. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 La piel y las vías respiratorias, son los órganos diana, pudiendo
ocasionar rinitis, sinusitis, anosmia y perforación del tabique nasal
 Por su acción sensibilizante puede producir cuadros de asma
bronquial y de dermatitis alérgica.
 Los compuestos solubles del níquel se consideran cancerígenos
de senos paranasales y pulmón.
NÍQUEL

85. DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
 Las concentraciones normales de níquel en plasma y orina en persona no
expuesta laboralmente son entre 0,2 y 0,4 μg/dL y <5 μg/L, respectivamente.
 Las concentraciones máximas permisibles en trabajadores expuestos son de 1
μg/dL en plasma y 70 μg/g creatinina en orina.
 Tratamiento sintomático en pacientes que cursan con afecciones respiratorias, dar
oxígeno a quienes cursan con hipoxia y usar corticoesteroides o broncodilatadores
en quienes tienen broncoespasmo.
NÍQUEL

86. BIBLIOGRAFÍA
 Peña, Lina M. et al. "Intoxicación por mercurio". En: toxicología
clínica. Edición #1. Medellín. Editorial CIB. 2010.
 Peña, Lina M. et al. "Intoxicación por plomo". En: toxicología clínica.
Edición #1. Medellín. Editorial CIB. 2010.
 Peña, Lina M. et al. "Intoxicación por otros metales". En: toxicología
clínica. Edición #1. Medellín. Editorial CIB. 2010.
 Melinda M. Valdivia Infantas. “Intoxicación por plomo”. Disponible en:
(http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/spmi/v18n1/pdf/a05v18n1.pdf).
Consultado: 23 mayo, 2014.