Hipertensión arterial pulmonar
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Hipertensión arterial pulmonar Hipertensión arterial pulmonar Presentation Transcript

  • HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR (HAP) E.M. BRENDA GUADALUPE MARTÍNEZ ESPINOZA
  • La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es una enfermedad de las pequeñas arterias de la circulación pulmonar que se caracteriza por la proliferación y remodelación vascular. Remodelación vascular Obstrucción vascular Vasoconstricción Resistencia vascular pulmonar Insuficiencia cardíaca derecha Muerte
  • Es un circuito en serie con respecto a la circulación sistémica, lo que significa que el gasto cardíaco es el mismo para ambos ventrículos. Es decir, por los pulmones circula la totalidad del gasto del ventrículo derecho, unos 3.5 L/m2 de superficie corporal. Sin embargo, existen diferencias significativas entre éstas. La circulación pulmonar es de baja presión; la presión media es de 15mmHg mientras que la sistémica es seis veces superior (100mmHg).
  • Es la elevación sostenida de la presión arterial pulmonar >25mmHg en reposo o >30mmHg con ejercicio, con presión capilar pulmonar media y presión telediastólica de ventrículo izquierdo <15mmHg o bien por una presión sistólica de la arteria pulmonar >40mmHg medida por eco-doppler. HAP
  • HAP idiopática (hipertensión arterial primaria). Asociada a enfermedades de la colágena con afección vascular (síndrome de CREST). Hipertensión portal. Cortocircuito izquierdo – derecho intracardiaco. Infecciones asociadas al VIH. Secundaria a la utilización de anorexígenos. (tratamientos para la obesidad) Hipertensión pulmonar persistente del RN. Secundaria a TEP. (tromboembolismo pulmonar).
  • Alteraciones del endotelio. Células musculares lisas. Matriz extracelular. Las más frecuentes son: • Hipertrofia de la media • Fibrosis excéntrica o concéntrica de la íntima • Recanalización de los trombos con apariencia de lámina fibrosa.
  • Estas alteraciones se observan en cada una de las causas de hipertensión pulmonar; sin embargo, puede haber ciertos patrones característicos de algunas patologías. • Lesión plexiforme • Proliferación de las células endoteliales.HAP severa • Engrosamiento del músculo liso. Excepto en HAP idiopática • Remodelación de la túnica adventicia. Enfermedades de la colágena.
  • • En 1998, durante el Segundo Simposium Mundial sobre Hipertensión Arterial Pulmonar en Evain, Francia, fue propuesta una clasificación clínica de la hipertensión pulmonar. • En 2003 en la Conferencia de Venecia se hicieron algunas modificaciones a la clasificación de Evian.
  • • Idiopática • Familiar • Asociada con: • Enfermedad vascular de la colágena • Cortocircuito sistémico/pulmonar congénito • Hipertensión portal • VIH
  • • Drogas y tóxinas • Otras (distiroidismo, enfermedad de Gauche, telangiectasia hemorragia hereditaria, hemoglobinopatías, enfermedades del tipo mieloproliferativas, esplenectomía, enfermedad de Von Gierke).
  • • Asociadas a afección significativa o capilar. •Enfermedad veno - oclusiva pulmonar •Hemangiomatosis capilar pulmonar • Hipertensión pulmonar persistente en el recién nacido.
  • GRUPO 2. HIPERTENSIÓN PULMONAR CON ENFERMEDAD CARDÍACA IZQUIERDA • Enfermedad ventricular o atrial izquierda. • Enfermedad valvular izquierda. GRUPO 3. HAP ASOCIADA A PADECIMIENTOS DEL PULMÓN Y/O HIPOXEMIA • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. • Neumopatía intersticial. • Apnea obstructiva del sueño. • Hipoventilación alveolar. • Asociada a exposición crónica a alta altitud.
  • GRUPO 4. HAP SECUNDARIA A ENFERMEDAD TROMBÓTICA O EMBÓLICA • Trombosis in – situ. • Embolismo pulmonar no trombótico. (tumores, parásitos, cuerpo extraño). GRUPO 5. ASOCIADA A ALTERACIONES DIVERSAS • Inflamatorias (sarcoidosis, lingangioleiomiomatos is. • Tumores
  • CLASE DESCRIPCIÓN I HAP Sin limitación de la actividad física. Normalmente la actividad física NO causa disnea excesiva, fatiga, dolor torácico o presíncope. II HAP causa ligera limitación de la actividad física. El paciente se encuentra confortable en reposo, pero la actividad física puede causar disnea excesiva, dolor torácico, fatiga o presíncope. III Causa marcada limitación de la actividad física. El paciente se encuentra confortable en reposo pero a la menor actividad física provoca los síntomas. IV Causa incapacidad para realizar cualquier actividad física. El paciente tiene signos de insuficiencia cardíaca derecha. La disnea y la fatiga están presentes aún en el reposo.
  • Es una patogénesis multifactorial, en la que concurren factores genéticos y factores exógenos desencadenantes, procesos bioquímicos y distintos tipos de células.
  • El aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP) está relacionada con la vasoconstricción, el remodelado obstructivo de la pared de los vasos pulmonares. Inflamación y trombosis.
  • Expresión anormal de canales de potasio en las células del músculo liso. Disfunción endotelial Tromboxanos A2 endotelina 1 (ET-1). Prostaciclina Óxido nítrico
  • • Proceso que afecta a todas las capas del vaso consiste en cambios proliferativos y obstructivos, mayormente proliferación de la matriz extracelular (colágeno, elastina, fibronectina y tenascina). • La angiopoyetina 1 está hiperactiva en los casos de HAP.
  • Células inflamatorias están presentes en todos los cambios patológicos de la HAP y las citocinas proinflamatorias están elevadas.
  • Actividad plaquetaria aumentada. Incremento en la actividad de la serotonina Inhibidor del plasminógeno Tromboxano A2 Fibropéptido A - Producción de trombomodulina. Estado protrombótico, con formación de trombos in situ.
  • • Astenia • Adinamia • Angina por isquemia ventricular derecha • Síncope Sólo en casos muy avanzados aparecen estos síntomas en reposo, siendo el síncope el de peor pronóstico.
  • El diagnóstico de la Hipertensión Arterial Pulmonar (HAP) es difícil, ya que el primer paso es contar con la sospecha clínica. Posteriormente se realizan múltiples estudios de laboratorio y gabinete para la detección y después caracterización de la HAP, situación que permite clasificar a la HP dentro de los cinco diferentes grupos.
  • Involucra 2 etapas: Primero Detección; Determinar la causa de los síntomas del paciente. Segundo Caracterización; determinar el contexto clínico específico de la HAP, incluyendo factores causales, padecimientos asociados, alteraciones hemodinámicas, localización y secuelas.
  • EVALUACIÓN DE SÍNTOMAS HALLAZGOS INCIDENCIALES PROYECCIÓN DEL PADECIMENTO Examen físico ECG y Ecocardi ograma. (poca sensibilidad y especificidad). DETECCI ÓN DE LA HP Radiografí a de tórax
  • ESTUDIOS ESENCIALES • Pruebas de función respiratoria • Oximetría nocturna • Grammagrama V/Q • Estudios de ETC • Pruebas para VIH/SIDA • PFH, BH y plaquetas • Anticuerpos antifosfolípidos • Evaluación de capacidad funcional • Cateterismo cardíaco derecho con registro de presiones • Angiografía y perfil de termodilución PRUEBAS SUPLEMENTARIAS • Ecocardiograma transesofágico • TC helicoidal y alta resolución • Pruebas de coagulación • SaO2 • Ac. Úrico • Péptido natriurético cerebral • Polisomnografía • Biopsia pulmonar
  • • En este estudio mediante el trayecto del catéter y carrera oximétrica la posible presencia de una cardiopatía congénita. (CAUSA) • La tensometría mide las presiones en las diferentes cámaras y es aquí donde se confirma la hipertensión pulmonar. (DIAGNÓSTICO)
  • • Una vez realizadas estás pruebas se somete al paciente a una prueba aguda de reactividad vascular (reto farmacológico). • Para que un paciente pueda ser catalogado como «respondedor» debe cumplir con los siguientes criterios:
  • 1. Disminuir por lo menos un 10% de la presión pulmonar media en relación con la basal. 2. Disminuir la presión pulmonar media a menos de 40mmHg o menos. 3. Incrementos o sin cambios en gasto cardíaco. (TRATAMIENTO)
  • La clasificación de la hipertensión arterial pulmonar permite establecer la ruta diagnóstica y terapéutica. • La piedra angular en el tratamiento será el oxígeno suplementario. Hipertensión pulmonar relacionada a neumopatías. • Criterio quirúrgico • Tromboendarectomía. HAP tromboembólica • Fármacos • Sildenafil, bosetán, etc. HAP del grupo 1
  • 1. Medidas generales 2. Tratamiento médico: a) Bloqueadores de los canales de calcio. b) Prostanoides c) Antagonistas de receptores de endotelina d) Inhibidores de la 5-fosfodiesteresa
  • 3. Tratamiento intervencionista a)Septostomía 4. Tratamiento quirúrgico.
  • • EVITAR: • Ejercicios intensos • Uso de descongestionantes nasales que contengas pseudoefedrina • Antiserotoninérgicos para control de la migraña • Anorexígenos • Anticonceptivos orales • Reducir hábito tabáquico
  • •Reducir ingesta de sodio •Embarazo •Baños de vapor •Altitudes mayores de 1800m sobre el nivel del mar • SE RECOMIENDA: vacunación contra influenza y neumococo.
  • Utilizada en hipertensión arterial pulmonar asociada a neumopatías. Se utiliza en un flujo por minuto suficiente para mantener una SaO2 ≥ 90%.
  • Indicados para evitar trombosis in-situ, es necesario mantener el INR (relación normalizada internacional) entre 1.5 y 2.5. BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO Se deben evitar fármacos con efecto cronotrópico negativo, como el verapamil.
  • Un metabolito de ácido araquidónico, se produce en el endotelio pulmonar, es un vasodilatador sistémico, pulmonar y anticoagulante. Su uso es intravenoso. Aprobado por la FDA de Estados Unidos para pacientes en clase funcional III y IV en hipertensión arterial pulmonar primaria y esclerodermia.
  • • Actúa primariamente vía activación de los receptores de prostaglandinas de la superficie celular. Epoprostenol • Induce a la relajación del músculo liso vascular por la estimulación en la producción del cAMP e inhibe el crecimiento de las células musculares lisas. • Inhibidor de la acción plaquetaria. Prostaciclina intravenosa I2 (PGI2) • Mejora los síntomas y la capacidad de ejercicio en los pacientes II y III. • Su concentración máxima es alcanzada 30 min. Después de toma y tiene una vida media de eliminación de 35-40 minutos. Beraprost oral
  • Iloprost inhalado Análogo de la prostaglandina. Con sistema de micronebulizaciones. Inhalaciones 6-12 veces al día. Treprostinil Utilización IV o subcutáneo Aprobado por la FDA en pacientes de clase funcional II, III y IV. Se administra cuándo la terapia oral no logra beneficio.
  • La endotelina- 1: Vasoconstrict or directo Estimula la proliferación de células musculares lisas vasculares Mitógeno Mediador proinflamatorio que realza la adhesión molecular. ETA Causa una vasoconstricción sostenida y proliferación de células de músculo liso vascular. ETB mediadores de la depuración de endotelina e inducen la producción de óxido nítrico y prostaciclina por las células endoteliales. Efectos mediados por los receptores de endotelina:BOSENTÁN Antagonista del receptor a endotelina tipo dual. Se metaboliza en el hígado Mejora la sobre vida en los pacientes. Oral Mejora calidad de vida. BLOQUEADORES DUALES Bosentán Enrasentán Tezosentán BLOEADORES SELECTIVOS ETA Ambrisentán Sitaxsentán Aposentán
  • Potente vasodilatador derivado del endotelio que relaja el músculo liso vascular. Éste depende del contenido de guanosin monofosfato (cGMP) en el músculo liso. INHIBIDORES DE LA 5- FOSFODIESTERESA El bloqueo de la 5-fosfodiesterasa, específica de cGMP, aumenta la respuesta vascular pulmonar al óxido nítrico y otros vasodilatadores. SILDENAFIL Potente inhibidor y selectivo de la 5- fosfodiesterasa Vasodilatador Antiproliferativo sobre músculo liso vascular pulmonar. Administración 3 veces al día. HAP de cualquier grado y disfunción eréctil. 20, 40 y 80 mg.
  • • Disminuye la presión de llenado y sobrecarga de volumen del ventrículo derecho. • INDICACIONES: • Síncope recurrente • Falla ventricular derecha a pesar del tratamiento farmacológico. • La supervivencia promedio es de 19.5 meses (2- 96 meses).
  • En pacientes con deterioro grave a pesar del tratamiento médico máximo. La supervivencia es de aproximadamente 66-75% a un año.
  • Conjunto de signos centrales en la exploración física de la hipertensión pulmonar.
  • Levantamiento sistólico en el 2do espacio intercostal izquierdo. (dilatación del tronco de la arteria pulmonar) Choque de cierre pulmonar palpable. (reforzamiento del 2do ruido pulmonar) Matidez mayor, a 2.5cm por fuera del borde paraesternal izquierdo a nivel del 2do espacio intercostal izquierdo. (dilatación del tronco de la arteria pulmonar).
  • Auscultación: Importante reforzamiento del componente pulmonar del 2do ruido. 2do ruido único o con escaso desdoblamiento (poca distestensibilidad de las arteriolas pulmonares). Chasquido protosistólico pulmonar (choque de la columna sanguínea contra la arteria hipertensa) seguido de un soplo expulsivo consecutivo a la dilatación del tronco pulmonar.
  • Crecimiento ventricular derecho 4to ruido derecho • (disminución en la distesibilidad) Ritmo de galope