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  • 1. SCIENCES SUP SCIENCES DE LA VIE POUR LE CAPES ET L’AGRÉGATION ៑ 88 fiches « Leçons » ៑ 78 fiches « Connaissances » ៑ 11 fiches TP ៑ 3 sujets entièrement corrigés Sous la direction de Daniel Richard Patrick Chevalet Nathalie Giraud Fabienne Pradere Thierry Soubaya
  • 2. SCIENCES DE LA VIE POUR LE CAPES ET L’AGRÉGATION Leçons corrigées, rappels des connaissances, travaux pratiques, sujets d’écrit corrigés Daniel Richard Ancien professeur à l’IUFM Midi-Pyrénées (Toulouse) Patrick Chevalet Maître de conférences à l’IUFM Midi-Pyrénées (Toulouse) Nathalie Giraud Professeur agrégée à l’IUFM Midi-Pyrénées (Toulouse) Fabienne Pradere Professeur agrégée à l’IUFM Midi-Pyrénées (Toulouse) Thierry Soubaya Professeur agrégé en classes préparatoires BCPST au lycée Pierre de Fermat (Toulouse)
  • 3. © Dunod, Paris, 2008 ISBN 978-2-10-053990-1
  • 4. Table des matières Avant-propos VII Leçons I. La structure du vivant 3 1 2 3 L’état macromoléculaire Les tissus conducteurs des sèves Les particularités de la cellule végétale chlorophyllienne Cellulose et lignine : leurs rôles chez les végétaux Le système endomembranaire dans la cellule Qu’est ce qu’un virus ? La cavité palléale des Mollusques Les appendices des Arthropodes Plans d’organisation des principaux taxons animaux Les principes des classifications du vivant Le cœlome La vie sans mésoderme Le mésoderme La métamérie 4 6 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 II. L’information génétique 15 16 17 22 23 24 25 26 27 28 29 8 10 12 14 16 18 30 31 20 32 22 24 26 28 30 33 34 35 36 37 38 39 33 Étude comparée de l’expression du génome chez les Eucaryotes et les Eubactéries 34 Transferts de gènes chez les Bactéries 36 Transmission de l’information génétique au cours des divisions cellulaires 38 40 41 42 III. Métabolismes et fonctions de nutrition 18 19 20 21 L’oxydation du glucose, source d’énergie pour la cellule L’ATP Les coenzymes dans le métabolisme Le carrefour duodénal 41 La bile et sa sécrétion Le dioxyde de carbone dans l’organisme animal Respiration et milieu de vie Excrétion azotée et milieu de vie Les rôles du rein des Mammifères Néphridies et néphrons Les plantes en C4 et CAM De la solution du sol à la solution de sève brute Les fonctions des racines Les principales adaptations des Angiospermes au milieu aérien Les besoins alimentaires de l’Homme et leur couverture Les tissus adipeux Les réserves végétales Équilibre acido-basique et pH sanguin Le débit cardiaque Le tissu nodal Les vaisseaux sanguins des Mammifères Réponses de l’organisme humain à l’exercice musculaire Conversions énergétiques dans la cellule chlorophyllienne Le saccharose : origine et devenir chez les Angiospermes Les glucides dans la vie des cellules végétales IV. Fonctions de relation 43 44 45 42 44 46 48 III La communication nerveuse Le potentiel d’action Le système nerveux végétatif : un système antagoniste ? 50 52 54 56 58 60 62 64 66 68 70 72 74 76 78 80 82 84 86 88 90 93 94 96 98
  • 5. Table des matières 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 Relation structure-fonction au niveau des surfaces d’échanges des végétaux La cellule B des îlots de Langerhans Les flux de glucose dans l’organisme Les hormones du stress La régulation de la glycémie chez l’Homme Un exemple de fonction sensorielle : la vision La motricité somatique Endothermie et ectothermie Le réflexe myotatique Les lymphocytes T : méthodes d’étude et rôles 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 100 102 104 106 69 70 71 108 110 112 114 116 73 74 75 118 121 Les chromosomes au cours du cycle cellulaire Modalités et conséquences biologiques de la reproduction asexuée L’alternance des générations chez les Végétaux La fonction gonadotrope La reproduction sexuée chez les animaux Les fonctions endocrines du placenta La naissance chez les Mammifères Le lait et sa sécrétion La maîtrise de la reproduction humaine L’auxine et l’édification de l’appareil végétatif des Angiospermes Les méristèmes primaires et secondaires Phototropisme et gravitropisme La lumière et la croissance des végétaux La graine et sa germination Qu’est-ce qu’une fleur ? Le grain de pollen 144 146 148 150 152 VI. Évolution et diversité du vivant 155 72 76 V. Reproduction et développement 56 67 68 77 122 78 79 124 De l’étude de la biodiversité au développement durable La vie planctonique Faits, arguments et théories de l’évolution Les mécanismes moléculaires de l’évolution Les facteurs interspécifiques de l’évolution Les grandes étapes de l’évolution des Vertébrés Polymorphisme génétique des populations Les Reptiles : un groupe homogène ? 156 158 160 162 164 166 168 170 VII. Écologie 173 130 132 134 136 80 81 82 83 84 85 174 176 178 180 182 138 86 126 128 87 88 140 142 Les animaux du sol La vie des Mammifères aquatiques L’Insecte, animal aérien Les parasites La symbiose Vie coloniale et vie sociale chez les animaux La vie à proximité des sources hydrothermales Sélection naturelle et domestication Utilisations biomédicales et agroalimentaires des micro-organismes 184 186 188 190 Connaissances I. 1 2 Biologie cellulaire Les liaisons moléculaires Les lipides 195 3 4 5 196 197 IV Les glucides 198 Les protéines 200 Notions de bioénergétique 202
  • 6. Table des matières 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 Les enzymes La chaîne respiratoire mitochondriale Nature et organisation de l’information génétique Le cycle cellulaire des cellules eucaryotes Réplication de l’ADN Contrôle de l’expression des gènes eucaryotes Contrôle de l’expression des gènes procaryotes Les gènes du développement La mitose La méiose Caractéristiques de la conjugaison Échange de matériel génétique par conjugaison Étapes de la transcription Maturation des ARN pré-messagers chez les Eucaryotes Les étapes de la traduction Les virus Exemples d’utilisation des micro-organismes Quelques voies métaboliques 37 38 39 40 204 206 208 210 212 41 214 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 216 218 220 222 223 224 226 228 230 232 242 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 Les dérivés du mésoderme Différenciation des principales lignées cellulaires chez les Vertébrés Le déterminisme du sexe chez l’Homme La parthénogenèse La fonction gonadotrope chez l’Insecte Les pièces buccales des Insectes Les appareils excréteurs Le cycle menstruel Les hormones stéroïdes sexuelles La circulation fœtale La pression artérielle La loi de Frank-Starling L’électrocardiogramme (ECG) 266 267 268 270 272 274 276 278 281 282 283 284 285 52 53 54 55 56 241 24 25 262 263 264 III. Biologie végétale 234 237 II. Biologie animale Les lois de l’hémodynamique Le potentiel de pacemaker cardiaque La contraction musculaire Le recyclage futile du calcium dans la fibre musculaire striée squelettique Adaptations cardio-respiratoires à la plongée chez les Mammifères aquatiques Les mécaniques ventilatoires Les diabètes sucrés Les états nutritionnels Le tissu adipeux brun Les canaux transmembranaires La transmission synaptique Principaux neuromédiateurs Les récepteurs adrénergiques Les systèmes tampons du sang Méthodes d’appréciation de la dépense énergétique de l’organisme 286 288 290 293 57 243 58 59 60 244 246 247 248 250 252 254 255 256 258 260 61 62 63 64 65 66 V La rhizosphère La symbiose mycorhizienne L’eau du sol Le potentiel hydrique et la plante Les voies apoplasmique et symplasmique Coopération trophique et flux de sèves Le cambium Le bois La paroi de la cellule végétale des Angiospermes Le contrôle génétique du fonctionnement végétatif du méristème apical caulinaire Hormones et développement de l’appareil végétatif Plastes et interconversions plastidiales Les photosystèmes Les pigments de la photosynthèse La photorespiration 296 298 300 302 304 306 308 309 310 312 314
  • 7. Table des matières 67 Le stomate 316 68 La rubisCO 318 69 Les étapes du développement embryonnaire des Angiospermes 320 Incompatibilité gamétophytique 322 70 IV. Biologie des organismes et des populations 74 75 325 71 72 73 326 Formation d’un sol 76 77 78 Les crises biologiques Évolution des arcs branchiaux chez les Vertébrés Le membre chiridien des Vertébrés tétrapodes Variations du génome et des phénotypes Les lois de Mendel Écologie des peuplements Richesse et diversité d’un peuplement 328 330 332 334 335 336 338 Travaux pratiques 1 2 3 4 5 Mise en évidence de quelques constituants de la matière Mise en évidence des organites cellulaires Extraction des pigments assimilateurs de la feuille d’une Angiosperme Mise en évidence de constituants du noyau, dont l’ADN Mise en évidence de structures nerveuses et musculaires 6 7 341 344 8 9 345 10 346 11 348 Le rythme cardiaque Expérience du foie lavé de Claude Bernard La microphagie chez la Moule ExAO (expérimentation assistée par ordinateur) Symbiose des végétaux chlorophylliens avec la microflore Recherche des acteurs de la fermentation 349 350 351 352 354 355 Sujets corrigés 1 2 Quelques aspects de la respiration des Vertébrés Les réactions de phosphorylation et de déphosphorylation dans la cellule 3 358 Les phénomènes cellulaires de l’ontogenèse 375 371 Liste des ouvrages disponibles pour les épreuves orales CAPES et CAFEP 380 Index 387 VI
  • 8. Avant propos Cet ouvrage a été réalisé par une équipe d’enseignants habitués des préparations au CAPES et à l’Agrégation de SVT, ou anciens membres du jury des concours. Les annales réalisées par les membres du jury étant largement documentées en ce qui concerne les épreuves écrites, l’objectif de cet ouvrage est essentiellement d’aider les étudiants à préparer les épreuves orales. Seules quelques épreuves écrites sont analysées ici. L’ouvrage est découpé en trois parties principales, correspondant aux besoins principaux des étudiants : c réaliser un plan en fonction du titre d’une leçon ; c maîtriser les connaissances essentielles relatives au sujet ; c savoir illustrer ses propos. Dans la partie « Leçons », 88 leçons portant sur les différents domaines des sciences de la vie sont traitées. Pour chacune de ces leçons, le cadre et les objectifs sont rapidement décrits. Ils permettent de situer le sujet par rapport au contexte ou à d’autres sujets voisins du même domaine de connaissances. Une liste d’illustrations possibles est ensuite donnée à titre indicatif. Cette dernière ne se veut pas exhaustive, mais énumère les éléments indispensables à une illustration pédagogique de la leçon. Un plan d’organisation des connaissances est proposé. Il ne s’agit que d’un exemple et non d’un modèle. Le meilleur plan reste celui conçu par le candidat en fonction de sa « vision » du sujet. L’objectif est ici de balayer, de manière pédagogique, l’ensemble des connaissances concernant la leçon. Compte tenu du volume de l’ouvrage, chaque plan est limité à une double page mais une icône dans la marge renvoie vers des pages de « Connaissances ». Une figure ou un tableau focalise l’esprit du lecteur sur un élément essentiel de la leçon. Il est souvent conseillé au candidat de laisser, en fin de leçon, un tableau bien tenu, contenant au moins un schéma. La figure proposée ici pourrait être ce dernier. Dans la partie « Connaissances », 78 « fiches » résument les principales notions abordées en sciences de la vie. Il n’est pas question ici de résumer l’ensemble des connaissances ou de plagier les meilleurs ouvrages. Ces derniers doivent être connus des candidats et les fiches présentées ici n’ont pour objectif que de résumer rapidement une notion ou de rappeler quelques faits. Un renvoi vers la bibliographie est développé au début de chacune des leçons. Dans la partie « Travaux pratiques », les principales manipulations possibles lors d’une leçon sont décrites. Une navigation permanente entre ces parties, par le biais des icônes localisées dans les marges, permet au lecteur de retrouver rapidement : c un rappel de connaissances évoquées dans une leçon ; c le protocole expérimental d’une manipulation ; c une autre leçon abordant des notions voisines ou complémentaires. L’étudiant préparant une leçon pourra donc en quelques minutes, retrouver l’ensemble des connaissances impliquées dans une leçon, ainsi que les leçons voisines faisant appel au même domaine scientifique. VII
  • 9. LEÇONS
  • 10. EXTRAITS DU PROGRAMME Thèmes généraux Notions, précisions, exemples et limites I – Structure du vivant I.1 Constituants chimiques fondamentaux du vivant. Ces constituants, organiques et minéraux, seront étudiés en relation avec leurs fonctions biologiques. I.2 Organisation des cellules eucaryote et procaryote. Notion d’unicellulaire. La cellule animale, la cellule végétale, la cellule eubactérienne et un Eucaryote unicellulaire au choix, exemples choisis en fonction de leur utilité pour d’autres points du programme. I.3 Notion de virus. Le virus du SIDA ; un bactériophage. I.4 Organisation supra-cellulaire du vivant. Notions de tissu et d’organe à partir d’exemples pris chez les Mammifères et les Spermatophytes. Un exemple de biofilm. I.5 Plans d’organisation des principaux taxons. Uniquement sur les exemples utiles aux autres points du programme (notamment la reproduction sexuée et la diversité du vivant en liaison avec son évolution). 2
  • 11. Partie I. La structure du vivant 1 L’état macromoléculaire 4 2 Les tissus conducteurs de sève 6 3 Les particularités de la cellule végétale 8 4 Cellulose et lignine 10 5 Le système endomembranaire 12 6 Qu’est-ce qu’un virus ? 14 7 La cavité palléale des Mollusques 16 8 Les appendices des Arthropodes 18 9 Les plans d’organisation des taxons 20 10 Les principes des classifications du vivant 22 11 Le cœlome 24 12 La vie sans mésoderme 26 13 Le mésoderme 28 14 La métamérie 30 3
  • 12. LEÇON 1 L’état macromoléculaire Cadre et objectifs. Exclure les lipides dont la taille est inférieure à 1 500 Da. Mettre en avant l’importance de l’état macromoléculaire dans les fonctions cellulaires. Illustrations. Mise en évidence de la composition de l’amidon. Bibliographie. Voet et Voet (68) ; Weinman et Mehul (71). TP 1 Les composés organiques cellulaires peuvent être divisés en deux grands groupes en fonction de leur masse molaire : les molécules de faible masse molaire, comprise entre 100 et 750 Da (limite arbitraire) (oses, acides gras, acides aminés, nucléotides, etc.) et les molécules de grande masse molaire (104 à 1011 Da) appelées macromolécules. C2 C4 C3 C1 C8 I. ÉLÉMENTS SIMPLES À LA BASE DE L’ÉTAT MACROMOLÉCULAIRE a) Un nombre restreint de monomères pour un nombre infini de macromolécules c 4 nucléotides différents à la base des molécules d’ADN et d’ARN. c 20 acides aminés différents à la base des protéines. c Quelques oses à la base des différents glucides. b) Une association de monomères en macromolécules par liaison covalente c Association des monomères entre eux lors d’une réaction de condensation dépendante d’énergie et aboutissant à la formation d’une liaison covalente. c Association des acides aminés par une liaison peptidique, association des oses par liaison osidique, association des nucléotides par liaison phosphodiester. c) Une organisation spatiale des macromolécules c Stabilisation des macromolécules par des liaisons faibles. c Organisation en domaines fonctionnels : régions de repliement des protéines (ex : myosine). c Association en structure supra moléculaire : protéines allostériques (ex : hémoglobine). d) Une diversité des macromolécules c Homopolymères (ex : glycogène) ou hétéropolymères (ex : protéines). c Origine de la diversité des macromolécules : nombre de monomères variables, mode de liaison différent (ex : liaisons osidiques a 1-4, b 1-6). II. ÉTAT MACROMOLÉCULAIRE ET FONCTION DE STOCKAGE a) Stockage de réserves énergétiques c Les polyholosides de réserve ; amidon, glycogène : structure et localisation cellulaire. c Intérêt du stockage sous forme de macromolécules : pas de modification de la pression osmotique cellulaire, pas d’opposition à l’entrée des monomères dans la cellule, structure ramifiée offrant des possibilités de synthèse et de dégradation rapides. C 18 C 19 C 20 b) Stockage d’informations génétiques n c Agencement répétitif de n nucléotides de 4 types différents : 4 séquences possibles. c Enchaînement de nucléotides constituant un code traduit en protéine (notion de codon et de code génétique). c Organisation de la molécule en double hélice complémentaire associée de façon réversible : réplication semi-conservative, matrice pour la synthèse d’un brin d’ARN. 4
  • 13. L1 Leçon I • La structure du vivant III. ÉTAT MACROMOLÉCULAIRE ET STRUCTURE CELLULAIRE a) Les polyholosides de structure c Cellulose : localisation cellulaire, structure, propriétés. c Chitine : localisation, structure. b) Les protéines structurales c Protéines de taille élevée jouant un rôle structural et de soutien, ex : le collagène (localisation, structure). IV. ÉTAT MACROMOLÉCULAIRE ET INTERACTION MOLÉCULAIRE a) Possibilités d’interactions nombreuses c La taille des macromolécules offre de nombreuses possibilités d’interaction, ex : interaction antigène-anticorps. b) Repliements spatiaux et sites fonctionnels c Site catalytique des enzymes. c Petit et grand sillon de l’ADN. C6 c) Organisation supramoléculaire et interaction entre les sous-unités c Importance des interactions entre sous-unités pour le comportement allostérique des protéines, ex : hémoglobine. V. CONCLUSION État macromoléculaire et fonctions cellulaires : communication intercellulaire, transport, catalyse enzymatique. Escherichia coli Constituants (masse molaire moyenne en Da) Cellule hépatique de Rat % du poids total Nb molécules par cellule % du poids total Nb molécules par cellule Eau (18) 70 4·1010 75-85 4,2·1013 Ions inorganiques (40) 1-2 2,5·108 1-2 2,4·1011 Petites molécules et précurseurs (100-300) 3-4 2,5·108 0,5-2 1,4·1010 Lipides et précurseurs (750) 1-2 2,5·107 2-5 2,5·1010 Polysaccharides 1-2 / 2-10 / Protéines (4·104) 15 3,6·106 10-12 2,5·109 ARN (104-106) 6 4,6·105 0,8-1 1,5·108 ADN 1 1-2 (MM 2,5·109) 0,4 44 chrom. Comparaison de la composition moléculaire de cellules procaryote et eucaryote. 5
  • 14. LEÇON 2 Les tissus conducteurs des sèves Cadre et objectifs. Cette leçon permet d’envisager une approche fonctionnelle des tissus conducteurs au sein des différents groupes systématiques. Ce sujet, différent des sujets plus généraux relatifs aux sèves, est limité à une approche histologique. Illustrations. – Observations microscopiques de coupes transversales de tige en structure primaire et secondaire. – Montage pour observation en microscopie de cylindre central dilacéré de Ficaire. – Utilisation de photos obtenues au MEB des éléments conducteurs. Bibliographie. Browes (159) ; Luttge (172) ; Robert (180) ; Roland (181), Roland (183). Chez les végétaux vasculaires, l’appareil conducteur est composé de tissus conducteurs qui assurent la distribution des sèves brute et élaborée au sein de la plante. Ces tissus sont différents en fonction des groupes systématiques mais assurent la même fonction. I. COMPOSITION DES TISSUS CONDUCTEURS DES TRACHÉOPHYTES a) Étude comparative des éléments des tissus xylémiens c Les tissus conducteurs sont hétérogènes car composés de plusieurs catégories de cellules, dont certaines n’assurent pas la fonction de conduction. c Composition hétérogène du xylème des Filicophytes, des Pinophytes et des Angiospermes. c Autres éléments non conducteurs et leur importance relative. c Diversité des éléments conducteurs des tissus primaires et secondaires. C 56 b) Étude comparative des éléments des tissus phloémiens c Composition hétérogène du phloème des Filicophytes, des Pinophytes, et Angiospermes. c Diversité des éléments conducteurs des tissus primaire et secondaire. c Autres éléments non conducteurs. c) Agencement des tissus conducteurs en stèles c L’organisation des tissus conducteurs est caractéristique de l’organe (racine, tige, feuille). c Diversité des stèles en fonction des groupes systématiques et approche phylogénétique des stèles. II. MODALITÉS DE LA CIRCULATION DES SÈVES DANS LES TISSUS CONDUCTEURS a) La circulation dans les vaisseaux c Les éléments conducteurs s’organisent en vaisseaux imparfaits (trachéides) et en vaisseaux parfaits. c Parois cellulaires lignifiées, étanches et rigides favorisent la canalisation de la sève brute. c Les vaisseaux sont des cellules mortes. c Les propriétés de cohésion-tension du liquide circulant permettent l’écoulement ainsi que l’aspiration foliaire et la poussée racinaire. c Les ponctuations favorisent le contournement des obstructions vasculaires (embolies). b) La circulation dans les éléments criblés c La conduction de la sève élaborée se fait dans les cellules ou les tubes criblés. c Les cellules criblées sont vivantes mais le protoplaste est modifié. 6
  • 15. L2 Leçon I • La structure du vivant c c La circulation de la sève élaborée est liée à des phénomènes osmotiques entre les organes sources et les organes puits. Les tissus conducteurs sont en relation par des cellules parenchymateuses rayonnantes qui assurent la circulation rayonnante. III. MISE EN PLACE DES TISSUS CONDUCTEURS ET DES ÉLÉMENTS CONDUCTEURS a) L’origine des tissus conducteurs primaires c Le procambium met en place les tissus conducteurs primaires. c Ces tissus sont très peu développés et les éléments conducteurs sont très simples. b) L’origine des tissus conducteurs secondaires c Le cambium remplace le procambium et met en place les tissus conducteurs secondaires. c Ces tissus sont importants et se forment durant toute la vie de la plante en fonction des saisons. c Les tissus conducteurs s’organisent en pachytes. c) Les étapes de la différenciation des éléments conducteurs c La différenciation des vaisseaux se déroule selon un programme précis, aboutissant à la mort de la cellule conductrice. c La différenciation des éléments criblés se fait également selon un programme aboutissant à des cellules spécialisées. IV. CONCLUSION Les tissus conducteurs occupent une place importante dans la tige en faisant le lien entre les feuilles et les racines. Ainsi racines, tiges et feuilles se spécialisent dans des fonctions différentes, partageant les tâches au sein de la plante. Origine du tissu Nom du tissu Procambium Xylème ProtoX. Pinophytes Angiospermes Dicotylédones Cambium Phloème Iaire Trachéides annelées, spiralées MétaX. Cellules criblées Trachéides aréolées Cellules criblées Xylème IIaire Phloème IIaire ProtoP. et MétaP. Trachéides scalariformes Ptéridophytes Angiospermes Monocotylédones Iaire Pas de xylème et phloème IIaires en général chez les espèces actuelles Trachéides aréolées Cellules criblées Pas de xylème et de phloème IIaires Vaisseaux rayés, réticulés, ponctués Tubes criblés Trachéides Vaisseaux ponctués Tubes criblés Éléments conducteurs des tissus xylémiens et phloèmiens chez différents groupes de Cormophytes. 7 C 58
  • 16. LEÇON 3 Les particularités de la cellule végétale chlorophyllienne Cadre et objectifs. Il faut dégager ici les spécificités de la cellule végétale, en relation avec la présence de compartiments, qui lui confèrent des propriétés originales. Illustrations. – Montage et observation au MO de CT de feuilles de Houx et d’Elodée du Canada. – Montage et observation au MO des chloroplastes, de la vacuole colorée au rouge neutre, et de la paroi pectoTP 2 cellulosique après traitement au carmino-vert d’iode. Bibliographie. Raven (177) ; Robert (179) ; Roland (182) ; Taiz (194). La cellule végétale possède une organisation typiquement eucaryote. Cependant, elle présente des particularités qui déterminent sa physiologie et son métabolisme. I. LE PROTOPLASTE VÉGÉTAL EST ENTOURÉ D’UNE PAROI PECTO-CELLULOSIQUE C 60 a) L’exosquelette pariétal est un édifice plurimoléculaire c Constituants macromoléculaires des parois primaire et secondaire. c Modèle architectural de la paroi primaire et interactions moléculaires. c Exosquelette rigide et rôles de protection et de soutien pour le protoplaste. b) La paroi d’abord malléable devient ensuite rigide c Comparaison de la composition de la paroi primaire et secondaire. c Propriétés visco-plastiques de la paroi et acidification pariétale. c Extension pariétale lors de l’auxèse et rigidification de la paroi secondaire. C 56 c) Les cloisons pariétales sont perforées par des jonctions c Plasmodesmes : jonctions communicantes intercellulaires assurant également le positionnement du protoplaste dans le cadre apoplasmique. c Continuité cytosolique par les plasmodesmes = symplasme, syncitium fonctionnel. c Cellule ouverte vers le système circulatoire par les voies apoplasmique et symplasmique. II. LA CELLULE CHLOROPHYLLIENNE PRÉSENTE DES PLASTES PHOTOSYNTHÉTIQUES a) Le chloroplaste est spécialisé dans la photosynthèse c Ultrastructure du chloroplaste et sa mise en mouvement par cyclose. c Membranes thylakoïdiennes développées assurant la conversion de l’énergie lumineuse incidente en énergie chimique lors de la phase photo-chimique. c Stroma, siège de la réduction du CO2 en C3P lors de la phase chimique. c Propriétés métaboliques du stroma conférant l’autotrophie vis-à-vis du carbone. C 63 C 66 b) Le chloroplaste est le siège d’autres activités métaboliques c Synthèse d’amidon au niveau du stroma lors d’un excès de métabolites glucidiques et dégradation lors de la baisse de l’activité photosynthétique. – c Siège de la réduction du NO3 par l’intervention de la nitrate et nitrite réductase. c L’azote réduit est combiné à des chaînes organiques (formation d’acides aminés et amides). c) Le chloroplaste participe à des coopérations entre les organites c Association des chloroplastes, mitochondries et peroxysomes des C3. c Étapes de la photorespiration et signification de cette voie. 8
  • 17. L3 Leçon I • La structure du vivant III. LA CELLULE VÉGÉTALE RENFERME UNE VACUOLE MULTIFONCTIONNELLE a) La vacuole détermine la taille de la cellule c L’appareil vacuolaire occupe jusqu’à 90 % du volume cellulaire. Le compartiment vacuolaire permet d’augmenter la taille de la cellule pour un volume cytosolique réduit. c Au cours de l’auxèse, la turgescence vacuolaire assure l’extension pariétale. b) La vacuole est un compartiment de stockage c Stockage et déstockage des métabolites organiques en fonction de l’activité métabolique (accumulation d’intermédiaires et isolement de produits nocifs). c Stockage et déstockage d’osmoticums générant des variations du niveau de turgescence qui modifient la forme de la cellule. c) La vacuole est un compartiment lytique c L’absence de lysosomes est compensée par la vacuole acide (pH de 5,5 à 5) renfermant des enzymes digestives (fructosidases, protéases, estérases, etc.) c Ces catalyseurs assurent les hydrolyses intra-vacuolaires (saccharose, protéines). IV. CONCLUSION Les particularités de la cellule végétale permettent aux plantes un mode de vie autotrophe. Néanmoins, l’activité photosynthétique concerne uniquement les cellules chlorophylliennes, ce qui suppose des échanges trophiques entre les différentes cellules de l’organisme. Méat Vacuole Tonoplaste Réticulum endoplasmique lisse Plasmodesme Peroxysome Parois Chloroplaste Goutelette lipidique Amidon Plasmalemme Dictyosome Ribosomes Nucléole Noyau Schéma de cellule végétale. 9 Mitochondrie Réticulum endoplasmique granulaire C 67
  • 18. LEÇON 4 Cellulose et lignine : leurs rôles chez les végétaux Cadre et objectifs. Cette leçon permet de replacer l’importance des deux polymères chimiquement différents, cellulose et lignine, dans la vie de la plante. Elle est différente du sujet sur les polyosides qui ne porte que sur les glucides et sur la diversité de leurs fonctions. Illustrations. – Observation d’une coupe colorée d’organe végétatif afin de monter les différents tissus cellulosiques et lignifiés (tige et feuille). – Isolement et observation de la cellulose à partir du papier. – Microphotographie de microfibrilles de cellulose. Bibliographie. Raven (177) ; Robert (179) ; Robert (180) ; Taiz (194). Cellulose et lignine sont des polymères importants de la matrice extracellulaire des tissus végétaux. Le premier est un constituant de toutes les parois, alors que le second se met en place secondairement et confère des propriétés nouvelles aux tissus lignifiés. I. MISE EN ÉVIDENCE DE LA CELLULOSE ET DE LA LIGNINE DANS LES PAROIS a) La coloration des tissus et nature chimique des parois c Le colorant mixte carmino-vert d’iode permet de mettre en évidence les parois des tissus cellulosiques et lignifiés. c La comparaison d’une coupe transversale de tige de Monocotylédone et de Dicotylédone permet de dégager l’importance des tissus lignifiés dans ces organes. c Les parois cellulosiques et lignifiées sont plus ou moins épaisses. b) Les tissus assurent différentes fonctions au sein de l’organe c Les tissus cellulosiques assurent souvent des fonctions métaboliques dans lesquelles les cellules réalisent des échanges avec l’environnement. c Le collenchyme assure la fonction de soutien. c Les tissus lignifiés assurent la fonction de conduction ainsi que la fonction de soutien. II. LA CELLULOSE EST UN CONSTITUANT FIBRILLAIRE DE TOUTES LES PAROIS a) La structure de la cellulose et son agencement dans la paroi c Isolement de la cellulose par traitement chimique. c Organisation des polymères de glucose en microfibres. c Agencement des microfibres de cellulose dans les parois primaire et secondaire. C 60 b) La cellulose confère de la résistance à la paroi c L’agencement multistratifié des microfibres de cellulose selon le modèle « contreplaqué » confère une forte résistance à l’étirement. c Orientation de la cellulose dans la paroi secondaire des cellules. c Les parois cellulosiques autorisent des échanges apoplasmiques. c La cellulose de la paroi primaire présente une résistance modulable lors de l’auxèse. III. LA LIGNINE S’INTÈGRE DANS LES PAROIS DE CERTAINES CELLULES a) La lignine se met en place par imprégnation c Les parois lignifiées renferment de la cellulose. c Modalités de la mise en place de la lignine dans la paroi. 10
  • 19. L4 Leçon I • La structure du vivant c c Agencement de la lignine en système tridimensionnel. Propriétés hydrophobiques de la lignine b) La lignification confère résistance et étanchéité aux parois c Les fibres et les vaisseaux sont des cellules mortes : les protoplastes ont disparu. c Les parois épaisses et lignifiées permettent à ces tissus de résister aux contraintes telles que la pesanteur et jouent un rôle important dans le soutien des organes. c Certaines cellules s’agencent en vaisseaux dont la lumière est vide. Ces éléments ont une paroi imperméable, propice à la canalisation de la sève brute. IV. CONCLUSION Parallèlement à la spécialisation de la paroi, le protoplaste s’organise et acquiert également des propriétés métaboliques qui permettront au tissu d’assurer ses fonctions au sein de la plante. Paroi mince, malléable et viscoplastique Mise en place de la cellulose (peu) Paroi épaisse, rigide et étanche Paroi primaire Lamelle moyenne Paroi épaisse, stabilisée et rigide Paroi secondaire Paroi lignifiée Mise en place de la cellulose par apposition (beaucoup) Imprégnation de lignine Rôles de la cellulose et de la lignine sur la paroi végétale. 11 C 57
  • 20. LEÇON 5 Le système endomembranaire dans la cellule Cadre et objectifs. Nous considérerons la définition du système endomembranaire au sens strict : réseau de membranes en continuité ou communiquant entre elles par des vésicules. Le sujet consiste à décrire ce système d’un point de vue structural et fonctionnel. Un schéma d’ensemble est à construire au fur et à mesure du déroulement de la leçon. Illustrations. Diapositives en microscopie électronique de cellule procaryote et de cellule eucaryote Bibliographie. Cooper (44) ; Alberts et al. (34). L’augmentation de taille des cellules Eucaryotes par rapport aux cellules Procaryotes, a conduit ces cellules à évoluer de façon à assurer leur homéostasie et à communiquer avec l’environnement tissulaire. Parmi ces évolutions on peut noter le développement de structures subcellulaires, telles que le système endomembranaire. Quelle est son organisation cellulaire et quelles sont ses fonctions ? I. ORGANISATION DU SYSTÈME ENDOMEMBRANAIRE AU SEIN DE LA CELLULE a) Le système endomembranaire comporte six composants majeurs c Réticulum endoplasmique (rugueux et lisse) : structure et fonction. c Appareil de Golgi : structure et fonction. c Endosomes : endosomes précoces, corps multivésiculaires, endosomes tardifs, endosomes de recyclage. c Lysosomes : structure et fonction. c Vacuole chez les végétaux. c Noyau dont la membrane externe fait partie du réticulum endoplasmique rugueux. b) La continuité entre les compartiments est assurée par des vésicules c Vésicules formées par les coatmères : association de protéines COP. Deux types de vésicules : les COPI impliquées dans les échanges inter-golgiens et le transport rétrograde Golgi vers le réticulum endoplasmique, les COPII impliquées dans le transport antérograde des protéines du réticulum endoplasmique rugueux vers le cis Golgi. c Vésicules à clathrine : association d’adaptines (AP) et de triskèles. Vésicules impliquées dans les processus d’endocytose par récepteurs interposés, dans le transport des protéines du Golgi vers les lysosomes et du Golgi vers les vésicules de sécrétion. c Vésicules de pinocytose non recouvertes. II. LE SYSTÈME ENDOMEMBRANAIRE PARTICIPE AUX ÉCHANGES MEMBRANAIRES C4 a) Voie de biosynthèse et de sécrétion des protéines c Protéines concernées : protéines sécrétées et protéines transmembranaires. c Différentes voies mises en jeu : voie de sécrétion constitutive, voie de sécrétion contrôlée, processus de rétention dans les compartiments cellulaires (signaux de rétention). c Étapes d’entrée des protéines dans le réticulum endoplasmique rugueux (protéine SRP). b) Voie endocytaire c Différents processus d’endocytose et leur rôle : l’endocytose par récepteurs interposés assure la capture spécifique de macromolécules et implique des vésicules à clathrine ; la 12
  • 21. L5 Leçon I • La structure du vivant c c phagocytose permet la capture de bactéries ou de virus via la formation de phagolysosome ; la pinocytose permet l’endocytose de liquide extracellulaire via des vésicules nues. Les vésicules d’endocytose fusionnent avec les endosomes : acidification, tri des protéines, recyclage de récepteurs. Les endosomes tardifs fusionnent avec les lysosomes et le matériel endocyté est dégradé. III. LES ÉCHANGES MEMBRANAIRES AU SEIN DU SYSTÈME ENDOMEMBRANAIRE SONT CONTRÔLÉS a) Formation des vésicules à partir d’un compartiment donneur c Activation des membranes du compartiment donneur par les petites protéines G (Arf et Rab) associées au GTP. c Formation du manteau après assemblage de plusieurs protéines G et polymérisation des protéines de manteau. c Déformation de la membrane et bourgeonnement de vésicules. b) Adressage des vésicules à la membrane cible et fusion c Les processus d’adressage et d’arrimage de la vésicule à la membrane cible impliquent les protéines v-SNARE (NSF receptor associé à la vésicule) et t-SNARE (NSF receptor associé à la membrane du compartiment accepteur, t pour target). c La fusion de la vésicule avec la membrane cible met en jeu les ATPase, NSF (N-ethylmaleimide sensitive factor) et SNAPS (soluble NSF attachment protein). IV. CONCLUSION Parallèlement à ce réseau membranaire, on observe d’autres organites tels que les mitochondries ou chloroplastes qui échangent avec le cytoplasme, sans la mise en jeu de vésicules. Vésicules non recouvertes Membrane plasmique Appareil de Golgi Vésicules à clathrine COP I COP I COP II Lysosome Réticulum endoplasmique rugueux Noyau Le système endomembranaire. 13 Endosomes C 47
  • 22. LEÇON 6 Qu’est ce qu’un virus ? Cadre et objectifs. Il s’agit de donner les caractéristiques structurales et biologiques des virus afin de les définir. Illustrations. Photos en microscopie électronique de différents types de virus. Bibliographie. Perry (55) ; Prescott (58). La notion de virus (« poison », en latin) est ancienne. Elle reste sans contenu précis jusqu’aux travaux de Pasteur, lequel caractérise les premiers virus. Quels sont les repères historiques ? Quelles sont les particularités structurales et biologiques qui permettent de les définir ? C 21 I. CARACTÉRISATION DES VIRUS a) Les grandes étapes de la découverte et de la caractérisation des virus 1883 – Louis Pasteur : culture de l’agent infectieux de la rage (invisible au microscope et impossible à isoler sur des milieux de culture artificiels) à la surface de cerveau de lapin. 1884 – Chamberland : filtre de porcelaine retenant les bactéries mais pas les virus. 1892-1898 – Ivanovski et Bejerinck : caractérisation du virus de la mosaïque du tabac (VMT) : agent filtrable et se multipliant dans les cellules végétales. 1915 – Hérelle : découverte des bactériophages. 1935 – Stanley : cristallisation et étude de la structure du VMT. 1938 – Développement de la microscopie électronique. 1952 – Hershey et Chase : l’acide nucléique viral est responsable de l’activité infectieuse du virus. 1953 – Lwoff : définition du terme de virion et caractérisation de la particule virale : un seul acide nucléique ; il se reproduit par réplication de son acide nucléique ; parasite intracellulaire absolu et obligatoire. b) Les différents types de virus À partir de photographies en microscopie électroniques de bactériophage, d’Adénovirus et du virus HIV : c mettre en évidence les éléments structuraux constants (nucléocapside) et les éléments structuraux facultatifs (enveloppe, tégument) ; c montrer la diversité de forme et de taille des virus. II. STRUCTURE DES PARTICULES VIRALES a) La nucléocapside c La capside : coque protéique de différentes formes (capside icosaédrique, hélicoïdale ou complexe). c Le génome : un seul type d’acide nucléique, ADN ou ARN. b) Les structures facultatives c Enveloppe d’origine cellulaire (membrane plasmique, enveloppe nucléaire ou issue du réticulum endoplasmique) dans laquelle sont enchâssées des glycoprotéines virales. c Tégument : couche supplémentaire entre l’enveloppe et la capside. c Protéines internes ayant un rôle structural ou une activité enzymatique. 14
  • 23. L6 Leçon I • La structure du vivant c) Classification de Lwoff basée sur les caractéristiques structurales des virus Construire la trame de la classification et illustrer avec des exemples de virus : c Virus à ADN ou à ARN, double ou simple brin. c Virus nu ou enveloppé. c Symétrie de la capside icosaédrique, hélicoïdale, ou complexe. III. MULTIPLICATION DES VIRUS a) Les étapes du cycle de multiplication des virus c Phase d’adsorption : interactions spécifiques entre ligands viraux et récepteurs cellulaires (notion de tropisme). c Pénétration du génome viral dans la cellule hôte par endocytose, par fusion membranaire ou par injection de l’acide nucléique dans la cellule hôte. c Réplication et expression des gènes viraux (classification de Baltimore). c Morphogenèse. c Libération des particules virales par bourgeonnement ou par lyse cellulaire. b) Les interactions avec la cellule hôte lors du cycle de multiplication c Arrêt des synthèses cellulaires : inhibition de la traduction des ARNm cellulaires en protéines, dégradation des acides nucléiques cellulaires. c Utilisation de la machinerie cellulaire : utilisation des enzymes cellulaires telles que les ADN polymérases lors de la phase précoce de multiplication des virus à ADN ; utilisation des nucléotides cellulaires pour la synthèse du génome viral ; utilisation des ribosomes cellulaires pour la synthèse des protéines virales. c Transformation de la cellule hôte par intégration du génome viral dans le génome de la cellule hôte. IV. CONCLUSION Parasites intracellulaires obligatoires, les virus peuvent-ils être considérés comme des êtres vivants ou non ? Utilisation de leurs propriétés en biotechnologie : vecteur de gène dans le cadre de la thérapie génique. Structures constantes Structures facultatives Glycoprotéine Acide nucléique Enveloppe Nucléocapside Protéine interne Capside Tégument Schéma de la structure d’un virus enveloppé. 15
  • 24. LEÇON 7 La cavité palléale des Mollusques Cadre et objectifs. Derrière la grande diversité de leurs formes, les Mollusques ont des caractéristiques communes. Ils possèdent un pied ventral musculeux, souvent cilié, qui joue un rôle dans la locomotion. Ils ont un manteau qui enveloppe la masse viscérale dorsale et qui sécrète la coquille, laquelle protège l’animal. Ce sont des Métazoaires triploblastiques, dont le cœlome se réduit à la cavité péricardique, d’où l’importance de la cavité palléale. Illustrations. – Une moule, une seiche, un dentale entiers et disséqués afin de montrer le contenu de la cavité palléale. – Dissection et manipulation montrant le courant d’eau chez la moule (montage d’un fragment de branchie TP 8 entre lame et lamelle et observation au microscope optique). – Un escargot terrestre pour montrer le poumon des pulmonés, issu d’une transformation de la cavité palléale. Bibliographie. Beaumont (135) ; Turquier (147). Le manteau forme généralement un repli vers l’intérieur de la coquille à la jonction du pied, la cavité palléale. Cette dernière renferme typiquement les organes respiratoires : les cténidies, et permet l’évacuation des déchets azotés et des produits de la reproduction. Comment s’organise la cavité palléale des mollusques et comment a-t-elle évolué ? I. LA CAVITÉ PALLÉALE EST UNE STRUCTURE D’ÉCHANGE PROPRE AUX MOLLUSQUES a) La cavité palléale est une surface d’échange avec le milieu extérieur c La cavité palléale abrite les organes respiratoires (branchies ou poumons). c Différents conduits s’abouchent dans la cavité palléale : l’anus qui permet l’excrétion des déchets de la digestion, les orifices génitaux qui permettent la libération des gamètes et les orifices urinaires qui permettent l’évacuation des déchets azotés. b) Les échanges se réalisent grâce à des courants d’eau ou d’air c Courants branchiaux ciliaires de la Moule. c Pneumostome de l’Escargot. II. LA DIVERSITÉ DES CAVITÉS PALLÉALES EST LIÉE AU MODE DE DÉVELOPPEMENT ET AU MODE DE VIE a) Chez les Mollusques Gastéropodes. c Modifications de la cavité palléale liées au mode de vie (terrestre, aquatique, benthique, pélagique). c Modifications liées au développement (tordue, détordue). b) Chez les Mollusques Lamellibranches c Cavité palléale divisée chez les Métabranchiés en un compartiment dorsal et un ventral : conséquences sur la délimitation d’un circuit d’eau par les siphons. c Lien avec la nutrition microphage (hypertrophie du filtre branchial) et la vie fixée. c) Chez les Mollusques Céphalopodes c La cavité palléale communique avec l’extérieur par un orifice, l’entonnoir, issu d’une partie du pied. 16
  • 25. L7 Leçon I • La structure du vivant III. CONCLUSION Homologie de structure (même origine) et plésiomorphisme (une unité structurale et fonctionnelle) ; analogies ou convergences (origine différente du poumon des pulmonés) ; radiation adaptative prononcée. Manteau dorsal Coquille Cavité palléale Radula Cténidie Système nerveux ventral Pied ventral cilié Coupe schématique d’un Mollusque type. 17
  • 26. LEÇON 8 Les appendices des Arthropodes Cadre et objectifs. Les Arthropodes, sont des Métazoaires, Triploblastiques, cœlomates (hémocœle), hyponeuriens, à corps métamérisé. Chaque métamère porte une paire d’appendices identiques insérés entre le pleurite et le sternite. Attention, ailes et yeux ne sont pas des appendices. On peut envisager de traiter selon le même « schéma », des sujets tels que : la cavité palléale des Mollusques, les pièces buccales des Insectes, le membre chiridien des Vertébrés. Illustrations. Langoustine, Criquet, lame mince de tête d’Insecte, de patte de Criquet, de patte de Mouche. Bibliographie. Beaumont (135) ; Turquier (147). Les appendices sont une partie accessoire articulée des Arthropodes, prolongement d’une structure ou d’un organe, en relation avec l’hémocoele. Les appendices sont chitinisés, revêtus d’un exosquelette riche en chitine, épais et rigide, présentant des zones d’articulation entre les articles successifs. Malgré la diversité apparente des appendices, comment est établie leur unité ? Comment cette diversité anatomique entraîne-t-elle une diversité fonctionnelle ? I. UNITÉ DES ARTHROPODES : L’APPENDICE ARTHROPODIEN a) Insertion d’appendices unis ou biramés c c Insertion par articulation latéro-ventrale entre les pièces pleurales et sternales (Langoustine). Appendices uniramés (patte de Mouche) ou biramés (antennule de Langoustine). b) Appendices métamérisés et pluri-articulés c L 14 Métamérisation des appendices (pmx1 de la Langoustine) avec les différents articles. c Cavité axiale en relation avec l’hémocoele. c) De la disposition métamérique de base à une régionalisation des appendices c À un métamère correspond une paire d’appendices (queue de la Langoustine). c Les divisions du corps de la Langoustine montrent une régionalisation des appendices. d) Mise en place des appendices au cours du développement c Exemple des gènes homéotiques (Drosophile). II. RADIATION ADAPTATIVE DE LA STRUCTURE DES APPENDICES DANS LE MODÈLE LANGOUSTINE a) Appendices abdominaux : dimorphisme sexuel et fonctionnel c c Chez le mâle : – pléopodes plus développés pour la canalisation de l’écoulement du sperme ; – orifices sexuels mâles à la base de la dernière paire de pattes locomotrices. Chez la femelle : – première paire d’appendices abdominaux atrophiés assurant le jeu des organes copulateurs mâles ; – orifices sexuels femelles à la base de la troisième paire de pattes locomotrices. 18
  • 27. L8 Leçon I • La structure du vivant b) Pattes locomotrices et pièces buccales (pléopodes) et pattes mâchoires (pmx) c Les pièces buccales. c Les péréiopodes dont les paires de pattes mâchoires masticatrices (Pmx.1, Pmx.2, Pmx.3). c Une paire de mandibules uniramées. c) Organes sensoriels : antennes, antennules III. RADIATION ADAPTATIVE AU SEIN DES ARTHROPODES a) Locomotion c La majorité des articulations des Arthropodes ne permet des mouvements que dans un seul plan. c Cependant, les appendices sont composés de plusieurs unités dont les articulations sont orientées dans différents plans ce qui permet de déplacer l’extrémité de l’appendice dans toutes les directions. b) Nutrition c Capture des aliments, préhension, mastication, transport des aliments (patte de l’abeille), respiration, excrétion. c) Communication c Tympan. c Antenne et antennules. IV. CONCLUSION Malgré les différences, tous ces appendices sont regroupés sous le même type, l’appendice arthropodien, et sont homologues. Cette unité structurale commune de l’appendice arthropodien est le caractère plésiomorphe de la structure. La radiation adaptative conduit à une diversification rapide d’un groupe monophylétique en liaison avec la colonisation d’habitats nouveaux ou d’habitats présentant des peuplements peu concurrentiels. A B Tergite Endopodite Méropodite Protobranchie Arthrobranchies Ischiopodite Coeur Pleurite Intestin Carpopodite Précoxopodite Protopodite Coxopodite Neuromère Propodite Exopodite Sternite Basipodite Protopodite Endopodite Dactylopodite A – Segment arthropodien ; B – Appendice d’Arthropode. 19 C 29
  • 28. LEÇON 9 Plans d’organisation des principaux taxons animaux Cadre et objectifs. Il existe une grande diversité d’animaux, laquelle peut s’appréhender à travers l’étude des plans d’organisation des principaux taxons de Métazoaires. Il conviendra de lier cette organisation à la capacité des animaux à réaliser certaines fonctions. Illustrations. Échantillons de Spongiaires, Hydre, Oursin, larve Pluteus, Grenouille, Drosophile. Logiciel Phylogène©. Bibliographie. Hourdry (79) ; Beaumont (89-90) ; Chapron (138) ; Heusser (141). L 10 L 12 L’étude comparée des êtres vivants peut se réaliser à divers niveaux d’observation tels que la morphologie externe (type de symétrie, division du corps), l’anatomie interne (position du système nerveux), l’embryologie (type de segmentation ou de gastrulation). Ces observations permettent de déterminer le plan d’organisation de l’animal. I. ÉTAT PLURICELLULAIRE DIPLOBLASTIQUE ET ACQUISITION D’UNE SYMÉTRIE RADIAIRE a) Les Spongiaires : des Parazoaires sans symétrie particulière c Deux feuillets aux types cellulaires réduits, sans épithéliums vrais, ectoderme et endoderme associés par la matrice extracellulaire et quelques jonctions septées. c Un système aquifère qui achemine la matière. c Un développement embryonnaire limité au clivage et une larve lécithotrophe. c Une invagination du pôle animal : ce n’est pas une gastrulation. b) La symétrie radiaire apparaît chez les Cnidaires diblastiques eumétazoaires c Les Cnidaires ont une unité de développement, la larve planula, et le polype possède une symétrie radiaire selon le pôle oral/aboral ; ils sont prédateurs. c Ce sont des Eumétazoaires à tissus vrais. Le passage à l’état pluricellulaire a nécessité que les cellules s’unissent entre elles et à la matrice extracellulaire. c La structure diblastique innove : épithélium, cellules nerveuses et musculaires. c La gastrulation se fait par invagination du pôle végétatif blastoporal. L 13 C 13 C 24 L 11 II. ÉTAT TRIPLOBLASTIQUE : ACQUISITION DE LA SYMÉTRIE BILATÉRALE, D’UN AXE ANTÉROPOSTÉRIEUR ET D’UNE CÉPHALISATION a) La détermination embryologique et moléculaire de la symétrie bilatérale c Mise en place précoce de la symétrie bilatérale chez le modèle Amphibien : la disposition du mésoderme lors de la gastrulation établit définitivement cette symétrie. c Détermination moléculaire de l’axe antéropostérieur et dorsoventral. c Existence d’asymétries secondaires (Mollusques Gastéropodes, Mammifères). b) La formation d’un nouveau feuillet lors de la gastrulation : le mésoderme c Mésoderme épithélial et mésenchymateux chez l’Oursin. c Mésoderme téloblastique des Annélides Polychètes. c Apparition précoce du mésoderme en relation avec l’endoderme. c Dérivés du mésoderme. c) Du mésoderme au cœlome c Les Bilatéraliens acœlomates (Plathelminthes et Némertiens) ont un système nerveux réduit. c Les pseudo-cœlomates ont un cœlome issu de blastocœle (Nématodes). 20
  • 29. L9 Leçon I • La structure du vivant c c c Parfois le mésoderme se creuse d’une cavité par entérocœlie (Oursin), par schyzocœlie (Annélides), par creusement régionalisé (Amphibiens) : le cœlome. Celui-ci joue un rôle anti-compressif, hydrostatique, hydraulique, de transport de substances dans l’organisme et vers l’extérieur (produits génitaux, azotés). Le creusement est régionalisé chez les Amphibiens (splanchnopleure, somatopleure). Évolution du cœlome des poissons aux Mammifères. d) Du cœlome à la métamérie c La métamérie n’apparaît que chez certains cœlomates : Annélides, Arthropodes, Vertébrés. c D’autres solutions sont non segmentées, malgré la présence du cœlome (Lophotrochozoaires). c D’autres animaux sont pseudo-métamérisés et n’ont pas de cœlome (Cestodes, Tænia). III. CONCLUSION Certains plans d’organisation ne permettent pas de changement de milieu. Tous les animaux bilatéraux ne sont pas segmentés, mais cette non-segmentation n’empêche pas la céphalisation (Mollusques Céphalopodes) avec un regroupement des organes sensoriels. Parazoaires, Diblastiques, Porifères (Spongiaires) Métazoaires Diploblastiques (Cnidaires) Apparition de la symétrie radiaire ; pôle animal / pôle végétatif Eumétazoaires (tissus vrais) Acœlomates (Plathelminthes, Némertiens) Système nerveux réduit Triploblastiques Symétrie bilatérale Pôle animal / pôle végétatif Face ventrale / dorsale Droite / gauche Tête / queue Pseudocœlomates (Nématodes) Blastocœle joue un rôle de coelome Non segmentés (Mollusques) Cœlome « remplacé » par la cavité palléale Cœlomates Le mésothélium se creuse Pseudométamérie (Plathelminthes, Lophophoriens, Entéropneustes) Fausse segmentation Métamérie Division antéropostérieure en unités anatomiques répétitives Plan d’organisation des principaux taxons chez les Métazoaires. 21 Homonome (Annélides) Hétéronome (Arthropes, Vertébrés) L 11
  • 30. LEÇON 10 Les principes des classifications du vivant Cadre et objectifs. Dans cette leçon, il s’agit de montrer qu’à partir d’un même ensemble de critères, on peut aboutir à des classifications dont les objectifs d’utilisation sont différents. Illustrations. Logiciels de simulation (Phylogène©, Anagène©) ; un Annélide ; documents présentant les stades larvaires de Sacculine. Bibliographie. Lecointe (15) ; Beaumont (135-136). Faire la différence entre ranger, trier et classer. Classer consiste à ne prendre en compte, comme point départ, que les attributs présents dans un groupe et partagés par un ensemble d’organismes. Il existe trois classifications principales. Comment l’utilisation de critères a-t-elle conduit à établir des relations de parenté jusqu’à reconstituer des phylogénies ? I. CRITÈRES DE RESSEMBLANCE ET PARENTÉS a) Des parentés établies par des critères morphologiques et anatomiques c Certains critères amènent au plan d’organisation de l’animal et à sa classe. c Des critères, propres à chaque classe, amènent à la famille. c Des critères plus fin, amènent à la sous-espèce ou à la société. b) Des parentés établies par des comparaisons embryologiques c L’embryologie définit les types de segmentation, de gastrulation (Annélides). c L’embryologie permet de retrouver le groupe auquel appartient une espèce (stades larvaires). c L’embryologie établit des critères de ressemblance entre groupes (larves de Patelle et de Néreis). c) Des parentés établies par des critères moléculaires c Les séquences alignées de protéines permettent de comparer des molécules homologues. c Les séquences alignées d’acides nucléiques permettent de comparer des espèces éloignées. II. CLASSIFICATION PHÉNÉTIQUE ET DISTANCE GÉNÉTIQUE a) La méthode phénétique : ressemblance entre deux taxons c La phénétique : le degré de ressemblance est corrélé au degré de parenté. c Méthode efficace en microbiologie (classifications phénétiques actuelles des Procaryotes). c Une classification phénétique se traduit sous forme d’un dendrogramme (ou phénogramme) non enraciné qui traduit les degrés de ressemblance entre organismes et non une généalogie. b) La méthode phénétique n’est pas une classification évolutive c Les états dérivés ou primitifs des nombreux caractères ne sont pas pris en compte pour établir la matrice des ressemblances. c La quantification des ressemblances (en pourcentage) est assimilée à une distance génétique. c La longueur des branches dépend de la distance génétique représentant le degré de parenté. 22
  • 31. L 10 Leçon I • La structure du vivant III. CLADISTIQUE ET ORDRE D’APPARITION DES CARACTÈRES a) Principe de construction d’une classification phylogénétique c Délimitation du groupe d’intérêt « intra-groupe » pour échantillonner les caractères. c Matrice des distances et « parcimonie » sélectionnent l’arbre le plus économe en mutations. c Concordance de l’arbre avec les connaissances établies par ailleurs. b) La méthode cladistique examine des groupes monophylétiques c c Principe de construction de cladogrammes traduisant les clades ou lignées évolutives. Caractères dérivés pertinents de ressemblance relative, chiffrés par la matrice des caractères. c Notion de groupe dérivé d’un ancêtre commun. c La polarisation des caractères d’un groupe se fait en référence à un autre groupe. IV. MÉTHODE GRADUALISTE SYSTÉMATIQUE ET ÉVOLUTION a) La systématique évolutive construit des phylogrammes qui traduisent des parentés déduites principalement à partir d’homologies. c Les systématiques évolutives partent des caractères homologues mais utilisent différentes théories évolutives pour les hiérarchiser. c La systématique évolutive postule que les espèces ont évolué. c En paléontologie, elle va rechercher des formes intermédiaires, ou chaînons manquants. b) Cette classification construit des grades c c c Les regroupements peuvent se faire par rapport à un attribut absent (exemple des invertébrés) en opposition avec l’attribut présent considéré comme une innovation. La systématique évolutive établit des clades. Anagenèse et cladogenèse : les hétérochronies du développement peuvent expliquer le relais des faunes et des flores. V. CONCLUSION Les différentes classifications reposent sur des comparaisons, à diverses échelles, des êtres vivants. Elles ont cependant chacune un objectif différent. Elles sont vouées à des modifications qui sont fonction de l’avancement des découvertes. Phénétique ou taxinomie numérique Systématique phylogénétique ou cladistique Systématique évolutive ou gradualisme Traduit un degré de parenté entre organismes. Ne traduit pas une généalogie (qui descend de qui). Se traduit par un dendogramme ou un phénogramme branchu sans racine. Outil efficace en microbiologie. Reflète l’ordre d’apparition des caractères dérivés. Se traduit par un cladogramme ou arbre phylogénétique dans lequel dans un clade, tous les membres partagent au moins un attribut exclusif. Se traduit par des groupes monophylétiques. Se traduit par des phylogrammes dont les parentés sont déduites à partir d’homologies, c’est-à-dire des ressemblances entre deux structures qui ont une même position anatomique et une même origine embryonnaire. Établit des grades, un groupe peut être défini par rapport à des caractères qu’il ne possède pas. Des résultats convergents permettent d’établir des phylogénies solides. À chaque classification des objectifs précis. 23
  • 32. LEÇON 11 Le cœlome Cadre et objectifs. Montrer que l’apparition du cœlome est liée à celle du mésoderme. Chez les Cœlomates les viscères se développent dans une vaste cavité cœlomique dont ils repoussent la paroi. Illustrations. Néreis, Ver de terre. Coupe transversale de Néreis. Dissection de Sardine et d’Oursin. Bibliographie. Hourdry (79) ; Beaumont (89-90) ; Chapron (138) ; Heusser (141). L9 Chez les Métazoaires Triploblastiques cœlomates, lors de la gastrulation, le mésoderme forme une cavité à l’origine de nombreuses structures jouant des fonctions majeures. Comment le cœlome se met-il en place, comment différencie-t-il des structures assurant diverses fonctions, comment entraîne-t-il la métamérisation qui augmente encore son rôle ? I. LE CŒLOME APPARAÎT CHEZ CERTAINS TRIPLOBLASTIQUES a) Le cœlome, un espace rempli de fluide et limité par un mésothélium C 24 c c Dérivés du mésoderme et délimitation du cœlome chez l’Annélide Polychète errante adulte. Dérivés du mésoderme et délimitation du cœlome chez un Vertébré. Devenirs du cœlome : cavités, conduits excréteurs et organes. b) L’ontogenèse et la phylogenèse des Métazoaires Triploblastiques cœlomates L 13 c c Mise en place du cœlome par embolie chez les Deutérostomiens Epineuriens (ex : Grenouille) et Deutérostomiens Epithélioneuriens (ex : Oursin). Mise en place du cœlome par schizocoelie chez les Protérostomiens (ex : Annelides). c) L’évolution du cœlome au cours du développement embryonnaire : l’exemple des Vertébrés c c Tube digestif appendu dans la cavité cœlomique ; gonades qui refoulent la splanchnopleure. Cloisonnement de la cavité cœlomique embryonnaire en cavités secondaires. II. LE CŒLOME EST MULTIFONCTIONNEL a) Le cœlome joue un rôle mécanique primordial c c Squelette hydrostatique évitant la compression des organes (Néreis). Ce squelette assure une plus grande efficacité des muscles pariétaux ; en étant déformable il transmet les pressions aux autres organes (ver de terre). b) Le cœlome assure la communication de certains organes avec le milieu extérieur c Les gonades et les néphridies communiquent avec l’extérieur grâce au cœlome (Néreis). c Le cœlome permet la mise en place de conduits : gonoductes, tubules excréteurs. c) Le cœlome permet la mise en place d’organes c Exemple de la formation des gonades chez les Vertébrés. c Mise en place du système cardio-vasculaire. 24
  • 33. L 11 Leçon I • La structure du vivant III. DU CŒLOME À LA MÉTAMÉRIE a) Certains cœlomates adoptent une solution non segmentée c L’oligomérie (ex. : Lophotrochozoaires) conduit à un corps en trois parties pourvues chacune d’un cœlome sans métamérie. c Certains acœlomates présentent une métamérie apparente (Mollusques Polyplacophores et Monoplacophores, Cestodes parasites) par répétition d’organes. b) Seuls certains Triploblastiques avec un cœlome sont métamérisés c Passage de la larve trocophore à l’Annélide adulte : une métamérie homonome mésodermique dans les régions cœlomisées uniquement. c Chez les Arthropodes, à un métamère correspond une paire d’appendices ; la métamérie est hétéronome. c Chez les Vertébrés, la métamérie est très altérée. c La métamérisation ou compartimentation améliore les déformations locales ou la progression d’ondes de déformation. IV. CONCLUSION Les rôles du cœlome permettent à des organismes « épais » de résoudre des problèmes de communication avec le milieu extérieur et au sein même de l’organisme. L’exemple des Mollusques, cœlomates dont la cavité cœlomique est régressée permet de comprendre l’intérêt de la mise en place de la cavité palléale. Zygote Segmentation radiaire Segmentation spirale Stade 8 Système nerveux Ectoderme Mésoderme Endoderme Chorde Archantéron Coelome Blastopore Embolie Entérocœlie Type Vertébré Épineuriens Type Échinidien (larve pluteus) Deutérostomiens Épithélioneuriens Ontogenèse et phylogenèse des Métazoaires Triploblastiques Cœlomates. 25 Schizocœlie Type Annélidien (larve trochophore) Protérostomiens L 14 L 17
  • 34. LEÇON 12 La vie sans mésoderme Cadre et objectifs. La vie sans mésoderme concerne les animaux Métazoaires diblastiques et est à comparer à celle des Tribloblastiques dont le mésoderme est à l’origine d’une multitude d’organes assurant diverses fonctions vitales. Illustrations. Échantillons ou diapositives de Spongiaires et de Cnidaires. Bibliographie. Beaumont (89-135) ; Chapron (138). L9 Les Métazoaires diblastiques (ou diploblastiques), Éponges (ou Porifères) et Cnidaires, possèdent deux feuillets : ectoderme et endoderme. Ces derniers sont des épithéliums reposant sur une lame basale et sont formés de cellules polarisées jointives, reliées entre elles par des jonctions adhérentes et des jonctions serrées. Malgré l’absence de mésoderme, ces animaux doivent assurer l’ensemble des fonctions vitales. I. LES FONCTIONS VITALES SONT ACCOMPLIES PAR DES STRUCTURES SIMPLES a) Comparaison des plans d’organisation des Spongiaires et des Cnidaires c Points communs concernant l’organisation en feuillets séparés par la mésoglée. c Différences portant sur la forme du corps ainsi que sur les types cellulaires. b) Des cellules spécialisées assurent les diverses fonctions c Nutrition chez les Spongiaires assurée par un renouvellement de l’eau ; choanocytes. c Prise alimentaire chez les Cnidaires grâce aux cnidoblastes ; cellules myoépithéliales. c) Des structures nerveuses réduites c Chez les Éponges, dans la mésoglée des cellules forment un système nerveux rudimentaire. c Chez les Cnidaires, il existe des cellules sensorielles ciliées ectodermiques et, dans la mésoglée, des protoneurones pouvant former des plexus (réflexes et coordination sensorimotrice). II. LA PÉRENNITÉ DE L’ESPÈCE ET LA DISSÉMINATION DES INDIVIDUS a) Multiplication par voie sexuée et asexuée c Reproduction asexuée : – chez les Éponges : bourgeonnement externe ou interne, gemmules = forme de résistance ; – chez l’Hydre le bourgeon ne se détache pas forcément du pied mère. c Reproduction sexuée : elle se réalise à partir de cellules simples totipotentes qui se différencient en gonies. c Viviparité chez les éponges, jusqu’au stade amphiblastula. c Polymorphisme dans la colonie de Cnidaires avec la différenciation d’individus spécialisés dans la reproduction sexuée et la production des gamètes : gonophores. b) Polymorphisme de phase c Chez les Cnidaires l’alternance de phase polype fixé et de phase méduse libre. 26
  • 35. L 12 Leçon I • La structure du vivant III. FORMATION DE COLONIES CHEZ LES CNIDAIRES a) Du monomorphisme au polymorphisme c Comparaison de l’organisation, d’un Alcyon et d’une Hydre montrant l’augmentation de l’individualisation des tâches chez les individus. b) Le polymorphisme tend vers le « super individu » c Description d’un siphonophore afin de dégager l’interdépendance des individus de la colonie qui mime un organisme, « super individu ». IV. CONCLUSION La vie sans mésoderme a assuré le succès des espèces ayant un plan d’organisation simple, mais a limité la répartition de ces espèces au milieu aquatique. La symétrie radiaire qui apparaît chez les Cnidaires permet une meilleure relation et une meilleure exploitation de l’environnement. Pore exhalant Ectoderme Mésoglée Pores inhalants Cavité gastrale Endoderme L’éponge est un sac creux qui se fixe à un substrat. La paroi du corps se compose simplement d’un ectoderme et d’un endoderme. Ces feuillets ne constituent jamais d’épithélium vrai (ni CAMs, ni jonctions adhérentes, ni lame basale) et ne sont pas réellement associés. Des mouvements cellulaires peuvent se produire entre ces deux feuillets, notamment lors de la différenciation germinale. Les types cellulaires sont peu nombreux. 27
  • 36. LEÇON 13 Le mésoderme Cadre et objectifs. Ce sujet doit faire ressortir l’impact de l’innovation mésodermique sur les plans d’organisation des animaux. Illustrations. Néréis (dissection), inclusions de blastula, de gastrula, planches de développement embryonnaire, dissection de poisson (muscles, cœlomes). Bibliographie. Hourdry (79) ; Beaumont (89-90) ; Chapron (138) ; Heusser (141). Chez les Métazoaires triploblastiques bilatéraliens il apparaît, lors de la gastrulation, un feuillet embryonnaire intermédiaire, le mésoderme, qui se met en place entre l’endoderme et l’ectoderme et envahit le blastocœle. Sa présence est généralement induite par des cellules endodermiques. Comment est-il apparu et comment mène-t-il à des plans d’organisation variés ? L 12 I. APPARITION, ÉVOLUTION ET MISE EN PLACE DU MÉSODERME a) Apparition et évolution du mésoderme dans les divers taxons c Comparaison de l’organisation d’un Diploblastique (Ascon, Éponge) et d’un Triploblastique acœlomate (Planaire, Plathelminthe) avec un parenchyme mésodermique massif intervenant dans les déplacements. c Cavité bastocœlienne brassée par des cellules myoépithéliales (Némertiens). c Structure d’un Triploblastique cœlomate (Néreis, Annélide) avec différenciation d’organes nouveaux, appareil digestif, circulatoire, respiratoire, excréteur, génital. c Structure d’un triploblastique cœlomate (la Grenouille, Vertébré) avec la plaque segmentaire et les somites, les dérivées squelettiques mésenchymateux qui assurent la posture, le mouvement et la protection. b) Mise en place du mésoderme lors de l’ontogenèse c De la segmentation à la gastrulation, avec mise en place du mésoderme chez la Grenouille (ségrégation du matériel cordomésoblastique). Autres modalités de mise en place du mésoderme : par embolie (Oursin), par épibolie (Annélide), par bandelette germinative et l’entomésoblaste (Insectes), par le plasme organogène (Amphioxus). c Induction du mésoderme par l’endoderme (expériences de Nieuwkoop, Dale et Slack) et récapitulation des inductions par les cellules végétatives aboutissant à la détermination du mésoderme. II. DESTINÉE DU MÉSODERME (EXEMPLE DES AMPHIBIENS) C 26 a) Devenir du mésoderme embryonnaire c Le mésoderme contribue à la formation d’organes de la motricité (muscles striés squelettiques ou muscles lisses, squelette). c Le mésoderme intervient dans la constitution de l’appareil cardiovasculaire (cœur et vaisseaux). c Le mésoderme participe à la formation des appareils génitaux. c Le mésoderme se répand comme tissu d’emballage des organes (plèvre, péricarde, péritoine) en formant des mésentères. 28
  • 37. L 13 Leçon I • La structure du vivant b) Devenir du mésoderme extra-embryonnaire c Le mésoderme forme l’amnios. c Le mésoderme forme le chorion. III. IMPORTANCE DU MÉSODERME DANS L’INDUCTION DE TISSUS ET DANS LES PLANS D’ORGANISATION a) Inductions mésodermiques c L’induction neurogène est fondamentale. c Un exemple, l’induction des cellules hépatiques. c Les inductions dans l’espace et dans le temps (exemple de la mise en place de l’appareil urogénital). b) Du mésoderme au cœlome puis à la métamérie c Chez certains Triploblastiques le mésoderme se creuse de cavités cœlomiques (Annélides). c Chez certains cœlomates, le corps se métamérise (Annélides). IV. CONCLUSION Avec le mésoderme apparaissent une symétrie bilatérale, un axe dorso-ventral et une céphalisation. Sa différenciation et les inductions qu’il provoque conduisent à des structures différenciées morphologiquement, adaptées à la réalisation de diverses fonctions, de plus en plus séparées et intégrées. Il y a une convergence des taxons de Vertébrés et d’Invertébrés avec une conquête possible du milieu terrestre. DORSAL Moelle épinière DORSAL Somite Dermatome Sclérotome Myotome Pièce intermédiaire Blastème rénal Notochorde Tube digestif Crête génitale Endoderme Lames latérales Splanchnopleure Somatopleure Cœlome Mésentère ventral VENTRAL VENTRAL Devenir du mésoderme et son creusement régionalisé chez les Amphibiens. 29 L 14
  • 38. LEÇON 14 La métamérie Cadre et objectifs. Cibler uniquement les grandes innovations des principaux taxons en sélectionnant les modèles classiques. Bien voir que le mésoderme est la condition indispensable à l’apparition du cœlome et que le cœlome est lui-même indispensable à l’apparition de la métamérie. Illustrations. Langoustine, asticot, Néreis, photo de Serpule, Poisson. Bibliographie. Hourdry (79) ; Beaumont (89-90) ; Chapron (135-136-138) ; Heusser (141). L9 Parmi les cœlomates, certains sont segmentés, affectés d’une métamérie le long de l’axe antéropostérieur du corps par répétition de certaines unités ou segments ou métamères. (Annélides, Arthropodes, Vertébrés). Comment se manifeste cette métamérie conduisant à des fonctions variées ? Comment est-elle déterminée génétiquement ? I. LA MÉTAMÉRIE N’EXISTE QUE CHEZ CERTAINS CŒLOMATES a) Primitivement : une métamérie homonome c Notion primitive de métamère dans la métamérie homonome (Annélides). c Notions de segmentation, de segments et de métamères. c Description d’un métamère : dissépiments ; sacs cœlomiques symétriques ; mésentère(s) ; portion de tube digestif, de vaisseaux, de système nerveux central, de parapodes ; organes excréteurs ; organes reproducteurs. c Délimitation d’un corps en trois parties : prostomium, tronc (métamérisé), pygidium. c Succession de segments identiques : métamérie homonome. b) La métamérie est indissociable du cœlome c La métamérie se met en place lors de la métamorphose (Annélides) : – allongement prépygidial où la larve trocophore se transforme en métatrocophore par anamorphose antépygidiale ; – allongement des bandelettes mésodermiques qui se fragmentent de l’avant vers l’arrière ; – apparition de la schizocoelie, (prostomium et pygidium sans cœlome, ne sont pas des métamères). c La réalisation d’un métamère s’acquiert lors du développement embryonnaire et dépend de la présence du mésoderme, de l’endoderme et du cœlome. c Chaque segment est capable d’une régulation autonome. c La segmentation mésodermique retentit sur l’épiderme et sur le système nerveux central. II. ÉVOLUTION VERS UNE MÉTAMÉRIE HÉTÉRONOME ET SIGNIFICATION FONCTIONNELLE a) Modifications au sein d’une même classe : les Polychètes c Comparaison de la Néreis errante et de la Serpula (fixée) montrant les modifications liées à la vie sédentaire tubicole. b) Modifications au sein d’un phylum c Chez les Annélides Achètes (Sangsues) : métamérie masquée par une subdivision de chaque métamère en anneaux. 30
  • 39. L 14 Leçon I • La structure du vivant c c Chez les Arthropodes : exosquelette rigide et segmentation ectodermique ; formation de para-segments, puis de segments ; disparition de la métamérie initiale, formation de tagmes. Chez les Vertébrés : segmentation mésodermique faible, localisée dorsalement et latérodorsalement. c) Du mésoderme au cœlome c Les Bilatéraliens acœlomates (Plathelminthes et Némertiens) ont un système nerveux réduit. c Les pseudo-cœlomates ont un cœlome issu du blastocœle (Nématodes). c Parfois le mésoderme se creuse d’une cavité par entérocœlie (Oursin), par schyzocœlie (Annélides), par creusement régionalisé (Amphibiens). Le cœlome joue un rôle anticompressif hydrostatique, de transport de substances dans l’organisme et vers l’extérieur (produits génitaux). c Évolution du cœlome des Poissons aux Mammifères. d) Du cœlome à la métamérie c La métamérie n’apparaît que chez certains cœlomates : Annélides, Arthropodes, Vertébrés. c D’autres plans d’organisation sont non segmentés malgré la présence du cœlome (Lophotrochozoaires). c D’autres sont pseudo-métamérisés et n’ont pas de cœlome (Cestodes, Tænia). III. CONCLUSION Certains plans d’organisation ne permettent pas de changements de milieux. Tous les animaux bilatéraux ne sont pas segmentés mais la non-segmentation n’empêche pas la formation de la tête avec un regroupement des organes sensoriels (Mollusques Céphalopodes). A B Tube digestif Cœlome Ectoderme Mésoderme Cellules mésoblastiques Mésoderme A – Larve trochophore d’Annélide Polychète ; B – Mise en place du mésoderme et du cœlome, ainsi que de la métamérie chez les Annélides Polychètes. 31
  • 40. EXTRAITS DU PROGRAMME Thèmes généraux Notions, précisions, exemples et limites II – Information génétique II.1 L’ADN, support de l’information génétique. Supports moléculaire et cellulaire de l’information génétique. Le gène, unité d’information. Génomes des Eucaryotes et des Eubactéries ; cas des génomes cytoplasmiques eucaryotes (voir « Diversité du vivant en liaison avec son évolution »). Conservation de l’information génétique lors de la réplication ; mutation (délétion, dimérisation de thymines, désamination et dépurination spontanées, voir « Génétique des populations et mécanismes de l’évolution ») ; réparation. II.2 Expression de l’information génétique et son contrôle. Mécanismes fondamentaux de la transcription et de la traduction chez les Eubactéries (Escherichia coli). Particularités de l’expression génétique eucaryote : maturation des ARNm, modifications post-traductionnelles et adressage protéique. Contrôle de l’expression génétique : exemple de l’opéron lactose chez les Eubactéries (Escherichia coli) ; facteurs de transcription, hétérochromatinisation et euchromatinisation chez les Eucaryotes. II.3 Transmission et recombinaison de l’information génétique ; génétique formelle et génétique moléculaire. Transmission verticale à la mitose et recombinaison à la méiose (voir « Reproduction sexuée »). Transmission horizontale chez les Eubactéries : conjugaison, transformation et transduction (seul le mécanisme moléculaire de conjugaison est exigible). II.4 Technologies de l’ADN recombinant. Principes généraux de la transgenèse additionnelle et de la recombinaison homologue ; applications chez les Mammifères ; un exemple de transgenèse végétale : la transformation par Agrobacterium. Escherichia coli comme outil de clonage moléculaire. Principe de l’invalidation (knock-out) d’un gène. 32
  • 41. Partie II. L’information génétique 15 Étude comparée de l’expression du génome chez les Eucaryotes et chez les Eubactéries 34 16 Transferts de gènes chez les Bactéries 36 17 Transmission de l’information génétique au cours des divisions cellulaires 38 33
  • 42. LEÇON 15 Étude comparée de l’expression du génome chez les Eucaryotes et les Eubactéries Cadre et objectifs. Il s’agit d’établir une comparaison entre les processus observés lors de l’expression du génome chez les Eucaryotes et les Eubactéries. Les Eubactéries représentent la majorité des Procaryotes ; elles sont opposées aux Archébactéries. On entend par « expression du génome », le passage du gène à la protéine ainsi que les processus de régulation mis en place. Illustrations. Photos en microscopie électronique de cellules eucaryotes et procaryotes. Bibliographie. Cooper (44). L’information génétique portée par une séquence d’acides nucléiques, s’exprime sous forme de protéines et doit, de ce fait, être transformée en une séquence d’acides aminés. Ce processus se déroule selon deux étapes principales, communes aux Eucaryotes et aux Eubactéries : la transcription et la traduction. Il existe cependant des spécificités pour chacun de ces deux types d’organismes. Quels sont les points communs et les particularités de chacun d’eux ? I. UNE MODALITÉ GÉNÉRALE D’EXPRESSION DES GÉNOMES, COMMUNE AUX DEUX TYPES D’ORGANISMES C8 C 18 C 20 a) La transcription : passage de l’ADN à l’ARN c Séquences d’ADN impliquées dans la transcription ; schéma d’un gène eucaryote et d’un gène d’Eubactérie (éléments communs : promoteur, unité de transcription ; éléments différents : séquences régulatrices distales chez les Eucaryotes, séquences de terminaison définies chez les Eubactéries). c Étapes de la transcription : initiation, élongation, terminaison. b) La traduction : passage de l’ARNm à la protéine c Des acteurs communs : les ribosomes, le code génétique, les ARN de transfert, les facteurs protéiques nécessaires à chacune des étapes. c Étapes de la traduction : initiation (mise en place des ribosomes à l’aide des facteurs d’initiation), élongation et rôle des facteurs d’élongation, terminaison et notion de codon stop. II. DES PROCESSUS SPÉCIFIQUES À CHAQUE TYPE D’ORGANISME a) Les particularités liées à la spécificité cellulaire des deux types d’organismes c Particularités liées à la compartimentation cellulaire : chez les Eubactéries, absence de compartimentation, la traduction est un processus cotranscriptionnel ; chez les Eucaryotes, étapes régionalisées. c Particularités liées à l’organisation du matériel génétique : organisation des gènes procaryotes en opéron, synthèse d’un ARN polycistronique ; organisation du matériel génétique eucaryote sous forme de chromatine plus ou moins condensée et active. b) Le déroulement spécifique de certaines étapes de l’expression des génomes c Spécificités de la transcription : ARN polymérases, intervention de facteurs protéiques lors de l’initiation (sigma chez les Eubactéries, les facteurs généraux chez les Eucaryotes), terminaison : rho dépendante ou indépendante chez les Eubactéries, mal définie chez les Eucaryotes. 34
  • 43. L 15 Leçon II • L’information génétique c Particularités de l’initiation de la traduction : pour les Eucaryotes : rôle de la coiffe 5¢ ou des séquences IRES (internal ribosome entry ribosome) ; chez les Eubactéries, rôle de la séquence de Shine et Dalgarno. c) Des étapes de maturation supplémentaires chez les Eucaryotes c Maturation des ARN pré-messager. c Maturation des protéines natives : modifications post-traductionnelles et localisation cellulaire adéquate. III. DES PROCESSUS DE RÉGULATION DE L’EXPRESSION DES GÈNES DIFFÉRENTS a) Une régulation principalement transcriptionnelle chez les Eubactéries c Régulation au niveau de l’initiation de la transcription. c Modification du taux de base de transcription : régulation catabolique (ex : opéron lactose). c Régulation au niveau de la terminaison de la transcription : répresseur et inducteur (ex : opéron tryptophane). b) Les différents niveaux de régulation chez les Eucaryotes c Régulation par modification du matériel génétique. c Régulation lors de la synthèse des ARN messager. c Régulation lors de la traduction. 5' 3' 3' 5' 5' Transcription 3' ARN pré-m Maturation 5' 3' ARNm Traduction NH2 COOH Protéine Modification post-traductionnelle NH2 Glycoprotéine COOH Cas général (par exemple) Particularité des Eucaryotes Schéma général de l’expression des génomes. 35 C 11 C 12 C 13 IV. CONCLUSION La plupart des étapes de l’expression des gènes sont communes aux Eucaryotes et aux Eubactéries. Il existe cependant des étapes supplémentaires chez les Eucaryotes. Ces différences doivent être prises en compte lors de la production in vitro de protéines eucaryotes par un système procaryote. ADN C 19
  • 44. LEÇON 16 Transferts de gènes chez les Bactéries Cadre et objectifs. On se limitera aux transferts de gènes horizontaux spécifiques aux bactéries. On ne parlera pas des transferts verticaux qui correspondent au transfert de la totalité du génome bactérien lors des divisions cellulaires ni des processus de transposition qui ne permettent pas un échange de gènes entre bactéries. Illustrations. Photos de transfert de gène par conjugaison. Bibliographie. Griffiths (10) ; Prescott (58). Les transferts de gènes horizontaux permettent un échange d’information génétique entre deux bactéries. Après avoir vu les principes de ces échanges, nous décrirons les différentes modalités de transfert dont disposent les bactéries, pour terminer sur les conséquences de tels échanges. I. PRINCIPES DU TRANSFERT DE GÈNES CHEZ LES BACTÉRIES a) Caractéristiques du transfert horizontal de gènes c Transfert unidirectionnel : notion d’exogénote et d’endogénote. c Transfert partiel : une partie du génome est transférée. b) Devenir de l’ADN transféré c c c Dégradation : système de restriction – modification permettant de protéger la bactérie contre l’introduction d’ADN étranger. Intégration dans le génome de la cellule hôte par recombinaison homologue non réciproque. Persistance sous forme d’un plasmide qui se réplique de façon autonome. II. MÉCANISMES DE TRANSFERT DE GÈNES CHEZ LES BACTÉRIES a) La conjugaison : transfert de gènes par contact direct entre deux bactéries c C 16 C 17 Mise en évidence expérimentale du transfert de gènes par conjugaison. c Mécanismes de la conjugaison. b) La transformation : transfert d’ADN nu c c Mise en évidence expérimentale du transfert de gènes par transformation : expérience de Griffith (1928) montrant le transfert de virulence entre souches de Streptococcus pneumoniae : notion de principe transformant. Expérience de Avery, McLeod et McCarthy (1943) montrant que le principe transformant décrit par Griffith est de l’ADN. Mécanisme de la transformation : conditions requises (ADN nu issu de bactéries lysées, bactérie receveuse = bactérie compétente), étapes de la transformation. c) La transduction : transfert de gènes via un bactériophage c c Mise en évidence expérimentale du transfert de gènes par transduction : expérience de Zinder et Lederberg (1951) sur mutants auxotrophes de Salmonella typhimurium. Mécanismes mis en jeu : transduction généralisée, transduction spécialisée. 36
  • 45. L 16 Leçon II • L’information génétique III. CONSÉQUENCES DU TRANSFERT DE GÈNES ENTRE BACTÉRIES ET APPLICATIONS a) Évolution des espèces bactériennes c Acquisition de nouveaux gènes : multi-résistance aux antibiotiques. b) Exploitation du transfert de gènes en biotechnologie c Cartographie des génomes par conjugaison interrompue. c Production de protéines recombinantes par transformation de cellules bactériennes à l’aide d’un gène d’intérêt. IV. CONCLUSION Les transferts de gènes horizontaux permettent aux bactéries d’acquérir une certaine variabilité génétique. Ce dynamisme des génomes peut être accru par des transferts de gènes entre différentes régions d’un même chromosome bactérien. Ce dernier type de transfert correspond au déplacement d’éléments génétiques mobiles via un processus de transposition. Ce processus, cependant, ne permet pas un échange direct d’information génétique entre bactérie. Transposition (transfert de gène intrachromosomique) Cellule bactérienne mère Chromosome bactérien Plasmide Transfert horizontal – Conjugaison – Transformation – Transduction Transfert vertical lors de la division cellulaire Cellule bactérienne fille Transfert de gènes chez les bactéries. 37 C 22
  • 46. LEÇON 17 Transmission de l’information génétique au cours des divisions cellulaires Cadre et objectifs. Il s’agit de montrer les modalités de transmission de l’information génétique lors des divisions cellulaires en insistant sur la conservation de l’information et l’introduction de variations. On se limitera à l’ADN nucléaire chez les Eucaryotes et à l’ADN chromosomique chez les Eubactéries. Illustrations. Observation en microscopie optique de mitose et de méiose. Bibliographie. Alberts et al. (34) ; Cooper (44). Lors des divisions, les différents constituants cellulaires sont répartis de façon homogène entre les cellules. Il en est de même pour le matériel génétique. Quels sont les mécanismes permettant la transmission équationnelle ou réductionnelle de l’information génétique ? Quels sont les liens entre la transmission de l’information génétique et les variabilités génétiques ? I. DUPLICATION DE L’INFORMATION GÉNÉTIQUE : LA RÉPLICATION a) Les caractéristiques de la réplication C9 c c Situation de réplication d’ADN : phase S du cycle cellulaire, avant la première division de méiose. Caractéristiques de la réplication : semi-conservative, bidirectionnelle chez les Eucaryotes et les Eubactéries, asymétrique. b) Les étapes de la réplication C 10 c c c Initiation : mise en place de la fourche de réplication. Élongation et synthèse d’un nouveau brin d’ADN continu et d’un brin discontinu (fragment d’Okazaki). Dégradation des amorces d’ARN et liaison des fragments d’Okazaki. c) Le contrôle de la réplication c c Contrôle de la fidélité de la réplication : spécificité de l’ADN polymérase pour les paires de bases, correction sur épreuve grâce à l’activité exonucléasique 3¢-5¢ de l’ADN polymérase ; Coordination réplication et division cellulaire : chez les Eubactéries couplage assuré par l’accumulation de protéines DnaA et le taux de méthylation du chromosome bactérien, chez les Eucaryotes, intervention de complexes protéiques et de réactions de phosphorylation. II. RÉPARTITION DE L’INFORMATION GÉNÉTIQUE ENTRE LES CELLULES ET CONSERVATION DE L’INFORMATION GÉNÉTIQUE a) La répartition de l’information génétique entre les cellules C 14 c C 15 c Répartition égale entre les cellules : lors de la mitose, lors de la première division de méiose, lors de la division bactérienne. Répartition inégale entre les cellules lors de la deuxième division de méiose, obtention de cellules haploïdes. 38
  • 47. L 17 Leçon II • L’information génétique b) Les mécanismes à l’origine de la migration des chromosomes lors des divisions cellulaires c Mise en place et dynamique du fuseau mitotique. c Interaction microtubule et cinétochore : mouvement des chromosomes. III. VARIATION DE L’INFORMATION GÉNÉTIQUE LORS DE SA TRANSMISSION a) Les erreurs de réplication et mutations c Différents types de mutations b) La recombinaison et le brassage génétique c Crossing over et échange de matériel génétique : brassage intra-chromosomique c) La ségrégation des chromosomes et la variabilité génétique c Ségrégation des chromosomes et brassage interchromosomique c Défaut de ségrégation et anomalie chromosomique (non-disjonction et trisomie 21). IV. CONCLUSION La transmission de l’information génétique lors des divisions cellulaires permet de conserver l’information génétique entre générations. Des systèmes de réparation permettent par ailleurs de conserver l’intégrité de l’information génétique au sein des cellules en dehors des processus de division cellulaire. Leur fonctionnement est coordonné au déroulement du cycle cellulaire. Division cellulaire II, répartition inégale de l’information génétique Division cellulaire I, répartition égale de l’information génétique Méiose Réplication de l’ADN, duplication du matériel génétique Division cellulaire, répartition égale de l’information génétique Mitose Réplication de l’ADN, duplication du matériel génétique Schémas comparés de la mitose et de la méiose. 39 C 10
  • 48. EXTRAITS DU PROGRAMME Thèmes généraux Notions, précisions, exemples et limites III – Métabolismes et fonctions de nutrition III.1 Conversions énergétiques ; notion de couplage. Photosynthèse (voir Fonctions de nutrition). Respiration cellulaire et son contrôle. Fermentations éthanoliques (cas des Levures) et lactique (myocyte squelettique des Mammifères). Utilisation de l’ATP dans la cellule musculaire (voir 4.2) ; thermogenèse chez les animaux (voir 3.4). III.2 Fonctions de nutrition (voir cycle de la matière et flux d’énergie) : on s’intéresse exclusivement aux métabolismes de l’azote et du carbone. Autotrophie au carbone-photolithotrophie des plantes : la photosynthèse oxygénique ; métabolismes en C3, en C4 et CAM, photorespiration ; chimiolithotrophie bactérienne : la nitrification. Autotrophie des plantes à l’azote ; de l’absorption à l’assimilation de l’azote minéral ; fixation du diazote : cas de Rhizobium et des Cyanobactéries. Besoins nutritifs : • exemple d’une plante, importance des facteurs édaphiques (voir répartition des êtres vivants et cycle de la matière et flux d’énergie ; dose utile, carence, excès, antagonisme, notion de facteur limitant) et des symbioses racinaires (voir Populations et communautés) ; • exemple de l’Homme : besoins, rations et équilibres alimentaires. Prise alimentaire, digestion et absorption chez les Mammifères. Organisations structurale et fonctionnelle des appareils digestifs des Mammifères. Structures et fonctions des pièces buccales des Insectes selon les régimes alimentaires. Un exemple d’organisme filtreur. La fonction respiratoire selon les milieux (un exemple de respiration branchiale, un exemple de respiration pulmonaire, un exemple de respiration trachéenne chez les Insectes). Excrétion azotée en relation avec le milieu de vie (voir osmorégulation au point 3.4). III.3 Réserves. Les réserves énergétiques chez les Mammifères. Les réserves glucidiques chez les Angiospermes (voir Reproduction sexuée). III.4 Milieu intérieur et échanges avec le milieu extérieur. Chez l’Homme : compartiments liquidiens, circulation sanguine et son contrôle, transport des gaz, constance du milieu intérieur (glycémie, pression artérielle). Équilibre hydrominéral selon les milieux (un exemple marin, un exemple dulçaquicole, un exemple aérien). Endo- et ecto-thermie chez les Vertébrés. Flux hydrique dans la plante (voir Répartition des êtres vivants), circulation des sèves, notion de potentiel hydrique. Échanges gazeux (voir organisation supra-cellulaire du vivant) : supports anatomiques, modalités et contrôle. 40
  • 49. Partie III. Métabolismes et fonctions de nutrition 18 L’oxydation du glucose, source d’énergie pour la cellule 42 19 L’ATP 44 20 Les coenzymes dans le métabolisme 46 21 Le carrefour duodénal 48 22 La bile et sa sécrétion 50 23 Le CO2 dans l’organisme animal 52 24 Respiration et milieu de vie 54 25 Excrétion azotée et milieu de vie 56 26 Les rôles du rein des Mammifères 58 27 Néphridies et néphrons 60 28 Les plantes en C4 et CAM 62 29 De la solution du sol à la solution de sève brute 64 30 Les fonctions des racines 66 31 Les principales adaptations des Angiospermes au milieu aérien 68 32 Les besoins alimentaires de l’Homme et leur couverture 70 33 Les tissus adipeux 72 34 Les réserves végétales 74 35 Équilibre acido-basique et pH sanguin 76 36 Le débit cardiaque 78 37 Le tissu nodal 80 38 Les vaisseaux sanguins des Mammifères 82 39 Les réponses de l’organisme humain à l’exercice musculaire 84 40 Conversions énergétiques dans la cellule chlorophyllienne 86 41 Le saccharose : origine et devenir chez les Angiospermes 88 42 Les glucides dans la vie des cellules végétales 90 41
  • 50. LEÇON 18 L’oxydation du glucose, source d’énergie pour la cellule Cadre et objectifs. Mettre en avant le côté énergétique du sujet. Présenter les différentes voies métaboliques concernées. Illustrations. Exploitation de documents. Bibliographie. Moussard (53) ; Voet et Voet (68) ; Weinman et Méhul (71). Le glucose est un hexose largement répandu dans les différents règnes, animal, végétal ou chez les bactéries. En tant que molécule réduite il est un substrat énergétique pour les cellules. Il est utilisé par oxydation selon différentes voies métaboliques. Comment l’oxydation du glucose peut-elle fournir de l’énergie aux cellules ? I. LES RÉACTIONS D’OXYDORÉDUCTION PERMETTENT LA LIBÉRATION D’ÉNERGIE UTILISABLE PAR LA CELLULE C5 a) Caractéristiques des réactions d’oxydoréduction c Les échanges d’électrons se font entre un donneur d’électrons (le réducteur) et un accepteur d’électrons (l’oxydant). c Chaque membre de la réaction appartient à un couple d’oxydoréduction, caractérisé par un potentiel redox (E). c Une réaction d’oxydoréduction s’accompagne d’une variation d’enthalpie libre négative si elle se fait dans le sens des potentiels redox décroissants. Il y a alors libération d’énergie. b) Particularités des oxydations cellulaires c Les oxydations de substrats énergétiques se font de façon séquentielle, avec de faibles chutes d’enthalpie libre, et une libération d’énergie progressive. Ceci est possible grâce aux enzymes. c Les électrons et les protons libérés sont pris en charge par des coenzymes. C7 c) L’énergie issue des oxydations est convertie en énergie cellulaire c Conversion de l’énergie issue des réactions d’oxydation en énergie chimique : coenzymes réduits, molécule à haut potentiel d’hydrolyse (ATP). c Conversion de l’énergie issue des réactions d’oxydation en énergie osmotique : la réoxydation des coenzymes réduits permet la formation d’un gradient de protons. II. LES VOIES D’OXYDATION DU GLUCOSE DANS LES CELLULES C 23 a) La glycolyse : oxydation partielle du glucose c Description de la voie métabolique : l’oxydation d’une molécule de glucose aboutit à la synthèse de 2 molécules de pyruvate. L’énergie libérée est convertie en 2 molécules d’ATP et 2 molécules de NADH. c Il s’agit d’une oxydation incomplète car le pyruvate contient encore de l’énergie (comparer le rendement énergétique de la glycolyse et de la combustion d’une mole de glucose). b) Oxydation complète du glucose via le cycle de Krebs c Description de la voie métabolique : le pyruvate issu de la glycolyse est transformé en acétyl coenzyme A qui entre dans le cycle de Krebs où il subit une oxydation complète. c L’énergie libérée est convertie en 3 NADH, 1 FADH2 et 1 GTP par mole d’acétyl CoA. 42
  • 51. L 18 Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition c) Oxydation du glucose dans la voie des pentoses phosphate et la synthèse de pouvoir réducteur c Description de la voie métabolique : 3 molécules de glucose 6P sont converties en 2 molécules de fructose 6P et 1 molécule de glycéraldéhyde 3P. c L’oxydation de 3 molécules de glucose 6P s’accompagne de la synthèse de 6 molécules de NADPH. c Selon les besoins énergétiques de la cellule, les fructoses 6P et le glycéraldéhyde 3P peuvent être réinvestis dans la voie. Le glycéraldéhyde 3P peut être converti en pyryvate qui alimente le cycle de Krebs et permet la synthèse d’ATP. III. DEVENIR ÉNERGÉTIQUE DES PRODUITS ISSUS DE L’OXYDATION DU GLUCOSE a) Réoxydation des coenzymes réduits c Réoxydation des coenzymes réduits et synthèse d’ATP via la chaîne respiratoire. c Réoxydation des coenzymes réduits et fermentation. b) Utilisation du NADPH pour les biosynthèses c La synthèse des acides gras nécessite du NADPH. IV. CONCLUSION Le glucose est une molécule importante quantitativement et qualitativement. Il n’est cependant pas le seul substrat énergétique utilisable par les cellules (acides gras et acides aminés). Par ailleurs, le glucose joue d’autres rôles au sein des cellules (précurseur, régulateur allostérique). Glucose 6P 2 NADH + 2 H+ 6 NADPH + 6 H+ 2 ATP Glycolyse 2 Fructose 6P Pyruvate + Glycéraldéhyde 3P Acétyl CoA Voie des pentoses phosphate CO2 3 NADH + 3 H+ Cycle de Krebs GTP Voies d’oxydation du glucose. 43 FADH2
  • 52. LEÇON 19 L’ATP Cadre et objectifs. Le sujet consiste à mettre en relation la structure et les fonctions de l’ATP dans les cellules. Illustrations. Exploitation de documents. Bibliographie. Moussard (53), Voet (68). L’ATP, adénosine triphosphate, est un mononucléoside triphosphorylé du métabolisme intermédiaire découvert en 1929 par Lohmann. Ces caractéristiques structurales lui confèrent un certain nombre de fonctions au sein des cellules. Son rôle indispensable au niveau cellulaire implique par ailleurs des systèmes de synthèse efficaces. I. L’ATP : CARACTÉRISTIQUES STRUCTURALES ET PROPRIÉTÉS a) Structure c Ribonucléoside triphosphate constitué d’une adénine reliée par une liaison N osidique à un D-ribose phosphorylé sur son carbone 5. c Les deux autres phosphates sont reliés par des liaisons phosphoanhydres, dont l’hydrolyse s’accompagne d’une forte libération d’énergie, (– 30 kJ.mol–1). b) Propriétés c Solubilité dans l’eau : à pH physiologique, l’ATP est sous forme ionique et donc soluble dans l’eau. c Molécule à haut potentiel d’hydrolyse, car elle possède 2 liaisons « riches en énergie », liaisons dont l’enthalpie d’hydrolyse est très négatif (– 30 kJ.mol–1). c L’ATP tient une place centrale dans le métabolisme énergétique : intermédiaire entre les molécules à très haut potentiel d’hydrolyse et les molécules à moindre potentiel d’hydrolyse. C 23 II. RECHARGE DE LA CELLULE EN ATP a) Production d’ATP par phosphorylation au niveau du substrat c Transfert de groupe phosphate d’un intermédiaire à très haut potentiel d’hydrolyse vers l’ADP. c Exemple lors de la glycolyse, à partir du 2,3 bis phosphoglycérate et du phosphoénol pyruvate. C7 b) Production d’ATP par phosphorylation oxydative c Réoxydation des coenzymes : origine des coenzymes réduits (glycolyse, cycle de Krebs, b-oxydation des acides gras), énergie libérée lors des réactions d’oxydation. c Création d’une force protomotrice : description de la chaîne respiratoire, transport des électrons, expulsion des protons et création d’un gradient de protons. c Synthèse d’ATP : l’ATP synthase (structure, mode d’action), utilisation de l’énergie contenue dans le gradient de protons. C5 III. RÔLES DE L’ATP DANS LA CELLULE a) Rôle énergétique c Rôle de l’ATP dans les couplages énergétiques : couplage chimique (ex. : hydrolyse d’ATP et synthèse de protéine), couplage osmotique (ex. : rôle de l’ATP pour le fonctionnement de la pompe Na/K), couplage mécanique (ex. : rôle de l’ATP dans la contraction musculaire). 44
  • 53. L 19 Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition c Rôle de l’ATP pour activer les molécules (ex. : activation du glucose lors de la glycolyse en glucose 6P, augmentation de l’enthalpie libre des molécules). b) Rôle de précurseur c Précurseur dans la synthèse des acides nucléiques. c Précurseur de second messager (ex. : précurseur de l’AMPc). c) Rôle de régulateur c L’ATP en tant qu’effecteur allostérique (ex. : inhibiteur allostérique de la phosphofructokinase, enzyme de la glycolyse). c Implication de l’ATP dans les régulations par modifications covalentes : phosphorylation (ex. : régulation de la glycogène synthase), adénylation (ex. : régulation de la glutamine synthétase). IV. CONCLUSION Autres systèmes de production d’ATP ; notamment dans la cellule musculaire (myokinase et créatine kinase). Autres formes d’énergie utilisables directement par la cellule (énergie osmotique). ATP ADP AMP Liaison phospho-ester Liaisons phospho-anhydres NH2 C N C HC C N Adénine CH N O– O– O– N O C CH2 H C C H H H C OH OH O P O D-Ribose Structure de l’ATP. 45 O P O O P O O–
  • 54. LEÇON 20 Les coenzymes dans le métabolisme Cadre et objectifs. Il s’agit de définir le terme de coenzyme et de montrer l’importance de ces molécules dans la vie cellulaire. Illustrations. Exploitation de documents. Bibliographie. Moussard (53) ; Weil (69) ; Weinman (70). Les coenzymes sont essentiels à la plupart des réactions enzymatiques et, de ce fait, tiennent une place importante dans le métabolisme cellulaire. Après avoir donné les caractéristiques de ces derniers, nous verrons les différents rôles qu’ils peuvent assurer dans les réactions cellulaires afin de montrer leur importance métabolique. I. LES COENZYMES SONT ESSENTIELS AU FONCTIONNEMENT DES ENZYMES a) Définition c Molécules organiques de petite taille par rapport à celle de la protéine enzymatique. c Notions d’apoenzyme et d’holoenzyme. c Molécules responsables de la spécificité de réaction, alors que l’apoenzyme est responsable de la spécificité vis-à-vis du substrat. c Deux types : les coenzymes « vrai » ou groupements prosthétiques et les co-substrats. b) Caractéristiques structurales communes à tous les coenzymes c Petites molécules de nature non protéiques et donc thermostables. c Systèmes organiques conjugués dans lesquels la mobilité électronique est très grande. c La plupart possèdent un ou plusieurs noyaux cycliques que les animaux ne peuvent synthétiser. Beaucoup sont des dérivés de vitamine. c) Caractéristiques fonctionnelles variables selon les coenzymes c Modifiés chimiquement au cours de la réaction enzymatique, les coenzymes retrouvent leur forme initiale en fin de cycle. Ils sont nécessaires en faible quantité dans la cellule. c Différences fonctionnelles selon le type de coenzyme : la réaction entraînant leur modification et leur retour à l’état initial se déroule en deux temps impliquant la même enzyme dans le cas des groupements prosthétiques et nécessitant l’intervention de deux enzymes différentes dans le cas des co-substrats. II. RÉACTIONS MÉTABOLIQUES IMPLIQUANT LES COENZYMES a) Coenzymes intervenant dans les réactions d’oxydoréduction c Coenzymes concernés : relation structure/fonction (systèmes conjugués et transport d’électrons). c Exemples de coenzymes : coenzymes pyridiniques (NAD et NADP : co-substrat), coenzymes flaviniques (FMN et FAD : groupements prosthétiques), porphyrines associées à un atome de fer (hème : groupement prosthétique). b) Coenzymes intervenant dans les réactions de transfert de groupements c Transferts de groupes monocarbonés ; ex. de la biotine : transfert de carboxyles. c Transfert de groupements polycarbonés ; ex. du coenzyme A : transfert d’acyles. 46
  • 55. L 20 Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition c Transfert de divers groupements (ex. : phosphate de pyridoxal dans le métabolisme des acides aminés). c) Coenzymes intervenant dans l’activation de substrat c Rôle du coenzyme A dans l’activation des acides gras en acyl CoA. III. PLACE DES COENZYMES DANS LE MÉTABOLISME CELLULAIRE a) Mise en évidence de l’importance des coenzymes dans le métabolisme cellulaire c Étude de cas pathologiques : avitaminoses et troubles du métabolisme ; ex de la pellagre (carence en nicotinamide précurseur des coenzymes pyridiniques). c Mise en place de voies métaboliques parallèles pour régénérer les coenzymes ; exemple fermentation lactique dans la cellule musculaire mal oxygénée pour régénérer le NAD+ nécessaire au fonctionnement de la glycolyse. b) Place des coenzymes dans le métabolisme énergétique c Prise en charge des électrons et des protons lors de l’oxydation des substrats : rôle du NAD dans la glycolyse, rôle du NAD et FAD dans le cycle de Krebs. c Réoxydation des coenzymes et production d’ATP : réoxydation dans la chaîne respiratoire et transport de protons, dissipation du gradient de protons et synthèse d’ATP. c) Place des coenzymes dans l’anabolisme c Rôle du NADPH dans les synthèses cellulaires : origine du NADPH ; ex. d’utilisation : synthèse des acides gras. d) Place des coenzymes dans la régulation du métabolisme cellulaire c Les coenzymes réduits constituent le pouvoir réducteur de la cellule. Ils sont impliqués dans la régulation du cycle de Krebs et de la pyruvate déshydrogénase. c Le NADP est un effecteur michaelien de la glucose 6 phosphate déshydrogénase (enzyme de la voie des pentoses phosphate). IV. CONCLUSION Indispensables au fonctionnement des enzymes, les caractéristiques spectrales de certains coenzymes en font des outils intéressants pour le suivi de réactions enzymatiques au laboratoire. Apoenzyme + Cofacteur Holoenzyme (inactive) Ions inorganiques (active) Molécule organique Coenzyme Coenzyme vrai = Groupement prosthétique Enzymes et coenzymes. 47 Cosubstrat C 23 C7
  • 56. LEÇON 21 Le carrefour duodénal Cadre et objectifs. L’originalité de ce sujet est d’envisager les phénomènes de digestion et d’absorption en ciblant une seule section du tube digestif : c’est la notion de carrefour qui est importante pour construire le plan de l’exposé. Illustrations. Rat pour dissection. Bibliographie. Ganong (93) ; Vander (106) ; Dupouy (119). La digestion correspond à une simplification moléculaire nécessaire à l’absorption ultérieure des nutriments. Faire un rappel des processus gastriques et présenter le duodénum comme un carrefour qui permet l’arrivée du chyme et des sucs digestifs, le départ des substrats vers l’intestin et l’absorption. I. LE DUODÉNUM EST LE LIEU DE RENCONTRE DE PLUSIEURS VOIES c La mise en place anatomique à partir de la dissection se fait tout au long de cette partie. a) Voie de l’estomac c Arrivée du chyme acide : composition (aliments en cours de digestion, acide, enzymes gastriques). c Conditionnement de l’évacuation gastrique par la motricité pylorique. b) Voie du pancréas – c Le suc pancréatique est composé d’électrolytes (HCO3 ) et de nombreuses enzymes (amylase, lipase, protéases, nucléases) ; son débit de sécrétion est d’environ 1,5 L par jour. c Envisager les actions de ces enzymes sur les composants du chyme. c) Voie du foie c La bile, environ 0,5 L par jour, est synthétisée par le foie puis, chez certains Vertébrés, stockée dans la vésicule biliaire ; composition de la bile (sels biliaires, déchets). c Développer les actions spécifiques des sels biliaires : maintien de l’émulsion des graisses et facilitation de leur digestion. d) Voie du duodénum c La muqueuse duodénale sécrète un mucus qui sert à sa propre protection. II. L’ARRIVÉE DES DIFFÉRENTS ÉLÉMENTS EST UN PROCESSUS COORDONNÉ a) Contrôle de la motricité gastrique c Plusieurs facteurs contrôlent la vidange gastrique : les caractéristiques physico-chimiques du repas, le système nerveux (nerf vague) et les hormones du tractus digestif (gastrine, cholécystokinine et sécrétine). b) Contrôle de la sécrétion pancréatique c La sécrétine, dont la sécrétion est stimulée par l’acidité duodénale, provoque une augmentation de la production d’électrolytes (HCO3–) du suc pancréatique. c La cholécystokinine stimule la production des enzymes du suc pancréatique. c) Contrôle de la sécrétion biliaire c La production biliaire est sous la dépendance de la sécrétine et de la cholécystokinine. c La majeure partie des sels biliaires est récupérée au niveau de l’iléon. 48
  • 57. L 21 Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition III. PLUSIEURS VOIES PERMETTENT LA SORTIE DES NUTRIMENTS a) Vers le jéjunum c Les substances non digérées migrent vers le jéjunum sous l’effet d’ondes péristaltiques. c La digestion se poursuit au niveau jéjunal avant l’absorption entérocytaire. b) Vers le milieu intérieur c Le duodénum réalise une part importante de l’absorption intestinale. Mettre en relation avec la structure de la paroi duodénale et détailler quelques modalités d’absorption entérocytaire. c L’entérocyte dirige les graisses vers la lymphe sous forme de chylomicrons et les autres nutriments vers le sang. IV. CONCLUSION Le duodénum occupe une position centrale dans le tube digestif, son importance provient davantage de sa position de carrefour que d’une quelconque originalité structurale. Canal hépatique droit Canal hépatique gauche Canal hépatique commun Foie Cholédoque Canal cystique Pancréas Vésicule biliaire Canal pancréatique Canal pancréatique accessoire Ampoule du cholédoque Duodénum Schéma anatomique du carrefour duodénal. 49
  • 58. LEÇON 22 La bile et sa sécrétion Cadre et objectifs. Ce sujet, qui nécessite une partie expérimentale, doit être étendu aux fonctions de la bile. Illustrations. Manipulations de digestion in vitro de lipides (par des lipases), utilisant la bile. Une souris pour la TP 1 dissection, une lame histologique de foie, photo en MEB de tissu hépatique. Bibliographie. Ganong (93) ; Marieb (99) ; Vander (106). Bile : sécrétion exocrine libérée au niveau de la lumière de l’appareil digestif. Qu’est ce que c’est ? Où et comment se réalise sa production ? Quelles sont ses fonctions ? I. CARACTÉRISTIQUES DE LA BILE L 21 a) La bile est sécrétée par le foie c Observation de l’appareil digestif de la Souris : dissection et dessin de la zone correspondant au carrefour duodénal. Repérer la vésicule biliaire, les canaux hépatiques, le canal cystique, le canal cholédoque, le lieu de déversement dans le duodénum. c La bile est une sécrétion exocrine d’origine hépatique, stockée dans la vésicule biliaire, déversée dans le duodénum. b) Étude de la composition et des propriétés de la bile c Aspect (couleur), pH (papier pH), présence d’eau (chauffage), présence de pigments. c Tableau de la composition de la bile (composante organique et minérale). c Propriété détergente : tube témoin (agiter un mélange d’huile et d’eau) et tube expérimental (huile, eau et un peu de bile, agiter). L’émulsion qui se dissipe assez vite sans bile est, par contre, persistante avec la bile. c) Origine de la sécrétion biliaire c À aborder à l’échelle cellulaire : l’hépatocyte a une double compétence endocrine et exocrine. Montrer une lame de foie pour repérer les canalicules biliaires, une photographie en microscopie électronique pour plus de précision. Repérer le sens de circulation de la bile, à contre-courant de la circulation sanguine. Production continue. II. LA BILE A DEUX FONCTIONS PRINCIPALES a) Fonction digestive c Rôle dans la digestion des lipides : en appui sur l’expérience précédente montrant le rôle de détergent. c Maintien de l’émulsion permettant de conserver une plus grande surface d’action pour la lipase pancréatique et donc une digestion plus rapide des graisses. c Rôle dans l’alcalinisation du contenu duodénal grâce à la concentration biliaire élevée en HCO3–. b) Fonction excrétrice c La bile est la voie d’excrétion de nombreux peptides et protéines hépatiques, du cholestérol et des stéroïdes inactivés et oxydés, des pigments biliaires et de xénobiotiques divers. c Les pigments biliaires proviennent de la détoxication des protéines héminiques, en particulier de l’hémoglobine (bilirubine). 50
  • 59. L 22 Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition III. INTÉGRATION DE LA SÉCRÉTION BILIAIRE À LA PHYSIOLOGIE DE L’APPAREIL DIGESTIF a) Bile et cycle entéro-hépatique c Reprendre la dissection ; montrer la vascularisation originale entre intestin et foie (veine porte hépatique). Recyclage de certaines substances de la bile, notamment des sels biliaires. b) Mise en évidence d’un contrôle de la sécrétion biliaire c Effets de la prise alimentaire et de la qualité du repas (richesse en lipides) sur le débit biliaire. c Principe d’activation (gastrine, sécrétine, cholécystokinine). La sécrétine stimule la sécrétion biliaire et la cholécystokinine entraîne une vidange de la vésicule. IV. CONCLUSION La bile est une sécrétion indispensable pour la digestion, c’est également une composante importante de l’excrétion. Ouverture possible sur des cas pathologiques, calculs biliaires par exemple. Eau 97,0 % Sels biliaires 0,7 % Pigments biliaires 0,2 % Cholestérol 0,06 % Sels inorganiques 0,7 % Acides gras 0,15 % Lécithine 0,1 % Graisses 0,1 % Composition de la bile au niveau du cholédoque humain. 51
  • 60. LEÇON 23 Le dioxyde de carbone dans l’organisme animal Cadre et objectifs. Sujet limité ici à l’animal, mais il pourrait être transposé au végétal. Ce sujet de physiologie nécessite de bonnes bases de biochimie. Illustrations. Tubes à essai et eau de chaux. Bibliographie. Lehninger (51) ; Marieb (99) ; Vander (106). Mettre en évidence le fait que le CO2 est produit par l’organisme (eau de chaux/présence de CO2 dans l’air rejeté). Poser les problèmes suivants : Quelle est son origine ? Sous quelle forme le trouve-t-on dans l’organisme ? Comment est-il véhiculé dans l’organisme ? Quelles sont ses fonctions au niveau de l’organisme ? I. LE DIOXYDE DE CARBONE : UN DÉCHET MÉTABOLIQUE C 23 a) L’origine du dioxyde de carbone c Résultat de décarboxylations (cycle de Krebs, voie des pentoses phosphates, acides aminés). b) Les formes du CO2 au sein de l’organisme c CO2 (libre ou lié), H2CO3 (acide carbonique). – 2– c HCO3 (ion hydrogénocarbonate), CO3 (ion carbonate). II. DEVENIR DU CO2 DANS L’ORGANISME a) Le transport du dioxyde de carbone c Le CO2 a un coefficient de solubilité assez élevé (1 019 mL par litre d’eau). c Nécessité d’autres formes que le CO2 dissous pour véhiculer le CO2 produit. c Hydratation : H2O + CO2 Æ H2CO3 (réaction lente sans anhydrase carbonique). – – c Rôle de l’anhydrase carbonique des hématies et de l’échangeur HCO3 / Cl . + – c Dissociation d’un acide faible : H2CO3 Æ HCO3 + H . c Liaison à des protéines, en particulier l’hémoglobine HbCO2 (quantités faibles, développer le parallèle avec O2 en termes de prise en charge et de relargage). b) La participation du CO2 aux synthèses c Synthèse des acides gras (malonyl CoA). c Synthèse de l’urée (carbamyl phosphate) ; c’est une forme d’élimination du CO2. c) Le CO2 et la biominéralisation c Constitution de CaCO3 (squelette, coquille, tests, otolithes). III. LE CO2 INTERVIENT DANS CERTAINS PROCESSUS ESSENTIELS C 50 a) Le couple CO2 / HCO3– est le principal effecteur de l’équilibre acido-basique c Importance du pH et de sa régulation. – c CO2 / HCO3 : un tampon efficace (valeur tampon, système ouvert). b) Un stimulus efficace dans le contrôle de la respiration c Chémorécepteurs périphériques : sensibilité à la pCO2 artérielle. c Chémorécepteurs centraux : sensibilité au pH du liquide céphalorachidien, lui-même fonction de la pCO2 artérielle. 52
  • 61. L 23 Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition c) L’action du CO2 sur la motricité vasculaire c Action centrale : vasoconstriction généralisée. c Action locale systémique : vasodilatation artériolaire. c Action locale pulmonaire : vasoconstriction des artérioles pulmonaires. d) Les ajustements des sécrétions digestives – c HCO3 et sécrétions pancréatiques (importance de l’anhydrase carbonique). + et sécrétions gastriques. c H IV. CONCLUSION Le CO2 est un déchet du métabolisme utile à l’organisme. Faire des ouvertures sur CO2 et végétaux, cycle du carbone, CO2 et effet de serre. Acides aminés Oses Acides gras Voie des pentoses phosphates CO2 Pyruvate CO2 Acétyl CoA CO2 Cycle de Krebs CO2 Place du CO2 dans le catabolisme. 53
  • 62. LEÇON 24 Respiration et milieu de vie Cadre et objectifs. Le terme de « respiration » doit être considéré à l’échelle de l’organisme et non de la cellule. Il s’agit ici de mettre en relation les appareils respiratoires et les contraintes du milieu de vie en évitant le simple catalogue des dispositifs respiratoires. Illustrations. Asticot (système trachéen) ; poisson, Crevette et têtard (système branchial) ; maquette de ventilation pulmonaire ; lames histologiques (poumons, branchies). Bibliographie. Eckert (92) ; Richard (100) ; Schmidt-Nielsen (103) ; Turquier (147). Les organismes hétérotrophes doivent réaliser certains échanges gazeux : prélèvement de dioxygène et rejet de dioxyde de carbone dans le milieu environnant. Ces échanges gazeux résultent d’un phénomène de diffusion simple (loi de Fick) et les appareils respiratoires doivent avoir les caractéristiques suivantes : grande surface, faible épaisseur et fort gradient de pression partielle des gaz. Comment adapter ces critères d’efficacité aux contraintes du milieu de vie ? Comment font les animaux qui changent de milieu ? I. RESPIRATION DANS L’EAU a) Les contraintes du milieu aquatique c Tableau comparatif eau/air (viscosité, teneur en O2 et en CO2, densité). c Milieu aquatique dense, visqueux est pauvre en O2. c Les appareils doivent être externalisés et le brassage du milieu unidirectionnel pour un coût énergétique plus faible. b) La respiration branchiale est adaptée au milieu aquatique c Branchie interne pharyngienne : structure branchiale d’un poisson. c Branchie externe : têtard de Grenouille ou Crevette. c Organisation fonctionnelle de ces deux types branchiaux. c Dans le cas de branchies internes, la pompe bucco-operculaire, les circulations sang/eau à contre-courant permettent une meilleure extraction du dioxygène de l’eau. Zone d’hématose : structure en pilastres, distance de diffusion, échanges gazeux. II. RESPIRATION EN MILIEU AÉRIEN a) Les contraintes du milieu aérien c Le milieu aérien est riche en O2 et facile à déplacer, mais il est très desséchant. c Les appareils doivent être internalisés. C 42 C 41 b) La respiration pulmonaire c Organisation fonctionnelle des poumons : du simple sac des Urodèles aux poumons alvéolaire des Mammifères et tubulaires des Oiseaux. c Mécaniques ventilatoires diverses permettant un brassage de l’air : mouvement tidal (Mammifères, Amphibiens) ou unidirectionnel (Oiseaux). c Zone d’hématose très fine permettant les échanges gazeux. c) La respiration trachéenne c Appareil respiratoire ne nécessitant aucun système de convection interne. c Système de tubules et diffusion des gaz respiratoires. 54
  • 63. L 24 Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition c c Zone d’hématose particulière : proximité entre l’extrémité trachéolaire et la cellule à approvisionner. Ce système peut montrer quelques perfectionnements (circulation thoraco-abdominale, fermeture des stigmates), mais il reste globalement moins performant que le système pulmonaire. III. RESPIRATION ET VARIATIONS DU MILIEU DE VIE a) Une surface d’échange polyvalente : la peau c Surface utilisée dans les milieux aquatique et aérien, qui réalise un compromis entre un rôle protecteur et un rôle d’échange. c Adaptations cutanées des Amphibiens : replis, circulation régionale, faible distance de diffusion. b) Changement de milieu au cours du cycle de développement c Exemple des Insectes aériens (système trachéen) dont les larves aquatiques ont un système modifié (siphons respiratoires ou trachéo-branchies). c Métamorphose des Amphibiens : passage d’une respiration branchiale à une respiration pulmonaire. c) Adaptation aux fluctuations du milieu c Exemple des Dipneustes qui passent d’un mode de respiration branchial à un mode de respiration pulmonaire lors de l’assèchement des mares. IV. CONCLUSION Les contraintes du milieu de vie conditionnent les modalités respiratoires des animaux. Faire une ouverture sur l’influence du milieu de vie sur d’autres fonctions comme l’excrétion ou la reproduction. Type d’échangeur Corps de l’animal Milieu extérieur Exemples Tégument air ou eau Annélides oligochètes, Insectes collemboles, Amphibiens. Branchies eau Annélides polychètes, Mollusques, Poissons, Crustacés. Poumon aérien air Gastéropodes pulmonés, Vertébrés tétrapodes air Arachnides, Insectes Système trachéen Principaux types d’échangeurs respiratoires. 55
  • 64. LEÇON 25 Excrétion azotée et milieu de vie Cadre et objectifs. Ce sujet est limité à la composante azotée de l’excrétion. Un sujet sur excrétion et milieu de vie serait à traiter de façon plus large. Illustrations. Coupes histologiques de branchie de poisson, rein de Mammifère. Bibliographie. Eckert (92) ; Richard (100) ; Schmidt-Nielsen (103) ; Turquier (147). Les déchets métaboliques ne sont que très peu recyclés par l’organisme et nécessitent donc une élimination ou un stockage. Les composés azotés représentent la majeure partie de ces déchets. Quels sont ces déchets ? Sous quelles formes les trouve-t-on chez les animaux ? Quel est l’impact du milieu de vie sur leur mode d’élimination ? I. EXCRÉTION AZOTÉE ET MILIEU AQUATIQUE a) Excrétion azotée chez un poisson Téléostéen c C 30 Données expérimentales : ammoniac (90 %) et urée (10 %). c L’ammoniac et son origine métabolique, définition de l’ammoniotélie. c c Sites d’élimination : branchies (diffusion simple) et rein (filtration glomérulaire), avec une prépondérance de l’élimination branchiale. L’ammoniotélie a un coût hydrique élevé : 500 mL d’eau par gramme d’azote. b) Ammoniotélie secondaire de certains animaux aquatiques c c c L’ammoniotélie secondaire désigne l’élimination d’azote sous forme d’ammoniac de certains animaux qui ont réalisé un retour secondaire dans le milieu aquatique, alors que les représentants terrestres du groupe sont uréotéliques ou uricotéliques. Dans ce cas, l’ammoniac provient de la dégradation des composés azotés terminaux caractéristiques du groupe (uricolyse par exemple). Toute surface d’échange (branchie, tégument fin) en contact avec l’eau permet l’élimination de l’ammoniac. II. EXCRÉTION AZOTÉE ET MILIEU TERRESTRE a) Uréogenèse et uricogenèse c Voies de production de l’urée et de l’acide urique. c Équipement enzymatique spécifique, spécialisation tissulaire (rôle du foie). b) Modalités de l’élimination des déchets azotés en milieu terrestre c Élimination rénale (Amphibiens, Reptiles, Oiseaux, Mammifères). c Élimination au niveau des tubes de Malpighi (Insectes). c Un cas particulier : le guanotélisme (excrétion de guanine) de certains Arachnides. c) Interprétation des modalités de l’excrétion azotée chez les animaux terrestres c c Relations entre le développement de l’uréotélisme et celui de l’uricotélisme avec l’affranchissement des animaux du milieu de vie aquatique. Les coûts hydriques de ces formes d’élimination sont moins élevés. 56
  • 65. L 25 Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition III. VARIATIONS DE L’EXCRÉTION AZOTÉE a) Lors d’un changement de milieu de vie au cours du cycle biologique c c Comparaison de la nature du déchet azoté principal éliminé au cours du développement de deux animaux : Insecte et Amphibien, à larve aquatique et adulte terrestre. Métamorphose et expression des enzymes de l’uréogenèse. b) Lors de fluctuations du milieu de vie c Exemples de situations : alternance exondation/inondation dans la zone de balancement des marées, alternance saisonnière de la disponibilité en eau. – Dipneustes : alternance ammoniotélie (dans l’eau) / uréotélie (lors de l’assèchement du milieu de vie). – Gastéropodes terrestres : alternance uréotélie (temps normal) / uricotélie (en période d’inactivité, estivation). – Littorines : excrétion d’urate pendant les phases d’émersion et d’urée lors de l’immersion (uricolyse). IV. CONCLUSION En milieu aérien, comment expliquer la stratégie uréotélique propre aux Amphibiens adultes et aux Mammifères d’une part et la stratégie uricotélique propre aux Reptiles et aux Oiseaux ? L’interprétation peut se faire à partir de l’ambiance hydrique du développement de ces animaux : c ambiance aquatique pour l’œuf d’Amphibien et l’embryon vivipare du Mammifère ; c ambiance aérienne pour les œufs à coquille des Reptiles et Oiseaux. Types Exemples Azote Ammoniac aminé (95 %) Urée Acide Allantoïne Acide Guanine Azote allantoïque urique purique (5 %) Invertébrés aquatiques Isopodes terrestres Ammoniotélisme Urocordés (Ascidies) Téléostéens Dipneustes Ammonio-uréotélisme Lombrics Sélaciens Amphibiens terrestres Mammifères Uréotélisme (sauf primates) Primates Uréo-uricotélisme Uricotélisme Reptiles chéloniens et rhyncocéphales Insectes terrestres Oiseaux Reptiles squamates Ammonio-uricotélisme Crocodiliens Guanotélisme Arachnides Principales formes d’excrétion azotée. 57 L 82
  • 66. LEÇON 26 Les rôles du rein des Mammifères Cadre et objectifs. Se méfier des hors-sujets car cet exposé ne porte pas sur le rein mais bien sur les fonctions de celui-ci. Une approche de l’anatomie rénale peut être faite en introduction. Illustrations. Courbes et documents expérimentaux tirés de la bibliographie. Bibliographie. Ganong (93) ; Vander (106) ; Dupouy (119). Le rein est à l’interface entre milieu intérieur et milieu extérieur, c’est la surface d’échanges privilégiée pour ce qui concerne l’épuration du milieu intérieur, mais c’est aussi un organe qui possède une fonction endocrine. On peut évoquer certains problèmes rénaux comme l’insuffisance rénale, et leurs conséquences physiologiques. I. FONCTION D’ÉPURATION a) Comparaison urine/plasma c Sur la base d’un tableau, comparez les compositions de l’urine et du plasma. c L’urine est un ultra-filtrat plasmatique modifié (réabsorption, sécrétion) permettant l’élimination d’un certain nombre de substances, notamment azotées, dans des conditions hydriques en adéquation avec le problème de l’économie de l’eau. b) Les modalités de l’épuration c Substances concernées : urée, urate, ammoniac, protons, métabolites divers. c Filtration : principe (pression de filtration), support histologique, méthode d’étude de la clairance rénale. + c Sécrétion : prendre l’exemple du NH4 . c Nécessité des réabsorptions des substances filtrées mais utiles à l’organisme : exemples du glucose et de l’eau. c Il est important ici de mettre en évidence le phénomène de concentration de l’urine qui fait partie du concept d’épuration en milieu de vie desséchant. II. FONCTIONS HOMÉOSTASIQUES a) Rein et équilibre hydrominéral c Notion d’équilibre dynamique hydrominéral. c Le contrôle des fuites sodiques ; système nerveux (orthosympathique) et système hormonal (aldostérone, ANF). c Le contrôle des sorties d’eau. Régulation de deux variables : osmolarité et volume, par mise en jeu de réflexes neurohormonaux impliquant l’ADH. c Bilan : efficacité rénale certaine mais limitée par le problème de la nécessaire épuration du milieu, exigeant une dépense minimale. L’équilibre hydrominéral fait aussi appel à un contrôle des entrées. C 50 L 35 b) Rein et équilibre acido-basique c À replacer dans le contexte des systèmes tampons : le rein est un organe qui permet de moduler l’efficacité d’un système tampon de type ouvert : CO2 / HCO3–. c Le rein et la sécrétion de protons : origine des protons et modalité de la sécrétion de protons. 58
  • 67. L 26 Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition c c Rein et réabsorption des ions hydrogénocarbonates : importance des HCO3– du sang et modalités de leur réabsorption. Bilan : efficacité rénale doublée par le même type de fonctionnement au niveau de la surface d’échange respiratoire. III. FONCTIONS ENDOCRINES a) Rein et érythropoïèse c Rappel de l’érythropoïèse, lignée érythrocytaire, localisation dans la moelle érythropoïétique rouge. c Contrôle hormonal de l’érythropoïèse par l’érythropoïétine, hormone synthétisée par les cellules interstitielles péritubulaires des reins. c Rôle de l’hypoxie dans la sécrétion de l’hormone : à mettre en relation avec l’adaptation physiologique à l’altitude. b) Rein et synthèse du calcitriol c Le calcitriol (1,25 dihydroxy cholécalciferol) est une hormone dérivée de la vitamine D. c L’hydroxylation finale (en C1) est rénale. c Rôle du calcitriol : essentiellement activateur de l’absorption intestinale du calcium par augmentation du transporteur intracellulaire entérocytaire du calcium, la CaBP. c) Rein, rénine et pression artérielle c Description : cellules à rénine au niveau de l’artériole efférente et des cellules de la macula densa dans l’épaisseur de la paroi du tube distal. c Un centre d’intégration périphérique soumis à deux contrôles : un contrôle neurovégétatif orthosympathique central et un contrôle local (fluctuation de la pression ou natrémie). c Rôle dans la régulation de la pression artérielle. IV. CONCLUSION Le rein est un organe vital : il a l’exclusivité de l’épuration des déchets azotés de l’organisme, et participe de manière capitale à l’équilibre hydrominéral. H2O Équilibre hydro-minéral Na+ K+ H+ HCO3– Équilibre acido-basique Érythropoïétine Fonctions endocrines Calcitriol Rénine Les fonctions non excrétrices du rein. 59 C 34
  • 68. LEÇON 27 Néphridies et néphrons Cadre et objectifs. Ce sujet de biologie et physiologie comparées doit être étayé par des échantillons. L’objectif est de montrer les ressemblances mais aussi les divergences de ces structures. Il faudrait donner une dimension plus évolutive à un sujet intitulé « De la néphridie au néphron ». Illustrations. Courbes et documents expérimentaux tirés de la bibliographie. Dissections de métanéphridie de Ver de terre et de rein de Mammifère. Bibliographie. Beaumont (135) ; Heuser (141) ; Turquier (147). L’excrétion est une constante dans le règne animal. Les structures excrétrices ont évolué et sont variées selon les groupes zoologiques. On distingue deux grands types de structures : les néphridies et les néphrons. I. ÉTUDE COMPARÉE DES DIFFÉRENTES STRUCTURES EXCRÉTRICES a) Observations à différentes échelles de néphridies et de néphrons c Observation d’une planaire : protonéphridies. c Dissection d’un ver de terre : métanéphridies. c Dissection d’un rein de Mammifère : coupe longitudinale, zone corticale et médullaire, néphrons. C 30 b) Comparaison des structures c Schémas d’une protonéphridie, d’une métanéphridie, d’un néphron. c Points communs et différences. c Bilan : tubes présentant une interface privilégiée avec le milieu intérieur d’une part et une ouverture sur le milieu extérieur d’autre part. Ce sont des surfaces d’échanges. Structures ramifiées ou non, isolées ou rassemblées en organes compacts, métamérisées ou non. II. MÉCANISMES DE PRODUCTION DE L’URINE AU NIVEAU DES NÉPHRIDIES ET NÉPHRONS a) Exploration fonctionnelle des néphridies et des néphrons c Notion de clairance. c Utilisation de l’inuline pour caractériser la filtration. b) L’ultrafiltration : principe d’épuration c Ultrafiltration par dépression (néphridies). c Ultrafiltration par surpression (néphrons). c Rapport structure fonction au niveau de la zone de filtration. L 26 c) Les modifications secondaires de l’ultrafiltrat : réabsorptions et sécrétions c Mise en évidence (courbes à analyser). c Mécanismes de réabsorptions. c Mécanismes de sécrétion. c Bilan : Quelle que soit la structure, le principe de fonctionnement est identique. Le résultat obtenu est une urine définitive aux caractéristiques variables, tant sur le volume produit que sur l’osmolarité et la composition. 60
  • 69. L 27 Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition III. ADAPTATIONS DES NÉPHRIDIES ET DES NÉPHRONS À LEURS DIFFÉRENTES FONCTIONS a) Certaines structures excrétrices privilégient leur rôle dans l’osmorégulation c De la dilution à la concentration. c À mettre en relation avec le milieu de vie, les structures anatomiques. b) Néphridies à fonction mixte : conduit urinaire et génital c Exemple chez les Polychètes. c) Compaction des structures et régression du cœlome c Exemple de l’organe de Bojanus chez les Gastéropodes. IV. CONCLUSION Mettre en relation l’évolution des appareils excréteurs et l’importance (apparition, régression, disparition) du cœlome. Prévoir une ouverture sur un autre type d’appareil excréteur : le tube de Malpighi des Insectes. A B Artériole afférente Floculus Capsule de Bowman Vers la veine rénale Tube contourné distal Tube contourné proximal Tube collecteur Segment grêle [Cavité cœlomique] Néphrostome Segment large Vessie Dissépiment Métamère n + 1 Anse de Henlé Vers l’uretère Tégument Métamère n A – Métanéphridie de Néréis ; B – Néphron de Mammifère et sa vascularisation. 61
  • 70. LEÇON 28 Les plantes en C4 et CAM Cadre et objectifs. Ce sujet amène à présenter les 2 stratégies, leurs similitudes et leurs différences en réponse à des contraintes du milieu. Il s’agit plus d’écophysiologie que de métabolisme. Illustrations. – Observation au MO de coupes transversales de feuilles de Maïs et de Blé. – Utilisation de microphotographies montrant l’organisation cytologique du complexe cellule du mésophyllecellule de la gaine. – Utilisation de données expérimentales sur le métabolisme. Bibliographie. Robert (179), Farineau (189), Heller (192), Taiz (194). Les métabolismes de type C4 et CAM permettent l’assimilation du CO2 lors de la photosynthèse tout en maintenant le nécessaire équilibre hydrique. Les plantes ayant adopté ces voies séparent, dans l’espace ou dans le temps, la fixation du CO2 et la réduction de ce dernier. I. LES PLANTES C4 SÉPARENT DANS L’ESPACE LA FIXATION ET LA RÉDUCTION DU CO2 a) Mise en évidence des métabolites synthétisés chez les C4 c Les résultats expérimentaux du suivi du CO2 marqué chez le maïs montrent que les premières molécules formées sont des acides organiques en C4, comme le malate. c Le suivi sur plus long terme montre que les C4 sont décomposés et que le CO2 entre dans le cycle de Calvin-Benson où a lieu la réduction en triose P. b) Organisation histologique et particularités cytologiques des plantes C4 c Les cellules de type Krantz s’organisent en une gaine périvasculaire autour du faisceau cribro-vasculaire. Leur paroi épaisse et imperméable évite la fuite des gaz. Les chloroplastes sont dépourvus de grana et le stroma renferme de l’amidon. c Les cellules du mésophylle ont des chloroplastes typiques avec des grana. c Ces cellules sont reliées par de très nombreux plasmodesmes, qui traduisent des échanges intenses entre elles. c) La coopération métabolique entre les cellules permet l’assimilation du CO2 c La régionalisation des enzymes dans les cellules de la gaine et du mésophylle (Anhydrase carbonique, PEPcarboxylase et RubisCO). c Les étapes du cycle de Hatch et Slack montrent que le CO2 est fixé dans les cellules du mésophylle pour donner du malate, qui gagne ensuite les cellules de la gaine. Dans les cellules de Krantz, le CO2 entre dans le cycle de Calvin-Benson. II. LES PLANTES CAM SÉPARENT DANS LE TEMPS LA FIXATION ET LA RÉDUCTION DU CO2 a) Mise en évidence des métabolites synthétisés le jour et la nuit c Les résultats expérimentaux du suivi des biosynthèses au cours de la nuit montrent que le CO2 est fixé et qu’il se forme du malate. c Le jour, la concentration du malate diminue alors que des trioses P se forment. b) Fonctionnement métabolique diurne et nocturne c Étapes de la fixation du CO2 sur le PEP par PEPcarboxylase et de la formation du malate qui s’accumule dans la vacuole. c Étapes de la décarboxylation cytosolique du malate et de la réduction dans le stroma du CO2 lors du cycle de Calvin-Benson. 62
  • 71. L 28 Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition III. LES PLANTES C4 ET CAM RÉALISENT LA PHOTOSYNTHÈSE TOUT EN LIMITANT LES PERTES HYDRIQUES a) La surconcentration du CO2 dans la cellule augmente l’activité carboxylase de la RubisCO c La RubisCO a une activité carboxylase et oxygénase. c La forte concentration en CO2 dans les cellules de la gaine et des cellules photosynthétiques CAM favorise la fonction carboxylase de la RubisCO. c La photorespiration n’a pas lieu chez les C4 (il n’y a pas de PS II dans les chloroplastes des cellules de la gaine). b) Le contrôle de l’ouverture stomatique permet de limiter les pertes hydriques c Chez les C4, la fixation du CO2 se fait lorsque les conditions hydriques sont favorables et la photosynthèse a lieu même lorsque les stomates sont faiblement ouverts. c Chez les CAM, les échanges gazeux se déroulent la nuit, limitant ainsi les pertes hydriques. La journée, les stomates sont fermés. c Les plantes C4 sont donc bien adaptées au milieu semi-aride à aride (transpiration/C fixé = ration de 1/250), alors que les plantes CAM le sont aux milieux désertiques (transpiration/C fixé = ration de 1/50). IV. CONCLUSION Les propriétés physiologiques des plantes C4 et CAM leur permettent d’occuper des biotopes plus ou moins difficiles. Ces adaptations sont des réponses qui permettent d’assurer à la fois les exigences photosynthétiques et le besoin de maintenir le flux hydrique au sein de la plante. Cellule du mésophylle Cellule de la gaine périvasculaire Chloroplaste Chloroplaste Pyruvate Pyruvate Malate PEP Triose P CO2 Malate CC Amidon C4 Oxaloacétate HCO3– Mitochondrie + +H Aspartate Aspartate Saccharose Malate CO2 + H2O CO2 Saccharose Vacuole Vacuole Malate CO2 + H2O Malate HCO3– + H+ PEP Saccharose Oxaloacétate CAM Pyruvate CO2 Malate Malate Phosphoglycérate Mitochondrie Oxaloacétate CC Triose P Pyruvate Triose P Amidon Chloroplaste PEP PEP Phosphoglycérate Chloroplaste Jour Nuit Métabolisme des plantes en C4 et CAM. 63 Amidon CC = cycle de Calvin-Benson C 68 C 67
  • 72. LEÇON 29 De la solution du sol à la solution de sève brute Cadre et objectifs. Ce sujet ne porte que sur une partie active de l’appareil végétatif et sur les processus spécifiques qui s’y déroulent. Illustrations. – Tableau comparatif de la composition de la solution du sol et de la solution de sève brute – Observation au MO d’une coupe transversale de la racine en structure primaire pour mettre en place les voies de la circulation radiale. – Observation des poils absorbant de la rhizosphère. Bibliographie. Luttge (172), Raven (177), Heller (192), Taiz (194). Les Angiospermes sont fixés et prélèvent dans le sol les éléments hydro-minéraux dont elles ont besoin. Cette nutrition met en jeu l’appareil racinaire qui collecte activement l’eau et les ions pour constituer la sève brute dans le système circulatoire de la plante. I. SOLUTION DU SOL BIODISPONIBLE POUR LA PLANTE a) Importance de la solution du sol c Extraction de la solution du sol et son importance quantitative. c Composition ionique de la solution du sol et ses variations. c C 54 La solution du sol est localisée dans la microporosité. b) Force de rétention du sol et force de prélèvement de la plante c c c Les particules édaphiques retiennent la solution du sol par les forces matricielle et osmotique. Cette rétention est fonction des caractéristiques du sol. Le prélèvement de cette solution suppose que la plante exerce une force de succion supérieure à la force de rétention. Elle est fonction de la plante et du milieu de vie. Le point de flétrissement donne une idée de la force maximale de succion de la plante. II. STRUCTURES DE PRÉLÈVEMENT DE LA SOLUTION DU SOL a) Prélèvement par les poils absorbants des portions racinaires jeunes C 52 c c c La zone pilifère est permanente sur les parties jeunes de la racine. Le poil absorbant présente les caractéristiques d’une bonne surface d’échange (loi de Fick). L’effet rhizosphère favorise la mobilisation des ions du sol. b) Prélèvement lors d’associations mycorhiziennes C 53 c Diversité des types d’associations mycorhiziennes. c Caractéristiques cytologiques et modalités de l’interaction cellulaire plante-mycélium. c c L’association mycorhizienne qui concerne 90 % des plantes vasculaires est une association à bénéfices réciproques ; une symbiose. Le réseau mycélien permet de drainer un volume important de sol et de prélever activement la solution du sol. 64
  • 73. L 29 Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition III. FORMATION DE LA SÈVE BRUTE a) La circulation radiale de l’eau se fait grâce au gradient de Yh c Organisation anatomique d’une CT d’une racine avec ses poils absorbants et d’une CT d’une racine colonisée par des hyphes. c Le gradient globalement décroissant du Yh entre le sol et le cylindre central permet le mouvement radial de l’eau. c Circulation apoplasmique et symplasmique de l’eau. c La transpiration foliaire et le chargement ionique du xylème permettent de maintenir le mouvement. b) Le transport radial des ions c Mise en évidence d’un phénomène actif qui consomme de l’énergie. c Importance du transport apoplasmique et symplasmique des ions. c Modalités actives de la traversée de la membrane plasmique et le tri membranaire. c La barrière endodermique impose le passage par la voie symplasmique. c Chargement actif du xylème par des mécanismes de transport actif. c) La solution de sève brute a une composition différente de la solution du sol c Étude comparée de la composition de la sève brute et de la solution du sol. c La composition de la sève brute varie en fonction des besoins de la plante et est ajustée par des signaux de demande nutritionnelle. c La sève brute peut être enrichie en molécules organiques. IV. CONCLUSION La sève brute formée est transportée par les vaisseaux du xylème aux différents tissus actifs, notamment vers les organes transpirants. Les feuilles ainsi alimentées perdent l’eau lors de la transpiration. La plante est donc traversée par un flux hydrique. Poil racinaire Épiderme Plasmodesme Bande de Caspari Endoderme Vaisseaux du xylème CORTEX STÈLE Schéma d’une section transversale de racine : cheminement de l’eau et des ions entre le sol et le xylème. 65 C 55
  • 74. LEÇON 30 Les fonctions des racines (Le candidat devra faire des observations concrètes et réaliser des manipulations.) Cadre et objectif. La leçon pourra être illustrée par des observations à différentes échelles ; macroscopique et microscopique. Les adaptations extrêmes ne seront pas détaillées ici. Illustrations. Cf. déroulement de l’exposé. Bibliographie. Camefort (161), Raven (177), Heller (192), Taiz (194). Les racines sont des organes de l’appareil végétatif et sont dans la continuité de la tige. Généralement souterraines, elles sont difficiles à étudier mais assurent différentes fonctions indispensables à la vie de la plante. I. L’APPAREIL RACINAIRE PERMET L’ANCRAGE DE LA PLANTE DANS SON MILIEU DE VIE a) L’ancrage précoce lors de la germination c Lors de la germination, la croissance radiculaire met en place très rapidement une racine séminale qui ancre la graine au sol et qui peut être relayée par des racines adventives et des ramifications. c C’est le gravitropisme positif de cette jeune racine qui lui confère ce comportement : – observation du tropisme et de l’enfouissement de la racine qui émerge de la graine de haricot lors de la germination. b) Les différents systèmes d’ancrage c Les racines s’agencent selon plusieurs systèmes (pivotant, fasciculé, mixte). c Des racines particulières renforcent l’ancrage (racines adventives des Poacées, contreforts de Fromager, échasses de Rhizophora, adhésives du Philodendron, etc.). c Certaines racines ont des propriétés contractiles favorables à l’enfouissement dans le sol (Luzerne). c Le gravitropisme positif est plus ou moins marqué selon les systèmes considérés : – observation des systèmes racinaires d’herbacées comme une Poacée (Blé), une Dicotylédone (Luzerne). II. LA RACINE ASSURE L’ABSORPTION MINÉRALE DE LA PLANTE a) Absorption mettant en jeu uniquement la racine c Les racines absorbent la solution du sol par les poils absorbants situés au niveau de la zone pilifère des radicelles. Le rhizoderme présente des adaptations cytologiques (surface d’échanges) et physiologiques (effet rhizosphère) qui optimisent le prélèvement de l’eau et des ions. c Les gradients de potentiel hydrique et ionique permettent une absorption radiale de la solution du sol pour constituer la sève brute : – observation de la zone pilifère à la loupe et réalisation du montage pour une observation au microscope de poils absorbants ; – observation de la CT de la racine montrant son organisation concentrique et la relation structure fonction de cet organe. c Adaptation des systèmes racinaires extensifs (extension verticale, latérale et mixte) favorisant le drainage du sol. 66
  • 75. L 30 Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition c Le remaniement du système racinaire permet de prospecter de nouveaux volumes édaphiques. b) Absorption lors d’associations avec des micro-organismes c Lors d’associations avec des champignons, mycorhizes, le prélèvement hydrominéral est plus élevé. c De même, l’association de certains groupes ou espèces avec des bactéries permet la fixation de l’azote atmosphérique du sol : – observation de CT de racines mycorhizées (endo- et ectomycorhize) et de CT de nodosités racinaires de Fabacées. III. MAINTIEN DE L’ESPÈCE ET COLONISATION DU MILIEU a) Les racines assurent la conservation de l’individu au cours des saisons c Les racines accumulent des réserves et passent la saison froide en vie ralentie dans le sol (tubercules racinaires de Dahlia, de carotte, manioc, etc.). c Ces organes sont capables de mettre en place une nouvelle partie aérienne à partir de bourgeons et de maintenir l’individu d’une année sur l’autre : – observation des tubercules racinaires de Carotte (bisannuelle) et de Dahlia (vivace) et de la CT de ces racines montrant les réserves. b) Les racines participent à la colonisation de l’espace c Le fractionnement de l’appareil racinaire peut engendrer de nouveaux individus qui constituent un clone (Dalhia, Ficaire, Framboisier, etc.) : – observation de drageons de Framboisier. IV. CONCLUSION La racine est un organe hétérotrophe. Son fonctionnement ne peut se faire que par une coopération avec les autres organes de l’appareil végétatif, notamment avec les feuilles chlorophylliennes. Ancrage dans le sol Racine séminale lors de la germination Racine pivot Racine fasciculaire Réseau mycélien Nutrition hydrominérale Absorption de l’eau et des ions Racine mycorhizée Passage de Multiplication la mauvaise saison végétative Racines tubérisées de Dalhia Racine drageonnante de Framboisier Principales fonctions des racines. 67
  • 76. LEÇON 31 Les principales adaptations des Angiospermes au milieu aérien Cadre et objectif. Cette leçon est très large et notre approche mettra en évidence les principales adaptations en fonction des contraintes majeures. Illustrations. Photos permettant d’illustrer les principales réponses mises en place tant au niveau de l’appareil végétatif que reproducteur et aussi bien à l’échelle des cellules que des organes. Bibliographie. Camefort (161), Luttge (172), Meyer (173), Nultsch (174), Raven (177), Taiz (194). Les plantes aériennes sont soumises aux contraintes spécifiques du milieu aérien. Leur réussite dans cet environnement déshydratant, non porteur, changeant et pauvre en éléments nutritifs, s’explique par la mise en place de réponses adaptatives. I. ADAPTATIONS PERMETTANT DE VIVRE DANS UN MILIEU DÉSHYDRATANT a) Protection des surfaces aériennes c Mise en place de revêtements de protection au niveau des organes transpirant comme les feuilles et les tiges : épiderme cutinisé, suber, etc. c Comportements protecteurs des organes aériens, nasties. c Contrôle stomatique et l’hormone du stress hydrique (ABA). b) Fécondation indépendante de l’environnement aqueux c Mise en place de la siphonogamie chez les groupes adaptés au milieu aérien. c Grains de pollen résistants aux conditions aériennes et protection du gamétophyte femelle dans le sporophyte. II. ADAPTATIONS PERMETTANT DE VIVRE DANS UN MILIEU NON PORTEUR C 60 C 59 a) Mise en place de tissus de soutien c Tissus de soutien primaires collenchymateux et sclérenchymateux des organes en structure primaire. c Tissus de soutien secondaires xylémiens hétéroxylés (fibres du bois). b) Les adaptations favorisant la dispersion c Organisation des pollens, propice à la dispersion par le vent ou les animaux. c Particularités anatomiques des graines et des fruits, favorables à la dissémination. c L’accumulation de l’auxine sur la face inférieure de la racine gravistimulée, inhibe l’auxèse, alors que les cellules de la face opposée sont stimulées par une plus faible concentration. C 52 III. ADAPTATIONS PERMETTANT LE PRÉLÈVEMENT EN MILIEU PAUVRE a) La mise en place d’appareils de collecte étalés c Extension du système de prélèvement dans le sol (diversité des systèmes racinaire et ramification). c Organisation de l’appareil foliaire et efficacité des prélèvements en gaz (CO2, O2). C 53 b) La mise en place d’associations favorables aux prélèvements c Associations mycorhiziennes et augmentation de l’efficacité de prélèvement des éléments hydrominéraux. c Associations avec des bactéries et formation de nodosités fixatrices d’azote. 68
  • 77. L 31 Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition IV. ADAPTATIONS AU CHANGEMENT DES CONDITIONS CLIMATIQUES a) Les organes résistants aux mauvaises saisons c Organes végétatifs (rhizomes, bulbes, tubercules, etc.) et reproducteurs (graines, fruits). c Structures protectrices de ces organes (organes souterrains, téguments, etc.). b) Les propriétés physiologiques protectrices c Diminution de l’intensité de l’activité biologique en attendant des conditions meilleures (quiescence, dormance). c Abscission foliaire et mise en place de bourgeons pour la reprise végétative et reproductrice. V. CONCLUSION Ces adaptations sont de divers ordres (morpho-anatomique, physiologique, etc.). De nombreuses réponses se retrouvent chez les animaux aériens soumis aux mêmes contraintes. Adaptations de l’appareil végétatif Adaptations physiologiques • Tissus de revêtement des organes aériens • Tissus de soutien Iaires et IIaires • Extension de l’appareil foliaire et racinaire • Mise en place des bourgeons • Fécondation par siphonogamie (eau physiologique) • Formation d’organes reproducteurs résistants Adaptations de la reproduction • Contrôle de la transpiration stomatique • Vie ralentie • Abscission foliaire • Association avec des microorganismes Adaptations des Angiospermes au milieu aérien. 69
  • 78. LEÇON 32 Les besoins alimentaires de l’Homme et leur couverture Cadre et objectif. Dans ce sujet, il faut éviter le simple catalogue des besoins. Des sujets tels que « Les principes d’une alimentation équilibrée chez l’Homme » ou « Les bases physiologiques de l’alimentation équilibrée » seront traités sur le même découpage. Illustrations. Logiciel DIET©, documents tirés de la bibliographie, pyramides alimentaires. Bibliographie. Guénard (95) ; Marieb (99) ; Alais (188). L’organisme a un certain nombre d’impératifs : construction, croissance, maintien, remplacement, réparations, reproduction. Ces impératifs induisent des besoins particuliers en terme d’énergie et d’éléments de construction. On identifiera ici les besoins de l’organisme et les aliments nécessaires et suffisants à la couverture de ces besoins. I. LES ALIMENTS ÉNERGÉTIQUES DOIVENT ÊTRE APPORTÉS EN QUANTITÉ SUFFISANTE a) Le rendement énergétique des aliments c Calcul de l’oxydation totale d’un gramme de chaque classe de nutriments. c Rendement par gramme : glucide : 17,1 kJ, lipide : 38,9 kJ, protéine : 17,6 kJ. c Connaissant le rendement énergétique, il faut estimer les besoins énergétiques pour évaluer l’apport alimentaire nécessaire. b) Estimation du métabolisme basal c Mesure réalisée sur un sujet à jeun et au repos ; elle correspond à la dépense minimale liée à la production de chaleur et au fonctionnement des organes vitaux. c Valeurs variables en fonction de l’âge, du sexe et de l’état physiologique du sujet. C 51 c) Estimation des besoins énergétiques totaux c La calorimétrie directe. c La calorimétrie indirecte : thermochimie alimentaire et thermochimie respiratoire. d) Valeurs indicatives de la dépense énergétique c Faire un tableau des dépenses d’énergie et de la consommation d’O2 dans quelques situations typiques (au repos, activité modérée, activité intense). II. L’ALIMENTATION DOIT RÉPONDRE À DES BESOINS QUALITATIFS Il s’agit de faire un inventaire des aspects qualitatifs des besoins alimentaires, en insistant sur les rôles spécifiques (physiologie et dynamique cellulaire) de chacune des catégories citées, les apports quotidiens nécessaires ; on s’appuie notamment sur des aspects pathologiques, carences protéiques ou avitaminoses par exemple. a) Les besoins en glucides, lipides et protides c Tissus strictement gluco-dépendants. c Notion de lipides essentiels. c Certains acides aminés doivent impérativement être fournis par l’alimentation. b) Les besoins en vitamines, sels minéraux et oligo-éléments c Effets de carences vitaminiques. c Effets de carences minérales. 70
  • 79. L 32 Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition III. COUVERTURE DES BESOINS PAR DES RATIONS ALIMENTAIRES ÉQUILIBRÉES a) Le principe de base c Connaître les besoins et connaître la valeur nutritionnelle des aliments. c Un exemple de classification ; six groupes d’aliments (viandes, laitages, graisses, céréales, fruits, légumes). b) Établissement de rations alimentaires c Très variables selon les époques et les connaissances sur la physiologie. c Présenter plusieurs règles historiques : – manger chaque jour des aliments des 6 groupes ; – règle du 421 (4 parts de glucides, 2 parts de protéines et 1 part de lipides) ; – rations équilibrées en protéines : 50% animales et 50 % végétales ; – distinction actuelle entre viandes rouges et blanches. c) Des exemples de pyramides alimentaires c Développer deux exemples de pyramides alimentaires et comparer. IV. CONCLUSION Un état nutritionnel est équilibré quand un humain trouve dans sa nourriture suffisamment de tous les nutriments nécessaires pour couvrir ses besoins pour la durée de sa croissance et pour son entretien. Faire des ouvertures sur l’évolution de l’alimentation humaine ou sur la relation entre l’alimentation et la santé. Graisses, huiles et sucres emploi très modéré Protéines animales et végétales Produits laitiers 2 à 3 portions 2 à 3 portions Légumes divers 3 à 5 portions Fruits 2 à 4 portions Produits à base de céréales complètes 6 à 11 portions Une pyramide alimentaire (ministère de la santé des USA, 1992). 71
  • 80. LEÇON 33 Les tissus adipeux Cadre et objectifs. Ce sujet pourrait, au sens large, concerner une grande partie du règne animal, mais il paraît légitime de le limiter aux Mammifères. Illustrations. Préparations histologiques de tissus adipeux blanc et brun. Bibliographie. Voet (68) ; Eckert (92) ; Richard (100) ; Poirier (131). Les organismes animaux doivent posséder des réserves pour survivre lors de périodes de faible disponibilité alimentaire. Le stockage est réalisé dans des cellules ou dans des tissus spécialisés. Certains tissus comme le foie ou le muscle sont spécialisés dans le stockage du glycogène, le tissu adipeux, qui représente environ 15 % du poids du corps, stocke essentiellement les graisses. I. LES TISSUS ADIPEUX SONT SPÉCIALISÉS DANS LE STOCKAGE DES GRAISSES a) Adipocyte, cellule de base du tissu adipeux c Origine de l’adipocyte. c Localisation et intérêt de ce type de tissu anhydre. b) Deux grands types de tissus adipeux c À partir de supports histologiques : – structure du tissu adipeux blanc ; – structure du tissu adipeux brun. c) La lipogenèse et la mise en réserve c Synthèse des triglycérides dans l’adipocyte. c Le contrôle de la lipogenèse (insuline). II. LES TISSUS ADIPEUX FOURNISSENT DE L’ÉNERGIE C 23 L 46 a) Le catabolisme des lipides du tissu adipeux blanc c La dégradation des triglycérides (lipolyse). c La b-oxydation. c Le contrôle de la lipolyse (catécholamines). b) Le tissu adipeux brun participe à la thermogenèse c La thermogenèse sans frisson. c Mécanisme du découplage. c Le contrôle orthosympathique. III. AUTRES FONCTIONS DU TISSU ADIPEUX BLANC a) Les graisses constituent des isolants thermiques et mécaniques c Description des panicules adipeuses des animaux des régions froides. c Rôle isolant, dispositif vasculaire de shunt (thermorégulation). c Rôle mécanique d’amortisseur. b) Le tissu adipeux a une activité glandulaire c Mise en réserve, conversion (aromatase) et libération de stéroïdes (œstrogènes et androgènes). c De nombreuses adipocytokines sont également sécrétées par les adipocytes. 72
  • 81. L 33 Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition c c Les facteurs à action paracrine : angiotensinogène, TNFa, prostaglandines, interleukine-6. Les facteurs endocrines : leptine, adiponectine, résistine. IV. CONCLUSION Plusieurs fonctions qui sont surtout centrées sur le métabolisme énergétique. Problème de santé publique relatif au stockage : obésité. Ouverture possible sur d’autres structures de stockage des graisses dans le règne animal ; le corps gras des Insectes par exemple. Leptine Apeline Adiponectine Protéine de transfert du cholestérol (CETP) Voie alterne du complément (adipsine, facteur D, B et C3) Insulino-sensibilité Hydrolyse des TG circulants Différenciation Lipoprotéine lipase (LPL) Apoprotéine E PGI2 PGE2 Monobutyrine Antilipolyse PGF2a Prolifération Androgènes, œstrogènes Adénosine Protéine de liaison du rétinol (RBP) Acides gras Antilipolyse Différenciation Angiotensinogène, Angiotensine II Inhibiteur de l’activateur du plasminogène (PAI-1) TNFa Différenciation, Les sécrétions de l’adipocyte blanc et certaines de leurs conséquences. 73 GLUT4, PGI2 LPL
  • 82. LEÇON 34 Les réserves végétales (Le candidat devra faire des observations concrètes et réaliser des manipulations.) Cadre et objectifs. Nous considérons ici toutes les formes de réserve au sein du végétal, organiques et minérales. Elles seront mises en relation avec leurs fonctions dans la vie de la plante. Illustrations. – Pomme de terre à différents stades de germination et autres organes chargés de réserves organiques (tubercule de carotte, bulbes, etc.). – Plante grasse. – Préparation microscopique de parenchymes aquifères et amylifères. – Préparation microscopique de grain avec une couche à aleurone. – Coloration de tissus amylifères / lipidiques / protéiniques. TP 1 TP 2 – Préparation microscopique de tissus avec des cristaux d’oxalate de calcium. Bibliographie. Hopkins (168) ; Meyer (173) ; Prat (176) ; Raven (177) ; Robert (179) ; Taiz (194). Les plantes supérieures présentent de nombreuses adaptations liées à la vie dans un milieu où les conditions trophiques changent en fonction du temps. La mise en réserve de molécules organiques et minérales permet de supporter les carences de l’environnement ou de palier temporairement les inaptitudes physiologiques de la plante. I. LES RÉSERVES ET LEUR LOCALISATION CHEZ LES VÉGÉTAUX a) Diversité et localisation des réserves organiques c Réserves organiques (glucidiques, lipidiques, protéiniques) et mise en évidence dans les organes, dans les tissus et dans les cellules. c Réserves hydratées des organes végétatifs et déshydratées des organes reproducteurs (couche à aleurone, albumen, etc.). c Localisation à l’échelle des organes végétatifs et reproducteurs (racines tubérisées, rhizomes, bulbes, graines, fruits, etc.), des tissus (parenchymes), des cellules (pariétales, cytosoliques, vacuolaires, vésiculaires, plastidiales, etc.). b) Diversité et localisation des réserves de minéraux c Réserves hydriques et mise en évidence dans les organes, dans les tissus et dans les cellules. c Réserves pariétales (calcium, silicium) et intracellulaires (potassium, oxalate de calcium) d’ions minéraux et mise en évidence aux différentes échelles. II. FORMATION DES RÉSERVES DANS LES ORGANES DES VÉGÉTAUX a) Les réserves organiques des tissus c Modalités du déchargement du phloème et de la formation des molécules organiques de réserve dans les organes puits de stockage : – formation des polymères glucidiques (réserves amylacées) ; – formation des polymères d’acides aminés (réserves protéagineuses) ; – formation des triglycérides (réserves oléagineuses). c Nature macromoléculaire (amidon, inuline, prolamine, etc.) à faible potentiel osmotique (polymères et lipides) et avantages cytologique et métabolique. 74
  • 83. L 34 Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition c c La conservation des réserves organiques dépend de la nature chimique des réserves (fragilité des lipides à l’oxydation) et de la déshydratation (graines et semences sèches). La mise en place des réserves organiques est fonction de l’activité photosynthétique de la plante et est sous le contrôle de paramètres exogènes (photopériodisme) et endogènes (contrôle génétique). b) Les réserves minérales des tissus c Accumulation provisoire du CO2 sous forme de molécules organiques (malate) chez les plantes de type CAM. c Calcification (pariétale ou vacuolaire) et silicification. c Modalités d’accumulation de l’eau dans les cellules et rôles des molécules hydrophiles. III. UTILISATION DES RÉSERVES ACCUMULÉES ET SIGNIFICATION BIOLOGIQUE a) Les réserves sont utilisées pour supporter les conditions du milieu c Résistance des xérophytes succulentes à la sécheresse par utilisation des réserves aqueuses du parenchyme aquifère. c Les composés immobilisés sous forme de cristaux (oxalate de calcium) peuvent être en partie réutilisables selon les conditions nutritives. b) Les réserves sont utilisées lors de la reprise du développement c Les espèces bisannuelles, vivaces accumulent des réserves organiques qui sont mobilisées lors de la reprise de la vie active au printemps à partir des bourgeons. c Les réserves organiques des graines permettent le développement hétérotrophe de la plantule (contrôle par la gibbérelline). c Les réserves apportent des substrats pour le métabolisme énergétique et les biosynthèses indispensables à la croissance des organes. IV. CONCLUSION Les réserves sont accumulées dans les organes végétatifs et reproducteurs. Elles sont utilisées pour la croissance et le développement de la plante. Chez les végétaux, les glucides représentent la forme de réserve organique privilégiée, contrairement aux animaux qui ont retenu les lipides. Cette différence est à relier à l’immobilité des végétaux. Approvisionnement variable en éléments nutritifs Réduction du CO2 atmosphérique lors de la photosynthèse Absorption de l’eau et des ions minéraux du sol RÉSERVES ORGANIQUES RÉSERVES MINÉRALES Reprise de la croissance à la bonne saison Résistance lors des périodes de carence du milieu Les réserves permettent de palier l’approvisionnement discontinu du milieu. 75
  • 84. LEÇON 35 Équilibre acido-basique et pH sanguin Cadre et objectifs. Ce sujet de physiologie humaine nécessite de bonnes bases de biochimie. L’essentiel de l’argumentation est basé sur la notion de système tampon. Illustrations. Documents tirés de la bibliographie. Bibliographie. Ganong (93) ; Marieb (99) ; Vander (106). Définir le pH ; sa valeur sanguine est de l’ordre de 7,4. Le pH est un facteur essentiel pour la réalisation de certains processus métaboliques, cela concerne en particulier la structure et les propriétés des protéines. Le bon fonctionnement de l’organisme passe donc par le maintien du pH sanguin à une valeur stable. I. LES PERTURBATIONS DU pH ET LEURS CAUSES a) Perturbations inhérentes au fonctionnement de l’organisme c Le catabolisme a tendance à produire des protons, d’où une acidification. c Les sécrétions exocrines provoquent des pertes d’acides (sécrétion gastrique) ou des pertes alcalines (suc pancréatique). c La ventilation a tendance à alcaliniser le milieu intérieur par élimination de CO2. b) Perturbations accidentelles – c Les diarrhées provoquent des acidifications par pertes de HCO3 et les vomissements +. provoquent des alcalinisations par pertes de H c Les dysfonctionnements de certains organes, reins ou poumons, peuvent produire une alcalose ou une acidose. II. MÉCANISMES DE RÉGULATION DE L’ÉTAT D’ÉQUILIBRE INSTANTANÉ DU pH C 50 a) La notion de tampon c Le couple acide-base est capable de minimiser les variations de pH. c L’équation d’Henderson-Hasselbalch permet de préciser l’importance du couple acidebase. c pH = pK + log [base/acide]. c Les tampons ont une action rapide qui permet un ajustement quasi-instantané du pH. b) Les différents tampons du sang – c Les tampons plasmatiques : tampons protéiques, minéraux et le tampon CO2 / HCO3 . c Le tampon globulaire : hémoglobine. c Classement de l’efficacité de ces tampons montrant que le plus efficace est le tampon CO2 / HCO3– malgré un pK éloigné du pH. III. MÉCANISMES DE RÉGULATION À LONG TERME DU pH SANGUIN a) Les limites des systèmes tampons c Un système tampon ajuste ponctuellement le pH mais ne change pas le bilan global des protons : l’association des H+ à une base ne correspond pas à une élimination. c Un système tampon n’est efficace que dans une petite fourchette autour de son pK. 76
  • 85. L 35 Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition c c L’équation d’Henderson-Hasselbalch permet de montrer que l’efficacité du système passe par son « ouverture » ; cas du tampon CO2 / HCO3–. Cette ouverture est le fait de deux organes : le poumon et le rein. b) Réponse à une acidose c Construire le schéma de Davenport au cours de cette partie. c Deux types d’acidoses : métabolique et respiratoire. – c L’acidose métabolique peut être corrigée par le rein par réabsorption des HCO3 ou par le poumon par hyperventilation et élimination de CO2. – c L’acidose respiratoire ne peut être corrigée que par le rein par réabsorption des HCO3 . c) Réponse à une alcalose c Poursuivre la construction du schéma de Davenport au cours de cette partie. c Deux types d’alcaloses : métabolique et respiratoire. – c L’alcalose métabolique peut être corrigée par le rein (non-réabsorption des HCO3 ) ou par une hypoventilation pulmonaire (rétention de CO2). c L’alcalose respiratoire ne peut être corrigée que par le rein par non réabsorption des HCO3–. IV. CONCLUSION La régulation du pH est efficace grâce à l’existence d’un système tampon ouvert et à la participation des reins et des poumons. pCO2 = 60 mmHg le 40 Com pe resp nsation irato ire qu tab mé alo Alc Acid resp ose irato ire se mp Co 30 Alca A lose resp irato ire m éta bo liq ue L’organisme, par l’intermédiaire du rein, compense cette alcalose en favorisant une élimination rénale des HCO3– ; graphiquement on passe au point C. pCO2 = 20 mmHg oli atio ens Lors de l’alcalose on observe une diminution de la pCO2 et graphiquement on passe au point B. pCO2 = 40 mmHg e nr La situation de départ est le point A. Concentration en HCO3– du plasma (mEq.L–1) éna Exemple d’une alcalose respiratoire : se ido Com p res ensati pira o toir n e 10 7,1 s en on ati a én r p m Co C 7,4 Acidose Les relations CO2 / HCO3– / pH (schéma de Davenport). 77 B le Ac Lors d’une exploration médicale, on n’observe que la situation finale, le point C, mais cela est suffisant pour déterminer que le sujet est en alcalose respiratoire compensée. 20 7,7 Alcalose pH
  • 86. LEÇON 36 Le débit cardiaque Cadre et objectifs. L’objectif est de définir le débit cardiaque, ses variations, ses contrôles et les variables physiologiques qu’il conditionne. Assez proche d’un sujet comme « la pompe cardiaque », mais très éloigné du sujet « la pression artérielle ». Illustrations. À partir de documents de la bibliographie. Bibliographie. Ganong (93) ; Guénard (95) ; Vander (106). La circulation dans un système clos nécessite un générateur de pression et un réseau de tubes. Le réseau vasculaire est caractérisé par la pression qui y règne et la pompe (cœur) par son débit. I. CARACTÉRISTIQUES DU DÉBIT CARDIAQUE a) La notion de débit c Définition : volume éjecté par unité de temps. –1 c Ordre de grandeur : 5 L.min , ce qui induit un passage de l’ensemble de la masse sanguine toutes les minutes. c Aspects comparés en fonction de la taille de l’animal. c Variations en fonction des situations (orthostatisme, exercice physique). b) Les principales techniques de mesure du débit cardiaque c Injection de colorants. c Enregistrement électromagnétique. c Utilisation de l’effet Doppler. C 35 c) Les paramètres déterminant le débit cardiaque c Le débit cardiaque (DC) est proportionnel à la fréquence cardiaque (FC) et au volume d’éjection systolique (VES) : DC = FC ¥ VES. c Adaptation du volume télédiastolique et loi de Starling. c Importance du retour veineux (courbes pression/débit). c Facteurs secondaires : contraction, distensibilité, temps de remplissage. II. CONTRÔLES DU DÉBIT CARDIAQUE C 38 a) Le contrôle par la fréquence cardiaque c Actions du système nerveux autonome : augmentation de la fréquence par le système orthosympatique et diminution par le système parasympatique. c Contrôle hormonal par l’adrénaline circulante (effet chronotrope positif). b) Le contrôle du volume d’éjection c Action du système nerveux orthosympathique. c Contrôle hormonal par l’adrénaline circulante. III. LE DÉBIT CARDIAQUE EST UN MOYEN DE MODULER LA CIRCULATION SANGUINE a) Débit cardiaque et pression artérielle c Place du débit cardiaque dans la boucle de régulation de la pression artérielle. c Modulation par les effecteurs (débit et résistance). 78
  • 87. L 36 Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition b) Débit cardiaque et distribution du flux sanguin c Exemple de l’exercice musculaire : – augmentation du flux sanguin permettant une irrigation musculaire en fonction des besoins ; – modulation du flux sanguin par FC et/ou VES et modulation des résistances périphériques locales. IV. CONCLUSION Le débit cardiaque est une importante variable d’ajustement de la dynamique circulatoire ; il est impliqué à la fois dans le contrôle des flux sanguins vasculaires et dans la régulation de la pression artérielle. Faire une ouverture sur des aspects pathologiques comme l’insuffisance cardiaque. Cortex Système limbique Centre respiratoire Centre cardiomoteur Hypothalamus Noyau du X Centre cardio-inhibiteur Stimuli externes ou internes Racine du nerf IX Racine du nerf X Nerf de Hering Nerf de Cyon Moelle épinière Barorécepteurs du sinus carotidien Chaîne latéro-vertébrale Barorécepteurs de la crosse aortique Nœud sino-auriculaire Myocarde Nœud auriculo-ventriculaire Schéma du contrôle nerveux de l’activité cardiaque. 79
  • 88. LEÇON 37 Le tissu nodal Cadre et objectifs. Répondre à des questions telles que : localisation, caractéristiques structurales et physiologiques, origine de l’activité cardiaque, contrôles et pathologies. Un sujet sur « l’automatisme cardiaque » peut se traiter avec le même découpage, par contre un sujet sur « le rythme cardiaque » doit s’envisager de façon beaucoup plus large, le tissu nodal ne représentant alors qu’un chapitre. Illustrations. Huître pour observation et dissection du cœur. Bibliographie. Ganong (93) ; Guénard (95) ; Richard (100). TP 6 Le cœur possède une activité rythmique. Ce muscle est hétérogène et comprend plusieurs types cellulaires. Le tissu nodal a un rôle dans l’automatisme cardiaque et dans la conduction électrique au sein du myocarde. I. LE TISSU NODAL EST À L’ORIGINE DE L’AUTOMATISME CARDIAQUE a) Localisation et structure du tissu nodal c Le tissu nodal représente 1 % du tissu cardiaque ; il est constitué par les deux nœuds sino-auriculaire et auriculo-ventriculaire, le faisceau de His et le réseau de Purkinje. c Le nœud sino-auriculaire (NSA) est incorporé dans l’oreillette mais dérive en fait du sinus veineux. Deux types cellulaires : cellules P et cellules transitionnelles ou intermédiaires. c Le nœud auriculo-ventriculaire (NAV) est situé dans la partie inférieure du septum interauriculaire. On y retrouve les deux mêmes types cellulaires. Il n’existe pas de voie conductrice organisée entre les deux nœuds. c Le tissu conducteur est constitué de cellules nodales de gros diamètre, pauvres en myofibrilles, binucléées et connectées par des jonctions « gap ». b) Mise en évidence de l’automatisme au niveau du tissu nodal c Un cœur isolé garde une activité automatique rythmée, avec une fréquence augmentée. c La destruction du tissu nodal, ou son refroidissement, provoque un arrêt cardiaque. c L’automatisme persiste in vitro (notion de potentiel de pacemaker). c) Hiérarchie de l’automatisme c Après lésion du NSA, l’automatisme persiste avec un rythme plus lent. Les contractions auriculaires et ventriculaires sont alors simultanées (conduction rétrograde). c Après lésion du NAV, l’automatisme auriculaire persiste, mais il se produit un arrêt ventriculaire suivi d’une reprise à un rythme plus lent que celui des oreillettes. c La section du faisceau de His induit les mêmes résultats que la destruction du NAV. c Toutes les cellules nodales sont douées d’automatisme mais c’est le NSA qui impose son rythme. II. ACTIVITÉ PACEMAKER DU TISSU NODAL ET SA MODULATION a) L’étude du potentiel de pacemaker (NSA) c Présentation d’enregistrements : instabilité, dépolarisation lente et progressive. C 38 b) Les bases ioniques du potentiel de pacemaker c Mise en évidence des courants potassique, calciques et du courant de fuite If. 80
  • 89. L 37 Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition c) La conduction et l’évolution des potentiels de membranes c Délai important entre oreillette et ventricule du à la très faible vitesse de conduction du NAV (0,1 m.s–1 au lieu de 2 à 4 m.s–1 dans les autres parties). c Apparition d’un plateau calcique au niveau ventriculaire (canaux calciques de type L), permettant d’éviter une tétanisation du muscle cardiaque. d) Les variations du potentiel de pacemaker sont sous contrôle nerveux c Une stimulation parasympathique provoque une diminution du rythme cardiaque. c Une stimulation orthosympathique entraîne une accélération cardiaque. 2+ + c Effets à l’échelle cellulaire, sur les courants Ca et K . III. DYSFONCTIONNEMENTS ET THÉRAPIES ASSOCIÉES a) Quelques troubles de fonctionnement du tissu nodal c Troubles du rythme (arythmies) ; pacemaker ectopique imposant son rythme propre à une partie du cœur ; faisceaux formant des ponts entre oreillette et ventricule. c Circuit de réentrée provoquant des fibrillations auriculaires ou ventriculaires. b) Quelques thérapies c Médicaments antiarythmiques (effets inotropes négatifs). c Défibrillation par chocs électriques (interruption immédiate de la fibrillation). c Pacemaker artificiel (pile). IV. CONCLUSION Rôle central du tissu nodal dans l’automatisme cardiaque. Élargir en faisant le lien avec l’activité globale du cœur et avec l’intégration de cet organe dans la fonction circulatoire. Veine cave supérieure Nœud auriculo-ventriculaire Noeud sino-auriculaire Veines pulmonaires Oreillette droite Oreillette gauche Veine cave inférieure Valvules bicuspides Valvules tricuspides Ventricule gauche Ventricule droit Faisceau de His Septum ventriculaire Réseau de Purkinje Localisation du tissu nodal dans le myocarde. 81 C 36
  • 90. LEÇON 38 Les vaisseaux sanguins des Mammifères Cadre et objectifs. Ce sujet doit être envisagé comme une étude de la relation structure-fonction au niveau des différents tronçons vasculaires. Illustrations. Lames d’histologie (artères et veines), micrographie de capillaires. Bibliographie. Ganong (93) ; Vander (106) ; Stevens (133). Les Mammifères ont un système circulatoire clos. Ce système est sommairement composé d’une pompe cardiaque destinée à la mise en mouvement du sang et d’un ensemble de vaisseaux sanguins dans lesquels circule le sang. On distingue généralement trois grands types de vaisseaux : les artères, les veines et les capillaires, tous permettent la circulation du sang mais chaque type de vaisseau permet la réalisation de fonctions différentes qui doivent être mises en relation avec leur particularité structurale. I. LES ARTÈRES FORMENT UN RÉSERVOIR DE PRESSION a) Relations entre la structure et les propriétés des artères c Structure des artères : trois tuniques et richesse relative en fibres musculaires lisses et en fibres élastiques. c Conséquences sur la compliance. c Relations entre muscle lisse et vasomotricité artériolaire. C 34 C 37 b) L’aorte amortit les variations de pression c Grande compliance aortique permettant d’emmagasiner le sang pendant la systole et de le redistribuer pendant la diastole. c La conséquence est d’une part une transformation d’un flux sanguin cardiaque discontinu en un flux artériel continu, et d’autre part un amortissement des variations de pression sanguine. c) Les artérioles permettent un maintien d’une pression artérielle élevée c Impact du diamètre et de la résistance artériolaire sur la pression en amont (lois de l’hémodynamique, loi de Poiseuille). c Intérêt de la forte pression pour la circulation et la distribution sanguine. c Bilan : le système artériolaire est un réservoir de pression qui fonctionne avec un volume de sang réduit, il permet un ajustement efficace du débit sanguin au niveau des zones d’échanges. II. LES CAPILLAIRES PERMETTENT DES ÉCHANGES AVEC LE MILIEU INTERSTITIEL a) Organisation fonctionnelle du réseau capillaire c Architecture du réseau : ramifications, taille des vaisseaux et taille du réseau. c Caractéristiques histologiques : endothélium, différents types de capillaires. c Relation entre section globale et vitesse d’écoulement. b) La circulation capillaire facilite les échanges transcapillaires c Forces motrices : le différentiel de pression. c Le phénomène de filtration / réabsorption permet le déplacement des liquides. 82
  • 91. L 38 Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition c c La diffusion est le mécanisme essentiel des échanges, il est facilité par les déplacements de liquides et la lenteur de l’écoulement. Bilan : les capillaires ont une structure et une organisation adaptées à la réalisation des échanges entre le compartiment sanguin et les cellules. III. LES VEINES FORMENT UN RÉSERVOIR DE VOLUME a) Relations entre la structure et les propriétés des veines c La richesse en fibres élastiques associée à une relative pauvreté en fibres musculaires lisses et à un grand diamètre font de ce réseau une zone à faible résistance et à forte capacité. c La position des veines, en fin de circuit vasculaire, en fait une zone à faible pression. b) La circulation à basse pression c La cause unique de la circulation veineuse est la contraction ventriculaire gauche mais elle est strictement dépendante du différentiel de pression entre les veinules et l’oreillette droite (environ 20 mmHg). c Ce différentiel est modulé par plusieurs facteurs : pression intra-auriculaire droite, ventilation, position du corps. La pompe musculaire agit également sur l’écoulement veineux : cela est dû à la contraction de divers muscles lors des mouvements et à la présence de valvules anti-reflux qui orientent le flux sanguin vers le cœur. c) Les veines et le volume sanguin c La forte compliance des veines leur permet d’emmagasiner des volumes importants de sang : plus des 2/3 du sang se trouve à tout moment dans le circuit veineux. c Cette réserve de sang, placée en amont du cœur, est particulièrement importante pour la modulation du débit cardiaque : la circulation veineuse systémique sert de vase d’expansion au cœur droit et la circulation veineuse pulmonaire sert de vase d’expansion au cœur gauche. c Bilan : le système veineux assure le retour du sang au cœur, c’est un réservoir de volume qui autorise des modifications rapides du débit cardiaque. IV. CONCLUSION Revenir sur le rapport fonction-structure. Les vaisseaux sont des agents dynamiques de la circulation sanguine, leurs fonctions sont en relation directe avec leurs particularités structurales. Terminer éventuellement par des ouvertures sur les contrôles circulatoires et sur les pathologies vasculaires. Veines Veine cave Aorte Artères Artérioles Capillaires Veinules 5 mm 30 mm 25 mm 4 mm 30 mm 10 m 20 mm Épaisseur paroi 0,5 mm 1,5 mm 2 mm 1 mm 6 mm 0,5 mm 1 mm Tissu élastique ++ ++ ++++ ++ + – – Muscle lisse + ++ + ++++ ++++ – – Diamètre Caractéristiques des différents vaisseaux sanguins. 83
  • 92. LEÇON 39 Réponses de l’organisme humain à l’exercice musculaire Cadre et objectifs. Ce sujet se traite de la même façon que « Adaptations physiologiques à l’exercice » ou « Ajustements cardio-vasculaires, ventilatoires et métaboliques à l’effort musculaire ». C’est un sujet pour lequel on peut utiliser le matériel ExAO au moins une fois. Illustrations. Matériel ExAO, logiciels Spirom©, Respihom© et Cardio©, données expérimentales issues de la biblioTP 9 graphie. Bibliographie. Wilmore (107) ; Vander (106) ; Guénard (95). L’exercice physique se traduit par un travail musculaire d’intensité variable. Ce travail ne peut se réaliser que si l’organisme peut fournir de l’énergie en quantité suffisante à destination du muscle. Poser la question des adaptations nécessaires à un tel approvisionnement. I. AJUSTEMENTS DU SYSTÈME VENTILATOIRE À L’EXERCICE a) Augmentation du débit ventilatoire c Augmentation de la fréquence et de l’amplitude de la ventilation lors d’un exercice modéré. c Évolution du débit ventilatoire au démarrage, au cours et à la fin de l’exercice physique. b) Processus physiologiques c Contrôle bulbaire de la ventilation. c Rôles des chémorécepteurs centraux et périphériques dans la mesure de la pCO2 et du pH. c Les variations brutales de début et de fin d’exercice sont dues à des paramètres sensoriels articulaires et à des stimulations catécholaminergiques. c L’accroissement du débit ventilatoire n’est efficace que s’il y a en parallèle une augmentation du débit sanguin (rapport ventilation/perfusion). II. AJUSTEMENTS DU SYSTÈME CARDIO-VASCULAIRE À L’EXERCICE a) Une modification des flux circulatoires c Variations des flux sanguins locaux et généraux. c Augmentation du débit sanguin et redistribution de la masse sanguine. b) Les ajustements cardiaques c Augmentation du débit cardiaque lors d’un exercice modéré. c Augmentation du volume d’éjection systolique. c Ces deux effets sont dus à des activations orthosympathiques et inhibitions parasympathiques. L 45 c) Les ajustements vasculaires c Contrôles locaux : par les modifications de pH, pCO2 et pO2. c Contrôles centraux par actions sympathiques seulement, mais avec des effets variés selon les tissus : – fibres sympathiques adrénergiques provoquant une vasoconstriction (viscères) ; – fibres sympathiques cholinergiques provoquant une vasodilatation (muscles et peau). 84
  • 93. L 39 Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition III. ADAPTATIONS MÉTABOLIQUES À L’EXERCICE MUSCULAIRE a) Le début de l’effort met en jeu les filières anaérobies c Il existe une dette en oxygène qui correspond à une mise en jeu précoce de voies anaérobies. c La voie anaérobie alactique. c La voie anaérobie lactique. b) L’effort prolongé met en jeu la filière aérobie c Oxydation complète du glucose, des acides gras et des corps cétoniques. c Chaîne respiratoire : lien avec l’oxygène et l’intérêt pour l’organisme d’augmenter l’apport de ce gaz. c) Le choix du substrat énergétique c Orientation du métabolisme en fonction de la disponibilité en O2. c Substrats privilégiés selon la durée et l’intensité de l’effort. IV. CONCLUSION L’organisme réalise les ajustements adéquats pour fournir l’énergie nécessaire à l’effort musculaire. Faire des ouvertures sur les effets de l’entraînement et sur les pratiques de dopage. Puissance (W) 90 70 ATP Phosphocréatine Dépenses énergétiques 50 Oxydation du glucose en conditions anaérobies 30 Oxydation des substrats (glucose et acides gras) en conditions aérobies 10 10" 60" 2' 10' 30' 120' Temps Les relais métaboliques en fonction de la durée et de la puissance de l’exercice musculaire. 85 C7
  • 94. LEÇON 40 Conversions énergétiques dans la cellule chlorophyllienne Cadre et objectifs. Ce sujet porte plus particulièrement sur les modalités de la conversion énergétique dans le chloroplaste et dans la mitochondrie de la cellule chlorophyllienne. Il ne se limite pas au seul chloroplaste. Cette approche est ici bioénergétique et correspond à une partie des idées à développer dans le sujet plus général intitulé « Mitochondrie et chloroplaste ». Illustrations. – Observation de chloroplastes dans les cellules de la feuille d’Elodée du Canada ; – Absorption des radiations lumineuses par une solution brute de pigments chlorophylliens ; – Mise en évidence de la respiration et de la photosynthèse des organes chlorophylliens (ExAO). Bibliographie. Hartman (191), Heller (192), Taiz (194). TP 3 TP 9 La conversion énergétique est un changement de forme de l’énergie. Au sein de la cellule chlorophyllienne, plusieurs étapes de conversion permettent d’utiliser l’énergie lumineuse pour le fonctionnement cellulaire. Ces transformations mettent en jeu différentes voies métaboliques qui sont régionalisées dans différents compartiments de la cellule. I. CONVERSION DE L’ÉNERGIE LUMINEUSE EN ÉNERGIE CHIMIQUE DANS LE CHLOROPLASTE LORS DE LA PHOTOSYNTHÈSE a) La phase photochimique permet la conversion de l’énergie lumineuse en intermédiaires chimiques C 64 c c Les photosystèmes capturent et transforment l’énergie lumineuse en énergie de gradient de protons qui permet la synthèse d’ATP. Le transfert des électrons dans la chaîne d’oxydoréduction du chloroplaste permet la synthèse du NADPH, H+. b) La phase chimique permet la synthèse de molécules énergétiques c L’ATP et le NADPH, H+ sont utilisés pour réduire le CO2 (endergonie de la photosynthèse). Les trioses Phosphate sont les premières molécules organiques synthétisées lors du cycle de Calvin-Benson dans le stroma. Une partie de l’énergie lumineuse se retrouve dans les liaisons C-C des molécules glucidiques néosynthétisées. c Les étapes du cycle de Calvin-Benson sont contrôlées par la lumière. c C 23 II. CONVERSION DE L’ÉNERGIE CHIMIQUE EN ÉNERGIE UTILISABLE PAR LA CELLULE LORS DE LA RESPIRATION a) L’oxydation permet de former de l’ATP, monnaie énergétique c c c C7 Les étapes oxydatives de la glycolyse produisent peu d’ATP lors de cette dégradation partielle. L’oxydation complète du pyruvate lors du cycle de Krebs dans la matrice mitochondriale donne surtout du NADH, H+ et peu de FADH2 et d’ATP. La chaîne d’oxydoréduction de la mitochondrie permet la conversion de l’énergie chimique en gradient de protons qui sera à l’origine de la formation d’ATP (32-36 ATP/glucose oxydé). 86
  • 95. L 40 Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition b) L’intensité des conversions énergétiques est régulée par l’abondance de l’ATP c Le rapport ADP/ATP régule les étapes des voies du métabolisme énergétique du chloroplaste. c Cette même charge énergétique contrôle également les points de régulation des voies du métabolisme énergétique oxydatif. III. CONVERSION DE L’ÉNERGIE UTILISABLE LORS DE LA RÉALISATION DE TRAVAUX CELLULAIRES a) L’énergie de l’ATP est convertie en gradient de H+ au niveau de la membrane plasmique c Le fonctionnement des pompes à protons est ATP-dépendant, il s’agit d’un coupleur qui utilise l’énergie de l’ATP pour créer un gradient de potentiel électrochimique. c Le gradient de potentiel électrochimique est à l’origine de transports actifs secondaires au niveau de la membrane plasmique de la cellule chlorophyllienne. b) L’énergie de l’ATP est convertie en énergie cinétique lors de la cyclose c Les protéines motrices associées au cytosquelette consomment de l’ATP pour mettre en mouvement les organites cellulaires. Il s’agit d’une conversion chimio-mécanique. IV. CONCLUSION Le fonctionnement de la cellule chlorophyllienne s’appuie sur une série de conversions énergétiques à l’image de n’importe quelle cellule vivante. Ces conversions mettent en jeu des coupleurs qui transfèrent l’énergie des réactions exergoniques aux réactions endergoniques. La cellule végétale chlorophyllienne est à la base de tout écosystème, elle constitue la porte d’entrée du flux d’énergie. Énergie lumineuse Cellule végétale Chloroplaste Conversion photochimique ATP + NADPH + H+ CO2 C.C Trioses P Énergie chimique CO2 Glucose C.K NADPH + H+ Pyruvate Transport actif H Conversion chimio-chimique Glycolyse ATP + ATP GTP NADPH + H+ FADH2 Mitochondrie ATP ADP + Pi Conversion chimio-osmotique Cyclose Conversion chimio-mécanique C.K = cycle de Krebs C.C = cycle de Calvin-Benson Principales conversions énergétiques dans la cellule chlorophyllienne. 87
  • 96. LEÇON 41 Le saccharose : origine et devenir chez les Angiospermes Cadre et objectifs. Ce sujet, comme celui portant sur l’amidon relate l’histoire d’une molécule et son rôle. Il se distingue des sujets portant sur les autres polymères, pour lesquels un inventaire structural et fonctionnel peut être envisagé. Illustration. Il serait pertinent de construire progressivement un schéma de synthèse qui montrerait les aspects du métabolisme et de la corrélation entre les organes lors de la mise en jeu de cette molécule. Bibliographie. Lehninger (51), Robert (179), Taiz (194). Les Angiospermes photosynthétiques sont autotrophes pour le carbone. Cette propriété résulte des échanges entre les organes chlorophylliens sources et les organes non chlorophylliens puits. Le saccharose est la molécule qui assure ces échanges. I. LE SACCHAROSE SYNTHÉTISÉ PAR LES ORGANES SOURCES EST EXPORTÉ C 68 a) La réduction du CO2 se fait dans le stroma c La RubisCO assure la réduction du CO2. c Le cycle de Calvin-Benson donne du triose P. c Les réactions chimiques sont dépendantes de la phase photochimique. b) La synthèse du saccharose a lieu dans le cytosol c Voies de synthèse du saccharose et les enzymes associées. c Régulations des voies de synthèse (contrôle génétique). C 56 c) Les modalités de l’exportation du saccharose c Exportation par la voie symplasmique. c Exportation par la voie apoplasmique et traversée membranaire. II. LE SACCHAROSE EST UNE FORME PRIVILÉGIÉE DE TRANSPORT a) Les propriétés comme molécule de transport c Structure et solubilité de la molécule. c Propriété non réductrice et stabilité. C 57 b) Les modalités du chargement du phloème c Caractéristiques de la circulation rayonnante vers les vaisseaux mineurs. c Chargement par le complexe phloémien et modèles apoplasmique et symplasmique. c Transformation en trisaccharides et tétrasaccharides. c Circulation par le tube criblé de la sève élaborée et flux de masse (modèle de Munch). c) Les modalités du déchargement du phloème c Déchargement du complexe phloémien et modèles associés. c Rôle de l’invertase pariétale. III. LE SACCHAROSE EST UTILISÉ PAR LES ORGANES PUITS a) Le saccharose alimente le métabolisme des organes puits de consommation c Entrée transmembranaire des oses dans la cellule consommatrice. 88
  • 97. L 41 Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition c c Utilisation du saccharose comme source de squelette carboné par l’anabolisme. Utilisation du saccharose comme source d’énergie par le catabolisme. b) Le saccharose approvisionne les organes puits de stockage c Stockage sous forme de saccharose dans la vacuole et transformation en glucose et fructose. c Stockage sous forme de polyosides (amidon, inuline, etc.). IV. CONCLUSION Le devenir du saccharose permet d’illustrer la coopération entre les organes de l’appareil végétatif. Cette coopération se fait également à l’échelle de la cellule, entre organites, lors de la photorespiration par exemple. CO2 Organes sources Triose P Cycle de Calvin-Benson Fructose + Glucose Saccharose Chargement du phloème Sève élaborée Saccharose Déchargement du phloème Organes puits Saccharose Puits de consommation Puits de stockage Fructose + Glucose Place du saccharose dans les corrélations trophiques entre les organes de l’appareil végétatif. 89
  • 98. LEÇON 42 Les glucides dans la vie des cellules végétales Cadre et objectifs. L’importance des glucides sera ici présentée dans différents organes et à différents moments de la vie des cellules végétales. Illustration. – Mise en évidence de la biosynthèse de l’amidon au niveau de la feuille ; – Observation de l’amidon dans les organes de réserve ; – Exploitation des expériences montrant les biosynthèses glucidiques (travaux de Bassham et Calvin). TP 1 TP 2 Bibliographie. Lehninger (51), Lodish (52), Robert (179). La vie des cellules végétales est marquée par des événements au cours desquels, les glucides jouent des rôles importants. Ils participent aussi bien au fonctionnement qu’à la construction de la cellule végétale. I. LES GLUCIDES ET LE MÉTABOLISME DES CELLULES CHLOROPHYLLIENNES ET NON CHLOROPHYLLIENNES a) L’origine des glucides pour les cellules végétales autotrophes et hétérotrophes c Les glucides (trioses P) sont synthétisés lors de la photosynthèse au cours du métabolisme autotrophe des cellules chlorophylliennes. c Les glucides sont importés par les cellules hétérotrophes non chlorophylliennes. c Changements de métabolisme au cours de la vie cellulaire. b) L’utilisation des glucides dans le métabolisme des cellules végétales c Utilisation des glucides dans le métabolisme énergétique lors de l’oxydation complète du glucose pendant la respiration et lors de l’oxydation partielle pendant la fermentation (graines en germination, racines en anaérobiose). c Utilisation des glucides dans la biosynthèse des autres molécules glucidiques, des molécules azotées (acides aminés, bases azotées), des lipides (pas de transport de lipides chez les végétaux). II. LES GLUCIDES AU COURS DE LA CROISSANCE ET DE LA SPÉCIALISATION CELLULAIRE C3 C 60 a) Les polymères glucidiques et la spécialisation pariétale c Relation structure-fonction des polymères glucidiques de la paroi cellulaire (cellulose, hémicellulose, pectines). c Modalités de la mise en place des polymères glucidiques de la lamelle moyenne et de la paroi (Iaire et IIaire). c Changements de propriétés de la paroi (lors de l’auxèse, de la gélification, etc.). b) Les polymères glucidiques de stockage c Accumulation provisoire des glucides dans les cellules du parenchyme chlorophyllien lors de la photosynthèse durant la période diurne. c Le stockage des glucides dans les cellules des organes spécialisés participant au cycle de développement (graine, rhizomes, tubercules). c Diversité des formes de stockage (amidon, inuline, saccharose), et leurs propriétés. 90
  • 99. L 42 Leçon III • Métabolismes et fonctions de nutrition c) Les gommes et mucilages confèrent des fonctions particulières c Mucilages hydrophiles intravacuolaires et leurs fonctions homéostasiques. c Mucilages et gommes dans la fonction de protection de la cellule du tissu. III. LES ÉCHANGES DE GLUCIDES ENTRE LES CELLULES VÉGÉTALES a) Les cellules exportatrices de glucides c Molécules glucidiques intervenant dans les échanges entre les organes (saccharose, raffinose, stachyose, etc.) et les propriétés des formes transportées. c Modalités de l’exportation des glucides des cellules des organes sources. c Comportement exportateur des cellules au cours du cycle jour/nuit. b) Les cellules importatrices de glucides c Modalités de l’importation des glucides dans les cellules des organes puits. c Leur devenir dans ces cellules des organes puits de stockage et de consommation. c Comportement réversible des cellules de réserve mettant à la disposition les glucides stockés. IV. CONCLUSION Chez les végétaux, les glucides ont un large spectre de fonctions (structure, réserve, transport, etc.). Alors que chez les animaux un certain nombre de ces fonctions sont attribuées aux protéines. Organes sources Métabolisme énergétique Synthèse des autres molécules organiques Glucides de transport interorganes Organes puits Mise en réserve Métabolisme énergétique Mouvements de glucides entre cellules des organes du végétal. 91
  • 100. EXTRAITS DU PROGRAMME Thèmes généraux Notions, précisions, exemples et limites IV – Fonctions de relation IV.1 Communications dans l’organisme. Communications nerveuse et hormonale chez l’Homme ; communication dans la réponse immunitaire (voir défenses de l’organisme, 4.3) et le développement embryonnaire (voir croissance et développement, 5.4). Les phytohormones : les actions des principales phytohormones ne seront étudiées qu’en appui d’autres points du programme (voir 3.3, 3.4, 4.2, 4.3, 5.2, 5.3 et 5.4). IV.2 Réception des signaux de l’environnement et intégration de l’information. Les fonctions sensorielles limitées aux cas de la vision et de la somesthésie. Mouvements réflexes, mouvements volontaires. La photoperception chez les plantes : la lumière comme signal, dans le déterminisme de la floraison (voir croissance et développement, 5.4), l’abscission foliaire, le phototropisme et le fonctionnement stomatique. Notion de photorécepteur, principe de fonctionnement des phytochromes. Les exemples procaryotes sont hors programme. IV.3 Défenses de l’organisme. Réponse immunitaire (voir 4.1 et Populations et communautés, 7.3) : immunité innée et acquise, cellulaire et humorale ; coopérations cellulaires ; immunodéficiences (voir notion de virus, 1.3) et immunothérapie chez l’Homme. Défenses des plantes vis-à-vis des pathogènes : • défenses constitutives ; • défenses induites : mécanismes de l’hypersensibilité et de la résistance systémique acquise ; • susceptibilité et modalités de l’infection chez les plantes. 92
  • 101. Partie IV. Fonctions de relation 43 La communication nerveuse 94 44 Le potentiel d’action 96 45 Le système nerveux végétatif : un système antagoniste ? 98 46 Surfaces d’échanges chez les végétaux 100 47 La cellule B des îlots de Langherans 102 48 Les flux de glucose dans l’organisme 104 49 Les hormones du stress 106 50 Régulation de la glycémie chez l’Homme 108 51 Un exemple de fonction sensorielle : la vision 110 52 La motricité somatique 112 53 Endothermie et ectothermie 114 54 Le réflexe myotatique 116 55 Les lymphocytes 118 93
  • 102. LEÇON 43 La communication nerveuse Cadre et objectifs. On s’intéressera ici aux propriétés des neurones qui font de ces cellules des éléments de communication intercellulaire. Il ne s’agit pas de traiter de « la communication intercellulaire », en général, mais bien de se limiter au système nerveux. Illustrations. Enregistrement d’un potentiel global de nerf de crabe, simulation d’un potentiel d’action d’axone géant TP 5 de Calmar. Simulation de potentiels post-synaptiques. Préparations de structures nerveuses. TP 9 Bibliographie. Purves (113), Richard (115), Tritsch (116). Chez les Métazoaires, la communication intercellulaire est un élément essentiel au maintien de l’intégrité de l’organisme. Trois grands systèmes ont évolué en ce sens : paracrine, endocrine et nerveux, ayant chacun leur spécificité. On s’intéressera ici uniquement au dernier. I. NOTION DE COMMUNICATION a) Communiquer entre deux éléments nécessite trois étapes fondamentales c Coder l’information à partir d’éléments d’un code (ex : alphabet). c Transmettre l’information (ex : langage, téléphone, écriture, etc.). c Décoder et « interpréter » l’information (ex : réponse à une question, etc.). b) Nécessité de cohérence c Les éléments émetteurs et receveurs doivent utiliser le même code. II. SYSTÈMES DE CODAGE DE L’INFORMATION a) Un exemple de codage en amplitude : le potentiel de récepteur c Variation graduable de la différence de potentiel (ddp) transmembranaire. c Augmentation de l’amplitude proportionnelle à l’intensité de stimulation. c Notion de seuil et de maximum. c Notion de sommation spatio-temporelle. c Conduction immédiate, mais décrémentielle. b) Le codage en fréquence : le potentiel d’action c Variation « standard » de la ddp transmembranaire (phénomène de tout ou rien). c Le code est ici un système 0/1 et le message informationnel est contenu dans la fréquence de ces éléments de code. + + c Mécanismes ioniques ; canaux Na , K , tension dépendants. c Conduction apparente non décrémentielle, mais lente. c) Modalités d’utilisation de ces deux systèmes de codage par le neurone + + c Répartition des canaux Na , K le long des membranes du neurone ; spécificité de l’axone. c Le neurone, en fonction des fragments de membrane considérés et des protéines qui y sont incorporées, utilise un codage de l’information sous la forme de variations d’amplitude de la ddp transmembranaire (dendrites et corps cellulaire) ou sous celle de variations de la fréquence d’éléments unitaires (axones). 94
  • 103. L 43 Leçon IV • Fonctions de relation III. TRANSFERT DE L’INFORMATION LE LONG DES FIBRES NERVEUSES a) Conduction électrique le long des membranes c Propriétés électriques des membranes (résistance et capacité membranaires). c Notion de constante de temps ; liens avec la densité en protéines. c Notion de constante d’espace ; liens avec le diamètre des fibres. b) Propagation régénérative du potentiel d’action le long de l’axone c Invasion électrique de la membrane et stimulation des portions voisines de celle où s’est formé un potentiel d’action. c Notion de période réfractaire, indispensable à la conduction. c Gaine de myéline et augmentation de la vitesse apparente de conduction. IV. DÉCODAGE ET INTÉGRATION DE L’INFORMATION a) Transmission synaptique c c C 47 Mécanismes de la transmission synaptique. Notion de trans-codage et d’utilisation d’un nouveau code correspondant à la concentration en neuromédiateur. b) Intégration post-synaptique c Potentiels post-synaptiques excitateurs et inhibiteurs. c Le segment initial (ou cône axonique), est le point de sommation des informations. c Sommation spatiale et temporelle des informations post-synaptiques. V. CONCLUSION Les systèmes de communication intercellulaire utilisés par les neurones permettent de « porter » l’information au plus près de la cellule cible. Par comparaison au système endocrine, il est ainsi plus économique en molécules médiatrices libérées. Cependant, comme tous les systèmes de communication, il est sensible aux perturbations éventuelles (drogues et transmission synaptique ; sclérose en plaque et conduction le long de l’axone, etc.). A Source de perturbation A B . Z Source d’information ---...--- SOS SOS ---...--Codage par l’émetteur (code : morse) Canal de transmission Décodage par le récepteur Utilisation de l’information B Axone Stimulus Initiation des potentiels d’action (code 0 ou 1) Transmission synaptique Perturbation par des substances chimiques Intégration post-synaptique Transmission de l’information par un neurone (B), comparée à un système de type morse (A). 95
  • 104. LEÇON 44 Le potentiel d’action Cadre et objectifs. Il convient de se limiter ici au seul phénomène du potentiel d’action et de ne pas généraliser à l’ensemble des phénomènes électriques membranaires. Ne pas se limiter à une simple description du phénomène, mais dégager également sa signification biologique. Illustrations. Documents extraits de la bibliographie ; enregistrement (ExAO) d’un potentiel global de nerf de TP 9 crabe. Bibliographie. Purves (113), Richard (115), Tritsch (116). Le potentiel d’action est une manifestation électrique du fonctionnement de certaines membranes biologiques. Il est le support du codage de l’information de la plupart des neurones mais également un élément fondamental de la propagation de l’excitation dans les cellules excitables. I. MISE EN ÉVIDENCE ET CARACTÉRISTIQUES DU POTENTIEL D’ACTION DE L’AXONE GÉANT DE CALMAR a) Mise en évidence expérimentale c Réponse globale d’un nerf à une stimulation. c Phénomène cellulaire : enregistrement de l’activité d’un axone géant de Calmar (simulation). b) Principales caractéristiques c Évolution temporelle : variation stéréotypée de la ddp transmembranaire. Dépolarisation de la membrane, amplitude environ 100 mV, durée environ une milliseconde. c Vitesse de conduction. c Notion de seuil de stimulation. c Notion de périodes réfractaires, relative et absolue. c Phénomènes de sommation infraliminaire. C 46 II. MÉCANISMES IONIQUES DU POTENTIEL D’ACTION a) Variations des courants et conductances membranaires + + c Mesure des courants (courants globaux, Na , K ). c Calcul des conductances (g = I/U). b) Structure et fonctionnement des canaux tension dépendants + c Canal K ; quatre sous-unités identiques. + c Canal Na ; 3 portes d’activation et 1 porte d’inactivation. III. GENÈSE ET CONDUCTION DU POTENTIEL D’ACTION LE LONG DE L’AXONE C 47 a) Genèse du potentiel d’action au niveau d’un récepteur c Potentiel de récepteur du corpuscule de Pacini et notion de codage en amplitude de l’intensité de la stimulation. c Potentiel générateur ; notions de trans-codage et d’intégration temporelle des informations. 96
  • 105. L 44 Leçon IV • Fonctions de relation b) Intégration des informations au niveau du neurone c Potentiels post-synaptiques et potentiel générateur. Notion d’intégration spatiale et temporelle au niveau du segment initial. c) Propagation du potentiel d’action c c Propagation apparente par régénération progressive ; le phénomène observé en un point de l’axone est identique à celui observé en un point différent mais il ne s’agit pas d’une simple propagation de type électrique. Fibres myélinisées et amyéliniques ; rôle « accélérateur » de la gaine de myéline. IV. SIGNIFICATION BIOLOGIQUE a) Transfert de l’information c Notion de codage de l’information par éléments unitaires (0 ou 1) de fréquence variable : la variation de la ddp transmembranaire est assimilable à un élément de code. b) Propagation de l’excitation le long de la membrane de la fibre musculaire c Dans le cas de la fibre musculaire, la ddp qui se propage le long de la membrane plasmique, puis de celle des tubules transverses, stimule la libération de calcium via la mise en jeu de récepteurs sensibles à la ryanodine. c) Le potentiel d’action calcique c C 40 Le potentiel à plateau de certaines cellules (myocytes cardiaques par exemple) induit la libération de calcium intracellulaire via la mise en jeu de récepteurs à l’IP3. V. CONCLUSION Toutes les membranes biologiques « stockent » de l’énergie sous la forme d’une ddp transmembranaire (ou potentiel de repos). Certaines de ces membranes utilisent cette énergie potentielle pour créer des potentiels d’action, d’autres pour générer des transports moléculaires transmembranaires. Stimulation Artéfact Um (mV) + 50 Potentiel d’action 0 – 60 Latence 0 1 2 C 39 Temps (ms) 3 Stimulation Enregistrement du potentiel d’action d’un axone géant de Calmar. 97 Enregistrement
  • 106. LEÇON 45 Le système nerveux végétatif : un système antagoniste ? Cadre et objectifs. Présenter dans un premier temps le système nerveux végétatif en tant que système autonome. Argumenter ensuite, à partir d’exemples précis, la notion d’antagonisme entre les systèmes ortho- et parasympathique. Il ne s’agit pas d’une simple leçon sur « Le système nerveux végétatif ». Illustrations. Action de la noradrénaline et de l’acétylcholine sur le cœur isolé d’Huître. TP 6 Bibliographie. Ganong (93), Marieb (99), Richard (115). Le système nerveux est constitué de deux composantes principales, somatique et végétative. En 1732, Winslow isole un système qui établit des sympathies entre organes : le système nerveux sympathique. Bichat oppose la vie somatique dépendant du névraxe à la vie organique viscérale réglée par des centres nerveux ganglionnaires qu’il croyait indépendants du névraxe et auquel il donna le nom de système nerveux végétatif en 1807. En 1909, Langlay propose le nom de système nerveux autonome à ce système sympathique indépendant de la volonté. I. DUALITÉ ENTRE ORTHO- ET PARASYMPATHIQUE a) Organisation anatomique du système nerveux végétatif (SNV) c c Un système efférent constitué de deux motoneurones en série faisant relais dans un ganglion nerveux, les neurones pré- et post-ganglionnaires : – ganglions de la chaîne para-vertébrale du système orthosympathique ; – ganglions proches de l’organe du système parasympathique. Mais aussi des afférences et un réseau de neurones intrinsèques à certains organes. b) Mise en évidence expérimentale du fonctionnement du SNV c c Expérience de Loewi : excitation électrique du tronc vago-sympathique innervant le cœur de Grenouille : substance diminuant le rythme cardiaque, l’acétylcholine. Expérience de Langlay : une application de nicotine (à faible dose) sur le ganglion cervical supérieur de chat provoque une excitation de l’iris et de la nictitante. Mise en évidence d’une action via des récepteurs nicotiniques. c) Deux exemples d’antagonisme apparent c C 38 c Modifications du rythme cardiaque : – acétylcholine : effet chronotrope négatif ; – noradrénaline : effet chronotrope positif ; – mécanismes ioniques sur les cellules du tissu nodal ; – en réalité, effets antagonistes sur le rythme, mais pas d’effet du système parasympathique sur la force de contraction. Modifications du diamètre pupillaire : – myosis en lumière forte par stimulation des muscles circulaires ; – mydriase en lumière faible par stimulation des muscles radiaires ; – en réalité il ne s’agit pas d’un véritable antagonisme, mais d’une complémentarité entre les deux systèmes. 98
  • 107. L 45 Leçon IV • Fonctions de relation II. PARTICULARITÉS DE LA TRANSMISSION SYNAPTIQUE a) La transmission ganglionnaire c Action de l’Ach sur les récepteurs nicotiniques, réponse en quelques millisecondes. c Second potentiel postsynaptique lent excitateur (> 10 s) dépolarisant bloqué par l’atropine, stimulé par la muscarine (récepteurs muscariniques) via la voie de l’IP3. c Autres neuromodulateurs : substance P, sérotonine, vasopressine, etc. c Dopamine et inhibition provenant des interneurones locaux (cellules SIF). b) Particularités des synapses périphériques c Morphologie (synapses « en passant », espace synaptique large, vésicules synaptiques de tailles différentes, etc.). c Multiplicité des neurotransmetteurs et neuromodulateurs ainsi que des récepteurs postsynaptiques. III. DEUX EXEMPLES DE RÉPONSES INTÉGRÉES a) La réaction d’alerte c Description : tachycardie, augmentation de la pression artérielle, vasoconstriction cutanée, redistribution du sang vers les muscles somatiques, etc. c Mise en jeu uniquement du système orthosympathique. Rôle particulier de la médullosurrénale (équivalent d’un ganglion paravertébral) qui libère de l’adrénaline dans le sang, permettant un effet endocrine complémentaire de l’action nerveuse. b) Le contrôle de la digestion c Les trois phases de la digestion : céphalique, gastrique et intestinale. c Contrôle de la phase gastrique par le système parasympathique (nerf Vague ou X). c Implication, lors de la phase intestinale, du système nerveux intrinsèque du tube digestif. Simple contrôle par le SNV, sans rôle majeur dans le processus digestif. IV. CONCLUSION Le système nerveux végétatif est constitué de deux sous-unités anatomiquement différentes : ortho- et parasympathique. Les rôles de ces deux sous-systèmes sont plus complémentaires qu’antagonistes. Le système orthosympathique a une fonction essentiellement ergotrope, préparant et accompagnant l’action ; tandis que le système parasympathique a une action principalement trophotrope (contrôle de l’apport alimentaire). Neuropeptides Neurone post-ganglionnaire Ach (1) Dépolarisation rapide (10-20 ms) N (1) (2) Dépolarisation lente (10-20 s) Neurone pré-ganglionnaire M (2) (3) Dépolarisation très lente (2-4 min) L (3) (4) Hyperpolarisation lente (10-20 s) Ach DA (4) DA N - récepteurs nicotiniques M - récepteurs muscariniques DA - dopamine M Interneurone SIF Schéma de la transmission ganglionnaire. 99 C 48
  • 108. LEÇON 46 Relation structure-fonction au niveau des surfaces d’échanges des végétaux Cadre et objectifs. Les notions développées dans cette leçon seront illustrées par différentes surfaces d’échanges de la plante. Cependant les notions majeures restent valables pour tout autre organisme, à toutes les échelles. Illustration. Tige feuillée et système racinaire complet, coupe transversale de feuille, rhizoderme et montage de poils absorbants. Bibliographie. Eckert (92), Hopkins (168), Luttge (172), Raven (177), Robert (179), Heller (192). Les végétaux sont des systèmes thermodynamiquement ouverts qui échangent de l’énergie et de la matière avec leur milieu de vie. Ces entrées et sorties se font au niveau des surfaces d’échanges de l’appareil végétatif. Ces dernières possèdent des caractéristiques fonctionnelles adaptées à ces échanges. I. UNE GRANDE SURFACE FACILITE LES ÉCHANGES AVEC LE MILIEU DE VIE a) Les appareils racinaire et caulinaire multiplient les échangeurs c Le développement (ramification et croissance) du système racinaire et caulinaire met en place une grande surface d’échange. c Le remaniement de l’appareil foliaire et racinaire au cours des saisons maintient la surface des échangeurs. C 53 b) La forme des organes augmente la surface d’échange c La forme cylindrique des jeunes racines permet la mise en place en circonférence d’un rhizoderme développé. À l’échelle cellulaire, la morphologie des poils absorbants augmente cette surface. c Lors d’associations mycorhiziennes, les filaments mycéliens extra-racinaires entrent en contact avec la solution du sol et offrent une grande surface d’absorption à la plante. c Les surfaces d’échange, étant des zones fragiles, un compromis est trouvé entre le maintien de l’intégrité de la plante et la nécessité de réaliser des échanges : les poils absorbants sont des évaginations, alors que les surfaces d’échanges foliaires sont dans l’épaisseur de la feuille. II. LA PERMÉABILITÉ DES SURFACES DÉTERMINE L’INTENSITÉ DES ÉCHANGES a) La perméabilité des échangeurs est déterminée par les conditions du milieu c Dans le milieu édaphique, humide, les surfaces d’échanges ne sont pas particulièrement protégées et les cellules sont directement en contact avec l’atmosphère du sol. c Dans le milieu aérien, les échangeurs sont bien protégés par un épiderme et une cuticule qui localisent les échanges au niveau des stomates. C 67 b) La perméabilité des échangeurs est contrôlée par la plante c L’état de l’équilibre hydrique au sein de la plante détermine la conductance stomatique et ainsi l’intensité de la transpiration foliaire. De même le degré d’ouverture des ostioles contrôle l’intensité des échanges gazeux, notamment celle de la photosynthèse. c La perméabilité des racines est liée à la sélectivité de la membrane plasmique des cellules de l’interface d’échange. Cette perméabilité, qui met en jeu des transporteurs ioniques 100
  • 109. L 46 Leçon IV • Fonctions de relation c (cotransport H+ / NO3–, H+ / SO42–, H+ / H2PO4–) et des canaux aqueux (K+), peut être ajustée en fonction des exigences minérales de la plante. Cette perméabilité est ajustée par des signaux internes qui stimulent ou ralentissent l’absorption de tel ou tel ion (expériences de split root). L’intensité de l’entrée au niveau de la surface d’échange est déterminée par le nombre de transporteurs et l’affinité de ces derniers (HATS/LATS = High affinity et Low affinity system transport) pour la molécule échangée. III. LE MAINTIEN DU GRADIENT DE PART ET D’AUTRE DE LA SURFACE EST INDISPENSABLE AUX ÉCHANGES a) La plante concentre les molécules échangées c Le métabolisme de la plante est consommateur d’éléments minéraux prélevés par les échangeurs, pour la synthèse de matière organique. Ces molécules sont mobilisées dans le métabolisme énergétique, dans les réserves et dans les biosynthèses. c Le niveau en molécules échangeables est alors plus bas dans la plante que dans le milieu, ce qui maintient le gradient. b) Les convections des milieux internes et externes assurent le maintien des gradients c Le renouvellement des fluides internes, lors de la circulation des sèves, permet de maintenir une différence de concentration au niveau des échangeurs. c Le renouvellement du milieu aérien ou de la solution du sol à la surface des organes d’échanges, permet de maintenir le gradient indispensable pour les échanges. IV. CONCLUSION Les surfaces d’échanges, décrites ci-dessus, sont à l’échelle de l’organe et permettent l’approvisionnement de la plante en facteurs trophiques indispensables à son développement. Cependant ces surfaces d’échanges se retrouvent à d’autres échelles, comme au niveau de la membrane des cellules. Surface racinaire / foliaire Milieu extérieur Milieu intérieur de la plante dx Convection externe Cint Cext Convection interne D S Loi de Fick : F = – D . S (dC / dx) F : flux de la molécule échangée à travers la surface D : coefficient de diffusion de la molécule échangée S : surface de l’échangeur dC : gradient de concentration du soluté échangé entre l’extérieur et l’intérieur de la plante (Cext – Cint) dx : épaisseur de l’échangeur Application de la loi de Fick au niveau de la surface de l’échangeur racinaire ou foliaire. 101 C 55
  • 110. LEÇON 47 La cellule B des îlots de Langerhans Cadre et objectifs. Le sujet est précis, ne pas l’étendre vers « l’îlot de Langerhans » ou « le pancréas endocrine », il ne faut pas non plus le restreindre à un simple sujet sur l’insuline. Illustrations. Lames histologiques de pancréas, photos d’îlots marqués par immunofluorescence. Bibliographie. Rieutort (101), Idelman (122), Stevens (133). L’une des formes de diabète sucré est directement imputable à une destruction de certaines cellules du pancréas : les cellules B. À partir de cet élément, on s’intéresse à la caractérisation de ce type cellulaire au sein de la glande mixte que représente le pancréas. On peut ensuite voir comment fonctionne cette cellule et l’influence de ses sécrétions sur la physiologie de l’organisme et sur le métabolisme des glucides en particulier. Enfin on peut s’intéresser à la physiopathologie de la cellule B. I. LA CELLULE B EST L’UN DES TYPES CELLULAIRES SPÉCIALISÉS DU PANCRÉAS ENDOCRINE a) La place des îlots de Langerhans c Description et localisation des îlots de Langerhans à partir de l’observation de lames histologiques et de diapositives. b) La cellule B au sein de l’îlot c Mise en évidence des types cellulaires de l’îlot et de la position des cellules B. c Proximités cellulaires : jonctions gap et effets paracrines. c) La cellule B synthétise l’insuline c Ultrastructure cellulaire typique d’une cellule sécrétoire. c Étapes de la synthèse de l’insuline. c Formation de vésicules de sécrétion. II. PHYSIOLOGIE DE LA CELLULE B a) Détection du stimulus glucose c La glycémie influence la sécrétion d’insuline. c Le transport du glucose dans la cellule est réalisé par les GluT2 ; l’entrée de glucose est proportionnelle à sa concentration extracellulaire. c Le catabolisme intracellulaire du glucose sert d’indicateur de la glycémie. b) Processus de signalisation cellulaire c Effets intracellulaires du catabolisme du glucose : fermeture de canaux potassiques, modification du potentiel de membrane et ouverture de canaux calciques tension-dépendants. c) Sécrétion d’insuline c Entrée du calcium et relation avec l’exocytose des vésicules. c Aspect biphasique de la sécrétion. III. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CELLULE B a) Action hypoglycémiante normale de l’insuline c Stimulation de l’entrée du glucose dans les cellules par recrutement des transporteurs GluT4. 102
  • 111. L 47 Leçon IV • Fonctions de relation c c Augmentation de la glycolyse par stimulation de la phosphofructokinase et de la pyruvate kinase. Augmentation de la glycogénogenèse par stimulation de la glycogène synthase. b) Diabète de type I c Le diabète de type I est une maladie auto-immune. c Déroulement de la destruction des cellules B. C 43 c) Conséquences physiologiques et tableau clinique c Hyperglycémie. c Augmentation générale du catabolisme : amaigrissement. c Acido-cétose. d) Dépistage et thérapie c Examens : glycémie et hyperglycémie provoquée. c Traitement par insulinothérapie. IV. CONCLUSION La cellule B a été très étudiée en particulier à cause de son implication dans un problème majeur de santé publique : le diabète. ADP Glucose CO2 + H2O Glucose ATP H+ Ca2+ K+ Modification du potentiel de membrane 2 Microtubules Ca2+ 1 Microfilaments Insuline Mécanismes cellulaires de l’insulino-sécrétion. 103 Insuline
  • 112. LEÇON 48 Les flux de glucose dans l’organisme Cadre et objectifs. Le terme important dans ce sujet est « flux » ; ce n’est pas une leçon sur le glucose, ni sur la glycémie. Il faut rester dans les limites des mouvements du glucose, ce qui implique de définir les compartiments glucidiques, les moyens de transfert et l’intérêt de ces mouvements. Illustrations. Sur la base de documents expérimentaux (courbes, tableaux). Utilisation de schémas généraux des voies métaboliques et de leur coordination pour chacun des états nutritionnels. Bibliographie. Ganong (93), Vander (106), Idelman (122). Le glucose est un nutriment important, aussi bien quantitativement que qualitativement. L’organisme doit composer entre l’apport fluctuant de glucose et la nécessité d’une fourniture énergétique constante de certaines cellules. Cela pose le problème de la gestion et de la régulation du glucose circulant, ce qui nous amène à nous intéresser aux modalités des transferts de glucose dans l’organisme ainsi qu’aux moyens de contrôler ces transferts selon les situations nutritionnelles. I. LES MODALITÉS DES TRANSFERTS DE GLUCOSE a) Répartition et localisation du glucose c Deux formes de glucose dans l’organisme : glucose libre, essentiellement plasmatique, et réserves glucidiques hépatiques et musculaires sous forme de glycogène. c Notion de compartiments glucidiques : plasma, muscle, foie, tissu adipeux (stockage dérivé). b) Le glucose franchit les membranes grâce à des transporteurs + c Le cotransport Na / glucose est un mécanisme de transport actif secondaire permettant de faire pénétrer le glucose dans l’organisme au niveau intestinal et rénal. c Les perméases ou GluT (pour Glucose Transporter) sont des protéines réalisant une diffusion facilitée du glucose à différents niveaux : – cellules entérocytaires ou rénales, (passage vers le milieu intérieur) ; – lors du passage du liquide interstitiel vers n’importe quelle cellule dans laquelle le glucose est stocké ou catabolisé. c) Certaines enzymes conditionnent les transferts de glucose c Deux enzymes conditionnent l’entrée de glucose : la glucokinase et l’hexokinase. c Une comparaison de leurs cinétiques enzymatiques montre que le fonctionnement de la glucokinase est dépendant du gradient de glucose (donc de la glycémie), alors que celui de l’hexokinase dépend strictement de l’utilisation cellulaire du glucose. c La glucose-6-phosphatase déphosphoryle le glucose-6-phosphate et conditionne la sortie du glucose (qui est impossible pour tous les esters d’acides phosphoriques). II. LES FLUX DE GLUCOSE VARIENT SELON L’ÉTAT NUTRITIONNEL C 44 a) Flux de glucose lors de l’état postprandial c Les flux sont orientés vers l’utilisation du glucose. c La glycolyse est la principale voie métabolique mise en jeu dans les cellules. c Dans les cellules hépatiques et musculaires, il y a formation de réserves par la voie de la glycogénogenèse. 104
  • 113. L 48 Leçon IV • Fonctions de relation c De façon indirecte, une partie du glucose est mise en réserve dans le tissu adipeux sous forme de triglycérides. b) Flux de glucose lors de l’état de jeûne c Pas d’apport de glucose exogène, les flux sont orientés vers une mobilisation des réserves. c La glycogénolyse hépatique ainsi que la néoglucogenèse fournissent du glucose que le foie distribue à l’organisme. c Dans le même temps le glucose est épargné : il est utilisé par les tissus gluco-dépendants, les autres utilisant préférentiellement les acides gras ou les acides aminés. III. LE CONTRÔLE DES FLUX DE GLUCOSE EST LIÉ À LA RÉGULATION DE LA GLYCÉMIE a) Lutter contre l’hyperglycémie c Importance du pancréas endocrine ; l’hyperglycémie provoque une sécrétion d’insuline. c L’insuline contrôle les principales voies du métabolisme glucidique et oriente donc les flux de glucose : stimulation de la glycolyse et de la glycogénogenèse, recrutement de certains transporteurs du glucose (GluT4). b) Lutter contre l’hypoglycémie c L’hypoglycémie provoque une sécrétion de glucagon. c Les cibles métaboliques du glucagon sont la néoglucogenèse et la glycogénolyse ; ces voies permettent une formation de glucose et une exportation vers le plasma. IV. CONCLUSION Revenir sur la notion de compartiments glucidiques et sur la place importante du foie qui sert de plaque tournante du métabolisme glucidique. Localisation Caractéristiques Diffusion facilitée GluT1 cerveau, rein, hématies, placenta transporteur ubiquiste, coopère avec GluT3 GluT2 cellules B des îlots de Langerhans, foie, rein, intestin Km élevé, permet une mesure de la glycémie par les cellules B, permet aussi le transport hors des entérocytes GluT3 cerveau, rein coopère avec GluT1 GluT4 muscles, cœur, tissu adipeux recrutable par l’insuline GluT5 intestin, testicules transport du fructose GluT6 rate, leucocytes pseudo-gène GluT7 foie transporteur interne (réticulum) SGLT1 rein, intestin transport actif secondaire, couplé au sodium SGLT2 rein transport actif secondaire, couplé au sodium Co-transport Transporteurs du glucose. SGLT : Sodium Glucose Transporter. 105 L 50
  • 114. LEÇON 49 Les hormones du stress Cadre et objectifs. Étudier le stress et ses différentes phases au travers des hormones impliquées. Illustrations. Documents expérimentaux tirés de la bibliographie. Bibliographie. Dupouy (119), Idelman (122). Définition : ensemble de réactions stéréotypées de l’organisme à un stimulus dont le caractère nociceptif conduit à une perturbation de l’homéostasie. Problématique : en rapport avec une rupture momentanée de l’homéostasie, évaluer l’implication hormonale et son importance relative dans la réponse au stress. I. LE STRESS : MANIFESTATIONS ET IMPLICATIONS HORMONALES a) Manifestations à partir de quelques exemples c Exemple d’un stress thermique à partir d’une courbe présentant l’évolution du métabolisme selon la température. c Exemple d’un stress émotionnel : signes cliniques tels que tachycardie, hypertension, pâleur due à la vasoconstriction cutanée. b) Corrélations hormonales c Évolution des concentrations hormonales (ACTH, CRH, adrénaline, cortisol) en fonction du stress. II. LES CATÉCHOLAMINES SONT À L’ORIGINE DE LA RÉACTION D’ALERTE a) Libération des catécholamines c Fonctionnement de la médullosurrénale. c Principaux contrôles : implication de l’orthosympathique et des corticostéroïdes. C 49 b) Effets des catécholamines. c Effets cardiovasculaires : augmentation de la fréquence cardiaque (effet b) et vasoconstriction (effet a). c Effets pulmonaires : bronchodilatation. c Effets métaboliques : mobilisation des réserves glucidiques. c Bilan : réactions rapides et non spécifiques permettant une préparation à l’action. c Limites : effets délétères des catécholamines à long terme. III. LA PHASE DE RÉSISTANCE DÉPEND DES CORTICOSTÉROÏDES a) Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien c Les hormones corticosurrénaliennes sont produites sous l’influence de l’hypothalamus et de l’hypophyse. c L’hypophyse stimule les surrénales via l’ACTH. c L’hypothalamus contrôle l’hypophyse par le CRH. b) Effets des hormones corticosurrénaliennes c Effets métaboliques et énergétiques : glycogénolyse, mais également glycogénogenèse, ainsi que protéolyse et lipolyse favorisant la néoglucogenèse. 106
  • 115. L 49 Leçon IV • Fonctions de relation c c Donc, un certain maintien des réserves contrairement à la phase précédente. Autres effets : anti-inflammatoire, immunosuppresseur, ostéolyse. c) D’autres hormones interviennent lors de la phase de résistance c POMC et ACTH, minéralo-corticostéroïdes, prolactine, TSH. d) Effets négatifs à long terme c Dépression du système immunitaire. c Ulcères gastriques, hypertension, stérilité et retards de la puberté. c À long terme, il peut y avoir un stade ultime d’épuisement des capacités sécrétoires en glucocorticoïdes entraînant une hypoglycémie associée à une hypokaliémie. Elle peut conduire à un dysfonctionnement du cœur, du rein, puis à la mort de l’individu. IV. CONCLUSION Ouverture sur stress et vie sociale, et sur les problèmes de santé publique. Taux CRF hypothalamique (U arbitraires) Taux d’ACTH antéhypophysaire (mU / glande) 190 1 300 160 1 000 130 700 400 0 1 2 Agent stressant 100 3 Temps (min) 0 2 4 6 8 Agent stressant Taux plasmatique ACTH (mU.100 mL–1) 10 12 14 Temps (min) Taux plasmatique de corticostérone (mg.100 mL–1) 2 40 1 20 0 0 5 10 Agent stressant 15 20 0 25 Temps (min) 0 20 40 Agent stressant 60 80 100 Temps (min) Évolution temporelle du taux plasmatique des hormones impliquées dans le stress (inhalation d’éther chez le Rat). 107
  • 116. LEÇON 50 La régulation de la glycémie chez l’Homme Cadre et objectifs. Sujet classique dans lequel on doit s’attacher prioritairement à illustrer la notion de régulation et l’intérêt de cette régulation. Illustrations. À partir de résultats expérimentaux pris dans la bibliographie. Bibliographie. Marieb (99), Brook (117), Dupouy (119), Idelman (122). À partir de pathologies telles que les diabètes, poser le problème de l’homéostasie glucidique dans l’organisme. Que représente la glycémie ? Comment est-elle régulée et quels sont ses déséquilibres ? I. LE TAUX DE GLUCOSE PLASMATIQUE DOIT RESTER STABLE L 48 a) Le glucose est réparti dans plusieurs compartiments c Des compartiments : sang, liquide interstitiel, foie, muscle. c Les échanges sont dus à des transporteurs membranaires : perméases (GluT) et cotransporteurs couplés au sodium (SGLT). b) Stabilité de la glycémie c Définition de la glycémie : taux de glucose sanguin. c Les variations de la glycémie diminuent pour revenir assez rapidement à une valeur stable. c Intérêts de la stabilité (tableaux cliniques de carences ou de surcharge). c) Foie et pancréas sont deux organes essentiels c La régulation est dépendante du foie et du pancréas (expériences d’ablation) : – l’hépatectomie conduit à une hypoglycémie sévère ; fatale pour le sujet ; – la pancréatectomie provoque hyperglycémie, polyurie et polydypsie. d) Un système de régulation permet la stabilité de la glycémie c Notion de boucle de régulation : système de mesure, élément intégrateur et partie effectrice. II. MÉCANISMES DE RÉGULATION DE LA GLYCÉMIE L 47 a) Les cellules des îlots peuvent évaluer le taux de glucose c Le glucose pénètre dans la cellule B par des transporteurs (GluT2). c Le catabolisme intracellulaire du glucose produit de l’ATP et modifie le rapport ATP/ ADP ; ce qui provoque une diminution de l’activité d’un canal potassique. c La fermeture du canal potassique provoque une modification du potentiel de membrane qui joue sur l’ouverture d’un canal calcique tension-dépendant. c L’afflux de calcium dans le cytoplasme stimule la migration et l’exocytose des vésicules d’insuline. c Le couplage est inverse dans le cas de la cellule A et du glucagon. 108
  • 117. L 50 Leçon IV • Fonctions de relation b) Le système permet de corriger une hyperglycémie c Lors d’une hyperglycémie, on observe une sécrétion d’insuline. c L’insuline a deux effets principaux : – pénétration du glucose (recrutement de GluT4 et synthèse de glucokinase) ; – orientation du métabolisme : stimulation de la glycolyse et de la glycogénogenèse, et inhibition de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse. c Cela produit une diminution du glucose plasmatique et donc corrige l’hyperglycémie. c) Le système permet de corriger une hypoglycémie c Lors d’une hypoglycémie, on observe une sécrétion de glucagon. c Les effets du glucagon sont opposés à ceux de l’insuline : – mobilisation du glucose stocké par stimulation de la glycogénolyse ; – formation de glucose par stimulation de la néoglucogenèse. c Dans le même temps il y a une épargne du glucose (utilisation des acides gras après stimulation de la lipolyse). c Cela produit une augmentation du glucose plasmatique et donc corrige l’hypoglycémie. III. CONCLUSION Résumer le système de régulation et terminer en revenant sur les dérèglements du système qui expliquent le tableau clinique des diabètes. Évoquer la modification possible du point de consigne de cette boucle de régulation lors d’un jeûne prolongé, supérieur à 3 jours. Point de consigne Signal d’erreur S Cellule insulaire Cellule insulaire Glucagon Point de sommation Foie Capteur Insuline Foie Muscles Tissu adipeux Effecteurs glucose sanguin Glycémie Variable régulée Boucle de régulation de la glycémie. 109 glucose sanguin C 43
  • 118. LEÇON 51 Un exemple de fonction sensorielle : la vision Cadre et objectifs. Il ne s’agit pas d’un simple sujet sur « la vision ». Il convient, à partir d’une étude de cet exemple, de dégager les caractéristiques fonctionnelles des systèmes sensoriels, dans leur ensemble. Illustrations. Œil de bœuf, lentilles et système optique de formation d’une image, coupe histologique de rétine. Bibliographie. Purves (113), Richard (115). La vision est l’une des fonctions sensorielles les plus développées chez l’Homme. Comme tous les systèmes sensoriels, elle renseigne l’organisme sur certaines caractéristiques du milieu extérieur. À partir de son étude, on dégagera les propriétés communes aux principaux systèmes sensoriels. I. PROPRIÉTÉS GÉNÉRALES DU SYSTÈME VISUEL a) Notion de stimulus efficace c Ondes électromagnétiques ; longueurs d’onde efficace (400-700 nm). c Interprétation par le système nerveux central (couleurs). b) Notion de seuil et codage de l’intensité lumineuse c Seuil absolu (quelques photons). c Évolution du seuil en fonction de la longueur d’onde. c Courbes de visibilité scotopique et photopique (deux sous-systèmes). c) Propriétés spatiales et temporelles c Formation de l’image sur la rétine (œil décapé, décoloration). c Champ visuel : limites de l’espace sensoriel ; vision stéréoscopique. c Pouvoir séparateur et acuité visuelle (opposition entre rétines centrale et périphérique). c Fréquence maximale de stimulation. c Adaptations à la lumière et à l’obscurité. II. CODAGE DE L’INFORMATION VISUELLE a) Localisation et structure des récepteurs visuels c Localisation dans la rétine. c Structure anatomique des cônes et des bâtonnets. b) Présence de pigments c Localisation et voies de renouvellement de la rhodopsine (rétinène + opsine) dans les bâtonnets. c Spectre d’absorption de la rhodopsine (comparaison avec la courbe de visibilité scotopique). c Iodopsines des cônes (différences biochimiques). c) Formation du potentiel de récepteur c Potentiel de récepteur et codage en amplitude de l’intensité lumineuse. c Mécanismes cellulaires de la transduction : – courant Na+ d’obscurité ; – rhodopsine, phosphodiestérase, GMPc ; – fermeture du canal Na+ et hyperpolarisation. 2+ c Rôle du Ca dans l’adaptation à la lumière. 110
  • 119. L 51 Leçon IV • Fonctions de relation III. TRANSFERT ET DÉCODAGE DE L’INFORMATION VISUELLE a) Première intégration spatiale dans les cellules bipolaires c Transmission glutamatergique entre récepteur et cellule bipolaire. c Différenciations synaptiques (synapses plates et synapses à ruban). c Champs récepteurs des cellules bipolaires (« ON » et « OFF »). c Rôle des cellules horizontales dans l’intégration spatiale. b) Cellules ganglionnaires et changement de codage de l’information c Potentiel générateur et codage sous forme de fréquence de potentiels d’action. c Champs récepteurs des cellules ganglionnaires et codage de l’espace par points. c) Transfert de l’information vers le cortex visuel c Voies visuelles. c Représentation de l’hémichamp visuel dans le cortex visuel controlatéral. d) Traitement séquentiel de l’information c Cellules simples et cellules complexes du cortex visuel. c Notion de colonne fonctionnelle. e) Traitement parallèle de l’information c Aires corticales impliquées dans le traitement de l’information visuelle. IV. CONCLUSION Tous les systèmes sensoriels présentent des caractéristiques communes nous renseignant sur certaines caractéristiques spatiales et temporelles de l’environnement. Leur intégrité est essentielle à un comportement adapté. Na+ Rh PDE GTP GMPc a bg Lumière 5' GMP Canal Na+ fermé Mécanismes moléculaires de la transduction dans la cellule en bâtonnet. 111
  • 120. LEÇON 52 La motricité somatique Cadre et objectifs. Leçon classique. Il s’agit de faire ressortir l’organisation anatomique et fonctionnelle de l’ensemble des éléments permettant les mouvements du corps. Illustrations. Coupe histologique de fibre musculaire, photos en MET de ces fibres et de jonctions neuromusculaires. Enregistrement du muscle gastrocnémien de Grenouille. Enregistrement du réflexe myotatique chez l’Homme TP 5 TP 9 (ExAO). Bibliographie. Purves (113), Richard (115). Les mouvements des pièces squelettiques sont permis grâce à un jeu de muscles et d’articulations commandés par le système nerveux. I. MUSCLES ET PIÈCES SQUELETTIQUES a) Une organisation sous forme de leviers c Présentation d’un levier : articulation, points d’application des forces. c Organisation antagoniste (fléchisseurs – extenseurs). c Développement de deux types de système dans l’organisme : – système tonique : insertion musculaire éloignée de l’articulation impliquant une amplitude faible du mouvement, mais développant une force importante. Implication dans la posture ; – système phasique : insertion musculaire proche de l’articulation, et donc amplitude forte du mouvement, mais force faible. Mis en jeu de façon temporaire, ce sont les muscles des mouvements des segments du corps. b) Structure de la fibre musculaire c Organisation cellulaire de la fibre motrice sous forme de syncytium. c Notion de sarcomère (organisation des filaments d’actine et de myosine ; strie Z). c Invagination de la membrane plasmique au niveau de tubules transverses ; organisation sous forme de « système T » avec les sacs du réticulum endoplasmique. c Présence plus ou moins importante de myoglobine (fibres toniques ou phasiques). c) Propriétés fonctionnelles des fibres musculaires c Glissement des filaments et raccourcissement musculaire. c Sommation des contractions élémentaires. c Métabolisme anaérobie et aérobie (fibres toniques ou phasiques). II. CONTRÔLE NERVEUX DE L’ACTIVITÉ MUSCULAIRE a) Jonction neuromusculaire c Anatomie, importance de la plaque sous-neurale, dense en récepteurs nicotiniques à l’Ach. c Potentiel de plaque motrice et genèse du potentiel d’action de la fibre musculaire. c Synapse 1 pour 1, permettant qu’un potentiel d’action nerveux provoque une contraction élémentaire. 112
  • 121. L 52 Leçon IV • Fonctions de relation b) Couplage excitation-contraction c Propagation régénérative de surface et invasion électrique par les tubules transverses. c Mise en jeu des récepteurs à la ryanodine et libération du calcium du réticulum. 2+ c Action du Ca via la troponine et la tropomyosine sur sites ATPasiques de la myosine. C 39 c) Notion d’unité motrice c Un motoneurone a innerve plusieurs fibres musculaires. c Deux types principaux d’unités motrices : – peu de fibres musculaires : précision du mouvement mais force faible ; – nombreuses fibres musculaires : force importante, mais précision faible. d) Organisation antagoniste c Antagonisme fléchisseurs/extenseurs ; inhibition réciproque. c Organisation médullaire : un exemple, le réflexe de retrait de la main. c Réactions stéréotypées, rapides, sans contrôle sensoriel lors de l’exécution du mouvement. III. CONTRÔLE SUPRASPINAL DES MOUVEMENTS a) Le réflexe myotatique, support médullaire de la posture c Mise en évidence du réflexe myotatique : fuseaux neuromusculaires, récepteurs sensibles à l’étirement, boucle Ia-a. c Asservissement de la longueur initiale par les fibres g. c Implication dans la posture ; centres supraspinaux mis en jeu. b) Organisation de la commande centrale du mouvement volontaire c Cortex moteur primaire et voies de projection. c Cervelet et apprentissage moteur. c Implication des ganglions de la base dans le contrôle du mouvement. Cortex prémoteur Aire motrice supplémentaire Cortex moteur primaire Cortex somesthésique Cortex pariétal postérieur Cortex préfrontal B Autres doigts Pouce Cou Œil Face Lèvres M A ain Br as Tr on Cu c iss e IV. CONCLUSION Système complexe susceptible de dysfonctionnement à différents niveaux : musculaire (myasténies), nerveux périphérique (sclérose en plaque) ou nerveux central (Parkinson). Mâchoires Langue Déglutition A – Aires motrices chez l’Homme ; B – Organisation somatotopique du cortex moteur primaire. 113 Jambe Pied Doigts L 54
  • 122. LEÇON 53 Endothermie et ectothermie Cadre et objectifs. Il convient de dégager les stratégies adaptatives spécifiques aux endothermes et aux ectothermes. Montrer que la température agit sur la physiologie des animaux et que les variations saisonnières agissent comme facteur limitant de l’activité animale. Illustrations. Tranche de thon, courbes d’activités enzymatiques en fonction de la température. Bibliographie. Lehninger (51), Eckert (92), Richard (100), Rieutort (101), Schmidt Nielson (102). Les animaux réalisent des échanges thermiques avec leur environnement par la surface corporelle. Comment les endothermes maintiennent-ils constante leur température interne et comment les ectothermes minimisent-ils les effets des fluctuations de la température externe ? I. LES ENDOTHERMES RÉALISENT UNE THERMORÉGULATION ÉNERGÉTIQUEMENT COÛTEUSE C 51 C 45 C 40 a) La thermorégulation, malgré son coût énergétique, présente des avantages adaptatifs c Un endotherme possède un noyau homéotherme, une enveloppe hétérotherme. c Chez les endothermes la dépense énergétique permanente varie selon la température. c L’homéothermie permet une activité permanente (notion de Q10, cinétiques enzymatiques et température optimale). b) La récupération de chaleur maintient la température corporelle dans un environnement froid c Thermogenèse musculaire de frisson et, sans frisson, par recyclage futile du calcium musculaire. c Thermogenèse dans le tissu adipeux brun. c Conservation de chaleur par pilo-érection, par isolation adipeuse, par modification de la vasomotricité cutanée, par diminution du rapport surface sur volume. c Habituation, acclimatation, adaptations hormonales, écotypes. c) Des systèmes de dissipation de chaleur limitent la température corporelle dans un environnement chaud c Thermolyse : dissipation de chaleur par évaporation, vasodilatation facilitant la convection interne. c Adaptation à la chaleur persistante par modification du débit sudoral et de la constitution de la sueur. d) Thermorégulation c Les thermorécepteurs périphériques et centraux renseignent sur les modifications de température interne. c L’hypothalamus intègre les informations thermiques et contrôle les effecteurs nerveux et endocriniens. II. LES STRATÉGIES ÉCONOMIQUES DES ECTOTHERMES FACE AUX FLUCTUATIONS DE TEMPÉRATURE a) Perturbations du métabolisme et fluctuations de température c Les températures létales dépendent de l’espèce et de son degré d’acclimatation. c Chaque espèce présente un optimum thermique. 114
  • 123. L 53 Leçon IV • Fonctions de relation c c c L’éventail des températures tolérées détermine la répartition géographique. Le Q10 ne reste pas constant au cours de l’augmentation de température et tend à baisser au-delà d’une température critique. Les variations de température agissent sur les états de l’eau des liquides corporels. b) Réponse des ectothermes à l’hyperthermie c Effet des températures élevées sur les molécules. c Résistance aux températures élevées et adaptations moléculaires chez les thermophiles. c Limitation des gains de chaleur (vie active crépusculaire) et favorisation des pertes chez les autres ectothermes (évaporation). c) Réponse des ectothermes à l’hypothermie c Soustraction au froid. c Résistance au froid en maîtrisant ou en évitant la congélation (abaissement du point de surfusion (osmolarité augmentée par le glucose ou le NaCl et cryoprotecteurs). c Inhibition de la croissance de microcristaux par des antigels. c Hétérothermie et récupération de chaleur musculaire par des systèmes vasculaires à contrecourant (Thon). III. CONCLUSION Les endothermes réalisent une thermorégulation coûteuse au plan énergétique alors que les ectothermes adoptent des stratégies peu onéreuses. Il existe des hétérothermes endothermes et des hétérothermes ectothermes. Température corporelle centrale (° C) 30 Endotherme (ex : Mammifères) Hétérotherme (ex : Échidné) 20 Ectotherme (ex : Reptiles) 10 10 20 30 40 Température ambiante (° C) Courbes de variation des températures corporelles en fonction de la température externe chez les animaux. 115
  • 124. LEÇON 54 Le réflexe myotatique Cadre et objectifs. Leçon classique permettant, au-delà de la notion de « réflexe », de discuter du rôle du réflexe myotatique dans le contrôle de la motricité. Ce sujet se prête bien à l’utilisation de matériel ExAO. Illustrations. Matériel ExAO, logiciel Refmyo© pour un enregistrement du réflexe myotatique. Bibliographie. Purves (113) ; Richard (115). TP 9 Certaines réactions stéréotypées de l’organisme s’effectuent hors du domaine de la motricité volontaire, il s’agit de réflexes. L’organisme « répond » de façon automatique à des stimuli donnés. Parmi eux un réflexe d’étirement musculaire : le réflexe myotatique. I. MISE EN ÉVIDENCE DU RÉFLEXE MYOTATIQUE a) Données historiques c Expérience de Sherrington. b) Approche expérimentale c Expérience : un coup de marteau sur le tendon d’Achille provoque une extension du pied. c Enregistrement ExAO : activité électromyographique et délai d’apparition. c) Notion d’arc réflexe c Bilan : un stimulus exercé sur un muscle via un tendon provoque une réponse de ce même muscle. c Présentation sommaire de l’arc réflexe : stimulus, récepteur, afférence, neurone médullaire, efférence, effecteur. II. LE RÉFLEXE MYOTATIQUE EST UNE BOUCLE DE RÉGULATION DE LA LONGUEUR MUSCULAIRE a) Structure réceptrice c Lien entre le coup de marteau sur le tendon et l’étirement du muscle inséré sur ce tendon. c Distinction entre fibres musculaires contractiles et fibres musculaires fusoriales (sensorielles et motrices). c Description du fuseau neuromusculaire ; fibres intrafusoriales et terminaisons nerveuses sensorielles. c Potentiel de récepteur et conduction des potentiels d’action par les fibres Ia. c Bilan : le stimulus provoque un étirement des fibres sensorielles, cet étirement stimule les terminaisons sensorielles et produit un signal conduit par les fibres Ia. b) Relais médullaire monosynaptique c Une seule synapse est mise en jeu : les données chiffrées sur le délai entre corne antérieure et corne postérieure (quelques ms) montrent qu’il n’y a qu’une seule synapse centrale. c Relais médullaire entre fibres Ia et motoneurone a du muscle homonyme. C 39 c) Voie efférente motrice c Le motoneurone a provoque une contraction du muscle. c Cela se traduit par un raccourcissement de la longueur musculaire. 116
  • 125. L 54 Leçon IV • Fonctions de relation d) Boucle de régulation de la longueur musculaire c Schéma complet de la boucle de régulation de la longueur musculaire. III. LE RÉFLEXE MYOTATIQUE N’EST PAS INDÉPENDANT DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL a) Données expérimentales c Enregistrement ExAO du réflexe dans des conditions où on détourne l’attention du sujet. c Interprétation du tracé : augmentation de l’amplitude de la réponse sans effet notable sur le délai. On peut en conclure qu’il existe une inhibition du réflexe par des voies centrales descendantes. b) La co-activation a-g c La stimulation des motoneurones g conduit à une contraction de la partie terminale des fuseaux neuromusculaires. c Cela provoque un étirement de la partie équatoriale des fuseaux et simule donc un étirement global du muscle. c L’activation g aboutit ainsi à l’activation du réflexe myotatique et à une contraction du muscle. c Cela modifie la plage de fonctionnement du réflexe myotatique en conservant la sensibilité des fuseaux neuromusculaires, quelle que soit la longueur d’origine du muscle. IV. CONCLUSION Le réflexe myotatique est l’exemple le plus simple d’un circuit réflexe moteur monosynaptique. Il peut être modulé par le système nerveux central. Lorsqu’il s’applique aux membres inférieurs on peut le considérer comme un réflexe anti-gravitaire. Système nerveux central Point de consigne Activité des fibres a Signal d’erreur S Motoneurone Fuseau neuromusculaire Capteur Point de sommation Fibres musculaires Effecteur Longueur du muscle Variable régulée Raccourcissement Point d’inversion Étirement Perturbation extérieure Le réflexe myotatique en tant que boucle de régulation de la longueur musculaire. 117
  • 126. LEÇON 55 Les lymphocytes T : méthodes d’étude et rôles Cadre et objectifs. Montrer le rôle central des lymphocytes T dans la réponse immunitaire adaptative, tout en développant les méthodes qui permettent d’en étudier le fonctionnement cellulaire. Illustrations. Images en M.O., MEB. et MET. de lymphocytes T. Schémas provenant de la bibliographie. Bibliographie. Espinosa (123), Golsby (125). Le lymphocyte T : un leucocyte de la lignée myéloïde dont les précurseurs prennent naissance dans la moelle osseuse avant de poursuivre leur différenciation dans le thymus. Le lymphocyte T est un élément central de la réponse immunitaire adaptative au cours de laquelle il va subir plusieurs activations et différenciations qui vont lui permettre de se transformer en cellule effectrice dont le but ultime est la destruction des éléments perturbant l’homéostasie (agents pathogènes ou cellules transformées). I. CARACTÉRISTIQUES DES LYMPHOCYTES T a) Extraction et séparation des lymphocytes c Extraction : Utilisation du « Ficoll » pour la séparation selon la densité des cellules mononuclées du sang périphérique (monocytes et lymphocytes) ou lyse les globules rouges de la rate et des ganglions (lymphocytes et cellules présentatrices de l’antigènes). c Séparation : Anticorps reconnaissant spécifiquement le TCR (T Cell receptor) ou les autres marqueurs de surface et séparation des cellules (cytométrie en flux ou billes magnétiques). c Morphologie des lymphocytes et molécules membranaires : localisation des lymphocytes dans les différents organes et molécules de membranes. b) Structure et génétique des TCR c Méthodes d’études : – utilisation d’anticorps monoclonaux spécifiques (structure) ; – techniques de biologie moléculaire (Southern et Northern Blot, PCR). c TCR et origine de sa diversité – complexe TCR (chaîne a, b et chaînes du CD3). Notion de domaines ; – mécanismes de recombinaison permettant la diversité des récepteurs ; – les lymphocytes T sont sélectionnés dans le thymus. II. DIFFÉRENCIATION DES LYMPHOCYTES T a) Méthodes d’études c Activation : Expression des marqueurs membranaires (immunocytochimie, cytométrie). c Prolifération : Mesure de l’entrée en phase S du cycle cellulaire (Incorporation de 3H-thymidine), division cellulaire (incorporation de MTS ou dilution du CFSE). c Différenciation : production de Cytokines (PCR, ELISA, ELISPOT, cytométrie en flux). b) Les lymphocytes T prolifèrent et se différencient en Th ou Tc + c Différenciation des Lymphocytes T CD4 en lymphocyte T helper ou auxiliaire (Th) : – reconnaissance des complexes CMH de classe II-peptide à la surface des cellules dendritiques par le TCR. Notion de premier et de second signal ; – expansion clonale ; – différenciation en Th de type 1 (production d’IFN-g) ou de type 2 (production d’IL-4). 118
  • 127. L 55 Leçon IV • Fonctions de relation c Différenciation des Lymphocytes T CD8+ en lymphocyte T cytotoxiques (Tc) : – reconnaissance des complexes CMH de classe I-peptide à la surface des cellules dendritiques par le TCR. Effet auxiliaire des cellules Th1 (Cytokines dont IFN-g et interactions membranaires dont l’interaction CD40-CD40L). Notion de « cross-présentation » (Th1-Cellules dendritiques-T CD8+) ; – expansion clonale ; – différenciation en T cytotoxiques. III. LYMPHOCYTES T EFFECTEURS ET DESTRUCTION DU PATHOGÈNE a) Lyse par les Tc Les Tc lysent les cellules infectées par un virus ou les cellules transformées. 51 c Méthodes d’étude de la lyse cellulaire : Libération du Cr, mesure de la viabilité cellulaire. c Mécanismes de lyse : – reconnaissance des complexes CMH de classe I-peptide ; – libération des granules contenant la perforine et les granzymes et/ou activation de la lyse induite par CD95, TNF, etc. b) Différenciation des lymphocytes B en plasmocytes induite par les Th2 c Méthodes d’étude : – mesure de la prolifération des lymphocytes B ; – mesure de l’activation des lymphocytes B ; – mesure de la production d’anticorps spécifique (ELISA, ELISPOT). c Mécanismes : – reconnaissance de l’antigène par le BCR du lymphocyte B ; – apprêtement de l’antigène par le lymphocyte B et présentation au Th2. Effet auxiliaire des cellules Th2 (cytokines et interactions membranaires) ; – activation, expansion clonale et différenciation en plasmocyte producteur d’anticorps du lymphocyte B. c) Activation des macrophages induite par les Th1 c Méthodes d’étude : – mesure de la production de cytokines par les macrophages (ELISA) ; – mesure de la phagocytose (phagocytose de billes de latex) ; – mesure de la production des ROS. c Mécanismes – apprêtement de l’antigène par le macrophage et présentation au Th1 ; – activation du macrophage par le Th1. Effet auxiliaire des cellules Th1 (Cytokines et interactions membranaires) ; – augmentation de la capacité de phagocytose et libération de TNF-a pouvant tuer les macrophages infectés. IV. CONCLUSION Exemple du SIDA : Destruction des lymphocytes T CD4+. 119 C 21
  • 128. EXTRAITS DU PROGRAMME Thèmes généraux Notions, précisions, exemples et limites V – Reproduction et développement V.1 Renouvellement et mort cellulaire (voir 2.3). Cycle cellulaire et son déterminisme moléculaire chez les Eucaryotes. Cellules souches animales et cellules méristématiques. Mort cellulaire et apoptose (modalités et rôles biologiques). V.2 Reproductionasexuée. Modalités et conséquences biologiques, à partir d’exemples végétaux et animaux. Parthénogenèse pro parte. Totipotence cellulaire et nucléaire, clonage. La culture in vitro, bases biologiques et intérêts (voir 4.1). V.3 Reproduction sexuée (voir 6.2). La diversité des cycles biologiques des végétaux et des champignons sera étudiée à partir des organismes suivants : Ulve, Fucus, algue rouge trigénétique, Plasmopora, Coprin, Levure, Puccinia graminis, Polytric, Polypode, Pin et une Angiosperme. Diversité des modalités de la fécondation à partir des exemples ci-dessus. Modalités de la pollinisation (voir 5.4), incompatibilités pollen-pistil (modèle Brassica uniquement). Déterminisme et différenciation du sexe, lignée germinale, gamétogenèse et fécondation dans l’espèce humaine (voir 2.3). Anisotropie de l’œuf et contribution maternelle chez les Métazoaires. Contrôle (neuro-) endocrinien des cycles de reproduction, de la gestation, de la parturition et de la lactation des Mammifères. Maîtrise de la reproduction humaine. Parthénogenèse pro parte. V.4 Croissance et développement et leur contrôle. Les méristèmes primaires et secondaires des Angiospermes : fonctionnement et contrôle (voir 4.1 et 4.2). Édification du système végétatif à partir des exemples du 5.3. Déterminisme de la floraison, édification et structure de la fleur, formation de la graine et du fruit, maturation, vie ralentie, dormance, germination des graines et son contrôle. Les mécanismes fondamentaux du développement embryonnaire animal. La connaissance des étapes du développement embryonnaire n’est exigée que pour illustrer les points suivants à partir d’organismes modèles appropriés : • Viviparité et oviparité, lécitotrophie et maternotrophie, annexes embryonnaires. • Axes de polarité, induction, identité positionnelle, détermination et diversification des types cellulaires. • Processus morphogénétiques ; organogenèse du système nerveux et des membres. (Voir 4.1 et 6.1). Croissance et développement post-embryonnaire des Insectes et des Amphibiens (y compris le contrôle). 120
  • 129. Partie V. Reproduction et développement 56 Les chromosomes au cours du cycle cellulaire 122 57 Modalités et conséquences biologiques de la reproduction asexuée 124 58 L’alternance des générations chez les végétaux 126 59 La fonction gonadotrope 128 60 La reproduction sexuée chez les animaux 130 61 Les fonctions endocrines du placenta 132 62 La naissance chez les Mammifères 134 63 Le lait et sa sécrétion 136 64 La maîtrise de la reproduction humaine 138 65 L’auxine et l’édification de l’appareil végétatif des angiospermes 140 66 Les méristèmes primaires et secondaires 142 67 Phototropisme et gravitropisme 144 68 La lumière et la croissance des végétaux 146 69 La graine et sa germination 148 70 Qu’est-ce qu’une fleur ? 150 71 Le grain de pollen 152 121
  • 130. LEÇON 56 Les chromosomes au cours du cycle cellulaire Cadre et objectifs. Il s’agit de décrire l’évolution des chromosomes lors du cycle cellulaire. On se limitera aux chromosomes eucaryotes nucléaires et aux cellules somatiques. Illustrations. Extraction d’ADN ; diapositives de chromatine, d’œil de réplication ; photo ou lame montrant les TP 4 différents aspects des chromosomes lors de la mitose. Bibliographie. Alberts (34). C9 Les chromosomes eucaryotes en tant que support de l’information génétique doivent être transmis de façon fidèle de la cellule mère à la cellule fille. Ils subissent, pour cela, diverses modifications au cours du cycle cellulaire (faire un schéma reprenant les différentes phases du cycle). Nous allons décrire l’évolution des chromosomes lors du cycle cellulaire. I. LES CHROMOSOMES EUCARYOTES SUBISSENT DES MODIFICATIONS MORPHOLOGIQUES LORS DU CYCLE CELLULAIRE C8 a) Composition chimique d’un chromosome eucaryote c Extraction d’ADN, puis coloration de l’ADN et des protéines afin de mettre en évidence les deux principaux constituants d’un chromosome eucaryote. c Présence d’acides nucléiques : l’ADN est constitué d’un enchaînement de nucléotides. c Présence de protéines : histones et protéines non-histones. b) Évolution des chromosomes au cours du cycle cellulaire c Chromosome à une chromatide décondensée lors de la phase G1. c Apparition d’yeux de réplication lors de la phase S. c Chromosome à deux chromatides décondensées lors de la phase G2. c Individualisation en chromosome à deux chromatides condensées lors de la mitose. c Séparation des chromatides en fin de mitose. C 14 c) Structure d’un chromosome métaphasique c Observation de photos de mitose. c Étapes de la condensation de la chromatine lors des différentes phases de la mitose, jusqu’à l’obtention de chromosomes individualisés en métaphase. c Description d’un chromosome métaphasique. II. DUPLICATION DES CHROMOSOMES EUCARYOTES AU COURS DU CYCLE CELLULAIRE C 10 a) Réplication de l’ADN lors de la phase S c Caractéristiques de la réplication. c Principales étapes de la réplication. b) Synthèse des histones lors de la phase G2 c Synthèse d’ARNm : chromosome en écouvillon. c Synthèse d’histones, protéines basiques pouvant interagir avec l’ADN chargé négativement. 122
  • 131. L 56 Leçon V • Reproduction et développement III. SÉGRÉGATION DES CHROMOSOMES EN FIN DE CYCLE a) Mise en place du fuseau mitotique c Mise en place et dynamique du fuseau mitotique. c Interaction microtubule et cinétochore. b) Mouvements des chromosomes c Positionnement des chromosomes sur la plaque équatoriale. c Séparation des chromatides et migration à chacun des pôles de la cellule. IV. CONCLUSION Schéma récapitulatif du cycle cellulaire avec les principales activités de chacune des phases et l’aspect des chromosomes. Différences observées lors de la méiose. G2 : Chromosome à deux chromatides décondensées S : synthèse d’ADN Chromosome en cours de duplication MITOSE : individualisation et séparation des chromosomes dupliqués Chromosomes à deux chromatides condensées Œil de réplication avec deux chromatides G1 : synthèse d’ARN et de protéines (histones) Chromosome à une chromatide décondensée Évolution des chromosomes au cours du cycle cellulaire. 123
  • 132. LEÇON 57 Modalités et conséquences biologiques de la reproduction asexuée Cadre et objectifs. La conservation de l’individu et de l’espèce se caractérise par la faculté des êtres vivants à se reproduire selon deux modalités : la reproduction sexuée et/ou la reproduction asexuée appelée également agame. Aborder la reproduction asexuée chez les Protozoaires et les Métazoaires. Illustrations. Diapositive d’Hydre d’eau douce ; échantillon de Corail ; lame mince d’Amibe ; Electronographie d’une cellule différenciée et d’une cellule indifférenciée. Bibliographie. Alberts (34), Cassier (73), Richard (100). La reproduction asexuée, monoparentale, s’effectue avec un seul individu qui produit à partir de son soma diploïde des individus conformes au parent et identiques entre eux. Comment se réalise la reproduction asexuée ? Comment, malgré la conformité des individus engendrés avec le parent, se mettent en place des changements conférant, par exemple, un caractère de résistance à un nouveau milieu défavorable ? I. LES MODALITÉS DE LA REPRODUCTION ASEXUÉE ET SA PLACE AU COURS DES CYCLES DU DÉVELOPPEMENT a) Reproduction à partir d’un soma diploïde c Bourgeonnement avec une séparation (Hydre d’eau douce) ou sans séparation des individus fils (Corail). c Gemmiparité avec essaimage par amas de cellules indifférenciées (Spongiaires). c Scissiparité : un individu se scinde pour en donner deux autres (Annélides). C 27 b) Place de la reproduction asexuée lors des cycles du développement c Reproduction asexuée au sein d’un cycle diplobiontique (Amibes). c Reproduction asexuée au sein d’un cycle haplodiplobiontique (Coccidies). II. GÉNÉRER DE NOUVELLES CELLULES ET CICATRISER LA ZONE DE SÉPARATION DU BLASTOZOÏDE ET DU PARENT C 14 a) Origine des cellules du blastozoïde c Cellules blastogénétiques (cellules interstitielles de l’ectoderme des Coelentérés) restées totipotentes et spécialisées dans la fabrication du germe ou blastozoïde. c Cellules différenciées (cellules ectodermiques des Bryozoaires) qui doivent se dédifférencier pour donner le nouvel individu. c Prolifération cellulaire mitotique. b) Origine des cellules régénératrices de la zone de cicatrisation c Les histoblastes ou néoblastes (Oligochètes) réalisent une refonte tissulaire et une différenciation. c Les histoblastes peuvent contribuer à la formation du blastozoïde. c) Déterminisme de la blastogenèse c La taille de l’individu (colonne gastrique de l’Hydre, nombre de segments chez les Annélides) détermine la blastogenèse. 124
  • 133. L 57 Leçon V • Reproduction et développement c La croissance (d’après Child) affaiblirait les liaisons coordinatrices créant un isolement physiologique dans la zone blastogénétique. III. REPRODUCTION ASEXUÉE ET STABILITÉ DU MILIEU a) La stabilité de la mitose permet d’engendrer des individus conformes aux parents c Transmission conforme d’adaptations en milieu favorable. c Limites posées par des modifications du milieu : les taux de mutation sont très faibles au sein des populations, lors de la reproduction asexuée. b) L’alternance avec une reproduction sexuée permet aux populations d’acquérir une variabilité génétique c Alternance de phases chez l’Hydre (expérience d’élevage expérimental des Hydres selon les conditions du milieu et modalité reproductive mise en œuvre). IV. CONCLUSION Rares sont les espèces asexuées qui ne manifestent jamais de reproduction sexuée. Certaines hypothèses permettent de penser que la reproduction sexuée constitue le mode de reproduction primordial, la reproduction agame n’étant apparue que secondairement au cours de l’évolution. La parthénogenèse, pro parte, en partie sexuée et asexuée, peut être débattue ici. Testicules Ovaire Bourgeon Reproduction asexuée Reproduction sexuée Place de la reproduction asexuée chez l’Hydre. Il peut y avoir bourgeonnement, c’est-à-dire formation, à partir de l’organisme parental, d’un bourgeon externe ou interne. Ce dernier se sépare à un stade plus ou moins avancé de son évolution pour reconstituer un individu indépendant. 125
  • 134. LEÇON 58 L’alternance des générations chez les Végétaux Cadre et objectifs. Cet exposé s’appuie sur des exemples pris dans les différents groupes végétaux photosynthétiques « inférieurs » et « supérieurs » afin de montrer la diversité des types d’alternance. Plusieurs notions, ici développées, peuvent être réinvesties dans des sujets relatifs aux cycles de développement. Illustrations. – Échantillons frais : Ulve, Algue rouge (Acrochaetium), Polytric, Polypode, jeune plant de Pois. – Préparations microscopiques : Protonéma de Bryophyte, Prothalle de Filicophyte, Sac embryonnaire et pollen d’Angiosperme. Bibliographie. Kleiman (160), Ducreux (166), Raven (177), Robert (181). L’alternance des générations correspond à la succession dans le temps des deux sortes d’organismes provenant de cellules isolées. Ces dernières correspondent soit à la méïospore, soit au zygote. Dans le premier cas, la génération est gamétophytique et met en place des gamètes, dans le second cas, elle est sporophytique et donne des spores et/ou des méiospores. Ce changement de générations se superpose au changement de la ploïdie des formes. I. ÉTUDE DE QUELQUES EXEMPLES D’ALTERNANCE DE GÉNÉRATIONS CHEZ LES THALLOPHYTES ET LES CORMOPHYTES a) Alternance de générations chez les Thallophytes c Chez l’Ulve, alternance d’un gamétophyte et d’un sporophyte morphologiquement identiques, mais génétiquement différents. Le gamétophyte haploïde produit des gamètes par mitose ; le sporophyte produit des méiospores. Cette alternance est digénétique isomorphe. c Chez les Rhodophycophytes, comme l’Acrochaetium, il existe des cycles de développement qui présentent une alternance de trois générations. Pour cette espèce monoïque, se succèdent un gamétophyte haploïde, un carposporophyte provenant du zygote diploïde et un sporophyte. Le cycle est trigénétique et globalement isomorphe. b) Alternance de générations chez les Cormophytes c Pour le Polytric, Bryophyte, le cycle de développement est composé d’un cormus gamétophytique haploïde et d’un sporogone qui est le sporophytique diploïde. Le cycle est digénétique hétéromorphe et le gamétophyte est dominant. c Les Filicophytes (Polypodium) ont un cycle avec un gamétophyte prothallien et un cormus sporophytique. Ce cycle est digénétique mais, la forme sporophytique est dominante. c Chez les Spermaphytes (ex : Angiospermes : Pisum), la génération sporophytique représentée par la tige feuillée, largement dominante, alterne avec les gamétophytes très discrets que sont le sac embryonnaire et le grain de pollen. II. CHANGEMENTS ÉVOLUTIFS DES RAPPORTS ENTRE LES GÉNÉRATIONS AU COURS DE L’ALTERNANCE a) Hypothèses de mise en place de l’alternance des générations c La théorie de « l’intercalation » suppose que la méiose est retardée dans le cycle de développement. Une nouvelle génération diploïde s’intercale dans un cycle monogénétique haploïde. c La théorie de « la transformation » envisage que la génération sporophytique résulte de la transformation du gamétophyte qui est la génération originelle. 126
  • 135. L 58 Leçon V • Reproduction et développement b) Évolution en faveur de la phase sporophytique c Aussi bien chez les Thallophytes que chez les Cormophytes, la place de la génération gamétophytique se réduit en faveur de la forme sporophytique. Les curseurs méiose et fécondation sont ici rapprochés dans le cycle de développement. c La génération gamétophytique est miniaturisée au point de ne plus constituer que quelques cellules notamment chez les Angiospermes. c Le gamétophyte femelle devient également dépendant du sporophyte et vit en parasite sur ce dernier lors de l’endoprothallie. c) Signification de cette tendance en faveur de la génération diploïde c Les Thallophytes présentent une diversité de types d’alternance de générations (conditions écologiques plus permissives que les organismes aériens). Pour les Cormophytes, qui ont conquis le milieu aérien, plus difficile, la génération diploïde a été privilégiée. c La diploïdisation du génome permet aux végétaux de mieux répondre aux conditions du milieu (plusieurs allèles). La réduction de la phase haploïde élimine cette formule chromosomique fragile du cycle de développement. c Le développement parasite du gamétophyte femelle au sein du sporophyte permet une meilleure protection vis-à-vis des conditions instables et agressives de l’environnement. c Néoténie réduisant la durée de la phase haploïde et anticipant la fécondation. III. CONCLUSION L’alternance des générations est une situation courante chez les végétaux aquatiques et aériens. L’évolution tend vers la prédominance dans le temps et dans l’espace de la phase sporophytique chez les groupes supérieurs où les contraintes du milieu aérien sont importantes. Génération gamétophytique Génération gamétophytique Méiose Fécondation Génération sporophytique Méiose Alternance équilibrée (Ulve) Génération sporophytique Fécondation Alternance en faveur du gamétophyte (Polytric) Méiose Génération gamétophytique Génération sporophytique Fécondation Alternance en faveur du sporophyte (Angiospermes) Types d’alternance haplo-diplophasique chez les végétaux. 127
  • 136. LEÇON 59 La fonction gonadotrope Cadre et objectifs. Les gonades existent chez tous les individus sexués, le sujet est donc théoriquement étendu à la quasi-totalité du règne animal. Cependant, il peut sembler légitime de le limiter aux Mammifères. Illustrations. Sur base de documents expérimentaux. Bibliographie. Thibault (86), Johnson (96), Idelman (122). Le terme « gonadotrope » fait référence aux facteurs qui influencent le développement et le fonctionnement des gonades (ovaires et testicules). Montrer tout d’abord l’existence d’actions gonadotropes, puis décrire et expliquer les différentes actions des hormones gonadotropes et le contrôle de ce système. I. MISE EN ÉVIDENCE D’ACTIONS GONADOTROPES a) Quelques expériences d’ablation ou de destruction c Hypophysectomie : – chez le mâle : une hypophysectomie entraîne une régression des testicules et un arrêt de la spermatogenèse, avec involution des cellules de Leydig et diminution de la production de testostérone ; – chez la femelle : elle provoque une disparition des cycles ovariens et utérins, avec un arrêt de la croissance folliculaire, de la stéroïdogenèse, de la maturation de l’ovocyte et de l’ovulation. c Destruction de l’hypothalamus : provoque une régression ovarienne et testiculaire ainsi que la non-fonctionnalité des gonades. b) Quelques expériences d’injection c Des injections d’extraits antéhypophysaires, après ablation de l’hypophyse, rétablissent les fonctions gonadiques chez le mâle et la femelle. c Des injections de FSH et de LH, après ablation de l’hypothalamus, permettent le rétablissement de l’activité gonadique. C 31 c) Relations entre utérus et ovaires c Lors du cycle ovarien il se produit une phase de régression du corps jaune en fin de cycle (lutéolyse). En début de gestation, le corps jaune est maintenu fonctionnel pendant plusieurs semaines. Si on interrompt la gestation ou que l’on pratique une hystérectomie, on constate une régression du corps jaune et l’arrivée d’un nouveau cycle. c L’injection d’une hormone d’origine blastocystique (hCG) permet de maintenir la phase lutéale (et donc le corps jaune) même en dehors de la gestation. c Bilan : trois hormones semblent agir directement sur le fonctionnement gonadique : FSH, LH et hCG. Ces hormones sont des gonadotropines. II. ACTIONS DES GONADOTROPINES a) Modes d’action cellulaire des gonadotropines c Parenté moléculaire : hormones peptidiques possédant une même sous-unité alpha. c Cellules cibles : action sur des cellules stéroïdogènes. c Récepteur membranaire et système de transduction. 128
  • 137. L 59 Leçon V • Reproduction et développement c À noter que la demi-vie de hCG est de plusieurs jours alors qu’elle n’est que de 20 à 120 min pour FSH et LH. b) Action des gonadotropines chez le mâle c Stéroïdogenèse et spermatogenèse. c) Action des gonadotropines chez la femelle c Stéroïdogenèse, maturation folliculaire, ovulation. c Action lutéotrope sur le corps jaune (maintien d’une sécrétion de progestérone et action sur la quiescence utérine). III. CONTRÔLE DE LA FONCTION GONADOTROPE a) Contrôle hypothalamo-hypophysaire c GnRH : expériences de lésions hypothalamiques, mode d’action, sécrétion pulsatile. b) Rétrocontrôle périphérique c Par les stéroïdes : action hypophysaire, action hypothalamique. c Par les peptides : inhibine et activine (action sur la synthèse de b-FSH). c) Modulations cycliques ou saisonnières c Cycle : nécessité d’une imprégnation centrale aux œstrogènes pour l’ovulation. c Saison : influence de la lumière, de la température, des phéromones, avec une action indirecte sur la pulsatilité de GnRH, de FSH et de LH. d) Utilisation médicale c Contraception : diminuer la fonction gonadotrope par plusieurs moyens : – GnRH en continu produit une diminution de la sécrétion des gonadotropines ; – l’utilisation des stéroïdes permet de diminuer la sécrétion des gonadotrophines (renforcement du rétrocontrôle négatif). IV. CONCLUSION Faire un parallèle entre le fonctionnement gonadique mâle et femelle, sur la base de la différentiation du sexe et des gonades. Comparaison éventuelle avec la fonction gonadotrope chez l’Insecte. LH FSH HCG Origine Cellules gonadotropes de l’antéhypophyse Cellules gonadotropes de l’antéhypophyse Cytotrophoblaste puis syncytiotrophoblaste Poids moléculaire 28 kDa 28 kDa 37 kDa Composition Chaîne a : 92AA et 2 chaînes hydrocarbonées Chaîne b : 121 AA et 2 chaînes hydrocarbonées. Chaîne a : 92AA (comme LH) et 2 chaînes hydrocarbonées Chaîne b : 111 AA et 2 chaînes hydrocarbonées Chaîne a : 92AA (comme LH) et 2 chaînes hydrocarbonées Chaîne b : 145 AA et 6 chaînes hydrocarbonées Récepteur Glycoprotéine de 8592 kDa couplée à la protéine G. Glycoprotéine multimérique de 146 kDa couplée à la protéine G Glycoprotéine de 85-92 kDa couplée à la protéine G (idem LH) Action Cellules de Leydig (?) et de la thèque (/) Cellules de Sertoli (?) et de la granulosa (/) Cellules lutéales Caractéristiques des gonadotropines. 129 C 28
  • 138. LEÇON 60 La reproduction sexuée chez les animaux Cadre et objectifs. La perpétuation de l’espèce se réalise selon deux modalités dont celle de la reproduction sexuée. Ce mode de reproduction introduit un polymorphisme génétique au sein des populations. Illustrations. Patelle, Crépidules, Insectes mâle et femelle. Bibliographie. Cassier (73), Hourdry (79), Salgueiro (84), Richard (100). La reproduction sexuée, suppose une production de gamètes haploïdes issus d’un seul parent, génétiquement différents, qui se rencontrent ou non et qui sont à l’origine d’un nouvel individu original de l’espèce. Comment se caractérise cette reproduction sexuée ? I. DÉTERMINISME DE LA REPRODUCTION SEXUÉE ET DU SEXE C 26 a) Déterminisme de la reproduction sexuée c Reproduction sexuée lors des cycles du développement (Hydre, Protozoaires). c Modalité reproductive (sexuée ou asexuée). Activation de la gamétogenèse dépendant de facteurs épigénétiques ou génétiques. b) Détermination du sexe chez les espèces gonochoriques et hermaphrodites c Gonochorisme : le sexe se fixe définitivement chez les dioïques (rôle des facteurs épigénétiques, génétiques et endocriniens). c Hermaphrodisme : un sexe labile chez les monoïques sous détermination hormonale (Patelle) ou épigénétique (facteurs sociaux chez les Crépidules). II. FORMATION DE GAMÈTES GÉNÉTIQUEMENT DIFFÉRENTS a) Origine des gamètes : ségrégation et migration de la lignée germinale c Ségrégation précoce des cellules de la lignée germinale (Insectes, Hydre). c Migration des blastomères goniaux (Mammifères, Oiseaux) et leur adhésion. c Prolifération cellulaire mitotique lors de la migration et dans les gonades. C 15 b) La gamétogenèse gonadique et extragonadique engendre des gamètes génétiquement différents c La méiose : Passage à l’haploïdie et brassages génétiques intra- et interchromosomiques (de la spermatogonie à la spermatide). c Croissance des gamètes sous contrôle hormonal (ovocyte des Insectes), maturation des gamètes (spermiogenèse : de la spermatide au spermatozoïde), complémentarité de la différenciation du gamète mâle et femelle. III. LA FÉCONDATION RÉTABLIT LES CARACTÉRISTIQUES DE L’ESPÈCE ET AUGMENTE LE BRASSAGE GÉNÉTIQUE CHEZ LES GONOCHORIQUES ET LES HERMAPHRODITES a) Rencontre des gamètes c Simultanéité d’émission ou stockage de gamètes en attente. c Chimiotactisme, comportements reproducteurs permettant le rapprochement des sexes, fécondation externe ou interne. c Reconnaissances intraspécifiques des gamètes. 130
  • 139. L 60 Leçon V • Reproduction et développement b) Fécondation c La fécondation est de règle chez les espèces gonochoriques et hermaphrodites (autofécondation rare chez les hermaphrodites, Cestodes). c Étapes de la fécondation. IV. GYNOGENÈSE ET PARTHÉNOGENÈSE : L’INDIVIDU EST OBTENU À PARTIR DE GAMÈTES FEMELLES NON FÉCONDÉS a) La parthénogenèse c Principaux types de parthénogenèse. c Parthénogenèse apomictique, ses conséquences cytologiques (Aphidiens). c Retour selon diverses modalités à la diploïdie. c Répercussion sur la détermination du sexe (Criquet, Puceron). c Conséquences de la parthénogenèse sur la diminution de plasticité du génome. b) La gynogenèse ou pseudogamie c Rôle activateur déterminant du spermatozoïde. V. CONCLUSION La reproduction sexuée est, pour l’espèce, une assurance supplémentaire de survie par la diversification qu’elle permet. Presque toutes les formes douées du pouvoir de reproduction agame sont capables d’effectuer une reproduction sexuée. La parthénogenèse pro parte, en partie sexuée et asexuée, peut être débattue ici. Lignée somatique Lignée germinale Cellules germinales Méiose Œuf (2n) Gamètes (n) Fécondation Gonochorisme Hermaphrodisme Sans fécondation de l’ovule par le spermatozoïde Gynogenèse Parthénogenèse Différentes modalités de la reproduction sexuée chez les animaux. 131 C 27
  • 140. LEÇON 61 Les fonctions endocrines du placenta Cadre et objectifs. Ce sujet est restreint à un seul type de fonction placentaire. Éviter l’erreur d’en faire un sujet plus large sur le placenta. Le terme « endocrine » doit ici être compris dans le sens de « hormonal ». Illustrations. Courbes et documents expérimentaux tirés de la bibliographie. Bibliographie. Thibault (86), Johnson (96), Dupouy (119), Idelman (122). Faire quelques rappels sur la reproduction : fécondation ; migration de l’œuf ; implantation dans l’endomètre ; formation d’une interface entre l’embryon et la mère, le placenta. Décrire brièvement le placenta et préciser qu’il réalise deux fonctions essentielles : rôle nutritif par l’apport de nutriments et l’élimination de déchets, et rôle endocrine. Les hormones placentaires participent à des actions variées au niveau du placenta lui-même, du fœtus et de la mère. Annoncer un plan bâti sur les différentes actions des hormones placentaires. L 59 I. LE PLACENTA SÉCRÈTE UN FACTEUR LUTÉOTROPE c Une hormone principale : la gonadotrophine chorionique (CG ; hCG chez l’Homme). c La progestérone est nécessaire au démarrage de la gestation et à la quiescence utérine, elle est sécrétée dans un premier temps par le corps jaune puis par le placenta lui-même. c La hCG entretient la sécrétion de progestérone du corps jaune en prolongeant la phase lutéale par un effet « LH like », noter la parenté biochimique entre LH et hCG. c Il existe des variations selon les espèces ; chez la rate, le maintien d’un corps jaune fonctionnel est dû à une autre hormone placentaire appelée lactogène placentaire (rPL1). II. LA PROGESTÉRONE ET LA RELAXINE PARTICIPENT À LA QUIESCENCE UTÉRINE a) La progestérone placentaire e c Relais placentaire de la sécrétion de progestérone (9 semaine). c Synthèse de la progestérone par l’unité fœto-placentaire. c Effets relaxants de la progestérone placentaire sur le myomètre. b) La relaxine c Synthèse par le corps jaune puis par le placenta. c hCG provoque également une augmentation de la sécrétion de relaxine. c Effets de la relaxine : distension utérine et inhibition des contractions. c Ces effets sont potentialisés par la progestérone. III. LES LACTOGÈNES PLACENTAIRES ET LES ŒSTROGÈNES SONT IMPLIQUÉS DANS LA CROISSANCE FŒTALE ET LA MAMMOGENÈSE C 32 a) Les œstrogènes c Synthèse des œstrogènes en réutilisant le schéma de synthèse de la progestérone. c Intérêt des dosages de E3 et E4 pour la surveillance de la maturation des fonctions fœtales. c Effets des œstrogènes sur le fœtus et sur la mère. b) Les lactogènes placentaires (PL) c L’évolution des taux de sécrétion des PL est liée à la croissance du fœtus, cette hormone n’est pas indispensable à la poursuite de la gestation. 132
  • 141. L 61 Leçon V • Reproduction et développement c c Les effets physiologiques sont de type anti-insulinique et lipolytique sur la mère, ce qui oriente le métabolisme maternel au profit du fœtus. Noter l’aspect bi-fonctionnel de certaines PL : chez les ovins l’oPL possède un effet type prolactine et un effet type GH, donc des actions simultanées sur la croissance fœtale et sur la mammogenèse. Chez l’humain, hPL n’agit que sur la mammogenèse mais il existe une hpGH sécrétée par le placenta qui influence la croissance fœtale. IV. CONCLUSION Récapituler et préciser que le placenta synthétise et sécrète beaucoup d’autres hormones et peptides analogues aux sécrétions hypothalamo-hypophysaires. hCG (g.mL–1) 15 Concentrations plasmatiques : hPL (mg.mL–1) Prog. œstr. (ng.mL–1) 6 150 Progestérone 10 hCG 100 4 hPL 5 Œstrogènes 50 2 10 0 5 10 20 30 40 Temps (semaines) Évolution des taux de sécrétion hormonale au cours de la gestation. 133
  • 142. LEÇON 62 La naissance chez les Mammifères Cadre et objectifs. Définir le terme de Mammifère et limiter le sujet aux Euthériens (placentaires vrais). Idée principale : changement de milieu de vie (parturition) et acquisition d’une autonomie. Illustrations. À partir de documents de la bibliographie. Bibliographie. Thibault (86), Johnson (96), Marieb (99). La naissance recouvre les phénomènes de passage de la vie utérine à la vie extra-utérine et l’adaptation à la vie aérienne. En fin de gestation le milieu de vie du fœtus est aquatique, le placenta est la seule interface d’échanges avec l’environnement. L 61 I. LA PARTURITION a) Les changements hormonaux de la fin de la gestation c Chute des taux de sécrétion des stéroïdes : provoque une augmentation de la contractilité utérine et de la sensibilité du col. c Augmentation des prostaglandines : produit une augmentation de la fréquence des contractions et une dilatation du col. c Augmentation du taux d’ocytocine : qui augmente la force et la fréquence des contractions. c Sécrétion de relaxine : maturation cervicale (pas chez l’humain). b) Les mécanismes déclenchant la parturition c Signal fœtal : maturation de l’axe hypothalmo-hypophyso-surrénalien (pas chez l’humain). c Vieillissement du placenta et diminution du rapport progestérone/oestradiol. c Boucle neuro-endocrine impliquant l’hypothalamus. c) Le déroulement de la parturition c Expulsion du fœtus et de ses annexes en 3 phases : – reprise de l’activité contractile du myomètre ; – expulsion du fœtus (noter la forte libération de catécholamines consécutive au stress de la compression de la tête et du cordon) ; – expulsion des annexes fœtales (délivrance). II. L’ACQUISITION DE L’AUTONOMIE a) Le nouvel environnement c Les nouveaux paramètres : gravité, froid, milieu aérien, pathogènes. c Arrêt des échanges par le placenta, idée d’autonomie du nouveau-né. C 33 b) La circulation : modifications cardiaques et vasculaires c Modifications quasi instantanées mais ajustement circulatoire en plusieurs jours. c Rôle important des catécholamines libérées lors de la parturition. c Baisse du débit dans la veine cave et augmentation du débit des artères pulmonaires donc diminution de la pression dans le cœur droit. c Élévation du débit des veines pulmonaires et augmentation des résistances systémiques par disparition du placenta (circuit à faible résistance) donc augmentation de la pression dans le cœur gauche. c Modification du différentiel de pression entre les deux oreillettes, ce qui provoque la fermeture du foramen ovale. 134
  • 143. L 62 Leçon V • Reproduction et développement Fermeture du canal artériel (pression dans l’aorte supérieure à celle du circuit pulmonaire, augmentation de pO2 et catabolisme accru des prostaglandines E2). c Fonctionnement du cœur en série et augmentation du travail myocardique. c Croissance importante du myocarde qui double sa masse en quelques jours. La respiration : mise en service des poumons c Remplacement du liquide pulmonaire par une quantité de gaz équivalente. c Importance du surfactant (synthétisé avant la naissance). c Mise en place de la rythmicité ventilatoire. La nutrition : gestion du glucose et adaptation digestive c Période sans approvisionnement et utilisation des réserves de glycogène hépatique (épuisées en 12 heures). Le maintien de la glycémie se fait par la seule néoglucogenèse, l’apport glucidique lacté étant insuffisant durant la première semaine. c Mise en place progressive des fonctions de digestion, l’absorption intestinale étant déjà mature chez le fœtus. L’excrétion c Maturation rénale par croissance glomérulaire, élévation de la pression artérielle et augmentation du débit vasculaire rénal. c Le pouvoir de concentration de l’urine (600 milliosmoles) reste faible par rapport à celui de l’adulte (1 200 milliosmoles), par immaturité de l’anse de Henlé. La température : présence d’un environnement froid c Le placenta ne sert plus d’échangeur thermique. c Limitation des pertes calorifiques par vasoconstriction périphérique. c Thermogenèse par lipolyse dans le tissu adipeux brun. Les agents pathogènes : se passer de la barrière placentaire c Les IgG provenant de la mère confèrent une relative immunité au nouveau-né, mais l’immaturité des lymphocytes ne permet pas une protection efficace (peu d’interleukines, peu d’anticorps). Il y a maturation des tissus lymphoïdes lors des premières contaminations (lymphocytes pré-immuns/lymphocytes matures). c c) d) e) f) g) III. CONCLUSION La mise en place des différentes fonctions chez le nouveau-né présente parfois des dysfonctionnements d’où l’existence de pathologies néonatales : surfactant et insuffisance respiratoire, communication interauriculaire, immunodéficiences. 1 - Vieillissement du placenta Neurohypophyse Ocytocine Progestérone Myomètre 2 - Contraction du myomètre Foetus Engagement du foetus Reprise des contractions Stimulation du col Schéma récapitulatif du contrôle du déclenchement de la parturition. 135 Voie nerveuse sensorielle C 45
  • 144. LEÇON 63 Le lait et sa sécrétion Cadre et objectifs. Ce sujet ne doit pas être limité à la physiologie de la lactation ; on doit ici développer des parties sur la composition du lait et sur ses utilisations. Illustrations. Mise en évidence des composants du lait par divers colorants (soudan III, Biuret), précipitation des TP 1 caséines par l’acide acétique. Bibliographie. Perry (55), Thibault (86), Johnson (96). Les Mammifères femelles possèdent une, ou des, glandes mammaires permettant la production du lait qui est l’aliment exclusif des nouveau-nés. Cette consommation est intraspécifique, mais l’Homme, par le biais de l’élevage, a utilisé le lait d’autres espèces et a développé une consommation du lait sous des formes variées. Qu’est-ce que le lait, quelles sont les modalités de sa production et quelle est son utilisation ? I. LE LAIT EST UN LIQUIDE ORGANIQUE a) Composition du lait c Mise en évidence expérimentale et exploitations des données chiffrées de la bibliographie (graisses, glucides, protéines et calcium). c Expériences réalisables pendant l’exposé. – Précipitation des caséines (acide acétique). – Mise en évidence des protéines (biuret). – Mise en évidence des lipides (Soudan III). – Observation des globules gras sous microscope. b) Le colostrum c Liquide particulier sécrété lors des premiers jours après la parturition. c Composition : absence de lactose, richesse en protéines. c Valeur immunologique. c) Comparaison entre espèces c Tableau des richesses relatives des laits en lipides, glucides et protéines. c Mettre en relation avec le milieu de vie de l’animal. II. LA SYNTHÈSE ET LA SÉCRÉTION DU LAIT SONT RÉALISÉES PAR LA GLANDE MAMMAIRE a) Structure de la glande mammaire c Constitution générale et détail de la structure acineuse et des cellules myoépithéliales. b) Synthèse du lait c Aspects biochimiques de la synthèse. Contrôle endocrinien de la lactogenèse (schéma à construire lors de l’exposé et à utiliser pour les deux paragraphes suivants). c) Le réflexe d’éjection du lait c Mécanorécepteurs du mamelon, intégration hypothalamique, sécrétion d’ocytocine et action sur les cellules myoépithéliales (compléter le schéma). 136
  • 145. L 63 Leçon V • Reproduction et développement d) L’entretien de la lactation : la galactopoïèse c Envisager le contrôle endocrinien de la galactopoïèse via la prolactine (terminer le schéma). III. L’UTILISATION ALIMENTAIRE DU LAIT a) L’aliment spécifique des nouveau-nés c Composition, apports spécifiques, digestibilité. c L’utilisation de laits dits « maternisés ». b) Utilisation agroalimentaire du lait c Yaourt : processus de fermentation (Lactobacillus). c Beurre : séparation de la matière grasse, barattage de la crème. c Fromages : caillage, égouttage et affinage. IV. CONCLUSION Le lait est un aliment essentiel à la croissance des jeunes Mammifères. La préparation à la lactation débute pendant la gestation et même si c’est un phénomène transitoire, il peut être entretenu pendant plusieurs années. A B Hypothalamus Hypothalamus : n. paraventriculaire n. supraoptique GnRH Adénohypophyse PROLACTINE TSH GH ACTH Facteurs du milieu Ach Neurohypophyse Foie Tissu adipeux Thyroïde Surrénales OCYTOCINE Rein Voie nerveuse Cellules myoépithéliales Métabolisme Eau NA Voie nerveuse Cellules sécrétrices Éjection du lait SUCCION (stimulus mécanique) Sécrétion SUCCION (stimulus mécanique) A – Contrôle de la sécrétion du lait ; B – Contrôle de l’éjection du lait. 137
  • 146. LEÇON 64 La maîtrise de la reproduction humaine Cadre et objectifs. Sujet large puisqu’il faut traiter aussi bien de la contraception que des aides à la procréation ; un sujet sur les bases physiologiques de la contraception ne porterait que sur l’un de ces aspects. Ce sujet permet d’aborder quelques points de bioéthique. Illustrations. Outils contraceptifs : préservatif, diaphragme, pilules, stérilet. Bibliographie. Thibault (86), Johnson (96), Marieb (99), Idelman (122). L’évolution démographique a conduit à la mise en place d’un contrôle des naissances. Les problèmes de stérilité ou d’hypofertilité des couples ont conduit à des recherches de moyens de traitement de la stérilité. Prévoir un plan avec un premier chapitre de rappel de la physiologie de la reproduction. I. PHYSIOLOGIE DE LA REPRODUCTION a) Les grandes étapes c Gamétogenèse, libération, migration, rencontre et fusion des gamètes, nidation du zygote et gestation. b) La production des gamètes c Chez l’homme : spermatogenèse, maturation des spermatozoïdes, éjaculation. c Chez la femme : ovogenèse, maturation folliculaire et ovulation. c Contrôles hormonaux. c) La fécondation c Rencontre des gamètes, fusion des gamètes, activation de l’ovocyte par le spermatozoïde. L 62 d) Grossesse et accouchement c Nidation du blastocyste, hCG et maintien du corps jaune, développement du placenta et de l’embryon, vieillissement du placenta et déclenchement de l’accouchement. II. MAÎTRISER LA REPRODUCTION PAR INHIBITION DE FONCTIONS a) Inhiber la production des gamètes c Bloquer la spermatogenèse : stéroïdes de synthèse (peu utilisé). c Bloquer la libération des spermatozoïdes : préservatif masculin. c Bloquer l’ovulation : pilule œstro-progestative. b) Inhiber la fécondation c Par modification des rapports sexuels : en les limitant à la période de non-fécondabilité (méthodes Ogino, Billings, méthode des températures). c Par destruction des spermatozoïdes : spermicides. c Par arrêt de la progression des gamètes : diaphragme et effets de la pilule sur la glaire cervicale. c) Inhiber la nidation c Méthodes mécaniques : dispositifs intra-utérins (stérilets). 138
  • 147. L 64 Leçon V • Reproduction et développement III. MAÎTRISER LA REPRODUCTION PAR RÉCUPÉRATION DES FONCTIONS a) Les causes de l’hypofertilité c Chez la femme (insuffisance ovarienne ou gonadique, obstruction des voies). c Chez l’homme (azoospermie, oligospermie, perturbations de l’éjaculation) b) Traitements de la stérilité c Traitements chirurgicaux, chimiques et hormonaux. c) Les procréations médicalement assistées c Insémination artificielle avec sperme du conjoint (IAC). c Fécondation in vivo avec transfert de gamètes. c Fécondation in vitro et transfert d’embryon (FIVETE). c Les méthodes avec donneurs. IV. CONCLUSION Faire le lien entre les connaissances de la physiologie de la reproduction et la mise au point de méthodes de maîtrise de la fertilité. Ouverture sur les recherches en cours : contraception immunologique, vaccins. Discuter les aspects éthiques de la contraception et des procréations médicalement assistées. Favoriser une grossesse Éviter une grossesse Gamétogenèse Induction hormonale Spermatogenèse Pilule, implants Libération des gamètes Préservatif, diaphragme, spermicides Induction de l’ovulation Migration des gamètes Chirurgie (levée d’obstruction) IAC FIVETE Fécondation Ogino, températures, Billings Migration du zygote Stérilet, pilule Nidation IVG ou IMG Gestation Actions sur les différentes étapes de la reproduction humaine. 139
  • 148. LEÇON 65 L’auxine et l’édification de l’appareil végétatif des Angiospermes Cadre et objectifs. Il s’agit d’un sujet synthétique qui amène à présenter les événements importants de la construction de la plante sous le contrôle d’une phytohormone. Illustrations. – Exploitation de photos au microscope optique des différents méristèmes primaires et secondaires. – Observation au microscope optique de l’apex racinaire et du cambium. – Repérage du cambium à partir de la coupe transversale d’une tige et observation au microscope optique. Bibliographie. Hopkins (168), Raven (177), Vallade (187), Heller (192), Taiz (194). L’auxine est la phytohormone de croissance par excellence, mais elle n’assure pas cette seule fonction. Présente dans les tissus de l’appareil végétatif, elle contrôle seule ou associée à d’autres molécules, l’édification des différentes parties de l’appareil végétatif. C 62 L 67 I. L’AUXINE INTERVIENT DANS L’ORGANOGENÈSE a) L’auxine participe à l’initiation des bourgeons c L’acide indol-3 acétique (AIA), à faible concentration, semble nécessaire à l’initiation des bourgeons, mais la néoformation de ces derniers nécessite également d’autres facteurs hormonaux. c Approche expérimentale de l’effet de la balance AIA/cytokinine sur la néoformation des bourgeons. c Modalités du développement des bourgeons à partir des apex méristématiques. c Localisation des transporteurs PIN et circulation de l’auxine dans le méristème. b) L’auxine détermine les rapports de dominance des axes caulinaires c Mise en évidence expérimentale de la dominance apicale et du flux basipète de l’auxine. c Modalités de la dominance apicale des bourgeons terminaux sur les bourgeons axillaires ; détermination du port des plantes et signification biologique. c Hypothèses permettant d’expliquer le phénomène de dominance apicale. c) L’auxine stimule la rhizogenèse c Mise en évidence de l’effet rhizogène de l’AIA sur les boutures en fonction de la concentration : l’auxine initie la formation de racines latérales et stimule la formation de racines adventives. c Répartition inégale de l’auxine au sein de la plante : elle est élevée dans les racines. c Mode d’action de l’auxine et intervention des transporteurs PIN sur l’organogenèse racinaire à partir du péricycle ; cette assise se dédifférencie et se divise pour donner des racines latérales. c Modalités de la formation des ramifications racinaires suite à l’action de l’auxine et des gènes alf. II. L’AUXINE DÉTERMINE LES DIRECTIONS DE LA CROISSANCE DES ORGANES DE L’APPAREIL VÉGÉTATIF a) L’auxine intervient dans le phototropisme c Perception de l’anisotropie du milieu par les organes photosensibles des parties aériennes. c Répartition inégale de l’auxine au niveau des tissus. 140
  • 149. L 65 Leçon V • Reproduction et développement Action de l’auxine sur la cellule et auxèse (action périphérique, nucléaire et effets sur le relâchement pariétal et la turgescence cellulaire). c Croissance orientée par la lumière et signification biologique pour la photosynthèse et la reproduction. b) L’auxine intervient dans le gravitropisme c Perception de la pesanteur par les statocystes de la coiffe au niveau de l’apex racinaire. c Transduction de la stimulation exogène et formation d’un signal auxinique au niveau de la zone sous-apicale. c Croissance différentielle des tissus et courbure racinaire. c Signification biologique du gravitropisme pour la plantule et pour la plante adulte. –8 c Pour de fortes concentrations (> 10 M) l’auxine inhibe l’élongation racinaire. c III. L’AUXINE INTERVIENT DANS L’HISTOGENÈSE a) L’auxine a un effet cambiogène c L’auxine stimule l’activité méristématique du cambium et donc la mise en place des tissus secondaires du bois et du liber. c L’auxine active également la différenciation des cellules dérivées en éléments conducteurs (tubes criblés et vaisseaux) du tissu cribro-vasculaire. b) L’auxine participe à la croissance intercalaire c Lors du débourrement l’auxine, à moyenne concentration, active l’allongement des cellules qui proviennent des méristèmes. c Cette élongation constitue le déboîtement des entre-nœuds qui marque le début de la reprise de la croissance végétative. c) L’auxine participe à l’abscission foliaire c Expérimentalement il est possible de démontrer que l’auxine retarde l’abscission des organes et notamment des feuilles. c Cependant, l’abscission semble être déterminée par un équilibre auxine (inhibiteur de l’abscission) / éthylène (stimulateur de l’abscission). c Lors du vieillissement de la feuille, cet équilibre se déplace en faveur de l’éthylène et active la chute. IV. CONCLUSION L’auxine, par son effet organogène et histogène participe à la construction de l’appareil végétatif. Mais l’action de cette molécule est souvent déterminée par sa concentration et l’organe cible. Les propriétés de l’acide indole-3 acétique et de ses dérivés sont aussi bien utilisées pour la culture in vitro en laboratoire que pour le bouturage de plants. Détermination de la dominance apicale Initiation des bourgeons Stimulation de la croissance intercalaire et du déboîtement Participation au phototropisme (+) Stimulation du fonctionnement cambial Activation de la rhizogenèse Acide indole-3 acétique (AIA) et molécules voisines Participation au gravitropisme (+) Inhibition de l’élongation racinaire Retardement de l’abscission foliaire Action de l’auxine et des molécules voisines. 141 C 64 C 58
  • 150. LEÇON 66 Les méristèmes primaires et secondaires Cadre et objectifs. Il s’agit ici de montrer les rôles différents et complémentaires de ces deux méristèmes dans la construction de la plante. Cette leçon se distingue des sujets relatifs au fonctionnement des méristèmes apicaux racinaire (MAR) ou caulinaire (MAC) qui envisagent l’organogenèse associée à ces méristèmes avec une approche plus génétique et moléculaire. Illustrations. – Exploitation de photos en MO des différents méristèmes. – Repérage du cambium à partir d’une coupe transversale de tige et observation en MO. Bibliographie. Ducreux (166), Meyer (176), Rave (177), Robert (180). Le développement de l’appareil végétatif des Angiospermes se fait à partir des méristèmes. Les méristèmes Iaires assurent le développement en longueur, les méristèmes IIaires la croissance en épaisseur. I. LES MÉRISTÈMES SONT DES TISSUS SPÉCIALISÉS a) L’histologique des méristèmes aires à l’apex des organes végétatifs et en position intercalaire. c Localisation des méristèmes I aires et IIaires ; composés de cellules totipotentes. c Histologie typique des méristèmes I c Cycles cellulaires plus ou moins courts en fonction des territoires, mais mérèse importante. c Plans de division anticline, péricline et transversal. C 69 b) L’origine des méristèmes aires se mettent en place. c Très tôt lors de l’embryogenèse les méristèmes I aires : le cambium à partir du procambium, et le phelloc Différenciation des méristèmes II gène à partir des tissus périphériques. II. LES MÉRISTÈMES PRIMAIRES ASSURENT LES DÉVELOPPEMENTS APICAUX a) Organisation des apex en territoires méristématiques c Territoires quiescents peu actifs dans le MAC et le MAR. c Territoires actifs du MAC et du MAR où les cellules se divisent intensément selon des plans de division déterminés. C 61 b) Mise en place de la structure Iaire racinaire c Modalités du fonctionnement du MAR et mérèse apicale racinaire. c Ramification racinaire à partir de méristèmes de dédifférenciation provenant du péricycle. c) Mise en place de la structure Iaire caulinaire c Modalités du fonctionnement du MAC et mérèse apicale caulinaire. c Formation de la tige miniature à partir du MAC dans le bourgeon. III. LES MÉRISTÈMES SECONDAIRES ET LA CROISSANCE EN ÉPAISSEUR C 58 a) Le cambium et la mise en place du bois et du liber c Les initiales cambiales sont de type fusiforme et radial. c Les initiales mettent en place lors des divisions, des dérivées xylémiennes et phloèmiennes. c Éléments conducteurs du bois et du liber. c Éléments de soutien essentiellement présents dans le bois. 142
  • 151. L 66 Leçon V • Reproduction et développement c c Cellules parenchymateuses secondaires des rayons. Les tissus secondaires néoformés assurent la croissance en épaisseur de l’organe. b) Le phellogène et le remplacement des tissus protecteurs c Fonctionnement asymétrique du phellogène et mise en place du suber. c Suber et types de rythidomes. c Croissance interne et rôle du suber comme nouveau tissu protecteur. c) Fonctionnement cyclique des assises méristématiques c Variations de l’activité du cambium et du phellogène au cours des saisons. c Dérivés cycliques et mise en place des bois de printemps et d’été. IV. CONCLUSION Les méristèmes assurent l’édification de l’appareil végétatif en mettant en place des portions d’organes. Le fonctionnement de ces tissus est sous le contrôle de facteurs endogènes et exogènes (tropismes). La connaissance du contrôle génétique de leur fonctionnement n’est pour l’instant que partielle. Méristème apical caulinaire Bourgeon apical Procambium Feuille en croissance Bourgeon axillaire Cambium Feuilles matures Tige Phellogène Racine principale Racine secondaire Cambium Procambium Méristème apical racinaire Localisation des méristèmes apicaux et annulaires chez une Dicotylédone. 143 C 59
  • 152. LEÇON 67 Phototropisme et gravitropisme Cadre et objectifs. Cette leçon ne porte que sur les deux tropismes importants qui affectent les organes végétatifs, elle ne représente qu’une partie d’un sujet plus large intitulé « les tropismes ». Illustrations. Résultats d’expériences historiques et récentes. Bibliographie. Hopkins (168), Prat (176), Raven (177), Heller (192), Taiz (194). Les plantes sont sensibles aux anisotropies du milieu, notamment à l’accélération terrestre et à l’orientation de la source lumineuse. Ces paramètres influencent la direction de la croissance des organes d’échange. Phototropisme et gravitropisme sont des tropismes majeurs déterminant le port de l’appareil végétatif. I. MISE EN ÉVIDENCE DU PHOTOTROPISME ET DU GRAVITROPISME a) Mise en évidence des courbures induites par les paramètres du milieu c Expériences historiques sur la croissance orientée du coléoptile d’Avoine et de la racine de moutarde. c Résultats des expériences réalisées par Spacelab en 2002. b) Mise en évidence d’une asymétrie de la croissance des faces des organes c Localisation de la croissance au niveau de la zone subapicale des organes par les expériences de marquage et de mesure des intervalles entre les repères au cours du temps en condition anisotrope. c Observations de figures d’auxèse au microscope, de cellules de la zone subapicale en croissance. II. LA PERCEPTION DE L’ANISOTROPIE GÉNÈRE UNE INÉGALE RÉPARTITION DE L’AUXINE a) Les centres de la perception de l’anisotropie du milieu sont aux extrémités des organes c Expériences historiques de stimulation localisée par le facteur anisotrope et détermination des centres de perception de la lumière et de la pesanteur. c Mise en évidence de l’intervention de l’auxine dans les tropismes. b) Modalités de la perception des stimuli c Photoperception lors de l’absorption des radiations bleues par les phototropines phot1 et phot2. c Hypothèses sur les modalités de la transduction du signal lumineux mettant en jeu des phosphorylations de transporteurs et l’activation de voies de signalisation. c Géoperception par les statocystes de la coiffe lors du repositionnement des statolhites et mise en jeu des constituants intracellulaires (cytosquelette, REG). C 62 c) Changements de la répartition de l’auxine et mécanismes à l’origine des tropismes c Modifications de la répartition de l’auxine en dehors des zones de perception. c L’accumulation de l’auxine, sur la face non photostimulée, active l’auxèse à l’origine de la croissance orientée. c L’accumulation de l’auxine, sur la face inférieure de la racine gravistimulée, inhibe l’auxèse, alors que sur la face opposée les cellules s’allongent pour une plus faible concentration. c La redistribution de l’auxine met en jeu des PINs qui sont relocalisées. c Les protéines de type ABC seraient impliquées dans le transport de l’auxine. 144
  • 153. L 67 Leçon V • Reproduction et développement III. LE PHOTOTROPISME ET LE GRAVITROPISME PERMETTENT D’OCCUPER LE MILIEU a) Phototropisme et occupation du milieu aérien c L’orthophototropisme (+) permet d’élever les feuilles au-dessus des autres plantes et de capter alors plus de lumière. Ce comportement est important lors des premières étapes de la germination pour élever les feuilles au-dessus des autres plantes, et lors de la compétition pour la lumière en forêt. c Étalement de la surface foliaire par la combinaison de l’orthophototropisme, du plagiophototropisme, et du diaphototropisme. c La croissance verticale des organes aériens permet également de porter les organes reproducteurs à une hauteur propice à la pollinisation par le vent ou par les insectes. b) Gravitropisme et occupation du milieu souterrain c L’orthogravitropisme (+) de la racine principale est propice à l’ancrage de la plante dans le sol, ceci dès les premières étapes de la germination et durant toute la vie de la plante. c Il permet également l’approfondissement du système d’absorption et augmente ainsi le volume de drainage du sol. IV. CONCLUSION La plante intègre des facteurs de l’environnement qui lui permettent d’occuper efficacement le milieu. L’extension des appareils permettra d’optimiser les prélèvements pour la nutrition. A Transport basipète de l’auxine Transport latéral de l’auxine Synthèse de l’auxine P~ + AIA Stimulation de l’auxèse sur la face non éclairée + AUXÈSE Éclairement orienté Phosphorylation des phototropines Stimulation du transport latéral de l’auxine Photoréception AIA Établissement d’un gradient latéral de la concentration d’auxine Réponse Croissance différentielle B Transport acropète (cylindre central) Stimulation de l’auxèse par de faibles concentrations d’auxine AUXÈSE + AIA AIA Transport acropète (cylindre central) AUXÈSE – AIA Transport basipète (écorce) égal sur les deux faces Statolithes à la face inférieure des statocytes AIA AIA Croissance différentielle Établissement d’un gradient latéral de concentration d’auxine Réponse Statolithes déplacés à l’intérieur des statocytes Transport basipète (écorce) stimulé sur la face inférieure Graviréception Racine placée horizontalement Racine placée verticalement A – Schéma des mécanismes du phototropisme. B – Schéma des mécanismes du gravitropisme. 145
  • 154. LEÇON 68 La lumière et la croissance des végétaux Cadre et objectif. Ce sujet limite le rôle de la lumière à celui sur la croissance. Il doit être repris et complété avec les rôles de la lumière lors de la floraison et de la photonastie pour un sujet portant, par exemple, sur l’importance de la lumière dans la biologie du végétal. Illustrations. – Mise en évidence du phototropisme à partir de jeunes pousses de blé. – Mise en évidence de la photosynthèse. – Mise en évidence de la formation d’amidon en présence de la lumière. TP 2 TP 3 Bibliographie. Meyer (173), Rave (177), Farineau (189) Heller (192), Taiz (194). La lumière est un paramètre important du milieu de vie des végétaux. Elle intervient non seulement comme source d’énergie indispensable à la photosynthèse, mais également pour déterminer les modalités de la croissance de l’appareil végétatif. I. LA LUMIÈRE EST UNE SOURCE D’ÉNERGIE POUR LES BIOSYNTHÈSES ORGANIQUES a) Les radiations lumineuses véhiculent de l’énergie collectée par les végétaux C 65 c c C 64 c Les radiations de la lumière véhiculent de l’énergie utilisable par la plante. Seule une partie du spectre de la lumière blanche est utilisable pour la croissance de la plante : PAR (Photosynthesis actives radiations). La collecte de l’énergie par les cellules photosynthétiques se fait au niveau des chloroplastes grâce à des pigments photosynthétiques contenus dans les photosystèmes. L’énergie photonique est transformée en énergie chimique (ATP et NADPH, H+), utilisée pour synthétiser des molécules organiques. b) La réduction du CO2 et la synthèse des métabolites pour la croissance C 68 c c Le cycle de Calvin-Benson donne des trioses P pour le métabolisme cellulaire. Les molécules organiques synthétisées servent à la construction de l’appareil végétatif, donc à la croissance. II. LA LUMIÈRE DÉTERMINE LA DIRECTION DE LA CROISSANCE DES ORGANES AÉRIENS a) Radiations actives dans le phototropisme c c c Mise en évidence du phénomène et identification des radiations actives sur le phototropisme. Modalités de la perception de l’anisotropie du milieu par les phytochromes et intervention des phototropines. Déclenchement de la croissance différentielle. b) Croissance orientée des organes phototropes positifs L 67 c La lumière déclenche, via l’auxine, une croissance différentielle des organes photosensibles. c Orthophototropisme positif de la tigelle lors de la germination de la graine. c Le phototropisme de la plante adulte détermine l’édification de l’appareil caulinaire. 146
  • 155. L 68 Leçon V • Reproduction et développement III. LA LUMIÈRE EST UN SIGNAL QUI SYNCHRONISE LA CROISSANCE a) Rôle dans la germination c Photosensibilité positive, négative ou indifférente des graines. c La photosensibilité met en jeu le phytochrome présent dans l’embryon. b) Rôle dans les changements du niveau d’activité métabolique c L’entrée et la sortie de la dormance des bourgeons sont déterminées par le raccourcissement ou l’allongement de la photophase et par les modifications du niveau d’éclairement. c Les composantes photopériodiques et l’éclairement déterminent l’alternance de la croissance et de la vie ralentie au cours des saisons. IV. CONCLUSION La lumière intervient par ses propriétés qualitative et quantitative sur la croissance de la plante. Mais elle détermine également d’autres phénomènes comme la photonastie et la floraison qui ne mettent pas en jeu des phénomènes de croissance. LUMIÈRE Système de capture et de conversion de l’énergie lumineuse Système de transduction du signal lumineux Système de transduction de la photopériode CROISSANCE DE LA BIOMASSE CROISSANCE ORIENTÉE DE L’APPAREIL CAULINAIRE CROISSANCE ADAPTÉE AUX CONDITIONS DU BIOTOPE Modalités d’action de la lumière sur la croissance. 147
  • 156. LEÇON 69 La graine et sa germination (Le candidat devra faire des observations concrètes et réaliser des manipulations.) Cadre et objectifs. Dans cette leçon, l’idée que la graine est apte à mettre en place très rapidement un nouvel individu selon des modalités précises est à développer. À l’opposé, le sujet « De la graine à la plante », par exemple, porte plus sur les étapes du développement de la plante. Illustrations. – Dissection de graines hydratées de haricot et de ricin permettant d’isoler les téguments protecteurs. – Coloration à l’eau iodée des cotylédons de haricot montrant la localisation des réserves et la présence d’amidon. – Montage pour microscopie optique des cotylédons de haricot avec les amyloplastes colorés à l’eau iodée et identification des grains d’aleurone dans l’albumen de ricin. – Observation de la plantule dans le grain de maïs et dans la graine de haricot, et identification des méristèmes apicaux et des différentes parties. – Mesure de l’activité respiratoire des graines hydratées et comparaison avec les mesures de graines sèches (EXAO). – Observation de graines au début de la germination, montrant les modalités de la croissance des apex racinaires et caulinaires. – Comparaison des cotylédons de haricot à différents stades de la germination et observation au microscope TP 1 TP 2 optique des amyloplastes dans les tissus de réserve à ces différents stades. Bibliographie. Ducreux (166), Meyer (173), Raven (177), Heller (192), Taiz (194). La graine est le résultat de la double fécondation de l’ovule chez les Angiospermes. Cette structure permet non seulement de supporter la mauvaise saison mais également de reprendre le développement lors de la germination. I. LA GRAINE EST UNE STRUCTURE COMPLEXE a) Protection tégumentaire des graines c c Mise en évidence des téguments des graines monotégumentées ou bitégumentées. Les téguments constituent une barrière physique empêchant les échanges avec l’environnement et exercent une inhibition chimique de la germination. b) Les réserves organiques c c c La localisation des réserves de la graine permet de distinguer des graines albuminées, exalbuminées et à périsperme. La nature des réserves est variable selon les espèces ; on distingue les graines protéagineuses, oléagineuses et amylacées. Localisation cellulaire des réserves dans les amyloplastes, le cytosol, les oléosomes, les grains d’aleurone. c) La plantule, un individu complet c Morphologie de plantule monocotylée et dicotylée et différentes parties de la plantule. II. LA GRAINE, EN VIE RALENTIE, REPREND SON ACTIVITÉ LORS DE LA GERMINATION a) La vie ralentie des graines matures c La déshydratation de la graine lors de sa maturation, entraîne une diminution importante de l’activité métabolique et le passage en vie ralentie. 148
  • 157. L 69 Leçon V • Reproduction et développement c Les inhibitions et les dormances permettent d’attendre de meilleures conditions climatiques pour la reprise de la vie active et sont propices à la dispersion par les agents abiotiques et biotiques. b) La reprise de la vie active lors de la germination passe par une réhydratation c La réhydratation de la graine se fait en 3 phases. c Le métabolisme réactivé se traduit par une augmentation de la respiration. III. LA GERMINATION EST UNE PÉRIODE DE CROISSANCE HÉTÉROTROPHE a) Étapes morphologiques de la germination c La germination est épigée ou hypogée en fonction des espèces. c Les tropismes sont très nets chez la plantule : les racines ont un gravitropisme positif, favorable à l’ancrage de la plantule dans le sol ; la tigelle a un phototropisme positif permettant la capture de la lumière. b) La mobilisation des réserves c Contrôle hormonal mettant en jeu la gibbérelline synthétisée par l’embryon qui active la synthèse des enzymes dont l’a-amylase qui mobilise les réserves. c Dégradation des réserves organiques de la graine et utilisation des produits pour la croissance de la plantule. c Le contrôle hormonal intervient sur l’expression des gènes. c) La croissance de la plantule c Croissance à partir des apex méristématiques. c Début de l’autotrophie. IV. CONCLUSION La germination est une reprise de la vie de la plante miniature contenue dans la graine. D’abord hétérotrophe, le jeune plant va très rapidement mettre en place des organes fonctionnels qui assureront une nutrition autotrophe pour le carbone. Téguments sclérifiés A Cotylédons Périsperme Tigelle Albumen Radicule Graine à périsperme Graine albuminée Graine exalbuminée (Nymphéacées, Caryphyllacées) (Poacées, Renonculacées, Apiacées) (Fabacées, Brassicacées, Astéracées) B Feuilles Cotylédons Tégument Racine Épicotyle Reste des cotylédons Hypocotyle Croissance épigée Tige Croissance hypogée A – Différents types de graines. B – Différents types de croissance. 149 Cotylédons C 69
  • 158. LEÇON 70 Qu’est-ce qu’une fleur ? Cadre et objectifs. La leçon se prête bien à des manipulations et observations à partir d’échantillons. Cette leçon n’évoquera pas les modalités et le contrôle de la mise en place de la fleur. Ces thèmes seront, par contre abordés dans une leçon portant sur la floraison. Illustrations. – Observation de fleurs et dissection des pièces florales. – Préparations microscopiques de CT d’anthères, d’ovaire et d’ovule. – Observation de fruits frais avec le reste des pièces florales. Bibliographie. Kleiman (160), Camefort (162), Nultsch (174), Raven (177), Meyer (173), Raynal-Roques (178), Robert (181, 182). La fleur est une innovation des Angiospermes. Il s’agit d’une structure complexe renfermant des pièces stériles et fertiles qui coopèrent à la rencontre des gamètes et à la formation du fruit et de la graine. I. LA FLEUR EST UN APPAREIL COMPLEXE a) Les organes stériles de la fleur c Dissection de plusieurs fleurs (modèles actinomorphe et zygomorphe) afin de mettre en évidence une organisation commune, avec un périanthe composé de pièces florales stériles. b) Les organes fertiles de la fleur c À partir des mêmes fleurs, mise en évidence des pièces fertiles du gynécée et de l’androcée. c) Grande variété morphologique de la fleur c La diversité morphologique résulte des types de symétrie, d’ordre, d’insertion des pièces florales. c Mais l’unicité de l’organisation est constante malgré l’existence de fleurs incomplètes lors de réductions florales. II. LA FLEUR EST LE SIÈGE DE LA FORMATION DES GAMÈTES a) L’ovule renferme le gamète femelle c À partir de la coupe transversale d’un ovaire il est facile de mettre en évidence le carpelle, les ovules et de dégager la notion d’angiospermie. c La coupe d’ovule permet d’observer le gamétophyte femelle qui est le sac embryonnaire et d’identifier l’oosphère, le gamète femelle. L 71 b) Le grain de pollen renferme les gamètes mâles c À partir de l’observation des coupes transversales d’anthères et de pollens, la structure du gamétophyte mâle est définie. c Le pollen présente une structure bi- ou tricellulaire chez les Angiospermes ; avec une cellule spermatogène ou déjà les deux spermatozoïdes. c) Modalités de la formation des gamètes c Origine de la fleur à partir du méristème végétatif qui se transforme en méristème floral et qui met en place les pièces. c Formation des microspores et évolution en grains de pollen avec les spermatozoïdes. c Formation des macrospores et évolution en sac embryonnaire renfermant l’oosphère. 150
  • 159. L 70 Leçon V • Reproduction et développement III. LA FLEUR EST LE SIÈGE DE LA RENCONTRE DES GAMÈTES a) Modalités de la rencontre des gamètes dans la fleur c Adaptations favorisant la rencontre du pollen et du stigmate lors de la mise en jeu d’un vecteur biologique (intérêt des pièces vexillaires) et non biologique. c Rencontre des gamètes par siphonogamie. b) La transformation de la fleur en fruit après la fécondation c Le gynécée se transforme en fruit, alors que les autres pièces disparaissent en général. c Les ovules se transforment en graines. IV. CONCLUSION La fleur est une innovation majeure. Elle a permis des coopérations entre la plante et les insectes notamment, ce qui explique le succès actuel des Angiospermes. La mise en place de la fleur est sous le contrôle de facteurs endogènes et exogènes. Les gènes qui contrôlent la morphogenèse florale sont de mieux en mieux connus. Étamine (androcée) Formation du gamétophyte mâle = pollen Carpelle (gynécée) Formation du gamétophyte femelle = sac embryonnaire Pétale (corolle) - Rôle vexillaire Périanthe : organes stériles Sépale (calice) - Rôle protecteur Réceptacle floral Pédoncule floral Bractée Schéma de fleur. 151 Organes fertiles à l’origine du fruit et des graines
  • 160. LEÇON 71 Le grain de pollen Cadre et objectifs. Il s’agit d’une leçon classique dont l’approche peut être adaptée pour un autre sujet portant sur le(s) gamétophyte(s). Illustrations. – Observations microscopiques de grains de pollen libres. – Observations microscopiques des étapes de la formation du gain de pollen dans de jeunes étamines. – Préparations microscopiques montrant la germination du pollen au niveau du stigmate. Bibliographie. Kleiman (160), Camefort (162), Ducreux (166), Raven (177), Robert (181, 182). Le grain de pollen provient de l’évolution de la microspore au sein de la future étamine. Il correspond au gamétophyte mâle des Spermaphytes et met en place les spermatozoïdes qui participent à la fécondation. I. ORGANISATION ET ORIGINE DU GRAIN DE POLLEN a) L’organisation microprothallienne du pollen c Le pollen des Gymnospermes (Pinus) est quadricellulaire (2 cellules prothalliennes, 1 cellule générative et 1 cellule du tube) alors que celui des Angiospermes est bicellulaire (1 cellule végétative, 1 cellule spermatogène) ou tricellulaire (1 cellule végétative, et 2 spermatozoïdes). c Il est entouré d’une enveloppe protectrice, constituée d’une intine et d’une exine. Cette dernière peut se différencier en aile (Pinus) ou présenter des ornementations typiques d’une espèce, et des amincissements qualifiés d’apertures. c Au cours de l’évolution, la tendance est à la réduction de la taille du prothalle mâle. b) Les modalités de la formation du prothalle mâle c Dans le tissu sporogène, des divisions mitotiques mettent en place un massif, dont chaque cellule subit une méiose pour donner une tétrade composée de quatre microspores haploïdes. c Autour de chaque microspore se met en place une paroi pecto-cellulosique, l’intine et ensuite une seconde l’exine qui en s’enrichissant en sporopollénine devient dure et compacte. c À maturité, la microspore se divise et donne les autres cellules haploïdes du pollen. c) La place du grain de pollen dans le cycle de développement c Le grain de pollen est le gamétophyte mâle, il est génétiquement original car il résulte de la méiose. c Sa formation se fait à l’intérieur du sporophyte, dans les écailles des Gymnospermes et dans les étamines des Angiospermes. c Il est réduit dans le cycle de développement où le sporophyte est dominant. II. LIBÉRATION ET DISSÉMINATION DU GRAIN DE POLLEN a) Modalités de la libération staminale c Les sacs et loges polliniques s’ouvrent par la rupture de la paroi mature des écailles et étamines (anneau mécanique). 152
  • 161. L 71 Leçon V • Reproduction et développement c Les parois du grain de pollen protègent ce dernier des conditions du milieu aérien durant son transport. b) Dissémination du grain de pollen c Les pollens présentent des adaptations favorables à la dissémination par le vent, c’est l’anémophilie. c Mais ils sont aussi disséminés par les animaux, notamment les Insectes, c’est l’entomophilie. c) Piégeage du grain de pollen et sa conservation c Le pollen est inaltérable grâce à la sporopollénine et est bien conservé dans les sédiments, ce qui en fait un matériel de choix pour les géologues et archéologues lors de l’étude palynologique. c L’analyse pollinique du miel, la mélissopalynologie, permet d’identifier l’origine du miel et de déterminer les fraudes éventuelles. III. LE GRAIN DE POLLEN ET LES MODALITÉS DE LA RENCONTRE DES GAMÈTES a) Conditions de la compatibilité pollinique c Les mécanismes d’incompatibilité gamétophytique et sporophytique évitent l’autofécondation. c « Tri des allèles » au niveau du stigmate et mécanismes du blocage de la germination du tube pollinique. b) Acheminement des spermatozoïdes par le tube pollinique c Conditions nécessaires à la germination stigmatique du grain de pollen. c Devenir des cellules constitutives du pollen lors de la siphonogamie : – formation des gamètes mâles ; – rôle de la cellule végétative et guidage du tube pollinique. IV. CONCLUSION Le grain de pollen est une innovation adaptée aux conditions du milieu aérien. Il s’agit d’un gamétophyte composé de peu de cellules qui participent à la fécondation indépendamment de l’eau extérieure. Au cours de l’évolution des plantes supérieures on observe une miniaturisation des gamétophytes mâle et femelle. Cellules prothalliennes Cellule spermatogène Cellule générative Cellule végétative Cellule du tube Intine Exine Intine Exine Gymnospermes Angiospermes Organisation du grain de pollen. 153 C 70
  • 162. EXTRAITS DU PROGRAMME Thèmes généraux Notions, précisions, exemples et limites VI - Évolution et diversité du vivant. Cette partie est associée au programme de sciences de la Terre, où sont abordées : les grandes étapes de la diversification de la vie, les corrélations avec les changements d’environnement, les radiations, les extinctions et la notion de crise biologique (voir 7.5 sciences de la vie et 11.3 sciences de la Terre). VI.1 Diversité du vivant en liaison avec son évolution (organismes actuels et fossiles). Le passage de la classification phénétique à la classification phylogénétique (présentation du principe d’élaboration seulement) ; notions d’homologie et d’homoplasie (convergence et réversion). Présentation des 3 domaines du vivant (Archées, Eubactéries, Eucaryotes) ; les endosymbioses plastidiales des Eucaryotes végétaux (voir 2.1). Phylogénie des Métazoaires : diversité des plans d’organisation des organismes actuels et fossiles en lien avec les mécanismes du développement et des gènes homéotiques (voir 5.4). Phylogénie des Embryophytes et conquête du milieu aérien (voir 5.3 sciences de la vie et 11.3 sciences de la Terre). Organisation et polyphylétisme des algues et des champignons (Eumycètes et Oomycètes), à l’aide des exemples du 5.3. VI.2 Génétique des populations et mécanismes de l’évolution. Le gène, unité de sélection (gène égoïste). Loi de HardyWeinberg ; le polymorphisme et son maintien (mutation, sélection, adaptation, dérive, migration) ; le brassage sexuel (auto- et allo-gamie, voir 5.3). Notion d’espèce et spéciation. Les relations interspécifiques comme facteur d’évolution : le modèle de la Reine Rouge (voir 7.3) ; la coopération intraspécifique (évolution de la pluricellularité ; socialité chez les animaux). 154
  • 163. Partie VI. Évolution et diversité du vivant 72 De l’étude de la biodiversité au développement durable 156 73 La vie planctonique 158 74 Faits, arguments et théories de l’évolution 160 75 Les mécanismes moléculaires de l’évolution 162 76 Les facteurs interspécifiques de l’évolution 164 77 Les grandes étapes de l’évolution des Vertébrés 166 78 Le polymorphisme génétique des populations 168 79 Les Reptiles : un groupe homogène ? 170 155
  • 164. LEÇON 72 De l’étude de la biodiversité au développement durable Cadre et objectifs. Montrer le passage de l’étude des espèces à celle de leurs interactions au sein de l’écosystème. Définir l’écologie, l’écologisme, insister sur la nécessité de se nourrir, limitée à peu de ressources biologiques, relier cet impératif aux modifications par l’Homme des écosystèmes naturels. Bien opposer le facteur temps de dégradation anthropique au facteur temps de dégradation géologique. Illustrations. Schémas d’un agrosystème, d’un écosystème naturel, d’une déforestation, exemple local de parc national, régional. Bibliographie. Leveque (234). Poser le problème de connaissance du fonctionnement des écosystèmes afin d’appréhender les impacts des activités humaines sur leur évolution et la conciliation entre le développement économique et la préservation de la diversité biologique, richesse future potentielle. I. LA DIVERSITÉ BIOLOGIQUE RÉSULTE D’UN ÉQUILIBRE DYNAMIQUE DES ÉCOSYSTÈMES C 78 a) La biodiversité se mesure dans le temps et dans l’espace c Mesure de la richesse spécifique du nombre d’espèces, mesure de la diversité spécifique. c Diversité du vivant à l’échelle des écosystèmes, des espèces, des populations, des gènes (certaines espèces avec peu de variabilité génétique). c Écosystèmes traduisant des évolutions originales témoins du passé (espèces endémiques). b) La biodiversité s’inscrit dans un écosystème en équilibre dynamique c La biodiversité exerce une régulation instantanée ou durable. c La productivité de l’écosystème augmente avec sa biodiversité. c Des hypothèses prédisent le devenir des écosystèmes : diversité-stabilité, hypothèse des rivets, hypothèse conducteur et passager, hypothèse d’idiosyncrasie. c Un écosystème est une mosaïque de milieux dont les interfaces communiquent (écotones et corridors). c L’écosystème évolue par cycles avec une régénération naturelle possible. II. LES ACTIVITÉS HUMAINES ÉRODENT LA BIODIVERSITÉ a) Constat : un appauvrissement du nombre d’espèces c Livre rouge, liste des espèces disparues, en danger, vulnérables, rares, au statut indéterminé. b) Mécanismes de l’érosion de la biodiversité. c Causes directes : transformations des forêts pour laisser place aux cultures, barrages, drainages de sol, assèchements de marais, surexploitation des espèces : bisons, baleines, collectionneurs, introduction d’espèces, pollution, intensification de l’agriculture, aménagement du territoire, changements climatiques globaux. c Causes indirectes : croissance démographique, systèmes économiques mal adaptés : abattage d’une forêt, droits de propriétés et droits d’accès aux ressources : les biens publics qui n’appartiennent à personne et que tout le monde prélève, insuffisance des connaissances scientifiques. 156
  • 165. L 72 Leçon VI • Évolution et diversité du vivant III. LA CONSERVATION DE L’INDISPENSABLE BIODIVERSITÉ a) Une faible diversité d’espèces utilisées par l’Homme c Peu d’espèces ou variétés alimentaires naturelles ou sélectionnées par l’Homme. c Biotechnologies modifiant la sélection naturelle. c Nécessité d’un contrôle des risques en instaurant des protocoles de biosécurité face aux OVM et OGM, et leurs dérivés. b) Enjeux économiques de la biodiversité c c c Les logiques économique et écologique sont différentes. Monnayer l’accès aux ressources génétiques, enjeu central de la convention sur la biodiversité et accorder des droits de propriétés intellectuelles. La nature, grande librairie scientifique, représente des molécules utiles en pharmacologie, dans l’industrie et est donc une valeur économique marchande. c) Nécessité de conservation de la biodiversité durable c c Responsabilité humaine dans l’érosion de la diversité. Moyens de conservation de la diversité génétique ex situ et in situ (zones prioritaires : les points chauds, sanctuaires des faunes et flores soumises aux activités humaines) mis en œuvre. d) Le concept de développement durable c c c c Concept de développement durable ou viable : formule de compromis entre le développement économique et la préservation de la biodiversité. Principe de précaution supplantant celui de prévention. Modèle du développement rural intégrant les savoirs traditionnels et la gestion de la biodiversité. Conférence de Séville (1995) : conserver et développer durablement. IV. CONCLUSION La préservation de la biodiversité s’aborde à travers diverses sciences et à travers une éducation des populations. Le problème reste le budget à investir. Biologie de la conservation Viabilité des populations Approche « espèce-population » Viabilité des processus Approche « habitat-espace » • Systématique, • Éthologie, • Génétique des populations. Approche « Ècosystème-paysage » • Biogéographie, • Écologie des communautés, • Phytosociologie. • Écologie des écosystèmes, • Écologie des paysages, • Relations Homme-nature. Trois principales approches en étude de la biodiversité. 157
  • 166. LEÇON 73 La vie planctonique Cadre et objectifs. Cette leçon se traite en biologie animale et végétale et sous un angle écologique. Illustrations. Echantillons de plancton observés au microscope optique. Bibliograhie. Bougis ( 213), Beaumont (135), Turquier (147), Chauvin (153), Barbault (209), Duvignaud (221). Le domaine pélagique est représenté par l’ensemble des eaux de l’océan mondial ; les êtres vivants qui peuplent ce domaine constituent le pelagos. Le degré de liberté de ces êtres vivants par rapport aux masses d’eau au sein desquelles ils vivent conduit à subdiviser le pelagos en deux grands ensembles : plancton et necton. Les êtres planctoniques sont transportés passivement. Le plancton est constitué d’organismes peu colorés, souvent transparents, de petite taille, même si certaines méduses sont bien visibles ; avec une grande diversité (formes larvaires, formes adultes / holoplancton, méroplancton / zooplancton / phytoplancton) mais avec des convergences morphologiques. Comment ces êtres vivants font-ils face aux contraintes des courants qui les dispersent et aux conditions qui tendent à les faire couler ? Comment occupent-il l’écosystème marin ? I. COMPOSITION HÉTÉROGÈNE DU PLANCTON a) Ségrégation de taille entre le zoo et le phytoplancton c Principe de récolte et de tri par taille. c Classement par taille : de l’ultraplancton au mégaloplancton. b) Communautés planctoniques autotrophes et hétérotrophes c Le phytoplancton se limite aux unicellulaires : – Diatomées (mers froides), Dinoflagellés ; – Silicoflagellés, Flagellés chlorophylliens ; – Cyanophycées. c Le zooplancton (holoplancton surtout) recouvre le règne animal : – Protozoaires ; – Crustacés (Copépodes), Euphausiacées (Mers australes, krill) ; – Mollusques Hétéropodes, Ptéropodes (mers tropicales), Céphalopodes (Argonaute, Spirule) ; – Chaétognathes ; – Cnidaires ; – Tuniciers (Appendiculaires et Thaliacés). c) Répartition du plancton c Répartition verticale, répartition horizontale à corréler aux cycles de développement holoou méro-planctonique. II. ADAPTATIONS DES ÊTRES PLANCTONIQUES a) Problèmes à résoudre c Se maintenir dans la couche où les conditions de vie sont le plus favorables : – pour les végétaux, au-dessus de la profondeur de compensation, tout en évitant les couches trop éclairées ; – pour les animaux, à la profondeur où il y a le maximum de chances de trouver en abondance une nourriture convenable et d’éviter les prédateurs. 158
  • 167. L 73 Leçon VI • Évolution et diversité du vivant b) Résister à l’enfoncement grâce à la flottabilité c La densité de la matière vivante étant de 1,02 à 1,06, tout être planctonique devrait s’enfoncer graduellement dans l’eau. c La résistance à l’enfoncement peut être réalisée de trois façons : – accroissement des forces de frottement ; – allègement du corps (diminution des structures squelettiques, corps riche en eau) ; – mouvement ascensionnel par natation. c) Satisfaire les contraintes alimentaires c Chez les végétaux : – stabilisation au dessus de la profondeur de compensation des carbonates ; – répartition temporelle ou spatiale des réserves en sels minéraux (Diatomées exigeantes, Dinoflagellées moins exigeantes). c Chez les animaux : répartition selon le régime alimentaire (prédateurs ou filtreurs). d) Se reproduire c Holoplancton : totalité du cycle biologique au sein des eaux ; c Méroplancton : cycle biologique partagé en deux périodes, planctonique et benthique III. ÉCOLOGIE PLANCTONIQUE a) Phytoplancton alimentant le zooplancton herbivore c Soit le phytoplancton et le zooplancton présentent des maxima à peu près simultanés. c Soit le maximum de zooplancton suit celui des végétaux. b) Particularité : migrations verticales c Migrations saisonnières (reproduction, diapause). c Migrations circadiennes, se nourrir sans se faire manger. Chaque maillon se nourrit dans une couche d’eau plus élevée que celle où il sert de nourriture au maillon suivant. IV. CONCLUSION Le plancton prend place au sein de l’écosystème aquatique, à la base de la pyramide alimentaire. Cette particularité est utilisée par l’Homme comme indicateur de zones de pêche. Pélagos Ensemble des êtres vivants du domaine pélagique, de l’ensemble des masses d’eau de l’océan mondial. Plancton Procaryotes, (bactéries), Eucaryotes : végétaux formant le phytoplancton ou animaux formant le zooplancton dont les mouvements propres (quand ils existent) n’ont pas une ampleur suffisante pour leur permettre de surmonter ceux de la masse d’eau qui les porte. Necton Animaux dont la mobilité propre est suffisante pour leur permettre de surmonter les courants (Crustacés, Céphalopodes, Poissons et Cétacés) Holoplacton La totalité du cycle biologique se déroule au sein des eaux La vie planctonique. 159 Méroplancton Le cycle biologique se partage en deux périodes, l’une planctonique, l’autre benthique
  • 168. LEÇON 74 Faits, arguments et théories de l’évolution Cadre et objectifs. Le sujet propose d’étayer faits et arguments en faveur des théories de l’évolution. Il est à noter qu’un fait peut devenir un argument. Illustrations. Échantillons de Stromatolithes ; lames minces de Stromatolithes ; fer oxydé, fer réduit, grès rouge, fossiles de Rhynia, patte de cheval. Bibliographie. Allano (1), Brondex (3), Lecointe (15), Ridley (27), Solignac (32). L’évolution prévoit des déroulements, des scénarii de l’histoire du vivant. Elle s’appuie sur des faits. Des arguments viennent étayer ces théories qui s’appuient sur des hypothèses solides. Comment des faits ont-ils amené à l’idée de scénarii d’évolution ? I. DES FAITS : LE MONDE VIVANT A CHANGÉ AU COURS DES TEMPS GÉOLOGIQUES a) Les premières traces de vie : le monde des Procaryotes (– 3,8 Ga) c – 3,8 Ga à Isua : existence probable d’êtres vivants. c – 3,5 Ga à North Pole : Stromatolithes indices de la nature des êtres vivants. c – 3 Ga à Johannesbourg : gisements de fer marquant l’apparition de la photosynthèse. b) Des premières cellules Eucaryotes (– 1,8 Ga) aux flores et faunes diversifiées (– 400 Ma) c Premiers restes d’Eucaryotes unicellulaires à Gunflit. c Premiers Métazoaires aquatiques. c Conquête du milieu terrestre à Rhynie (– 400 Ma). II. DES ARGUMENTS EN FAVEUR DES THÉORIES DE L’ÉVOLUTION a) Des théories proposent un scénario au déroulement de l’histoire du vivant c La conception du vivant avant les théories de l’évolution. c Évolution linéaire selon Lamarck (1744-1829) philosophe zoologiste : le transformisme. c Évolution diversifiante selon Darwin (1809-1882) : – les êtres vivants apparaissent les uns à partir des autres ; – seuls les plus adaptés survivent : c’est la théorie de la sélection naturelle. C 72 b) Des arguments : les transformations des êtres vivants entraînent leur adaptation c L’existence de formes intermédiaires montre un lien entre les taxons. c Les individus les mieux adaptés survivent. c Les modifications subies au cours des temps sont corrélées au changement du milieu de vie. c Une crise des opportunités pour les survivants. III. CONCLUSION Malgré la diversité des structures, il existe des homologies entre organes. Une transformation des organismes au cours des générations successives aurait conduit à une spécialisation permettant une adaptation. Mais des structures différentes (aile d’insecte et aile d’oiseau) 160
  • 169. L 74 Leçon VI • Évolution et diversité du vivant peuvent jouer les mêmes rôles, on parle alors de convergence ou d’analogie pour désigner deux organes à même fonction sans analogie de structure fondamentale entre eux, et sans dériver d’un organe ancestral commun. – 4,5.109 –4 Premières traces de vie au Groenland Série et stromatolithes de North Pole (Australie) –1 – 0,65 – 0,59 – 540 Faune de Burgess – 500 Gisements de fer – 400 PRIMAIRE ARCHÉEN – 600 Stromatolithes abondants Première faune et flore terrestre (contient des vieux grès rouges) Premiers Eucaryotes – 300 Extension des Acritarches Premières algues pluricellulaires Première faune pluricellulaire Ediacara (Australie) 0 – 250 – 200 – 100 – 65 0 SECONDAIRE –2 PROTÉROZOÏQUE –3 PRÉCAMBRIEN – 3,5 Crise Permien / Trias – 150 TERTIAIRE Les grandes étapes de l’évolution du monde vivant. 161 Archeopteryx Crise Crétacé / Tertiaire – 55 Radiation des Mammifères
  • 170. LEÇON 75 Les mécanismes moléculaires de l’évolution Cadre et objectifs. Le contexte initial repose sur l’idée que certains faits et arguments amènent à la théorie suivante de l’évolution : « les êtres vivants se transforment les uns à partir des autres et subissent une sélection naturelle des formes les mieux adaptées ». On s’intéressera ici exclusivement aux aspects moléculaires. Illustrations. Logiciel Phylogène©, fleurs de pois, croisements virtuels de Drosophile. Bibliographie. Allano (1), Brondex (3), Hartl (11), Poulizac (23), Ridley (27). Le phénotype d’un individu résulte en partie de l’expression de son génotype, et caractérise son adaptation au milieu. Comment des mécanismes moléculaires assurent-ils la variabilité phénotypique des êtres vivants ; comment se réalisent la transmission et la fixation dans les populations ? C 75 I. LA DIVERSITÉ MOLÉCULAIRE MONTRE UNE POSSIBILITÉ DE VARIATION DES ÊTRES VIVANTS a) Des variations du génome peuvent entraîner des variations du phénotype c Les globules rouges d’un sujet sain et d’un sujet atteint de Drépanocytose diffèrent. – la Drépanocytose se transmet génétiquement ; – l’hémoglobine est variable selon le sujet ; – des variations du génome peuvent entraîner des variations du phénotype. b) Instabilité du génome c Les mutations ponctuelles de bases modifient le génome : – transitions : une purine remplacée par une autre purine ou une pyrimidine remplacée par une autre pyrimidine ; exemple de la Drépanocytose ; – transversions, une pyrimidine remplacée par une purine et vice versa ; – réversions, T en A ou A en G. c Des mutations de plus grande ampleur modifient le génome : – transpositions ; – duplications, – modifications chromosomiques. c) Modèles neutralistes de l’évolution moléculaire c Neutralité des mutations. c Horloges moléculaires. c Reconstitution de phylogénies. C 76 II. LES VARIATIONS DU GÉNOME SONT TRANSMISSIBLES ET PEUVENT SE FIXER DANS LES POPULATIONS a) Transmission des variations du génome c Lois de transmission des caractères : – lois de Mendel (1822-1844) : C loi d’uniformité des hybrides de la F1 ; C loi de la ségrégation indépendante des caractères ; C loi de l’indépendance des couples de caractères ; 162
  • 171. L 75 Leçon VI • Évolution et diversité du vivant c – lois de Morgan : C hérédité liée au sexe ; C non-disjonction indépendante des caractères. Mécanismes de la transmission des caractères : – conséquences génétiques de la méiose ; – conséquences génétiques de la fécondation. b) Fixation des variations du génome dans les populations et loi de Hardy Weinberg c Répartition des allèles dans une population : l’exemple des allèles de l’estérase. c Population polymorphique. c Population panmictique à l’équilibre de Hardy Weinberg. III. CONCLUSION Le phénotype est sous dépendance du génotype. Ce génotype peut varier au sein des populations grâce à des mécanismes de mutations. Il peut se transmettre à l’issue de la fécondation aux descendants, ce qui permet de le fixer dans les populations mais en ce cas, la fréquence de répartition d’un allèle peut changer sous l’influence du milieu. Coalescence X Espèce 1 ...gly-gly-leu.... Mutation Espèce 2 ...gly-ala-leu... Lorsque l’on compare 2 séquences d’ADN, on fait l’hypothèse qu’elles ont évolué de manière indépendante depuis le moment où elles ont divergé. Cette divergence date du temps où un individu ancestral les a transmises en tant que deux copies séparées. Deux descendants différents, les ont ensuite transmises à leurs propres descendants jusqu’au moment où on observe ces deux espèces. Ce temps de divergence depuis l’ancêtre commun est également appelé temps de coalescence. Si les deux séquences sont restées inchangées depuis leur ancêtre commun, on dit alors qu’elles sont identiques par ascendance. Si le temps de coalescence entre les deux séquences est suffisamment long, il est probable que des mutations se seront produites sur l’un des lignages, donnant naissance à une espèce différente. Mesure de la vitesse d’évolution moléculaire et variabilité génétique à partir d’un exemple de substitutions d’acides aminés chez deux espèces différentes. 163 L 76
  • 172. LEÇON 76 Les facteurs interspécifiques de l’évolution Cadre et objectifs. Parmi les facteurs biotiques en faveur de la théorie de la sélection naturelle, seuls les facteurs interspécifiques (à l’échelle des espèces et des populations) sont à développer. Illustrations. Documents sur des colonisations de l’habitat dans l’espace et dans le temps et selon l’affinité des espèces, sur la distribution des espèces en situation sympatrique ou allopatrique. Documents sur la variation des populations de proies et de prédateurs, sur les fréquences géniques et alléliques des proies, des hôtes, des prédateurs. Échantillons d’écrevisses endémiques et américaines. Bibliographie. Allano (1), Ridley (27), Aron (149), Sélosse (184), Dajoz (219), Serre (243). Dans une espèce donnée, ou dans une population donnée, le phénotype peut varier selon le génotype, lequel est soumis à une pression de sélection exercée par des facteurs interspécifiques de l’environnement. Comment les contraintes biotiques interspécifiques environnementales représentent-elles des facteurs de l’évolution au sein des populations en exerçant des pressions de sélection ? I. LA COMPÉTITION ASSURE UNE ÉVOLUTION DE LA RÉPARTITION DES ESPÈCES a) Notion de niche écologique et modèle d’équilibre dynamique c L’occupation d’une niche écologique diminue la compétition entre espèces : – du déséquilibre vers l’équilibre ; – notion de niche écologique ; – modèle d’équilibre dynamique en fonction de la superficie ; – modèle de Mac Arthur et Wilson sur les îles ; – compétition (prédation, occupation d’une niche trophique). c Effet structurant de la compétition sur les communautés. b) Espèces affines et partage de l’espace par compétition c Les espèces écologiquement proches n’occupent pas le même microsite. c Chaque espèce a un optimum qui correspond à un stade de la succession. c Les caractères se déplacent : – une espèce peut en éliminer une autre ; – le caractère est déplacé en situation sympatrique. c Le modèle de compétition a des limites. II. LA PRÉDATION INFLUE SUR L’ÉVOLUTION DE LA DYNAMIQUE DES POPULATIONS L 78 a) Évolution des fréquences géniques chez les proies c Exemple de la phalène du bouleau (Biston betularia) : proie plus ou moins visible. c Impact des parasitoïdes sur les fréquences géniques de l’hôte. c L’héritabilité traduit la part de la variation génétique et de la variation due à l’environnement. b) Évolution des fréquences géniques chez les prédateurs c Une pression de sélection s’exerce également sur le prédateur. c La variation de la population de proies entraîne celle des prédateurs. 164
  • 173. L 76 Leçon VI • Évolution et diversité du vivant c) Évolution du rapport de taille entre prédateurs c Les proies sont plus petites que les prédateurs. d) Limites de l’influence de la prédation sur l’évolution c Fluctuation des populations de proies et de prédateurs. c Modèle de Lotka et Voltera. III. LA SYMBIOSE ET LE PARASITISME SONT DES EXEMPLES DE CO-ÉVOLUTION DES ESPÈCES a) Les symbiotes et les hôtes co-évoluent de façon mutualiste c Apparition et évolution des associations symbiotiques. c Évolution de l’association symbiotique vers la co-dépendance. c Symbiotes et co-évolution mutualiste. b) Les parasites et les hôtes évoluent de façon antagoniste c) Il peut exister un glissement évolutif entre le parasitisme et la symbiose c Les conditions écologiques modifient parfois le bilan des bénéfices d’une association. c Les modifications génétiques montrent que des parasites peuvent évoluer en symbiotes. IV. CONCLUSION Des pressions de sélection, des facteurs abiotiques et biotiques influent sur la composition du pool génétique. Le modèle de « la reine rouge » est à présenter ainsi que la théorie synthétique de l’évolution. Nombre de prédateurs 3 - Comme il y a augmentation du nombre de prédateurs, le nombre de proies décline 4 - Le nombre de proies, critique au départ, revient à une valeur raisonnable et la population de prédateurs diminue fortement 2 - L’augmentation du nombre de proies permet l’augmentation du nombre de prédateurs 1 - Nombre de prédateurs faible Nombre de proies Modèle de Lotka et Voltera. 165 L 83 L 84
  • 174. LEÇON 77 Les grandes étapes de l’évolution des Vertébrés Cadre et objectifs. Ce sujet est très vaste. Il ne faut sélectionner, du fait du temps imparti à l’oral, que les étapes essentielles. Insister sur les caractères dérivés propres aux Vertébrés (unité de plan d’organisation) et montrer leur diversité, laquelle permet le peuplement de biotopes variés aux contraintes différentes. Cette même leçon peut être proposée en géologie ; dans ce cas, on insistera davantage sur la mise en relation entre la nature des sédiments et le milieu de vie. Illustrations. Planches d’arcs branchiaux, de systèmes circulatoires de Vertébrés, squelettes de Vertébrés ; dissection d’une sardine. Bibliographie. Beaumont (136), Turquier (147), Chapron (138). Comment les grandes étapes de l’évolution des Vertébrés ont-elles conduit à des modifications, qui sont de véritables adaptations aux divers milieux de vie ? I. MISE EN PLACE DE LA MÂCHOIRE ET DE NAGEOIRES PAIRES CHEZ LES GNATHOSTOMES C 73 L 81 a) Transformation des arcs branchiaux en mâchoires chez les Gnathostomes c D’un régime microphage (Agnathes) depuis (– 466 Ma, Ordovicien, Sacabambaspis janvieri et actuellement larves de lamproies parasites) peu spécialisé à un régime macrophagique spécialisé (Gnathostomes), par transformation d’arcs branchiaux antérieurs en mâchoires (– 455 Ma, Dévonien, Placodermes). c Avec la macrophagie le pharynx n’est que respiratoire (et non plus alimentaire) en milieu aquatique. c Le passage à la macrophagie libère des arcs branchiaux intégrés dans diverses autres fonctions. c Retour à la microphagie chez les Mammifères aquatiques avec une mâchoire articulée (fanons de Baleine, Mysticètes). b) Constat : des nageoires paires chez les Gnathostomes c Orientation, stabilité et ondulations du corps transmises à la queue. c Grande mobilité par rapport aux Agnathes. C 74 II. MEMBRE TÉTRAPODE CHEZ LES SARCOPTÉRYGIENS ET LOCOMOTION EN MILIEU TERRESTRE a) Ossification enchondrale chez les Ostéichtyens c L’ossification enchondrale des Ostéichtyens permet la formation d’un squelette rigide, l’apparition d’os longs. b) Locomotion terrestre chez les Tétrapodes c Apparition du membre chiridien (avec des doigts) chez les Stégocéphales. c Membre horizontal qui ne supporte pas le poids du corps (pattes pagaies, Acanthostega, Dévonien). c Membre transversal des premiers Tétrapodes (Tiktaalik rosae – 375 Ma, Ichthyostega – 350 Ma, Dévonien) qui supporte le poids du corps. c Membre dressé parasagittal (Mammifères). 166
  • 175. L 77 Leçon VI • Évolution et diversité du vivant c) Retour à l’eau des tétrapodes c Allure pisciforme. c Membres postérieurs transformés en queue propulsive. c Membres antérieurs transformés en palettes natatoires. III. MISE EN PLACE DE L’AMNIOS CHEZ LES AMNIOTES (– 340 Ma) c L’amnios reconstitue une « mer » intérieure autour de l’embryon des Sauropsidés (– 280 Ma) et des Mammifères. c Soustraction de l’embryon aux contraintes mécaniques et hydrominérales. c Obligation de mise en place de réserves nutritives (vitellines dans l’œuf des Sauropsidés) ou prélèvement de réserves maternelles (placenta à – 200 Ma). IV. CONCLUSION Les principales étapes de l’évolution des Vertébrés permettent la conquête de niches trophiques différentes. La régression des arcs branchiaux et des fentes branchiales permet l’intégration dans d’autres organes (oreille) bénéficiant de la vascularisation d’origine. La vascularisation ainsi libérée peut aussi être détournée vers de nouveaux organes (poumons). Les adaptations mises en place par les Vertébrés sont convergentes avec celles observées chez les Arthropodes. Pétromizontidés Vertébrés Chondrichtyens Mâchoires Gnathostomes De vrais os remplacent le cartilage embryonnaire Membre chiridien Squelette interne monobasal Poumon à alvéoles Actinoptérigiens Saumon Caelacanthe Dipneustes Sarcoptérigiens Embryon protégé par l’amnios Requin Actinistiens Ostéichtyens 1 cou, 4 pattes Lamproie Néocératodus Lissamphibiens Rhipidistiens Mammifères Tétrapodes Sauropsidés 2 fosses temporales Diapsides 1 fenêtre anté-orbitaire, 1 membrane nictitante, 1 gésier Archosauriens Grandes étapes de l’évolution des Vertébrés. 167 Rat Chéloniens Amniotes Quille vertébrale sous les cervicales Triton Tortue Lépidosauriens Lézard Crocodiliens Oiseaux Crocodile Pigeon
  • 176. LEÇON 78 Polymorphisme génétique des populations Cadre et limites. Le polymorphisme peut être défini comme la présence de plusieurs allèles du même gène dans la population. On exclut donc les gènes monomorphes, ne possédant qu’un allèle (monoallélisme). Illustrations. Illustrations sur le CMH, la Drépanocytose. Bibliographie. Brondex (3), Campbell (4), Hart (11), Poulizac (23), Rossignol (28), Solignac (32). La variabilité génétique des populations est qualifiée de polymorphisme. L’information génétique, portée par l’ADN, aboutit à la synthèse de protéines qui peuvent influer sur le phénotype. Une population est dite polymorphe pour un caractère si deux formes de celui-ci ont une fréquence assez élevée pour être observable. I. LE POLYMORPHISME a) Un exemple de polymorphisme polygénétique et polyallélique : le complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) c Le complexe majeur d’histocompatibilité est très polymorphe. c Le CMH est codé par plusieurs gènes (polygénique) dont chacun a plusieurs allèles (polyallélique). c Exemple : le gène DR possède de nombreux allèles tels que DR1, DR51, DR52. C 75 b) Polymorphisme monogénique et polyallélique c Protéine codée par un seul gène, présent sous la forme de plusieurs allèles (Drépanocytose). c) Crypto-polymorphisme ou polymorphisme caché d) Quantification du polymorphisme : modèles panmictiques c Le polymorphisme génétique est quantifiable et prévisible (loi de Hardy-Weinberg). c On peut décrire la composition génétique de la population sur le locus considéré. c Hypothèse : les individus se rencontrent et s’accouplent au hasard : panmixie. c Ce modèle permet de comprendre la génétique d’une population indépendante du milieu. e) Part de l’environnement sur le polymorphisme c L’héritabilité d’un caractère établit la part de l’hérédité et celle de l’environnement. II. FLUCTUATIONS DU POLYMORPHISME a) Conditions d’établissement de l’équilibre d’Hardy-Weinberg. c Population de grande taille (diminution de l’effet du hasard). c Isolement : immigration et émigration peuvent modifier le patrimoine génétique. c Absence de mutations nettes. c Accouplement au hasard. c Absence de sélection naturelle par sélection reproductive. b) Mutations géniques c Mutations de séquences nucléotidiques relativement courtes ou mutations ponctuelles. c Substitution : remplacement d’une base par une autre. (Anémie falciforme). c Gain ou perte de nucléotides. c Mutations silencieuses, stop, faux sens, neutres, suppressives. 168
  • 177. L 78 Leçon VI • Évolution et diversité du vivant c) Insertion d’éléments génétiques mobiles c Fragments d’ADN de grande taille se déplaçant sur le génome par transposition. d) Mutations chromosomiques c Remaniements chromosomiques. c Mutations génomiques. III. CONSÉQUENCES DU POLYMORPHISME GÉNÉTIQUE SUR LES POPULATIONS L 76 a) Variabilité des génomes et évolution c Variations du génome tangibles et durables. c Dérive génétique (population restreinte avec un caractère disparaissant ou envahissant de façon aléatoire). c Sélection naturelle et conservation ou élimination des variations individuelles. b) Variabilité et acquisition de nouvelles fonctions c La bactérie Corynbacterium diphteria synthétise une toxine responsable de la diphtérie. Cette protéine est codée par le génome d’un phage qui s’intègre au génome bactérien. c) Variabilité et maladies génétiques c Les mutations peuvent conduire à des altérations du génome non transmissibles (trisomie 21). IV. CONCLUSION Les origines du polymorphisme et de ses fluctuations permettent d’en comprendre les conséquences sur le polymorphisme des populations, voire des espèces. À l’origine d’une diminution de la variabilité, la co-sanguinité provoque un excès d’homozygotie par rapport au niveau produit par des croisements aléatoires. Cela a pour effet d’augmenter la fréquence des homozygotes pour les allèles rares souvent délétères. Chromosome 6 Complexe HLA Région D Complexe C4, C2, Bf II III D2 Locus repères D1 ou B C D3 I B ou C ou Chaînes polypeptidiques a et b de la molécule de classe II du CMH Facteurs du complément A A ou 25 allèles connus pour A 50 allèles connus pour B 10 allèles connus pour C 45 allèles connus pour D Chaîne polypeptidiques a de la molécule de classe I du CMH Quelques individus seulement Chaîne a Chaîne a NH2 a1 S---S a2 NH2 COOH Chaîne b Chaîne b2m NH2 b1 S---S b2 COOH 1 NH2 TM CYT 91 S---S 1 Chaînes de la molécule de classe II Résidu glucidique S---S a1 TM CYT S---S a2 183 COOH TM CYT 275 315 346 (acides aminés) COOH 99 Chaînes de la molécule de classe I TM : Fragment intramembranaire CYT : Fragment cytoplasmique Exemple de polymorphisme génétique des populations, la variabilité du CMH. 169 Chromosome 15
  • 178. LEÇON 79 Les Reptiles : un groupe homogène ? Cadre et objectifs. Selon la classification phylogénétique cladistique, un groupe homogène est un groupe monophylétique, or celui des Reptiles est paraphylétique. Il conviendra donc d’argumenter ce fait. Il en est de même, par exemple, du groupe des Poissons. Illustrations. Échantillons de Reptiles, de squelettes, de mue. Bibliographie. Lecointre (15), Beaumont (136). L 10 Reptile signifie « ramper ». En 1825, Latreille fit des Reptiles une classe à part. Pour les classer dans un groupe homogène, il faudrait qu’ils partagent au moins un caractère dérivé commun. Comment l’étude des caractères des Reptiles permet-elle de répondre à la question posée : « Les Reptiles constituent-ils un groupe homogène ? » I. CARACTÉRISTIQUES MORPHOLOGIQUES ET PHYSIOLOGIQUES DU GROUPE DES REPTILES a) Unité morphologique : des animaux terrestres, sans poil, ni plume c Interface protectrice : écaillure avec recouvrement des écailles en tuiles de toit. c Respiration pulmonaire. c Circulation double et incomplète. c Température variable. c Développement sans métamorphose. c Pigments variés permettant parfois le mimétisme. c Squelette ossifié luttant contre la gravité. c Double palais permettant de manger et respirer en même temps. c Organe de Jacobson et vision stéréoscopique. b) Diversité morphologique c Lacertiliens « forme de Lézards » (Lézards, Crocodiliens, Rhyncocéphales). – Corps allongé, svelte, quatre pattes. – Tête reliée au tronc par un cou, tronc prolongé par une queue. c Serpentiformes « forme de Serpents » (Serpents, Lézards apodes). – Corps cylindrique, sans membre, tête distincte ou non du reste du corps, queue sans démarcation. c Chéloniformes « forme de Tortues » (Tortue d’Hermann terrestre, Tortue aquatique). – Corps court et massif, enfermé dans une boîte osseuse, la carapace avec une ouverture pour le passage de la tête, une pour chaque patte, une pour la queue. c Adaptations morphologiques variées selon le mode de vie et le milieu de vie. c) Diversité anatomique et physiologique c Crâne allégé avec baguettes osseuses et de larges orifices : (Lacertiliens, Ophidiens) ou os soudés entre eux, aspect massif (Crocodiliens, Chéloniens). c Appareil cardiovasculaire très variable. c Oreille moyenne absente chez les Serpents et les Lézards. c Organe inoculateur de venin chez certains Serpents. c Vessie, reste de l’allantoïde, chez les tortues et certains lézards. 170
  • 179. L 79 Leçon VI • Évolution et diversité du vivant c c c Excrétion d’acide urique (Lacertiliens, Ophidiens), d’urée (formes amphibies), ou d’ammoniaque (Crocodiliens). Cristallin et pupille, variés. Modalités reproductrices variées. II. DIVERSITÉ DES REPTILES a) Les Reptiles constituent un groupe paraphylétique c Les Reptiles sont des Amniotes. c Les Reptiles partagent, avec les Oiseaux, des caractères dérivés propres aux Sauropsides. – Les Chéloniens ne partagent avec les Oiseaux que les caractères de Sauropsides (quille ventrale sous les cervicales, iris à muscles striés, production d’acide ornithurique). – Les Lépidosauriens (Squamates, Sphénodontiens) et les Archosauriens (Crocodiliens) partagent, en plus des caractères précédents, ceux de diapsides (deux fosses temporales, grande fenêtre sous-orbitaire, osselet du tarse rainuré, premier métatarsien particulier) et d’Archosauriens (fenêtre antéorbitaire, fenêtre latéro-postérieure, musculaire digestive, membrane nictitante, dents compressées latéralement). b) Les Reptiles ne sont pas un clade mais un grade c Au sein d’un groupe homogène, ou clade, les individus partagent un caractère exclusif. c Les Reptiles constituent donc un grade, défini non par un caractère exclusif mais par une hiérarchie évolutive. c Les Oiseaux et les Mammifères sont également issus de ce grade. III. CONCLUSION On ne parle donc plus de la classe des Reptiles comme séparée des Oiseaux par la systématique éclectique. Il s’agit d’un groupe non homogène, paraphylétique, dans lequel on a longtemps masqué l’apparentement des Oiseaux et des Crocodiliens avec les Archosaures. Mammifères Chéloniens Reptiles : groupe paraphylétique Lépidosauriens Groupe polyphylétique Crocodiliens Oiseaux Groupes phylétiques. 171 Groupe monolyphylétique ou clade
  • 180. EXTRAITS DU PROGRAMME Thèmes généraux Notions, précisions, exemples et limites 7 – Écologie 7.1 Répartition des êtres vivants et facteurs écologiques. Facteurs de répartition des végétaux. Adaptations des végétaux aux contraintes abiotiques : exemples des milieux secs, des milieux salés (zone intertidale) et des milieux froids. Dynamique de la végétation : dunes, dynamique forestière (successions primaires et secondaires). 7.2 Écosystèmes. Notion d’écosystème : biotope et biocénose, réseaux trophiques, flux d’énergie et cycles de la matière. Notion de niche écologique. Exemples d’écosystèmes : un écosystème forestier et un agrosystème (leurs sols compris - voir 3.2 et 7.5) ; un écosystème aquatique au choix. 7.3 Populations et communautés. Relations interspécifiques (voir 6.2) : • prédation, y compris l’herbivorie ; • compétition ; • associations symbiotiques et mutualismes : coraux (scléractiniaires), mycorhizes, nodosités, lichens, plastes (voir 2.1 et 6.1) ; • relations hôtes-parasites : Plasmodium, Schistosomes, Cestodes, cas des virus (exemples du 1.3) ; • les parasites des plantes : un exemple de champignon nécrotrophe, de champignon biotrophe, de plante hémiparasite et d’holoparasite (voir 4.3). Dynamique des populations (croissance logistique, modèle de Lotka et Volterra, extinction des populations : processus naturels et d’origine anthropique, voir 7.5). 172
  • 181. Partie VII. Écologie 80 Les animaux du sol 174 81 La vie des Mammifères aquatiques 176 82 L’insecte, animal aérien 178 83 Les parasites 180 84 La symbiose 182 85 Vie coloniale et vie sociale chez les animaux 184 86 La vie à proximité des sources hydrothermales 186 87 Utilisation biomédicales et agro-alimentaires des micro-organismes 188 88 Sélection naturelle et domestication 190 173
  • 182. LEÇON 80 Les animaux du sol Cadre et objectifs. Le sol représente un écosystème, soustrait à l’action de la lumière, avec ses composantes biotiques et abiotiques en relation les unes avec les autres. Illustrations. Diapositive de coupe de sol, colonne de sol, échantillons d’animaux du sol. Bibliographie. Barbault (210), Dajoz (219), Duvignaud (221), Frontier (225), Girard (227), Gobat (228), Sacchi (241). C 71 C 77 Le sol constitue la couche superficielle de l’écorce terrestre dans laquelle se développent les racines des plantes. C’est l’interface fragile entre la biosphère et la lithosphère. Parmi les animaux du sol, tous les groupes de surface sont représentés. Les facteurs qui conditionnent la vie dans le sol sont : la structure, l’humidité, la température, la lumière, le pH, la solution du sol. Comment ces contraintes du milieu ont-elles entraîné des accommodations, des rythmes journaliers et des adaptations ? I. TOUS LES GROUPES DE SURFACE SONT REPRÉSENTÉS CHEZ LES ANIMAUX DU SOL a) Méthodes de récolte et de tri c Récolte à vue : négligeable avec un aspirateur d’entomologiste. c Récolte dans la litière : tamis de Winckler, flottation. c Tri par appareil de Berlèze, ou appareil de Baermann. c Orientation du tri selon la taille de l’échantillon (mésofaune d’Arthropodes intéressante). b) Couches habitées du sol c Complexe édaphique. c Horizons du sol : – horizon OL, litière et humus avec une faune épigée ; – horizon OH, humiques, avec litière fragmentée et végétaux en décomposition ; faune humicole (mor, moder, mull) ; – horizon B d’accumulation ; faune endogée, cavernicole ; – horizons C et E ; roche mère, azoïque. c) Annexes habitées du sol : formations organiques abritant une faune c Annexes temporelles : temporaires, permanentes. c Annexes spatiales : directes, indirectes. II. FACTEURS DE SÉLECTION DE LA PÉDOFAUNE ET ADAPTATIONS a) Facteurs du sol c Facteurs abiotiques : – taille des particules et porosité du sol, espace préexistant utilisable ; – sol accessible ou modifié par les fouisseurs ; – la structure du sol (grumeleuse, compacte, particulaire) influe sur la teneur en eau et en air ; – humidité, facteur primaire déterminant l’activité biologique ; – température relativement constante ; – facteurs pédologiques de variations : couverture végétale et amplitude thermique ; 174
  • 183. L 80 Leçon VII • Écologie c – lumière pénétrant faiblement dans le sol : pas de photopériode ; – pH et solution du sol : origine, imbibition du sol et faune associée. Facteurs biotiques : – nature des végétaux participant à la formation de la litière, de l’humus, aliments de phytophages ou de saprophages, bon écran contre les variations des facteurs du milieu ; – champignons minéralisateurs, décomposeurs ainsi que des bactéries ; – animaux vivants (prédateurs, piétinement du sol) ou animaux morts (cadavres, excréments, bouses, nids, terriers, mues sont récupérables pour « le gîte et le couvert »). b) Adaptations de la pédofaune c Adaptations morphologiques, mécaniques et fonctionnelles : – formes fouisseuses de la macro et méso- faune : podo-fouisseurs ; – faune interstitielle « aquatique » : petite taille, sphérique, allongée ou très aplatie dans les espaces disponibles, régression des organes locomoteurs (pas d’ailes ou réduites (Staphyllin), furca, antennes et pattes régressées (Aptérygotes, Protozoaires en forme de feuille). c Adaptations physiologiques et métaboliques : – adaptations temporaires : transformations passagères permettant de moduler le cycle biologique sur le cycle saisonnier ; – stratégies de fuite ou de résistance. III. INTERACTIONS BIOTIQUES ET ABIOTIQUES a) Chaînes trophiques c Notion de maillon, de réseau trophique. c Notion d’écosystème. b) Influence de la pédofaune sur les constituants abiotiques du sol c Exemple des vers de terre qui fertilisent le sol par leurs déjections. IV. CONCLUSION Le sol est facilement soumis à l’érosion, à la pollution, aux conséquences des incendies de forêt qui entraînent une déforestation, une dégradation des sols et une désertification. L’absence de lumière soustrait les animaux qui l’occupent aux rythmes astronomiques, seuls leurs rythmes biologiques les guident. Éléments chimiques Calcium Magnésium Azote Phosphore Potassium Teneur du sol en % Teneur des déjections en % 19,90 1,62 0,04 0,09 0,32 27,90 4,92 0,22 0,67 3,58 Composition des déjections de lombric comparée à celle du sol environnant. 175
  • 184. LEÇON 81 La vie des Mammifères aquatiques Cadre et objectifs. Bien souligner les contraintes du plan d’organisation, typiquement terrestre, des Mammifères aquatiques et les adaptations de ce plan d’organisation à la vie en milieu aquatique. Illustrations. Diapositive de Mammifères terrestres, de Mammifères aquatiques, squelette de dauphin. Bibliographie. Beaumont (90), Eckert (92), Schmidt-Nielson (103), Revest (114), Richard (115), Turquier (147). L 77 Replacer les Ordres des Mammifères aquatiques ainsi que les principales familles en graduant les degrés d’inféodation à l’eau parmi les Euthériens : Mammifères « amphibies » et Mammifères aquatiques sensu-stricto (marins, dulçaquicoles). Comment des animaux, Mammifères, avec des adaptations au milieu terrestre ont-ils conquis le milieu aquatique ? I. SE DÉPLACER, FLOTTER, EN MILIEU AQUATIQUE VISQUEUX, PRESSURISÉ C 41 C 74 a) Adaptations anatomiques et physiques à la locomotion en milieu visqueux c Corps hydrodynamique pisciforme : fuselé, avec une peau glabre. – Effacement des aspérités (pavillons auditifs, organes génitaux). – Modifications du squelette de la tête (museau effilé, narines dorsales s’ouvrant par un ou deux évents, boîte crânienne rejetée vers l’arrière). c Squelette des membres avec transformations : – des membres postérieurs fusionnés ou disparus remplacés par une queue horizontale propulsive (Cétacés et Siréniens) ; – des membres antérieurs transformés en palette falciforme avec hyperphalangie des doigts II et III et réduction des doigts I, IV, V (Cétacés) ; – des os du bassin transformés en tigelles osseuses indépendantes de la colonne vertébrale ; – des ceintures pectorales sans clavicule mais avec une omoplate large, aplatie. c Colonne vertébrale typique par son uniformité des vertèbres. c Palmure augmentant les surfaces portantes. c Mastodontie favorisée, diminuant le frottement par unité de poids. b) Adaptations à la plongée c Se repérer en eaux troubles par écholocation, émission d’impulsions sonores de basses fréquences et l’utilisation de l’écho qui en est renvoyé pour détecter : la direction, la forme, la texture des objets dans l’environnement ; analogue au sonar (Marsouins, Dauphins). c Lutter contre l’anoxie (réserves et économies de dioxygène). c Lutter contre l’hyperbarie. – organe huileux richement vascularisé du spermaceti en relation avec le conduit nasal droit, et dont le fonctionnement est sous contrôle volontaire ; – descente par refroidissement de l’huile (grâce à l’entrée d’eau froide dans le conduit nasal droit), augmentation de sa densité, diminution de son volume et donc de la poussée d’Archimède ; – remontée par arrêt du refroidissement par vasoconstriction nasale, récupération de la chaleur musculaire et réchauffement du spermaceti. 176
  • 185. L 81 Leçon VII • Écologie II. S’ADAPTER AUX AUTRES CONTRAINTES a) Régulations physiologiques diverses c Thermorégulation des mammifères aquatiques. Poumons invaginés limitant les pertes de chaleur, métabolisme de base plus élevé, isolation thermique (fourrure, épaisse couche de graisse, vascularisation des testicules et des membres avec système à contre-courant), posture particulière, gigantisme. c Poumons invaginés : échappement aux problèmes osmotiques. c Lait pauvre en eau, riche en lipides (énergétique sans poser de problèmes d’osmorégulation), expulsé sous forme de globules. c Rein avec des néphrons longs récupérant mieux l’eau. b) Sommeil en milieu aquatique c Envisager les diverses modalités pour dormir selon les degrés d’inféodation à l’eau. c Sommeil. – Les amphibies (Phoques) dorment sur terre et dans l’eau mais dorment moins de temps dans l’eau, se réveillent pour respirer. – Les aquatiques (Dauphins) ont un sommeil lent uni-hémisphérique qui leur permet de rester actifs tout en dormant. III. CONCLUSION Les Mammifères aquatiques connaissent des convergences adaptatives avec les Poissons. Le retour à l’eau des Vertébrés a permis la conquête de niches trophiques inexploitées. Nécessité de prélever le dioxygène atmosphérique : – activité permanente ; – sommeil alterné. Problème d’osmorégulation en fonction du milieu (eau douce ou marin) O2 Plongée : – apnée et anoxie possible ; – sang riche en C02 ; – surpression ; – compression. Propagation des sons et des odeurs : – mais visibilité mauvaise ; – communication, orientation. Poussée d’Archimède – permet des os denses ; – s’oppose à la plongée. Conductivité calorique élevée : – thermorégulation Milieu visqueux, turbulent : – stabilisation de l’animal Contraintes des Mammifères aquatiques par rapport à leur plan d’organisation et problèmes biologiques associés. 177 L 77 L 53
  • 186. LEÇON 82 L’Insecte, animal aérien Cadre et objectifs. Les Insectes sont parfaitement adaptés au milieu aérien de part leur plan d’organisation. L’objectif est donc de montrer en quoi ce plan d’organisation constitue une adaptation au milieu aérien. Illustrations. Criquet ou Blatte à disséquer en fonction des organes à montrer, divers échantillons d’Insectes. Film sur les mouvements respiratoires, le vol. Œufs, mues, larves, adultes d’Insectes. Bibliographie. Beaumont (135), Turquier (147). La réussite des Insectes en milieu terrestre semble paradoxale car ce milieu, comparativement au milieu aquatique est hostile : faible hygrométrie, absence de poussée hydrostatique pouvant compenser les effets de la pesanteur, instabilité des conditions climatiques. Nous allons voir comment les Insectes, par leur organisation et leur physiologie ont résolu ces divers problèmes assurant la réussite évolutive du groupe. I. UNE PHYSIOLOGIE DE L’INDIVIDU ADAPTÉE AU MILIEU AÉRIEN a) Respiration trachéenne c Diffusion des gaz favorisée par des mouvements viscéraux, des sacs aériens, des trachées qui se plient en accordéon (Libellules, sauterelles), ou encore la contraction active des trachées abdominales grâce à des muscles abdominaux dorso-ventraux (Criquets, Hyménoptères, Diptères). c Des stigmates à ouverture et fermeture asynchrones assurent des mouvements ventilatoires antéropostérieurs (Criquet). c Ce système, limité par les phénomènes de diffusion, limite la taille de l’animal. b) Limitation des pertes en eau lors de l’excrétion c Cuticule imperméable. c Les appareils excréteurs des Insectes, les tubes de Malpighi, filtrent l’hémolymphe. L’excrétion uricotélique et la réabsorption sélective de l’eau permettent d’économiser l’eau. c Les « reins d’accumulation » assurent un stockage temporaire ou définitif des déchets dans les plages cuticulaires, le tissu adipeux, les yeux, les ailes (Lépidoptères). II. CYCLE VITAL DE L’ESPÈCE EN MILIEU AÉRIEN a) Fécondation interne c Favorise la rencontre des gamètes. b) Développement embryonnaire bien protégé, dans un microcosme aquatique c Œuf avec des réserves, centrolécithe. c Annexes embryonnaires (allanto-chorion, amnios) favorisant les échanges gazeux et nutritifs. Protection mécanique, hydrominérale. c Oviparité protégée, ou viviparité aplacentaire (Blattes). III. UNE EXPLOITATION OPTIMALE DU MILIEU AÉRIEN C 29 a) Exploitation de toutes les ressources du milieu c Occupations de divers habitats en fonction des espèces et de leur stade de développement. c Adaptations à des sources alimentaires variées grâce aux pièces buccales. c Représentants divers des réseaux trophiques (consommateurs primaires, secondaires, etc.). 178
  • 187. L 82 Leçon VII • Écologie b) Extension biogéographique par la locomotion c Diverses modalités de locomotion : pattes articulées, ailes. c) L’insecte perçoit bien son environnement aérien c Généralement une paire d’yeux composés assurant une bonne vision ; et des yeux simples. c Structures (poils, tympans, antennes) permettant de ressentir les vibrations. c Antennes et poils sensibles des pattes permettant de détecter les goûts et les odeurs. d) L’insecte se défend dans cet environnement c Structures de résistance (œufs, larves), diapause. c Fuite du milieu : vol et grandes migrations. c Grande variabilité génétique. IV. CONCLUSION L’insecte avec une organisation de base de type Arthropodien, a conquis le milieu aérien, de même que les Arachnides, les Myriapodes, tandis que les Crustacés sont restés inféodés au milieu aquatique. Quelques Insectes ont conquis le milieu dulçaquicole sous forme larvaire ou tout au long de leur cycle de développement. Les solutions adaptatives retenues ont des analogies, des convergences, avec celles retenues par les autres classes adaptées au milieu aérien. Trajet de l’extrémité de l’aile au cours du vol Nervure médiane Nervure radiale Muscles élévateurs contractés Muscles Élévateurs Étirés Muscles longitudinaux étirés Élévation des ailes Muscles longitudinaux contractés Abaissement des ailes Aile et mécanique du vol chez l’Insecte. L’aile d’Insecte est un organe à part entière, fixé sur le thorax et non un appendice. Elle est constituée de 2 couches cuticulaires assemblées et d’un ensemble de nervures. Les nervures longitudinales rigidifient le bord antérieur de l’aile. 179
  • 188. LEÇON 83 Les parasites Cadre et objectifs. Définir la hiérarchie des relations interspécifiques : épibiontisme, commensalisme, mutualisme ou symbiose vraie, amensalisme, parasitoïdisme, parasitisme temporaire et parasitisme permanent auquel nous restreindrons l’exposé. On ne traitera pas des bactéries, virus et champignons parasites. On pourrait y ajouter les végétaux parasites. Illustrations. Présenter des échantillons de parasites et des lames minces ou diapositives diverses de parasites. Bibliographie. Espinosa (123), Cassier (137). L’adaptation des parasites à l’exploitation de leur(s) hôte(s), « écosystèmes » divers offrant gîte couvert, nursery, transport, voire stabilité homéostasique est potentiellement remise en cause par les stratégies de défenses développées par l’hôte. La comparaison entre un parasite et une forme libre du même taxon permettra d’appréhender les modifications de la vie parasitaire. (Plathelminthe libre et Plathelminthe parasite) Comment les parasites sont-ils adaptés pour rencontrer l’hôte, y pénétrer, y vivre ? Comment se disséminent-ils ? I. DIVERSITÉ DES PARASITES ET DES CYCLES PARASITAIRES a) Occupation de biotopes variés dans l’espace et dans le temps c Ectoparasites (Poux sur le tégument des Mammifères) se nourrissant de leur sang. c Mésoparasites. Forme minuta des Amibes, dans le tube digestif des Mammifères, occupant des cavités naturelles reliées au milieu extérieur, se nourrissant de débris cellulaires. c Endoparasites (Sporozoaires se nourrissant d’hémoglobine) envahissant le milieu intérieur, voire les cellules. c Répartition dans l’espace selon le stade de développement : – forme végétative des Amibes dans les tissus de l’intestin ; – forme minuta dans la lumière intestinale. b) Spécificités diverses d’occupation d’hôtes c Parasites oioxènes (monogénétiques) avec une seule espèce d’hôte (Isopodes et Poissons). c Parasites sténoxènes exploitant des espèces étroitement apparentées Schistosoma mansoni et Primates. c Parasites euryxènes exploitant des espèces d’hôtes non étroitement apparentées. (Schistosoma japonicus avec 40 espèces d’hôtes recensées, Vache, Homme…) c) Cycles à nombre d’hôtes variés c Cycle holostène à un seul hôte (Entomoeba histolitica et Homo sapiens sapiens) de la même espèce. c Cycle hétérostène à plusieurs hôtes (Plasmodium falciparum, Homme et Anophèle). II. LES ADAPTATIONS À LA VIE PARASITAIRE SONT CONVERGENTES a) Pénétration et fixation à l’hôte c Pénétration passive (kystes d’Amibes ingérés par l’Hôte) ou active (organes hystolytiques, favorisation de la rencontre : chronobiologie). c Fixation par ventouses, crochets, rhizoïdes (Dinoflagellés, parasites de Poissons), boutons fixateurs, mucus et autres sécrétions adhésives, flagelles modifiés. 180
  • 189. L 83 Leçon VII • Écologie b) Métamorphose de fixation et passage à la vie anaérobie c Lorsqu’il atteint les glandes salivaires de la mouche Tsé-Tsé, Trypanosoma brucéi se transforme en épimastigote dans les glandes salivaires de son hôte. c Oxydation anaérobie du pyruvate ou du malate (Trichomonas vaginalis) par l’hydrogénosome. c) Prélèvement de nourriture c Exemple de l’hématophagie. d) Évitement immunitaire c Malaria, causée par des Protozoaires parasites du genre Plasmodium. c Infections persistantes et récurrentes par capacité du parasite à développer une importante variation antigénique (gène var et recombinaisons hétérologues élevées). c Molécules emp1 avec trois rôles biologiques distincts : agglutination, variation antigénique et immuno-régulation. e) Explosion de la fonction de reproduction c Hypertrophie de l’appareil reproducteur, voire organisme réduit à des gonades. c Hermaphrodisme (Taenia). c Apparition de reproductions intercalaires : multiplication asexuée, néoténie, parthénogenèse. III. CONCLUSION Le parasitisme est un mode de vie très répandu chez les animaux (comme chez les végétaux). Notion de dégradation parasitaire à discuter. Actions des parasites sur les hôtes et action des hôtes sur les parasites. Importance pour la santé humaine, prévention et traitement. Importance économique. Notions de co-évolution hôte-parasite. Fréquence des personnes atteintes du paludisme 2,0 Accès bénins de paludisme 1,8 Accès avec hospitalisation 1,6 Formes graves 1,4 1,2 1,0 0,8 0,6 0,4 0,2 0,0 aa/aa -a/aa -a/-a aa/aa -a/aa -a/-a AA AS Formes alléliques chez les Homozygotes et chez les hétérozygotes dans le cadre de la thalassémie a Le rôle sélectif du Plasmodium procure un avantage de survie aux hétérozygotes des thalassémies. 181 L 76
  • 190. LEÇON 84 La symbiose Cadre et objectifs. Situer la symbiose parmi les interactions interspécifiques. Cette leçon se réalise aussi bien avec des exemples de biologie animale que végétale. Illustrations. Expériences de marquage radioactif sur le devenir de substances. Échantillons de symbioses diverses. TP 10 Monter entre lame et lamelle une nodostié de trèfle colorée au bleu de méthylène phéniqué. Bibliographie. Sélosse (184), Turquier (147). La symbiose est une association physique durable au cours de la vie de deux organismes qui en tirent un bénéfice mutuel. Comment s’établissent les diverses symbioses ? I. DIVERSITÉ DES SYMBIOSES a) Symbiose avec ou sans pénétration cellulaire c Hiérarchisation des symbioses selon leur degré d’intrication ; exemples de la diversité des mycorhizes symbiotiques racinaires : ectosymbiose, mésosymbiose, endosymbiose, endocytobiose ou endosymbiose intracellulaire. c Interface d’adhésion et d’échange. L’interface entre les partenaires fait intervenir la paroi et/ou la membrane plasmique des partenaires. Cette interface a un rôle : – d’adhésion (lectines peu spécifiques ou sélectives) ; – de surface d’échange. C 53 b) Échanges trophiques c Carbone (Champignon) contre substances minérales (Cyanobactérie). c Échange de carbone entre hétérotrophes (dans le tube digestif des Ruminants). c Échange d’azote et de malate ou succinate (nodosités du trèfle). c) Échanges non trophiques c Protection physique (Algues endosymbiotiques et paroi calcifiée des Cnidaires). c Protection chimique (nitrogénase anaérobie des Rhizobiacées fixateurs d’azote ; Pin noir calcifuge si privé de ses mycorhizes). c Protection biologique (Anémone et Bernard l’Hermite). c Services particuliers (organes luminescents symbiotiques des Téléostéens avec les bactéries photogènes). II. REPRODUCTION DE L’ASSOCIATION SYMBIOTIQUE a) Les partenaires se reproduisent conjointement c Reproduction asexuée conjointe : sorédies des lichens avec un thalle lichénique qui forme des isidies. c Reproduction sexuée sans séparation, hérédité uni- ou biparentale, mitochondries et chloroplastes, seul l’ovule transmet ces organites à la descendance. b) Les partenaires se reproduisent séparément c Phase aposymbiotique (apo = loin de). c Dialogue moléculaire lors de l’association. Mise en place des structures nécessitant une reconnaissance et un développement conjoint des partenaires (ex. : mise en place des nodosités racinaires, gènes nod). 182
  • 191. L 84 Leçon VII • Écologie c) Certains facteurs influent sur l’association + c Les racines mycorhizées traitées au K fertilisent mieux que celles traitées au NPK, au PK, au NK, au NP : ces carences sont favorables ici à l’association. d) Équilibre végétatif de l’association c Développement conjoint rendant l’association durable. c Mais certains stades critiques sont à franchir : – croissance du Bernard-l’Hermite qui récupère son anémone. – pertes des symbiotes lors des mues chez les Insectes et réinfection par léchage auprès des partenaires. III. RÔLES ÉCOLOGIQUES ET ÉVOLUTIFS DES SYMBIOSES a) Rôles écologiques c Certains écosystèmes reposent sur les associations symbiotiques (récifs coralliens). c Symbioses permettant l’exploitation optimale des ressources (ruminants et symbiotes du tube digestif). c Symbioses augmentant les flux de matière dans les cycles (fixation de l’azote atmosphérique par les Rhizobiacées des nodosités). c Symbioses permettant la vie dans des conditions hostiles (conditions climatiques, parasitaires). c La symbiose permet la mise en place de successions écologiques. b) Rôles évolutifs des symbioses La symbiose est un facteur clé de l’évolution des espèces (hypothèse de l’endosymbiose relative à l’origine des organismes pluricellulaires). IV. CONCLUSION Mise à profit des symbioses par l’Homme (industries des parfums, des colorants, pharmaceutique). Les propriétés antibiotiques seront exploitées dans l’avenir. Rhizobium Autres gènes nod à expression inductibles Synthèse de facteurs Nod Exopolysaccharides pariétaux Plasmide Expression constitutive Boîte nod + Sécrétion de facteurs Nod Protéine Nod D Flavonoïdes Racine Récepteurs (dont lectines) Récepteur Courbure du poil absorbant Formation du cordon d’infection Reprise des divisions cellulaires Induction des nodulines + Exsudats racinaires Dialogue moléculaire lors de l’association symbiotique entre un Rhizobium et une racine de Fabacée. 183 L 76
  • 192. LEÇON 85 Vie coloniale et vie sociale chez les animaux Cadre et objectifs. Ces deux thèmes ont deux points communs : le partage des activités et le mime d’un superindividu. Attention, le terme de « colonie » est à double sens. Les aspects concernant les individus se regroupant selon des critères de socialités ne sont pas des colonies au sens exact du terme. Illustrations. Diapositives d’organismes coloniaux, d’animaux vivant en société, échantillon d’abeilles de castes différentes. Bibliographie. Beaumont (135, 136), Aron (149). Dans une colonie, les individus de la même espèce se regroupent, établissant des liens anatomiques formant un seul « individu ». À l’opposé, dans une société, on peut individualiser les sujets, lesquels n’établissent pas entre eux de liens anatomiques mais où un partage du travail s’effectue. Comment s’établissent et se maintiennent les colonies ? Comment s’établissent et se maintiennent les sociétés et comment se réalisent les rapports entre individus sociaux de façon à se répartir les tâches ? I. LA VIE COLONIALE : TOUS LES MEMBRES DE LA COLONIE SONT ISSUS DU MÊME INDIVIDU INITIAL ET SONT LIÉS ANATOMIQUEMENT a) Du monomorphisme au super-individu : vers une division du travail coordonnée c Colonies de formes monomorphes (Hydres) vers des formes polymorphes (Siphonophores). c Travail collectif mimant le fonctionnement d’un organisme pour lequel chaque individu est comparable à un organe. b) Partage des tâches coordonné et maintien du rapport entre individus c Bryozoaires, avec plaques en rosette perforées de petits orifices de communication. c Tuniciers (Urocordés) tels que les Thaliacés avec des blastozoïdes sur un stolon d’union. c Canal digestif commun de l’Hydre. C 14 C 15 c) Édification d’une nouvelle colonie par reproduction asexuée : les individus forment un clone c Exemple : Siphonophores. II. LA VIE SOCIALE : DES INDIVIDUS PARTICIPANT À DES TÂCHES COLLECTIVES a) Le mutualisme s’établit par la communication entre individus qui se reconnaissent c Les individus doivent se reconnaître pour coopérer. c Les individus doivent communiquer pour coopérer. c Les divers échanges d’information sont réalisés grâce à des stimuli visuels, tactiles, auditifs, chimiques (trophallaxie, phéromones). c Des réponses stéréotypées chez les Insectes ; des réponses individuelles chez les Vertébrés. b) La hiérarchie répartit le travail et maintient les rapports entre individus c Des sociétés avec castes. c Polymorphisme et polyéthisme de caste et d’âge (Abeilles, Fourmis, Termites). c Des sociétés sans castes ni hiérarchie (Chenilles processionnaires, Araignées sociales : sociétés temporaires). c Des sociétés sans polymorphisme et répartition des tâches (Primates, Loups). 184
  • 193. L 85 Leçon VII • Écologie c) Modalités d’établissement de la société c Reproduction monoparentale parthénogénétique (Halictes) ou biparentale à un seul couple (Termites) ou biparentale à plusieurs couples (Loup). c Coupure de la société initiale (Apis mellifera, Formica rufa). c Maintien prolongé d’une structure familiale (Orang-outang, Gibbons). c Réunion de plusieurs familles (Castors, Gibbons, Marmottes, Babouins, Gorilles). III. CONCLUSION La vie sociale concerne des relations intra-spécifiques entre individus issus d’une reproduction sexuée et même si il y a parthénogenèse, la méiose induit un brassage génétique. Les membres restent indépendants anatomiquement mais peuvent tendre vers un tel polymorphisme qu’ils miment un super-individu. La vie coloniale concerne des individus tous identiques qui établissent entre eux des liens anatomiques. Ils peuvent cependant mettre en œuvre une reproduction sexuée qui permettra de fonder une nouvelle colonie originale. Pneumatophore Nectosome Cloches natatoires Stolon Cormidie Siphosome Les différents individus d’un Siphonophore sont disposés le long d’un tube creux, véritable colonne gastrique : le stolon. Chez Halistemma, il y a association d’unités élémentaires, les cormidies, comprenant des polypes et des médusoïdes spécialisés. Chaque cormidie est régionalisée avec : • dans la région antérieure, le nectosome, constitué d’un individu pneumatophore et d’individus cloches natatoires. • dans la région postérieure ou siphosome, il y a une association linéaire de cormidies identiques constituées d’un polype protecteur, la bractée sans orifice buccal ; un polype excréteur, le cystozoïde ; un ou plusieurs gonozoïdes mâles ou femelles ; un gastrozoïde armé d’un filament pécheur. Colonie de Siphonophore, un exemple de « super-individu ». 185
  • 194. LEÇON 86 La vie à proximité des sources hydrothermales Cadre et objectifs. Ceci est un exemple de milieu extrême par rapport au milieu terrestre, écosystème classique dont le maillon de départ est représenté par les autotrophes au carbone en présence de lumière. Illustrations. Photographies de faune abyssale, coupe de fonds océaniques en plaçant les variations de facteurs physicochimiques. Bibliographie. Sacchi (241). À partir de 2 500 mètres de profondeur, dans les bassins d’extension, ou au niveau des fosses de subduction et à proximité des sources, se trouvent des communautés animales exubérantes formant des auréoles, malgré les conditions défavorables. Comment dans ce monde sans lumière, hypoxique, les animaux trouvent-ils l’énergie et la matière indispensable à leur fonctionnement ? Comment ces animaux se sont-ils adaptés à l’obscurité et à la toxicité des eaux des abysses ? I. LE RÉSEAU ALIMENTAIRE REPOSE SUR UNE CHIMIOSYNTHÈSE BACTÉRIENNE a) Les sources organiques alimentaires sont faibles c La circulation de la matière organique issue des zones éclairées est faible et différée. c La diversification des sources de matières organiques permet d’en prélever un maximum grâce à des modalités alimentaires variées : – microphages : suspensivores, limivores ; – macrophages : charognards et carnivores à mâchoires hypertrophiées. c Des adaptations à l’économie de matière (jeûne, mise en réserve, disparition d’organes). C 23 b) L’énergie à l’origine du réseau trophique provient de chimiosynthèses bactériennes c Bactéries chimiolithotrophes libres ou symbiotiques (trophosome des Vesmentifères) oxydant l’hydrogène sulfuré (véhiculé par la globine de l’hôte) ou le méthane pour tirer l’énergie nécessaire à l’incorporation du CO2 dans la matière organique. c Fixation du dioxyde de carbone, dans le trophosome, selon un cycle dit en C3 caractéristique de nombreuses plantes supérieures. Le transport du CO2 par le sang de l’hôte (Vestimentifère) se fait par le malate. II. LES ADAPTATIONS DE LA FAUNE ABYSSALE a) Voir dans le noir c Émission de photons fluorescents dans le bleu-vert par les photocytes (avec luciférine et luciférase) ou par les photophores. c Photons correspondant à un résidu de lumière du jour bien perçu par les pigments rétiniens. c Modification des organes de la vision : yeux énormes, télescopiques, avec une densité très élevée de cellules rétiniennes photosensibles ou, au contraire, atrophiés voire absents. b) Se débarrasser des métaux toxiques c Les métaux des sources hydrothermales s’accumulent dans les tissus et sont toxiques. c Ces animaux possèdent des métallothionéines qui fixent de grandes quantités de métaux. 186
  • 195. L 86 Leçon VII • Écologie c) Perpétuer l’espèce c Certaines espèces se reproduisent toute l’année comme les Hexatinnellides (Éponges). c Bon nombre d’espèces, par exemple chez les Gastéropodes, possèdent des larves pélagiques qui gagnent la surface pour s’y nourrir et repartent au moment de la métamorphose vers les grandes profondeurs où vivent les adultes. c Les formes larvaires planctotrophes colonisent un nouvel espace par des formes possèdent des réserves lécithotrophiques sans stade pélagique. Bien que la dispersion soit réduite l’indice de survie reste élevé. d) Symbioses c Les symbiotes s’acquièrent par exemple lors de la vie larvaire lorsque les larves ont encore un tube digestif ouvert. III. CONCLUSION Ces peuplements ont en commun une biomasse extrêmement élevée, pouvant atteindre sur de petites surfaces plusieurs dizaines de kilos par mètre carré. Milieux d’eau douce estuarien côtier (fleuve) néritique (plateforme) des pentes Profondeur 0 15-100 Thermocline pélagique 120-350 1 000 abyssal de source hydrothermale 2 000 4 000 6 000 de fosse 11 000 Localisation des sources hydrothermales. 187
  • 196. LEÇON 87 Sélection naturelle et domestication Cadre et objectifs. La domestication concerne les animaux et aussi les végétaux. Il faudra montrer comment l’Homme détourne la sélection naturelle des espèces par une sélection artificielle. Illustrations. Photographies d’animaux domestiques, échantillon de blé sauvage, de blé cultivé. Bibliographie. Brondex (3), Ridley (27), Solognac (32), Tourte (202-203), Ramade (240). La sélection artificielle détourne la sélection naturelle pour la survie (struggle for life). Comment l’Homme, par domestication, a-t-il pu sélectionner des espèces utiles qui sont passées d’une forme sauvage à une forme domestique ? I. PAR SES SOINS, L’HOMME LUTTE CONTRE LA COMPÉTITION NATURELLE a) L’organisme au sein d’une pyramide alimentaire mène une compétition rude, même avec les représentants de la même espèce c Compétition pour l’occupation d’une niche trophique. c Prédation, parasitisme. b) L’Homme s’oppose à la compétition naturelle c Il prévient du manque de ressources dans un espace limité en distribuant de la nourriture et de l’eau. c Il protège des prédateurs en parquant et surveillant les animaux. c Il protège des parasites et des maladies diverses par une prévention hygiénique, par la vaccination et par ses soins. c Il protège des fluctuations climatiques dans des abris couverts, voire climatisés. II. PAR SÉLECTION ARTIFICIELLE, L’HOMME LUTTE CONTRE LES HASARDS DE LA PROCRÉATION NATURELLE a) Mécanismes de la procréation naturelle c Quelles que soient les stratégies (k ou r) dans la nature, le nombre de descendants par couple est limité. c Les géniteurs ou associés peuvent effectuer un choix de parentèle. c Les variations phénotypiques, au sein d’une espèce naturelle, montrent que dans une population les individus les mieux adaptés survivent (phalène du bouleau). b) Sélection et création d’espèces utiles à l’Homme c Sélection manuelle des espèces utiles à l’Homme (Chat, Chiens, bétail, Truites). c Amélioration génétique des espèces : – par croisements dirigés (Chien, seule espèce animale à variabilité aussi importante, sélection artificielle récente) ; – par manipulations génétiques. c Reproduction conforme d’espèces utiles à l’Homme par clonage artificiel. c Conservation des sélections pour éviter le marronage. 188
  • 197. L 87 Leçon VII • Écologie III. CONCLUSION La domestication s’accompagne d’une réduction du volume crânien. L’animal asservi à l’Homme, est réduit à un petit nombre de comportements stéréotypés et n’a plus à faire face à toutes les situations variées qui surviennent dans la nature. L’Homme ne peut pas domestiquer stricto sensu n’importe quelle espèce. L’aptitude à la domestication dépend de l’organisation sociale de l’espèce, de son mode de reproduction, de ses habitudes alimentaires, de l’influence de la captivité sur la fécondité des animaux. L’action domesticatoire est nécessairement continue, chaque jour entretenue et renouvelée, faute de quoi les animaux peuvent se « dédomestiquer » et retourner à l’état sauvage (marronage). Définition d’une espèce domestique Il est difficile de définir ce qu’est un animal domestique. Trois conditions paraissent toutefois nécessaires pour le caractériser : • un certain degré d’apprivoisement, qui doit normalement aller jusqu’à l’entretien d’un minimum de relations sociales avec l’Homme ; • un contrôle de la reproduction par l’Homme, qui va de pair avec la mise en œuvre d’une sélection visant à l’« amélioration » des animaux ; • une utilisation des animaux : un animal inutile ne saurait être domestiqué ou ne le reste pas. C’est le processus de domestication qui fait passer une espèce du statut de sauvage à celui de domestique. L’Homme doit, vis-à-vis de l’animal qu’il détient, respecter les exigences fondamentales dont dépend la survie des individus et de l’espèce : • défense contre les agressions de toute nature (intempéries, prédateurs, etc.) ; • alimentation, et reproduction. Les espèces domestiques sont celles qui ont fait l’objet d’une pression de sélection continue et constante, laquelle a abouti à la formation de groupes ayant acquis des caractères stables, génétiquement transmissibles (races, variétés). L’Homme substitue à la « sélection naturelle » la sélection artificielle et subordonne les espèces à ses objectifs économiques. Quelques exemples Sous-classe des Oiseaux Ansériformes : Canard de Barbarie, Oies Galliformes : Poules, Pintades, Dindes Columbiformes : Pigeons Sous-classe des Mammifères Rongeurs : Cobaye Lagomorphes : Lapin Carnivores : Chien, Chat Périssodactyles : Cheval, Âne Artiodactyles : Porcs, Chameau, Renne, Bœuf. Sur 210 espèces d’Ongulés, 16 seulement ont été domestiquées et une seule famille (les Camélidés) s’est avérée idéalement adaptée aux conditions d’élevage en milieu désertique. Définition d’une espèce domestique et exemples d’espèces animales domestiques. 189
  • 198. LEÇON 88 Utilisations biomédicales et agroalimentaires des micro-organismes Cadre et objectifs. On se limitera aux exploitations des micro-organismes en tant que cellule. On ne parlera pas des outils extraits de micro-organismes tels que les enzymes de restriction, les plasmides, etc. qui pourront être abordés dans un sujet du type : « le génie génétique et ses applications ». Illustrations. Observation microscopique de micro-organismes ; diapositive de Penicillium ; observation microTP 11 scopique de lait fermenté. Bibliographie. Prescott (58). Les micro-organismes jouent un rôle important dans les cycles biogéochimiques. Les voies métaboliques, mises en jeu lors de ces processus naturels, ont montré que les micro-organismes pouvaient s’avérer être des outils intéressants pour l’industrie notamment via les processus de fermentation. Quels sont les micro-organismes utilisés et quelles sont leurs conditions d’utilisation ? Quelles sont les applications biomédicales et agroalimentaires que l’on peut en faire ? I. CONDITIONS D’UTILISATION DES MICRO-ORGANISMES a) Sélection, amélioration et conservation des souches c Sélection de souches naturelles : sélection des souches d’intérêt à partir d’échantillons de sols, d’eau, de pain, de fruits avariés, etc. et identification de celles pouvant présenter un intérêt industriel. Amélioration des souches prometteuses par mutagenèse chimique ou physique (UV). Ex : souche de Penicillium pour la production de pénicilline. c Construction de souches par génie génétique : introduction de gènes d’intérêt, fusion protoplastique, (levures et moisissures) et sélection d’hybrides d’intérêt. Ex : fusion de Penicillium roqueforti et Penicillium chrysogenum. c Conservation des souches d’intérêt : lyophilisation ou cryodessication et conservation dans l’azote liquide. b) Conditions de culture des micro-organismes d’intérêt La culture des micro-organismes à des fins industrielles est réalisée via des processus de fermentation. Ce terme de fermentation est utilisé, ici, au sens large et non pas au sens énergétique. c Composition du milieu de culture : éléments nécessaires à la croissance (source de carbone, d’azote, de phosphore, cations (K+, Ca2+, Fe2+ Mg2+), facteurs de croissance), utilisation de matières brutes peu coûteuses, (hydrolysats végétaux bruts, sous produits de brasserie, mélasses, petit lait), contrôle de la production en modifiant la composition du milieu (substrat en quantité limitante, ajout d’inducteur, etc.). c Enceintes de culture : unités de fermentation. II. UTILISATIONS BIOMÉDICALES DES MICRO-ORGANISMES a) Utilisation pour la production d’antibiotiques c Synthèse de pénicilline par Penicillium chrysogenum. C 22 b) Utilisation pour la production de protéines recombinantes d’intérêt médical c Ex : insuline. 190
  • 199. L 88 Leçon VII • Écologie c) Utilisation en tant que probiotique c Définition des probiotiques : micro-organismes vivants qui, lorsqu’ils sont ingérés, ont un effet bénéfique pour la santé. c Ex : les laits fermentés. III. UTILISATIONS AGROALIMENTAIRES DES MICRO-ORGANISMES a) Utilisation pour la production de métabolites d’intérêt alimentaire c Production d’acides aminés : production d’acide glutamique par Corynebacterium glutamicum. c Production d’acides organiques : production d’acide citrique utilisé comme conservateur. b) Utilisation pour la transformation de denrées alimentaires c Production de produits laitiers : laits fermentés, yaourt. c Production de boissons fermentées alcoolisées. c) Utilisation en tant que denrées alimentaires c Utilisation de bactéries, levures et mycètes comme sources d’aliments pour l’Homme et les animaux (ex : Agaricus bisporus). c Utilisation comme source de protéines (POU : protéines d’origine unicellulaire). IV. CONCLUSION La simplicité des micro-organismes et leurs conditions de croissance rapide font d’eux des outils intéressants pour les bio industries. Il est également possible d’utiliser des produits dérivés des micro-organismes (enzymes, plasmides, etc.). Fermentation lactique (Lactobacillus, Streptococcus) Fermentation alcoolique (Saccharomyces cerevisiae) CO2 NAD+ NADH,H+ Lactate Pyruvate NADH,H+ Acétaldéhyde CO2 Oxaloacétate CO2 Pi Malate Acétyl-P ADP ATP Acétate H2O Fumarate Acétoacétyl-CoA Propionate Fermentation propionique (Propionibacterium) CO2 NADH,H+ Acétone NADH,H+ NAD+ Isopropanolol Formate NAD+ CoA CO2 a-acétolactate NADH,H+ Acétyl-CoA Succinate Éthanol Pyruvate CoASH NADH,H+ NAD+ NAD+ H2 NAD+ Acétaldéhyde NAD+ Éthanol NAD+ Butyryl-CoA NADH,H+ NAD+ CoA Butyraldéhyde NADH,H+ NAD+ Butanol CO2 Acétoïne NADH,H+ CO2 2,3-butanediol Pi CoA Butyryl-P ADP ATP Butyrate Principaux types de fermentation chez les micro-organismes. 191 Fermentations acides mixtes et butanediolique (entérobactéries)
  • 200. CONNAISSANCES
  • 201. Pour les connaissances… on pourra se référer aux fiches… Pour les connaissances… 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 L1 L1 L1, L42 L1, L5 L18, L19 L1 L18, L19, L20, L39, L40, SC1 L1, L15, L56 L17, L56 L17, L56 L15 L15 L9, L15 L17, L56, L57, L85 L17, L60, L85 L16 L16 L1, L15, L52 L1, L15 L1, L15, L52 L6 L16 L88 L18, L19, L20, L23, L33, L40, L86, SC1, SC2 L3, L5 L13, L60 L57, L60 L59 L8, L82 L25, L27 L59 L61 L66 L26, L38 L36 L37 L38 L36, L37, L45 L44, L52, L54 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 on pourra se référer aux fiches… L44, L53 L24, L81 L24, SC1 L47, L50 L48 L39, L53, L62 L44, L53 L5, L43, L44 L45 L49 L23, L26, L35 L32, L53 L29, L31 L29, L31, L46, L84 L29 L29, L46 L2, L3, L41 L4, L41 L2, L65, L66 L31, L66 L3, L4, L31, L42 L66 L65, L67 L3 L40, L65, L68 L68 L3 L3, L28, L46 L28, L41, L68 L66, L69 L71 L80 L74 L77 L77, L81 L75, L78 L75, L78 L80 L72
  • 202. Partie I. Biologie cellulaire 1 Les liaisons moléculaires 196 2 Les lipides 197 3 Les glucides 198 4 Les protéines 200 5 Notions de bioénergétique 202 6 Les enzymes 204 7 La chaîne respiratoire mitochondriale 206 8 Nature et organisation de l’information génétique 208 9 Cycle cellulaire 210 10 Réplication de l’ADN 212 11 Contrôle de l’expression des gènes eucaryotes 214 12 Contrôle de l’expression des gènes procaryotes 216 13 Les gènes du développement 218 14 Mitose 220 15 Méiose 222 16 Caractéristiques de la conjugaison 223 17 Échange de matériel génétique par conjugaison 224 18 Les étapes de la transcription 226 19 Maturation des ARN pré-messager chez les Eucaryotes 228 20 Les étapes de la traduction 230 21 Les virus 232 22 Exemples d’utilisation des micro-organismes 234 23 Quelques voies métaboliques 237 195
  • 203. CONNAISSANCE 1 Les liaisons moléculaires I. LA LIAISON COVALENTE c Le mode de formation de la liaison covalente est décrit par le modèle de Lewis, selon lequel la liaison covalente, ou liaison par électrons partagés, se forme par recouvrement des nuages électroniques de 2 électrons périphériques des atomes liés, formant ainsi un doublet d’électrons commun aux deux atomes. c Une fois la liaison formée, les 2 électrons se déplacent indifféremment autour de l’un ou de l’autre des 2 atomes et ne peuvent plus être attribués ni à l’un ni à l’autre. Selon l’origine du doublet constituant la liaison, on distingue : c La covalence proprement dite, pour laquelle chacun des deux atomes fournit un des électrons de sa couche externe. A . .B A:B ou A–B Exemple : formation de la molécule de dichlore Cl 2 : ou Cl Cl : : : : . Cl : : c : Cl . Cl : . : : : Cl . La coordinence (ou « liaison de coordination » ou encore « liaison dative »), pour laquelle l’un des deux atomes (le donneur) fournit un doublet déjà constitué dans sa couche externe. L’autre (l’accepteur) reçoit ce doublet dans une case vide de sa couche externe. A A–B :B : Exemple : combinaison de H + et Cl – pour former la molécule d’HCl : Cl – : H – Cl : H+ II. LES LIAISONS FAIBLES Forces de Van der Waals Types de liaisons Caractéristiques Force (en kJ.mol–1) Interactions ioniques Liaison hydrogène Forces de Keesom Forces de Debye Forces de London Entre groupements de charge contraire portés par des molécules différentes Interaction entre deux dipôles permanents Interaction entre un dipôle permanent et un dipôle induit Interaction entre molécules hydrophobes Mise en jeu un atome d’hydrogène ~ 20 ~1 ~1 ~ 10 à 20 ~ 10 à 30 196
  • 204. CONNAISSANCE I. DÉFINITION Les lipides forment un groupe très hétérogène, ce qui ne permet pas de les définir d’un point de vue structural. On s’appuie sur un critère physique commun, leur insolubilité, ou faible solubilité, dans l’eau et leur solubilité dans les solvants organiques. II. DIFFÉRENTES CLASSES DE LIPIDES Nom Définition structurale Cérides Formule Acide carboxylique à longue chaîne aliphatique. Ester d’un acide gras et d’un alcool à longue chaîne aliphatique. CH3 (CH2)n – C – O – (CH2)n CH3 O Ester d’un acide gras et d’un trialcool, le glycérol. O = CH2 – O – C – R1 O = Triglycérides CH3 (CH2)n COOH = Acides gras = CH – O – C – R2 O CH2 – O – C – R3 O = Ex. : Phosphatidyléthanolamine : X = CH2 – CH2 – NH3+ O CH2 – O – C – R1 R2 – C – O – CH O = Ester d’un acide gras et d’un glycérol, ce dernier étant uni par un phosphate à un autre alcool. = Glycérophospholipides Phosphatidylcholine : X = CH2 – CH2 – N+(CH)3 CH2 – O – P – O – X O– Condensation d’une sphingosine et d’un acide gras. Sphingoside HO – CH – CH = CH – (CH2)12 – CH3 O CH – N – C Acide gras = Sphingolipides H CH2 – O – X = Ex : Sphingomyéline : X = P – O – CH2 – CH2 – N+ (CH3) O Isoprénoïdes Polymère d’isoprène. H2C = Isoprène H3C On distingue : • les terpènes, polymères linéaires • les stérols, possédant un cycle stérane Cholestérol C – CH = CH2 CH3 CH3 H3C HO 197 H3C CH3 C2 2 Les lipides
  • 205. CONNAISSANCE 3 Les glucides I. CLASSIFICATION Glucides Non hydrolysables = Oses Hydrolysables = Osides Nature glucidique = Holosides < 10 oses – Oligoholosides – ou Oligosides – ou Oligosaccharides Partie glucidique + fraction aglycone = Hétérosides > 10 oses – Polyholosides – ou Polyosides – ou Polysaccharides 1 variété d’ose = Homogènes Plusieurs variétés d’oses = Mixtes II. STRUCTURE DE QUELQUES POLYOSIDES HOMOGÈNES H Amylose CH2OH O H H HO OH H H CH2OH O H H OH H OH H H O H OH Résidu glucose CH2OH O H H OH H H O OH H O CH2OH O H H OH H H OH O Résidu maltose Organisation tridimensionnelle Structure chimique H CH2OH O H Amylopectine H H O H OH H OH CH2OH O H H H O H OH OH O CH2OH CH2OH CH2 CH2OH O H O H O H O H H H H H H H H H O O O O OH H OH H OH H OH H HO H H OH H OH OH H OH Organisation tridimensionnelle Structure chimique H CH2OH O H Glycogène H H O H OH H OH CH2OH O H H H O H OH OH O CH2OH CH2 CH2OH CH2OH O H O H O H O H H H H H H H H H O O O O OH H OH H OH H OH H HO H OH H OH H OH H OH Structure chimique a) Amidon L’amidon est formé : c d’amylose composée de chaînes non ramifiées de 200 à 300 résidus glucose associés par des liaisons osidiques a (1,4), prenant une structure spatiale hélicoïdale assez lâche. Cette organisation est à l’origine de la coloration bleue que prend l’amidon en présence d’iode. 198
  • 206. c d’amylopectine ou iso-amylose ; structure ramifiée comportant environ 1 000 résidus glucose groupés en chaînes de 20 à 25 résidus glucose reliés par des liaisons a (1,4). Les chaînes sont unies les unes aux autres par des liaisons a (1,6). Enfin, la spiralisation des chaînes fournit à la macromolécule un aspect général buissonnant. b) Glycogène Le glycogène est un homopolymère ramifié d’a D-glucopyranose. Les résidus glucose sont liés les uns aux autres par des liaisons a (1,4), et les ramifications, elles-mêmes constituées de chaînes linéaires de glucose a (1,4), sont rattachées à la chaîne linéaire, tous les 12 résidus en moyenne, par des liaisons a (1,6). Il se forme ainsi des structures ramifiées contenant jusqu’à 50 000 résidus glucose. c) Cellulose Microfibrille : assemblage d’une vingtaine de fibrilles élémentaires Agencement de la cellulose dans la paroi des végétaux Fibrille élémentaire : association de 50 à 100 molécules de cellulose O O O O Cellulose O O O O O O O O O O O O CH2OH H CH2OH O H OH H H H OH H O CH2OH O H OH H H H OH H O O H OH H H H OH O La cellulose est un homoglycane linéaire formé par un enchaînement de b D-glucose (1 500 à 10 000 résidus par molécule) reliés par des liaisons b (1,4). d) Inuline L’inuline est un fructosane, polymère de fructoses, reliés entre eux par des liaisons b (2,1), que l’on trouve en tant que réserve dans les racines et tubercules de certaines plantes telles que Topinambour et Dahlia. e) Chitine CH2OH CH2OH O H O OH H H HO O H H NHCOCH3 H H OH OH H H Structure de la chitibiose (dimère de N acétylglucosamine) NHCOCH3 H La chitine est un polyosamine ; polymère linéaire d’oses aminés, la N-acétylglucosamine reliée par des liaisons b (1,4), qui seul ou associé à des protéines et à des substances minérales, constitue l’exosquelette d’Arthropodes et participe à la formation de la paroi de certains champignons parasites tels que Fusarium. 199 C3 Connaissance I • Biologie cellulaire
  • 207. CONNAISSANCE 4 Les protéines I. CLASSIFICATION Protides Molécules non hydrolysables Molécules hydrolysables Peptide Protéine < 100 aa ou < 50 aa > 100 aa ou > 50 aa Monomère = acide aminé (selon les auteurs) (selon les auteurs) Holoprotéine (composée uniquement d’aa) II. STRUCTURE a) Structure primaire c Assemblage des acides aminés les uns par rapport aux autres, par liaison peptidique, formant ainsi une structure linéaire. Hétéroprotéine (aa + éléments de nature non protéique) Acide aminé (i) Acide aminé (i + 1) Acide aminé (i – 1) H O N C a N O N C C H H Ri–1 H a C Vers l’extrémité N-terminale H a Ri C O C H Ri+1 Vers l’extrémité C-terminale Liaison peptidique (rotations impossibles) b) Structure secondaire c La structure secondaire résulte de l’interaction entre acides aminés proches dans la structure primaire et met en jeu des liaisons de types hydrogène (---) ou hydrophobes. c Structures régulières (hélice a et feuillet b) et structures irrégulières (coude b). H Vers l’extrémité N-terminale O H N C C R R Vers l’extrémité C-terminale C H O H R N C N H R C H C C C C H C O Hélice a C O N H H O R H N C R H N N R H C O H O C Vers l’extrémité C-terminale H C N H O H N C H R C H R R R R R Vers l’extrémité N-terminale Coude b Feuillet b c) Structure tertiaire c La structure tertiaire désigne l’agencement tridimensionnel des protéines résultant d’interactions entre acides aminés éloignés dans la chaîne primaire. On parle de protéines globulaires. Les chaînes peptidiques de plus de 200 acides aminés s’enroulent, en général, en deux ou plusieurs blocs que l’on appelle domaine. c Les domaines sont des unités structurellement indépendantes qui ont chacune les caractéristiques de petites protéines globulaires et qui sont autant de domaines fonctionnels. 200
  • 208. Connaissance I • Biologie cellulaire d) Structure quaternaire c La structure quaternaire est une association non covalente de plusieurs chaînes polypeptidiques ayant chacune une structure tertiaire. Hème Chaîne a2 C4 Chaîne a1 Chaîne b2 Chaîne b1 Hémoglobine III. ACQUISITION DE LA STRUCTURE FONCTIONNELLE a) Acquisition d’une structure tridimensionnelle fonctionnelle c Prise en charge de la chaîne polypeptidique en cours de synthèse par les protéines chaperon pour éviter les repliements anormaux (A). Transport de la protéine sous forme linéaire grâce aux protéines chaperon (B), jusqu’à l’organite cible. Prise en charge de la protéine par les chaperonines qui assurent un repliement correct de la protéine (C). A B C Chaperonine Chaperon Chaperon N N Chaperonine Chaperon N N ATP ADP N N ATP N 5' 3' ARNm 5' Mitochondrie 3' ARNm ADP b) Maturation par protéolyse c Élimination de la séquence peptide signal en position N terminal (A). Élimination d’un peptide interne (B). A Clivage de la séquence signal B Lumière du RER Protéine Pré-pro-insuline B N Peptidase du signal A C Séquence signal Peptide intermédiaire Élimination de la séquence signal et formation des ponts disulfure 5' Séquence signal 3' ARNm B Cytoplasme A Élimination du peptide intermédiaire Pro-insuline c) Maturation par addition de groupement c Exemple de la N-glycosylation. Transfert en bloc d’une copule glucidique du dolichol phosphate (lipide enchâssé dans la membrane du RER), sur un résidu asparagine de la protéine en cours de traduction. B A Insuline Lumière du RER Dolichol phosphate Asp P P Asp P P Membrane du RER ARNm Cytoplasme 201
  • 209. CONNAISSANCE 5 Notions de bioénergétique I. NOTIONS DE THERMODYNAMIQUE Grandeurs thermodynamiques Signification Unité Énergie interne : U Somme de toutes les formes d’énergie d’un système : DU = U finale – U initiale = Q + W DU = variation d’énergie interne d’un système au cours d’une transformation. Q = quantité de chaleur échangée. W = travail échangé. Joule Enthalpie : H L’enthalpie permet de décrire les échanges d’énergie qui se produisent lors d’une transformation : H = U + PV (avec P et V = pression et volume du système) DH > 0 : la transformation absorbe de la chaleur, elle est endothermique. DH < 0 : la transformation libère de la chaleur, elle est exothermique. Joule Enthalpie libre ou énergie libre de Gibbs : G Indice de spontanéité pour les processus à température et pression constante. G = H – TS avec S = entropie DG < 0 : transformation spontanée, elle est exergonique. DG > 0 : transformation impossible sans apport d’énergie, elle est endergonique. DG = 0 système en équilibre. Joule.mol–1 Variation d’enthalpie libre de réaction : DrG • Pour une réaction du type aA + bB 8 cC + dD : c d [ C ] eq [ D ] eq D r G = D r G° + RT ln --------------------------a [B]b [ A ] eq eq Joule.mol–1 Keq • Cas des réactions d’oxydoréduction : DG = – nF DE RT [ ox1 ] [ red2 ] -ln Avec DE = DE° + ----- ----------------------------- . nF [ red1 ] [ ox2 ] R = constante des gaz parfaits = 8,32 J.mol–1.K–1 n = nombre d’électrons mis en jeu F = constante de Faraday = 96 500 J.V–1 Variation d’énergie libre standard : DrG° Variation d’enthalpie libre lorsque pH = 0, à 25 °C, à 1 atmosphère et pour des concentrations de réactifs et de produits égales à 1 M. À l’équilibre, DrG° = – RT ln Keq où Keq = constante d’équilibre de la réaction. Joule.mol–1 État standard en biologie : DrG°’ Variation d’enthalpie libre à pH = 7 : DrG°’ = – RT ln K’eq [ C ] eq [ D ] eq DG’ = D r G°’ + RT ln --------------------------[ A ] eq [ B ] eq Joule.mol–1 K’eq = Keq /ln[H+] 202
  • 210. Connaissance I • Biologie cellulaire II. COUPLAGES ÉNERGÉTIQUES Couplage chimio-chimique Signification A Exemple B E C Synthèse de l’ATP lors de la glycolyse catalysée par la pyruvate kinase : ADP + Pi Æ ATP DG°’ = + 30,5 kJ.mol–1 PEP Æ Pyr + Pi DG°’ = – 61,9 kJ.mol–1 PEP + ADP Æ pyr + ATP DG°’ = – 31,4 kJ.mol–1 D Couplage entre 2 réactions chimiques Couplage osmo-chimique Couplage entre le transport membranaire d’une molécule dans le sens de son gradient électrochimique décroissant et une réaction endergonique. Synthèse de l’ATP par l’ATP synthase dans la chaîne respiratoire. Cytoplasme Matrice mitochondriale ADP + Pi ATP H+ Couplage chimio-osmotique Couplage entre une réaction chimique exergonique et le transport d’une molécule contre son gradient électrochimique décroissant. Réoxydation des coenzymes le long de la chaîne respiratoire et constitution du gradient électrochimique décroissant de protons de part et d’autre de la membrane interne des mitochondries. Couplage osmo-osmotique Couplage entre le transport d’une molécule selon son gradient électrochimique décroissant et le transport d’une autre molécule contre son gradient de concentration. Transport du glucose de la lumière intestinale vers les entérocytes : Glucose Na + Gradient de Na+ Lumière intestinale Cellule épithéliale Gradient de glucose 203 C5 Type de couplage
  • 211. CONNAISSANCE 6 Les enzymes I. LA CATALYSE ENZYMATIQUE Les enzymes augmentent la vitesse d’une réaction, thermodynamiquement possible, sans en modifier l’équilibre, en diminuant la quantité d’énergie libre d’activation. Ceci est lié au fait qu’elles sont capables de lier les réactifs, au sein de leur centre actif, ce qui permet : c d’orienter les substrats dans une position propice à la formation du complexe de collision ; c d’éliminer la couronne d’hydratation présente autour des réactifs ; c de stabiliser l’état de transition ; c de modifier la distribution des électrons entre les atomes du substrat, grâce aux interactions qui se créent entre l’enzyme et le substrat, augmentant ainsi la réactivité de certains groupements. Par ailleurs, la transformation des substrats, au cours d’une réaction enzymatique, se fait progressivement, générant des structures intermédiaires, proches les unes des autres d’un point de vue structural. De faibles quantités d’énergie sont nécessaires pour franchir la barrière de potentiel associée à chaque transition. Les enzymes sont donc des réacteurs moléculaires au sein desquels les réactifs sont sélectionnés, concentrés et assemblés dans une orientation qui détermine et stabilise les états de transitions. Énergie libre G ES Énergie libre G Énergie libre d’activation DG# de la réaction, en l’absence d’enzyme ES2 ES1 Énergie libre d’activation DG# de la réaction, en présence d’enzyme DG2# DG1# S S Substrat P États de transition P Variation d’énergie libre DG de la réaction Produit Substrat Étapes de la réaction États de transition Produit Étapes de la réaction II. NOTION DE VITESSE INITIALE La vitesse initiale correspond à la vitesse en début de réaction, lorsque seulement 10 % de la quantité initiale de substrat a été consommée. Dans ces conditions, peu de produit est formé et la réaction est totalement déplacée vers la droite : la vitesse est donc maximale et constante pour une concentration en substrat donnée. E + S G ES G E + P en condition initiale III. LES CINÉTIQUES ENZYMATIQUES L’étude de la variation de Vi en fonction de la concentration initiale en substrat (S0) met en évidence deux types d’enzymes : 204
  • 212. Connaissance I • Biologie cellulaire Vi Tangente à l’origine ViM Enzyme michaelienne C6 [P] ViM / 2 Enzyme allostérique Pente = Vi Temps KM [S]0 K0,5 a) Les enzymes michaeliennes [ S ]0 c La cinétique répond à l’équation de Michaelis et Menten : V i = Vi M ------------------------ (hyperKM + [ S ]0 bole). c ViM (vitesse initiale maximale) est la valeur maximale que peut prendre la vitesse initiale de la réaction, dans des conditions expérimentales données, lorsque la concentration initiale en substrat est saturante. c KM est la concentration initiale en substrat qui donne une vitesse initiale égale à VM /2. Dans la majorité des cas le KM donne une idée de l’affinité (A) de l’enzyme pour son substrat (KM = 1/A). b) Les enzymes allostériques c La courbe Vi en fonction de la concentration initiale en substrat est une sigmoïde. Ceci traduit la fixation coopérative des molécules de substrat sur les sites actifs de l’enzyme. c Les enzymes allostériques existent sous deux conformations différentes, la forme R (relâchée) ayant une forte affinité pour le substrat et la forme T (Tendue) ayant une affinité moindre pour le substrat. Le passage d’une forme à l’autre, ou transition allostérique, peut être modélisé de deux façons différentes selon les enzymes : – le modèle de transition concertée selon Monod. Équilibre spontané Toutes les sous-unités sont sous la même conformation et il existe un équilibre spontané des deux formes plus ou moins déplacé vers l’une ou l’autre des deux formes en fonction de la quanForme R (R4) Forme T (T4) tité de substrat ; – le modèle de transition séquentielle selon Koshland. Forme R (R4) Forme T (T4) Les sous-unités peuvent être sous des conformations différentes. La fixation d’une molécule de substrat sur une sous-unité entraîne sa transition sous la forme R et augmente l’affinité des sous-unités adjacentes qui restent sous une conformation de type T. 205
  • 213. CONNAISSANCE 7 La chaîne respiratoire mitochondriale I. STRUCTURE DE LA CHAÎNE RESPIRATOIRE En traitant la membrane interne de mitochondries par des agents tensioactifs, on peut isoler 4 sous-unités fixes, les complexes I à IV et deux sous-unités mobiles, navettes transportant les électrons d’un complexe à l’autre (le coenzyme Q et le cytochrome c). Complexe I NADH - coenzyme Q réductase Espace inter-membranaire H+ Ubiquinone ou Coenzyme Q H+ Complexe IV cytochrome oxydase Cytochrome c H+ c Membrane interne Matrice mitochondriale Complexe III cytochrome c réductase Q NADH + H+ NAD 1/2 O2 + 2 H+ + FADH2 FAD H2O Complexe II Succinate - Coenzyme Q réductase Ces transporteurs d’électrons fonctionnent selon une cascade de réactions d’oxydoréduction mettant en jeu de faibles variations de potentiel d’oxydoréduction à chaque étape, de sorte que la combinaison de l’hydrogène à l’oxygène soit réalisée dans des conditions douces, sans variation de température. Ce transport d’électrons s’accompagne de la formation d’un gradient de protons de part et d’autre de la membrane interne des mitochondries. La formation de ce gradient correspond à la conversion de l’énergie chimique (oxydation des coenzymes) en énergie osmotique (contenue dans le gradient de protons). II. FORMATION DU GRADIENT DE PROTONS Les protons sont pompés de la matrice vers l’espace inter-membranaire au niveau des complexes I, III et IV. Les réactions d’oxydoréduction se produisant à ces niveaux libèrent suffisamment d’énergie pour transporter des protons contre leur gradient électrochimique. a) Exemple pour le complexe I L’énergie nécessaire pour transporter 1 mole de H+ est égale à : DG°¢ = – 2,3 RT DpH + ZF DY = – 2,3 ¥ 8,34 ¥ 298 ¥ (– 1) + 1 ¥ 96 500 ¥ 0,15 = 21,5 kJ.mol–1. avec DpH = – 1 (pHespace intermembranaire – pHmatrice) et DY = + 0,15 V. La réaction d’oxydation se produisant au niveau du complexe I libère une quantité d’énergie égale à : DG°¢ = – nF DE°¢ = – 2 ¥ 96 500 ¥ 0,36 = – 69,5 kJ.mol–1 avec DE°¢ = 0,045 – (– 0,315) = 0,36 V. 206
  • 214. Connaissance I • Biologie cellulaire E°´ – 0,4 Complexe I DE°´ = 0,360 V DG°´ = – 69,5 kJ.mol–1 – 0,2 0 NAD+ ( – 0,315 V) 2 e– (+ 0,030 V) Succinate 2 e– Complexe II FADH2 ADP + Pi ATP CoQ (+ 0,045 V) Fumarate Complexe III ADP + Pi DE°´ = 0,190 V 0,2 DG°´ = – 36,7 kJ.mol–1 ATP Cytochrome c (+ 0,235 V) 0,4 ADP + Pi Complexe IV DE°´ = 0,580 V DG°´ = – 112 kJ.mol–1 0,6 ATP 2 e– 0,8 2H+ + 1/2 O2 H2O (+ 0,815 V) ATP synthase : Espace intermembranaire H+ Sous unité F0 formant un canal transmembranaire à protons Membrane interne Matrice mitochondriale Sous unité F1 possédant une activité ATPase - ATP synthase Pi ADP ATP H+ La synthèse de l’ATP, catalysée par l’ATPase-ATP synthase, correspond à la conversion de l’énergie osmotique contenue dans le gradient en énergie chimique sous forme d’ATP. Le flux de protons ne sert pas directement à la synthèse d’ATP mais à la libération de l’ATPase – ATP synthase. 207 C7 NADH
  • 215. CONNAISSANCE 8 Nature et organisation de l’information génétique I. STRUCTURE DE L’ADN Liaisons hydrogène 3´ 5´ H N N Grand sillon largeur 11,4 Å Nucléotide CH2 H N N O Base O H Phosphate N HO P O O CH2 O N O Thymine N Adénine Désoxyribose H O N O O O CH2 H N Cytosine O N O P OH H N O N CH2 O O H N HO P O Petit sillon largeur 6 Å P OH H N N Organisation spatiale de la double hélice d’ADN B. Désoxyribose Guanine O CH2 O O HO P 3´ O P OH O 5´ Brin d’ADN Brin d’ADN Association de deux brins de façon anti-parallèle. II. STRUCTURE D’UN GÈNE Boîte TATA Enhancer Silencer – 60 +1 – 35 Codon stop Codon initiateur TAA TAG TGA ATG Exon Séquences régulatrices de la transcription Promoteur Intron Gène eucaryote. 208 AATAA Exon Unité de transcription : séquence transcrite en ARN Site d’initiation de la transcription Signal de polyadénylation Site de terminaison mal défini
  • 216. Connaissance I • Biologie cellulaire – 35 +1 – 10 Codon initiateur Codon stop TAA TAG TGA ATG Unité de transcription : séquence transcrite en ARN Promoteur Site d’initiation de la transcription C8 Boîte TATA Site de terminaison de transcription : – séquence Rho dépendante ou – séquence Rho indépendante Gène procaryote. III. ORGANISATION DU MATÉRIEL GÉNÉTIQUE DANS LA CELLULE Chromatine en collier de perles 300 nm Partie condensée 0 nm 30 nm Fibre étalée 11 nm Fibre chromatinienne 2 nm 1 400 nm Double hélice Chromosome métaphasique entier 2 nm Organisation en chromosome dans la cellule eucaryote. Bactérie Lyse ménagée Nucléoïde Organisation en nucléoïde dans la cellule procaryote (ADN enroulé autour de protéines basiques formant des fibres). 209
  • 217. CONNAISSANCE 9 Le cycle cellulaire des cellules eucaryotes I. LES DIFFÉRENTES PHASES DU CYCLE CELLULAIRE Phase S (pour Synthèse) : – Phase de durée variable (quelques minutes pour les cellules embryonnaires à plusieurs heures pour la plupart des cellules somatiques). – Réplication de l’ADN (doublement de la quantité d’ADN). Phase G2 (pour Gap ou lacune) : – Duplication du centrosome. – Phase de durée constante S (quelques heures au maximum). – Vérification de la réplication et G2 Interphase : correction des éventuelles erreurs. G1, S, G2 – Préparation pour la mitose : synthèses protéiques Phase G1 (pour Gap ou lacune) : (protéines des microtubules). – Phase du cycle cellulaire dont la durée est la plus longue et la plus variable selon le type cellulaire. Le temps Phase M (pour Mitose) : M passé en G1 est inversement – Division cellulaire. G1 proportionnel au taux de prolifération. – Phase d’une durée inférieure – Phase de croissance cellulaire à 1 heure. par synthèse protéique, augmentation de la masse et du nombre des organites. – Préparation de la réplication. Stade G0 : – Début de la duplication du centrosome. Hors du cycle cellulaire, stade quiescent de non-division G0 II. VARIATION DE LA QUANTITÉ D’ADN AU COURS DU CYCLE CELLULAIRE Quantité d’ADN (unités arbitraires) M G2 4 S 3 G1 G1 2 1 0 9 18 Un cycle cellulaire 210 23 24 Temps (h)
  • 218. III. RÉGULATION DU CYCLE CELLULAIRE L’enchaînement ordonné des différentes phases du cycle est assuré par un système de régulation mettant en jeu des kinases cycline-dépendantes, les Cdk. Les Cdk sont des sérine-thréonine kinases, enzymes qui catalysent la phosphorylation de protéines cibles jouant un rôle dans les événements du cycle cellulaire ou dans l’avancement de celui-ci. Les Cdk deviennent fonctionnelles lorsqu’elles sont associées à une cycline présente à des moments précis du cycle. Par ailleurs, leur activité peut être régulée par phosphorylation ou déphosphorylation, ou encore par des protéines inhibitrices. Cycline A (déclenchement Cdk 2 et progression de la phase S) + Déphosphorylation par Cdc 25 Protéine inhibitrice S Phosphorylation par wee1 Cycline E Cdk 2 + - G2 (transition G1/S) Cycline B Cdk 1 Protéine inhibitrice (transition G2/M) Cycline D Cdk 6 - M (progression de la phase G1) G1 + + Déphosphorylation par Cdc 25 Phosphorylation Protéine inhibitrice - Cycline D Cdk 4 + L’obtention de deux cellules filles rigoureusement identiques fait intervenir un système de surveillance du cycle chargé d’inhiber les Cdk et d’arrêter le cycle, si l’étape précédente n’est pas terminée, ou nécessite une réparation. RCP : replication checkpoint Système contrôlant la réplication de l’ADN G1/S Transition possible uniquement si l’ADN est en bon état S G2 DDCP : dammage checkpoint Système contrôlant l’état de la molécule d’ADN M G2/M Transition possible uniquement si la réplication est correctement terminée et si l’ADN n’est pas lésé G1 MCP : mitotic checkpoint Système vérifiant le positionnement correct de tous les chromosomes sur la plaque équatoriale avant la séparation des chromatides sœurs Les dérèglements du cycle cellulaire conduisent à des proliférations anarchiques. 211 C9 Connaissance I • Biologie cellulaire
  • 219. CONNAISSANCE 10 Réplication de l’ADN I. CARACTÉRISTIQUES DE LA RÉPLICATION c La réplication est un processus selon lequel un nouveau brin d’ADN est synthétisé à partir d’un brin matrice dont il est complémentaire. Elle est catalysée par les ADN polymérases, qui ne fonctionnent que dans le sens 5¢ Æ 3¢ et à partir d’une extrémité 3¢ OH libre. c Elle se déroule au sein d’unités appelées réplicon, délimitées par une origine de réplication et une terminaison. L’ADN bactérien constitue à lui seul, un seul réplicon, par contre chaque chromosome eucaryote contient un grand nombre de réplicons. Ces réplicons sont observables en microscopie électronique sous forme d’yeux de réplication. c La réplication est semi-conservative, bi-directionnelle et asymétrique – l’un des deux brins est synthétisé de façon continue (brin précoce) alors que l’autre est synthétisé sous forme de fragments connus sous le nom de fragments d’Okazaki (brin tardif) – chez les Procaryotes comme chez les Eucaryotes. II. ÉTAPES DE LA RÉPLICATION CHEZ LES PROCARYOTES a) Initiation A B C Ori C : origine de la réplication chez E. Coli Dna G Noyau protéique de Dna A 5´ 3´ 3´ 5´ Dna B Dna B 3´ 5´ 5´ 3´ Dna B Ouverture localisée de la double hélice d’ADN Dna B ARN ATP ADP + P Dna B Dna B SSB A – Fixation spécifique de plusieurs copies de la protéine Dna A, sur l’origine de réplication pour former un noyau protéique autour duquel s’enroule l’ADN. Ceci provoque l’ouverture localisée des deux chaînes d’ADN, formant un complexe ouvert. B – Une hélicase, la Dna B, se fixe alors sur l’ADN simple brin et ouvre les 2 brins d’ADN en se déplaçant sur la double hélice (C), grâce à l’hydrolyse d’ATP. Les chaînes d’ADN sont maintenues ouvertes par des protéines de liaison à l’ADN simple brin (SSB : single-strand DNA-binding protein). C – Une primase, la Dna G, rejoint le complexe initialement formé, ce qui constitue le primosome. Elle catalyse la synthèse de courtes séquences d’ARN (10 bases de long environ) en se déplaçant dans le même sens que la fourche de réplication, 5’ – 3’. b) Progression de la fourche de réplication et polymérisation des nucléotides par l’ADN polymérase III c L’ADN polymérase III : Dimère asymétrique de 900 kDa, constitué de différentes sousb b b b unités : – le noyau de l’enzyme, possédant une activité réplicative et Noyau Noyau exonucléasique 3¢ – 5¢ ; – la sous-unité Thau (t) permet la dimérisation du noyau ; t t 212 g
  • 220. c – la pince b qui reconnaît l’hybride ADN/ARN ; – le chargeur de pince g, responsable de la fixation de l’ADN polymérase et de sa dissociation du brin tardif. Assemblage de l’ADN polymérase et synthèse d’ADN : b Dna B Dna G g Dna B 5´ ARN 5´ 3´ Dna B 5´ 3´ g t t t 5´ 3´ Fixation d’un dimère b, grâce à g, autour de l’hybride ADN/ARN. 5´ g 5´ g Noyau b Noyau b 5´ 3´ Fixation de t et dimérisation de l’ADN polymérase. Changement de conformation de b, qui permet la fixation du noyau. t 5´ 3´ Progression de l’ADN polymérase et synthèse simultanée des 2 brins d’ADN. Dna G 5´ 3´ Fragment d’Okasaki 5´ 3´ Dissociation de g, ce qui libère l’un des 2 noyaux de l’ADN polymérase, alors que l’autre synthétise le brin continu. c 5´ 3´ 5´ 3´ 5´ 3´ 5´ 3´ Fixation du complexe g-b, sur un nouvel hybride ARN/ADN et nouvel assemblage de l’ADN polymérase. Élimination de l’amorce d’ARN par l’ADN polymérase I, et synthèse d’ADN, pour combler la lacune à partir de l’extrémité 3´ du fragment précédent. Liaison des deux fragments par une ligase. Au fur et à mesure de la progression des fourches de réplication, des topoisomérases réduisent les sur-enroulements dans la molécule d’ADN au-delà des zones déroulées. c) Formation du réplisome chez les Eucaryotes 3´ 5´ RFC (eq. complexe g chez E.coli) ADN polymérase d/e (eq. polymérase III chez E.coli) PCNA (eq. dimère b chez E. Coli) RPA Fragment d’Okasaki Hélicase (Ag.T) (eq. Dna B chez E.coli) 3´ 5´ 5´ 3´ 3´ ARN 5´ ADN polymérase a-primase (eq. Dna G chez E.coli) RPA (eq. SSB chez E.coli) Brin à synthèse discontinue 3´ 5´ c c Le contrôle de la réplication est assuré par la spécificité de l’ADN polymérase et son activité exonucléasique. La réplication est un processus coordonné avec les divisions cellulaires. Il est à noter la particularité de la réplication des télomères chez les Eucaryotes ainsi que la réplication du génome des organites. 213 C 10 Connaissance I • Biologie cellulaire
  • 221. CONNAISSANCE 11 Contrôle de l’expression des gènes eucaryotes Le contrôle de l’expression des gènes eucaryotes peut se faire à plusieurs niveaux : c l’expression des gènes peur être modulée par modification de la structure de l’ADN ; c le contrôle peut porter sur la transcription de l’ADN en ARN ou sur la modification des ARN formés ; c le contrôle peut se faire au niveau de la traduction des ARNm en protéines. Pour chacun de ces niveaux, plusieurs points de contrôles sont possibles. I. MODIFICATIONS DE LA STRUCTURE DU MATÉRIEL GÉNÉTIQUE Modification covalente des histones. Ex. : acétylation et décondensation de la chromatine : expression des gènes Intervention de facteurs de remodelage (HMG) et décondensation de la chromatine : expression des gènes. Fibre chromatinienne Méthylation ou déméthylation des cytosines : inhibition ou activation des gènes II. RÉGULATIONS LORS DE LA SYNTHÈSE DES ARNm a) Régulation lors de la transcription Séquence activatrice ou inhibitrice (enhancer ou silencer) Boucle d’ADN Intervention de facteurs de transcription modulables par des stimuli extérieurs, activateurs ou inhibiteurs Choix du promoteur tissu spécifique. Ex. : synthèse de l’amylase hépatique et salivaire. Promoteur 214 Facteurs généraux de transcription ARN polymérase
  • 222. Connaissance I • Biologie cellulaire b) Régulation par modification des ARN C 11 Épissage alternatif des ARNm Modification des ARNm via un ARN guide ou via une modification de base Ex : régulation par modification de base CAA Pré-ARNm UAA Retouche de l’ARN C ARN non retouché CAA UAA UAA Traduction U UAA Traduction Apo-B100 Apo-B48 III. RÉGULATIONS LORS DE LA TRADUCTION Régulation par stabilisation des ARNm : protection de la queue poly A de l’attaque des nucléases (Ex. : synthèse de la transferrine) Inhibition de l’initiation de la traduction : répresseur empêchant la fixation des ribosomes sur la coiffe (Ex. : synthèse de la ferritine) Aconitase 5´ Coiffe Pas de synthèse de ferritine ARN m Absence de fer 5´ Synthèse de ferritine AAAA 3´ Queue poly A Synthèse du récepteur à la transferrine AAAA 3´ Excès de fer Arrêt de la synthèse du récepteur à la transferrine En se fixant sur l’aconitase, le fer ( ), modifie la conformation de la protéine et son affinité pour l’ARNm. La coiffe 5´ devient alors accessible aux facteurs d’initiation de la traduction et la queue poly A aux nucléases qui dégradent les ARNm. c La phosphorylation d’un facteur d’initiation (eIF-GDP) inhibe la traduction. 215
  • 223. CONNAISSANCE 12 Contrôle de l’expression des gènes procaryotes Le contrôle de l’expression des gènes chez les Procaryotes se fait principalement au niveau transcriptionnel. Plusieurs mécanismes peuvent être mis en place : I. CHANGEMENT DE FACTEUR SIGMA Modification de l’affinité de l’ARN polymérase pour les promoteurs. II. CONTRÔLE NÉGATIF DE L’INITIATION DE LA TRANSCRIPTION c Exemple : opéron lactose A B CAP CAP I P O Z Y I A P O Z R Répresseur + Lactose Inducteur répresseur R Répresseur Y A Très peu d’ARNm lac A – En absence de lactose, le répresseur, codé par le gène lac I (I sur les schémas), se fixe sur l’opérateur et empêche la mise en place du complexe de transcription sur le promoteur. B – En présence de lactose (et de glucose), ce dernier se fixe sur le répresseur et empêche sa fixation sur l’opérateur. Il y a alors transcription des gènes de l’opéron lactose. Le lactose est, de ce fait, un inducteur de l’opéron lactose. III. MODIFICATION DU TAUX DE TRANSCRIPTION DE BASE c Exemple : opéron lactose : lorsque le milieu contient du lactose et du glucose, la cellule utilise préférentiellement le glucose. L’inhibition de l’opéron lactose est levée selon le processus décrit précédemment, mais le taux d’expression est faible. Par contre, lorsque le milieu ne contient pas de glucose, le taux de transcription de base est augmenté par un activateur de la transcription : la protéine CAP, associée à l’AMPc. CAP I AMPc P R Répresseur + Lactose O Z Y A Inducteurrépresseur ARNm lac abondant Le complexe CAP-AMPc interagit avec le promoteur de l’opéron lactose et augmente le taux de transcription. La présence de glucose dans la cellule étant associée à un faible taux d’AMPc, le glucose réprime l’opéron lactose. On parle de répression catabolique. 216
  • 224. Connaissance I • Biologie cellulaire IV. RÉGULATION AU NIVEAU DE LA TERMINAISON DE LA TRANSCRIPTION c Exemple : opéron tryptophane. Séquence leader PG C 12 a) Structure de l’opéron tryptophane Gènes de structure des enzymes L E D C B A A Atténuateur b) Régulation par atténuation ARNm A B C 2 trp 2 trp 2 1 1 3 1 3 3 4 Gènes de structure 4 4 ARN polymérase ARN polymérase Séquence leader Concentration élevée en tryptophane Faible concentration en tryptophane A – La séquence leader, en amont de l’opéron trp, code pour un peptide de 14 aa avec 2 trp adjacents. De plus, elle présente des séquences pouvant s’apparier 2 à 2 (zones 1 à 4). Par ailleurs, la traduction étant un processus cotranscriptionnel, la synthèse du peptide de 14 aa débute avant que l’ARN polymérase n’ait transcrit les gènes de structure. B – Lorsque la concentration en trp est élevée, la séquence leader est totalement traduite. Cependant, le segment 3 est apparié au segment 4 et l’épingle à cheveux ainsi formée entraîne une pause de l’ARN polymérase qui se dissocie de l’ADN. Ceci provoque la terminaison de la transcription. C – Lorsque la concentration en trp est faible, le ribosome marque une pause sur la région 1. Le segment 2 peut alors s’apparier au segment 3. Il empêche alors ce dernier d’interagir avec le segment 4. L’épingle à cheveux formée n’est plus suffisamment stable pour arrêter l’ARN polymérase, et la transcription se poursuit. 217
  • 225. CONNAISSANCE 13 Les gènes du développement Le développement de l’œuf fécondé dépend à la fois de déterminants maternels (axes de l’œuf et position de l’ovocyte dans l’ovaire par rapport aux autres cellules), d’influences extérieures précoces (pénétration du spermatozoïde dans l’ovocyte d’Amphibien), ainsi que d’interactions cellulaires et de facteurs externes. On note une conservation évolutive des mécanismes moléculaires du développement (gènes homologues : HOM/HOX chez les Métazoaires, dont des homologues se retrouvent également chez les végétaux). Les gènes du développement sont ceux qui interviennent précocement au cours du développement embryonnaire et qui sont responsables de l’établissement des polarités de l’embryon ainsi que de la mise en place du plan de base de l’organisme et de la spécialisation des cellules et des territoires devant donner les différents organes. Leur séquence spatio-temporelle d’expression est hiérarchisée et interdépendante. I. ORIGINE DES GÈNES DU DÉVELOPPEMENT ET NATURE DE LEUR EXPRESSION a) Génome d’origine exprimant les gènes du développement c Les gènes à effet maternel sont transcrits au cours de l’ovogenèse dans l’ovocyte (ou dans des cellules accompagnatrices comme les cellules nourricières chez la Drosophile) et dont les produits (ARNm ou protéines) sont stockés dans des régions précises de l’ovocyte. Après la fécondation, ces ARNm ou ces protéines déterminent la mise en place des axes de polarité de l’embryon avant que celui-ci n’exprime son propre génome. Par exemple, le gène bicoid chez la Drosophile est stocké sous forme d’ARNm dans l’ovocyte dans ce qui correspond à la future région antérieure de l’embryon. Les embryons issus d’ovocytes sans bicoid n’ont pas de régions antérieures (pas de tête, ni de thorax). c Les gènes zygotiques sont, eux, exprimés à partir du génome de l’embryon. b) Modalité d’action des gènes du développement c Au niveau moléculaire, ces gènes interagissent directement avec la molécule d’ADN pour réguler l’expression d’autres gènes. On dit qu’ils ont un rôle sélecteur. c Ils appartiennent à la grande famille des facteurs de transcription. c) Nature spatio-temporelle de l’expression des gènes du développement. c L’expression spatiale et temporelle des gènes du développement correspond aux régions dans lesquelles ces gènes fonctionnent. II. LES PRINCIPALES FONCTIONS DES GÈNES DU DÉVELOPPEMENT a) Gènes de polarité c Les gènes de polarité définissent les polarités antéro-postérieure et dorso-ventrale c Leurs mutations affectent la polarité de l’embryon (bicaudal). b) Gènes de segmentation c Les gènes de segmentation définissent les grandes régions du corps. Exemple : les gènes de segmentation impliqués dans la formation des 15 segments de l’Insecte (3 segments pour la tête, 3 pour le thorax et 9 pour l’abdomen). c Ces gènes peuvent être subdivisés en trois sous-groupes (gènes « gap », gènes « pair rule » et gènes « polarité de segment »). 218
  • 226. c) Gènes homéotiques c Les gènes homéotiques définissent l’identité de chaque segment (Exemple : avec aile, avec patte chez l’Insecte ; cernérus chez le Xénope qui détermine la région de la tête). c Ils forment un complexe (Exemple : HOM-C qui comprend deux sous-complexes : Bithorax (BX-C) et antennapedia (Antp)). c Ces gènes activent en un territoire donné d’autres gènes qui commandent la formation d’un organe précis le long d’un axe. Les mutations de ces gènes sont dites homéotiques. c Certains de ces gènes sont des morphogènes, c’est-à-dire que les protéines correspondantes forment des gradients de concentration et spécifient des types cellulaires différents selon leurs concentrations. Par exemple, le gène Dpp de la Drosophile et son homologue BMP chez les Vertébrés spécifient des types cellulaires différents le long de l’axe dorso-ventral. d) Gènes sélectionnant un compartiment ou un lignage cellulaire particulier. c Les facteurs de transcription MyoD et Myf5, par exemple, déterminent des cellules musculaires striées squelettiques dans l’embryon, quelle que soit leur position. Ces gènes contrôlent des gènes de différenciation, qui permettent la formation d’un type cellulaire particulier. Drosophile Amphibien Modèle de détermination de l’axe dorso-ventral Gènes maternels S’expriment sur la face où se forme le système nerveux central Dorsal ventralisant active sog Chd (chordin) exprimé dorsalement Gènes zygotiques S’expriment du côté opposé au système nerveux central Sog (short gastrulation) de ventralisation et de neurogènèse et inhibe les gènes dpp (decapentalgic) dorsalisant. Bmp-4 (bone morphogenetic protein-4) Exprimé ventralement Modèle de détermination de l’axe antéro-postérieur Gène à effet maternel Gouvernent les gènes zygotiques Gènes zygotiques Bicoïd Gradient antéropostérieur décroissant, détermine extrémité antérieure. Nanos détermine l’extrémité postérieure Définition des grandes régions de l’axe, puis d’autres gènes définissent des régions plus limitées et enfin les gènes homéotiques du complexe antennapedia et bithorax Idem par des gènes hox des complexes hoxA, Hox B, Hox C, HoxD (existent chez les spongiaires) Des exemples de gènes du développement similaires chez la Drosophile et chez l’Amphibien renforcent l’idée de l’origine commune des Vertébrés. 219 C 13 Connaissance I • Biologie cellulaire
  • 227. CONNAISSANCE 14 La mitose Chez les Eucaryotes, la division cellulaire conforme, ou mitose, permet à partir d’une cellule mère d’obtenir deux cellules filles identiques à la cellule mère quant à leur équipement génétique. La cellule mère, généralement diploïde doit donc doubler son stock d’ADN avant la division cellulaire afin de le répartir en deux lots. I. L’INTERPHASE c Matériel génétique sous la forme de chromatine : chromosomes Centrosome non individualisés. c Réplication du matériel génétique. Centrioles c Duplication du centrosome (MTOC, Centre organisateur de microtubules), composé de deux centrioles perpendiculaires entourés de matériel péricentriolaire. II. LES DIFFÉRENTES PHASES DE LA MITOSE : a) Prophase Début Fin 1 aster = 1 pôle du fuseau Une paire de chromosomes c c c c Fibre chromosomique Chromosome à 2 chromatides Fibre polaire Individualisation des chromosomes à deux chromatides par condensation de la chromatine. Migration des centrosomes aux deux pôles de la cellule. Élaboration du fuseau mitotique, à partir des asters. Disparition de l’enveloppe nucléaire. b) Métaphase Fibre chromosomique Fibre polaire c c c Chromosomes à deux chromatides très condensées. Allongement des microtubules à partir des asters. Regroupement des chromosomes en plaque équatoriale par le jeu de la polymérisation et de la dépolymérisation des microtubules. 220
  • 228. Connaissance I • Biologie cellulaire Microtubules du fuseau Traction Montée des chromatides Chromatides Protéolyse de la cohésine c Destruction du complexe cohésine du centromère (complexe protéique mis en place lors de la réplication) par protéolyse, ce qui permet la séparation des chromatides sœurs lors de l’anaphase. c) Anaphase Lot de 2n chromosomes à 1 chromatide c c c Migration des chromatides vers chaque pôle. À chaque pôle on retrouve un lot de 2n chromosomes à une chromatide. Apparition d’un cercle de fibres contractiles (acto-myosine) autour de la cellule dans le plan équatorial. d) Télophase 2 cellules filles identiques c c c Décondensation des chromosomes. Réorganisation de l’enveloppe nucléaire. Étranglement de la membrane cytoplasmique et formation de deux cellules filles identiques. 221 C 14 Cohésine
  • 229. CONNAISSANCE 15 La méiose La méiose, processus se déroulant durant la gamétogenèse (spermatogenèse ou ovogenèse) et la formation des gamétophytes, permet de donner des cellules haploïdes à partir de cellules diploïdes. La méiose a également un rôle important dans le brassage génétique via le brassage interchromosomique et le brassage intrachromosomique. I. VARIATION DE LA QUANTITÉ D’ADN LORS DE LA MÉIOSE Quantité d’ADN (unités arbitraires) G2 Prophase Métaphase 4 S 3 Anaphase G1 Télophase 2 Cellules diploïdes à 2n chromosomes à 1 chromatide Synthèse d’ADN = duplication Cellules diploïdes à 2n chromosomes à 2 chromatides 1 Métaphase Méiose : Anaphase passage à une Télophase cellule à Cellule haploïde n chromoà n chromosomes somes à à une chromatide 2 chromatides 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Temps (heures) II. ÉTAPES DE LA MÉIOSE Le centromère est clivé : il y a migration des chromatides Le centromère n’est pas clivé : il y a migration d’un chromosome entier Métaphase I Cellule en phase G1 Prophase I Anaphase I – Réplication de l’ADN de chaque chromatide – Appariement des chromosomes homologues – Crossing over aboutissant à un échange réciproque d’allèles (a et A) du même gène entre chromosomes homologues = brassage intrachromosomique Séparation des chromosomes Métaphase II homologues et répartition Anaphase II au hasard d’un chromosome Télophase II de chaque paire par cellule = brassage interchromosomique Seconde division cellulaire, non précédée d’une réplication de l’ADN 222
  • 230. CONNAISSANCE 16 Caractéristiques C 16 de la conjugaison La conjugaison est l’un des trois modes de transfert de gènes entre bactéries. I. TRANSFERT DE MATÉRIEL GÉNÉTIQUE PAR CONJUGAISON Expérience de Lederberg et Tatum (1946) : c 2 souches mutantes d’Escherichia coli, A et B, sont cultivées sur un milieu liquide supplémenté : – souche A : met– bio– thr + leu + thi + – souche B : met+ bio+ thr– leu– thi– c Aucune des deux souches ne pousse sur milieu minimum. c Lorsqu’on mélange des bactéries des deux souches en milieu liquide et que l’on étale ensuite les bactéries sur milieu minimum, on obtient de l’ordre de 8 à 10 colonies pour 108 cellules étalées. A A+B B Milieu liquide supplémenté Milieu minimun 0 colonies 8 colonies 0 colonies Conclusion : il y a eu échange de matériel génétique entre les deux souches, aboutissant à la formation de cellules capables de pousser sur milieu minimum. II. NÉCESSITÉ D’UN CONTACT ENTRE LES SOUCHES c Expérience de Bernard Davis (1950). c Le transfert de gènes par conjugaison nécessite un contact étroit entre les Souche A bactéries. Souche B Filtre poreux de diamètre << à la taille des bactéries 0 colonies 0 colonies III. TRANSFERT DE GÈNE UNIDIRECTIONNEL ENTRE SOUCHES c Expérience de William Hayes (1953) : avant de mélanger les souches A et B, l’une des souches est traitée à la streptomycine (bloque la division cellulaire). – Souche A traitée + souche B non traitée : 8 à 10 colonies pour 108 cellules étalées. – Souche B traitée + souche A non traitée : aucune colonie n’apparaît. c Lors de la conjugaison, le transfert de matériel génétique n’est pas réciproque mais se fait d’une cellule donneuse vers une cellule receveuse. Conclusion : la conjugaison est un mécanisme de transfert de matériel génétique unidirectionnel entre une souche donneuse (F +) et une souche receveuse (F–) et nécessite un contact étroit entre les deux souches. 223
  • 231. CONNAISSANCE 17 Échange de matériel génétique par conjugaison I. CARACTÉRISTIQUES DES SOUCHES DONNEUSES, NOTION DE PLASMIDE F Tn 1000 Opéron tra Plasmide F 100 kb IS 3 IS 2 Ori T : origine de transfert Ori V : origine de réplication Gènes de l’opéron tra : gènes impliqués dans la synthèse de pili sexuels, le transfert d’ADN, l’exclusion de surface (empêche les rapprochements F+-F+) et la régulation. c c La capacité d’une bactérie à donner son ADN par conjugaison dépend de la présence du plasmide F (facteur de fertilité). Les souches donneuses sont qualifiées de souches F+, ou mâles, et les souches receveuses de souches F–, ou femelles. II. MÉCANISME DU TRANSFERT DE MATÉRIEL GÉNÉTIQUE c c c c Synthèse de pili sexuel permettant de rapprocher les souches F+ et F–. Création d’un pont cytoplasmique entre les deux bactéries, et transfert de l’ADN à partir de l’origine de transfert selon le modèle du cercle roulant. Pénétration d’un brin d’ADN dans la bactérie receveuse puis synthèse du brin complémentaire, aussi bien chez la bactérie donneuse que chez la bactérie receveuse. La bactérie donneuse reste F+ et la bactérie receveuse devient F+. III. INTÉGRATION DU PLASMIDE F, NOTION DE BACTÉRIE Hfr c c c Les séquences IS et le transposon (Tn), permettent l’intégration du plasmide F dans le chromosome bactérien par recombinaison homologue avec des séquences IS ou un transposon présents sur le chromosome bactérien. Les souches ainsi obtenues sont qualifiées de bactéries Hfr. Dans un croisement Hfr ¥ F–, les bactéries F– ne deviennent généralement pas F+ ou Hfr. Par contre, les gènes chromosomiques sont transmis à haute fréquence et peuvent s’intégrer dans le génome de la cellule receveuse, s’il y a homologie de séquence. Les cellules Hfr peuvent parfois se transformer en F+ par excision du plasmide F. L’excision n’est pas toujours nette et le plasmide libéré peut transporter avec lui une fraction du chromosome bactérien. On parle alors de plasmide F ¢. 224
  • 232. Connaissance I • Biologie cellulaire Lors d’une conjugaison F¢ ¥ F–, le facteur F¢ est transmis à haute fréquence à la bactérie réceptrice qui acquiert avec le plasmide un ou quelques gènes chromosomiques. On parle de F-duction ou de sex-duction. F+ Plasmide F C 17 c Pilus F– Chromosome Synthèse du brin complémentaire dans les deux cellules F+ F+ Transfert de matériel génétique par conjugaison. Conclusion : la connaissance de ces mécanismes permet d’utiliser la conjugaison afin d’établir des cartes génétiques. 225
  • 233. CONNAISSANCE 18 Étapes de la transcription La transcription correspond à la synthèse d’un brin d’ARN à partir d’un brin d’ADN, appelé le brin matrice. Elle se déroule en plusieurs étapes : c Initiation de la transcription : reconnaissance et fixation de l’ARN polymérase sur la région promotrice de l’ADN. c Élongation : synthèse d’un brin d’ARN complémentaire à une matrice d’ADN (brin non codant). La séquence d’ARN est donc identique à celle du brin codant, avec des uridines à la place des thymines. c Terminaison : dissociation de l’ARN polymérase et arrêt de la synthèse d’ARN. ADN 3´ 5´ 3´ 5´ ARN 5´ Brin matrice 3´ Brin codant 5´ 3´ 3´ ARN polymérase 5´ L’ARN polymérase se fixe sur le brin codant et lit le brin matrice. I. PARTICULARITÉS DE LA TRANSCRIPTION CHEZ LES PROCARYOTES Chez les Procaryotes, la transcription de tous les ARN est catalysée par une même enzyme, l’ARN polymérase encore appelée transcriptase. A – Initiation Holoenzyme Promoteur Noyau de l’enzyme Facteur s Terminateur ADN Dissociation de s ARN B – Élongation ARN ARN Libération du noyau de l’enzyme et de l’ARN C – Terminaison A – Initiation : l’interaction du facteur sigma (s) avec le noyau de l’enzyme réduit l’affinité du noyau pour les séquences quelconques (k = 10–7) et augmente son affinité pour les séquences promotrices (k = 10–14). B – Élongation : après la polymérisation de 9 nucléotides, le facteur sigma se détache du noyau de l’enzyme qui peut alors se déplacer le long de la matrice d’ADN. C – Terminaison : la transcription se traduit par la dissociation du noyau de la polymérase de l’ADN, au niveau de séquences terminateurs rho-dépendant ou rho-indépendant. 226
  • 234. Connaissance I • Biologie cellulaire II. PARTICULARITÉS DE LA TRANSCRIPTION CHEZ LES EUCARYOTES c Il existe plusieurs ARN polymérases : rARN : 5,8 S, 18 S et 28 S ARN polymérase II mARN et snARN ARN polymérase III tARN, rARN 5 S et quelques snARN ARN polylmérase des organites c ARN transcrits ARN polymérase I ARN mitochondriaux ou chloroplastiques C 18 ARN polymérase L’initiation de la transcription fait intervenir les facteurs généraux de transcription (TF : « transcription factor » et I, II ou III selon l’enzyme considérée), qui recrutent l’ARN polymérase sur le promoteur et assurent un niveau de transcription de base. TATA Fixation de TF II D TAF TAF A A – Fixation du facteur TFIID sur la boîte TATA, via la sous-unité TBP (pour « TATA box binding protein »). Les TAFII, « transcription activating factors » permettent l’interaction entre le facteur TFIID et des éléments activateurs situés en amont de la boîte TATA. TF II D TAF TBP Fixation de TF II B TAF B TAF TAF TBP B B – Fixation de TFIIB sur TFIID. TFIIB recrute l’ARN polymérase II. Fixation de la polymérase et de TF II F C – Recrutement des autres facteurs de transcription dont TFIIH qui possède une activité hélicase qui déroule l’ADN au voisinage du site d’initiation ; et une activité protéine kinase, qui en phosphorylant l’ARN polymérase, lui permet de se libérer du complexe d’initiation et d’assurer l’élongation. ARN polymérase II TAF TAF F B TBP Fixation de TF II E et de TF II H H E TAF C TAF TBP ARN polymérase II F B La transcription s’arrête au-delà du site de polyadénylation, au niveau de séquences non définies, selon un mécanisme inconnu. Remarque : L’ARN polymérase est dépourvue d’activité exonucléasique, elle n’a donc pas d’activité correctrice. On estime qu’il se produit 1 erreur pour 104 à 105 bases. Ce taux d’erreur est relativement élevé mais cependant acceptable, d’une part parce que les erreurs ne sont pas transmises à la descendance et, d’autre part, parce que chaque gène est transcrit en de nombreuses copies d’ARN. c 227
  • 235. CONNAISSANCE 19 Maturation des ARN pré-messagers chez les Eucaryotes I. ADDITION DE LA COIFFE (OU « CAP ») À L’EXTRÉMITÉ 5’ Peu après sa synthèse, l’extrémité 5¢ de l’ARN pré-messager est modifiée par addition d’une coiffe (« cap ») de 7-méthyl guanosine. Cette structure est indispensable pour protéger les ARNm des nucléases et intervient dans l’initiation de la traduction. O O N N CH2 N N N NH2 P P P OH P P Base 1 P P P Base 1 CH2 CH2 OH Base 1 CH2 O O N NH2 O O Bout 5´ de l’ARNm N CH2 CH3 N OH P P P OH Base 1 CH2 O O GMP Base 2 P Base 2 P CH2 Base 2 CH2 CH2 O Élimination d’un phosphate à l’extrémité 5´ de l’ARN pré-messager O OH OH OH Base 2 CH2 O O O 3´ P P CH3 O OH OH OH P Addition d’une guanosine monophosphate (GMP) : formation d’une liaison triphosphate entre le GMP et l’extrémité 5´ de l’ARN CH3 Méthylation de la guanosine en 7 et des riboses en 2´ II. ADDITION DE POLY-A À L’EXTRÉMITÉ 3’ Signal de poly-adénylation 5´ Signal Poly A AAUAAA 3´ GU CPSF AAUAAA Fixation du complexe particulier de clivage et de poly-adénylation (CPSF) sur le signal de poly-adénylation GU CPSF AAUAAA Stabilisation du complexe par le facteur stimulant le clivage (CSst) qui reconnaît la séquence riche en GU en aval du site de coupure GU CSst Addition de la poly-A polymérase (PAP). Cette association permet de coupler coupure et poly-adénylation PAP CPSF AAUAAA PAP GU CSst ATP PP CPSF AAUAAA CSst AAAAAAAA PAP GU dégradé 228 Coupure au site poly-A, et poly-adénylation
  • 236. c c Hormis ceux des histones, les ARNm des cellules eucaryotes portent tous une queue poly-A. Cette dernière stabilise les ARNm et les protège vis-à-vis des nucléases. L’addition de la queue poly-A se fait en plusieurs étapes : coupure de l’ARN pré-messager en 3¢, en aval du signal de poly-adénylation et addition d’un nombre variable d’adénosines (au moins 200-250 chez les Mammifères supérieurs). III. EXCISION-ÉPISSAGE DES ARN PRÉ-MESSAGERS EN ARN MATURE Le mécanisme de l’excision-épissage permet d’éliminer les introns, séquences non codantes, et de rapprocher les exons (séquences codantes) selon deux réactions de trans-estérification. Exon 1 5´ Intron Exon 2 GU Exon 1 5´ 3´ Exon 1 5´ 3´ A AG Site de branchement G OH U Exon 2 A Exon 2 3´ 3´ AG G + Interaction entre l’adénosine du site de branchement présent sur l’intron à éliminer et l’extrémité 5´ phosphate de l’intron : formation d’un lasso « lariat ». U A Interaction entre l’extrémité 3´ OH de l’exon 1 et l’extrémité 5´ phosphate de l’exon 2 : réunion des deux exons et libération du lasso qui sera dégradé. Intron AG L’examen biochimique de ce processus a montré qu’il se déroule au sein de grands complexes les « spliceosomes », eux même formés SnRNP (small nuclear ribonucleoprotein) : facteurs protéiques associés à de petites molécules d’ARN nucléaires (snARN) riches en uracile, nommés U1, U2, U4, U5 et U6. Exon 1 Intron Exon 2 5´ 3´ A GU AG Reconnaissance de l’extrémité 5´ de l’intron à exciser par la SnRNP U1 U1 GU A AG U1 U2 GU A AG U U4/U6 Fixation de SnRNP U2 sur le site A de branchement G Fixation d’un complexe préformé U4, U6 et U5. U5 reconnaît les séquences 3´ et 5´ de l’intron à exciser. U4 et U6 interagissent entre elles. L’activité catalytique, au sein de ce complexe, est portée par les molécules d’ARN, U2, U5 et U6. 5´ U1 U2 U5 3´ A AG Formation du spliceosome. 229 C 19 Connaissance I • Biologie cellulaire
  • 237. CONNAISSANCE 20 Les étapes de la traduction La traduction correspond au décryptage de la molécule d’ARNm en séquence d’acides aminés et conduit à la synthèse d’une protéine, de l’extrémité N-terminale à l’extrémité C-terminale. Cette synthèse se déroule au sein des ribosomes qui lisent l’ARNm dans le sens 5¢ à 3¢. Chez les Eubactéries, la traduction est un phénomène cotranscriptionnel. Chez les Eucaryotes les deux processus ne sont pas simultanés. Les ARN synthétisés dans le noyau sont exportés vers le cytoplasme, puis traduits en protéines au sein des ribosomes. La traduction, se déroule en trois étapes successives : initiation, élongation et terminaison. I. INITIATION A B Sous-unité 30S du ribosome Sous-unité 40S du ribosome GTP IF-2 IF-1 Attachement des facteurs d’amorçage Attachement des facteurs d’amorçage IF-3 eIF-1A Met iné Codon initiateur Acide am ARNm AUG 5´ 3´ UAC Séquence de Anti codon Shine et Dalgarno 5´ eIF-3 Coiffe AUG 5´ f-Met IF-3 ARNm 3´ Complexe 48S 3´ Anti codon Met eIF4 UAC GTP IF-2 AUG IF-1 GTP ARNt eIF-2 UAC 5´ GTP eIF-2 UAC eIF-3 eIF-1A Codon initiateur AUG 3´ ATP P ADP GDP IF-2 f-Met Sous-unité 70S du ribosome 5´ IF-1 Site P GTP GTP eIF-2 eIF-2 UAC eIF-3 eIF-1A 5´ UAC UAC AUG AUG Site A P Met 3´ 3´ P GDP eIF-2 Sous-unité 60S du ribosome eIF-1A Met 5´ Ribosome 80S eIF-3 eIF4 UAC AUG Site P Site A 3´ L’initiation fait intervenir des facteurs d’initiation, IF chez les Eubactéries et eIF chez les Eucaryotes, qui permettent le positionnement du ribosome au niveau du codon initiateur. a) Chez les Eubactéries (A) c Fixation de IF-2-GTP au complexe [IF-1, IF-3, sous-unité 30S] au niveau du site P du ribosome. 230
  • 238. c c Entrée de l’aminoacyl-ARNt initiateur (l’ARNt-N-formyl-méthionine) dans le site P sous le contrôle de IF-2-GTP et fixation du complexe au niveau du codon d’initiation. Hydrolyse du GTP, changement de conformation du ribosome et transformation en ribosome 70S actif. Une fois le ribosome formé, les facteurs d’initiation se dissocient. b) Chez les Eucaryotes (B) c Fixation des facteurs eIF1 et eIF3 sur la petite sous-unité du ribosome. c Fixation de eIF4 (facteur composite), sur la coiffe de l’ARNm. c Recrutement de eIF2-GTP-Met ARNt, et de la sous-unité 40S : formation du complexe 48S. c Glissement du complexe sur la molécule d’ARNm jusqu’au codon initiateur. Hydrolyse du GTP par eIF2 et dissociation du complexe de pré-initiation. II. ÉLONGATION Le mécanisme de l’élongation est commun aux deux types d’organismes. Seuls les facteurs mis en jeu diffèrent (facteurs eucaryotes notés en gras dans le texte). Ce processus peut être divisé en trois phases : c 1 – Fixation, sur le site A, de l’ARNt aminoacylé, sous le contrôle du facteur d’élongation EF-Tu-GTP (eEF-1a-GTP) auquel il est associé. Si l’appariement est correct, il y a hydrolyse du GTP et libération du facteur d’élongation EF-Tu (eEF-1a). c 2 – Formation d’une liaison peptidique entre les deux acides aminés, catalysée par l’ARNr de la grosse sous-unité du ribosome et grâce à l’énergie contenue dans la liaison covalente qui lie l’acide aminé et l’ARNt. c 3 – Translocation du ribosome de 3 nucléotides vers l’extrémité 3¢ de l’ARNm grâce à l’hydrolyse du GTP, via le facteur d’élongation EF-G (eF-2). Le peptidyl-ARNt néoformé passe du site A au site P libérant le site A. L’arrivée d’un nouvel aminoacyl-ARNt sur le site A entraîne l’expulsion de l’ARNt via le site E, laissant ainsi la possibilité à un nouveau cycle de recommencer. f-Met UAC AUG 5´ GCC 3´ Ala GTP -Tu EF P GDP EF-Tu G CG f-Met UAC AUG 5´ Ala CGG GCC 3´ Formation de la liaison peptidique f-Met UAC AUG 5´ Ala CGG GCC 3´ Translocation Ala 5´ UAC AUG CGG GCC f-Met 3´ III. TERMINAISON Lorsqu’un codon stop apparaît sur le site A, il est reconnu par des facteurs de terminaison (TF) ou Releasing Factor (RF ou eRF). Ces facteurs catalysent l’hydrolyse de la liaison ester entre l’ARNt et l’extrémité C-terminale de la chaîne peptidique et libèrent ainsi la protéine. 231 C 20 Connaissance I • Biologie cellulaire
  • 239. CONNAISSANCE 21 Les virus I. DIFFÉRENTS TYPES DE VIRUS a) Caractéristiques structurales Fibre ou spicule Capside ADN Tête Collier Gaine contractile Axe tubulaire Fibres caudales Glycoprotéine Capside Tégument Enveloppe Protéines internes Queue Polymérase ADN Capside ARN Plaque basale Spicule Bactériophage T4 c Adénovirus Virus de la grippe Nucléocapside = Acide nucléique + capside ; structures constantes chez tous les virus. b) Différentes catégories de virus selon leurs caractéristiques structurales Nature de l’acide nucléique Enveloppé ou non Symétrie de la capside Exemple de virus icosaédrique • Herpes simplex virus • Virus varicelle-zona • Epstein Barr virus complexe Virus de la variole nu icosaédrique Adénovirus SB nu icosaédrique Parvovirus DB nu icosaédrique Rotavirus icosaédrique • Virus de la rubéole • Virus de la fièvre jaune hélicoïdale Coronavirus nu icosaédrique • Entérovirus • Rétrovirus enveloppé hélicoïdale • Influenza virus (virus de la grippe) • Virus de la rage enveloppé DB ADN enveloppé (+) ARN SB (–) 232
  • 240. Connaissance I • Biologie cellulaire 1 – Adsorpsion : 2 – Pénétration du génome viral dans la cellule hôte : Interaction spécifique entre les ligands viraux et les récepteurs cellulaires. – par endocytose pour les virus nus et quelques virus enveloppés, comme le virus de la grippe ; – par fusion de la membrane plasmique et de l’enveloppe virale, pour les virus enveloppés ; – par translocation du génome viral, comme pour les bactériophages. Capside Acide nucléique Cellule hôte 3 – Expression et réplication du génome viral dans la cellule hôte : Multiplication du matériel génétique et synthèse des protéines virales 4 – Morphogenèse : Assemblage des protéines de la capside, entrée du génome viral et des protéines internes dans la capside. 5 – Libération des particules virales : – par lyse de la cellule hôte pour les virus nus ; – par bourgeonnement des particules à la surface de la cellule hôte pour les virus enveloppés. b) Différents modes de réplication selon la nature du génome viral Classe II : (ADN sb) Bicaténarisation Réplication Classe I : (ADN db) Transcription réverse Réplication Transcription Classe VI : (ARN + rétrovirus) Réplication ARNm Classe III : (ARN db) Traduction Réplication Réplication Classe IV : (ARN +) ARN– Protéines Bases de la classification de Baltimore. 233 Classe V : (ARN–) C 21 II. MULTIPLICATION VIRALE a) Différentes étapes du cycle de multiplication des virus
  • 241. CONNAISSANCE 22 Exemples d’utilisation des micro-organismes I. PRODUCTION DE PROTÉINES RECOMBINANTES Exemple : production d’insuline recombinante par Escherichia coli Promoteur bactérien 1 b-Gal b-Gal AUG AUG Chaîne B de l’insuline Chaîne A de l’insuline Amp Transformation d’E. coli 2 3 Cellules en culture Purification des protéines de fusion b-Gal-insuline b-Gal 4 b-Gal Met Met Chaîne A 5 Chaîne B Traitement par du CNBr Peptides de b-Gal Chaîne A Chaîne B Purification des chaînes A et B Reploiement de la protéine et oxydation des cystéines 6 Insuline active NH2 NH2 COOH COOH Ponts disulfure 234
  • 242. 1) Construction de 2 vecteurs pour la synthèse séparée des 2 chaînes, contenant : c un promoteur bactérien inductible ; c un gène codant pour une protéine bactérienne, la b-galactosidase, qui protège la protéine étrangère contre les protéases bactériennes ; c un codon codant pour la méthionine (AUG) ; c le gène codant pour la chaîne A ou B de l’insuline. 2) Introduction du vecteur dans une cellule bactérienne compétente : transformation. 3) Mise en culture des cellules transformées et production de biomasse. 4) Induction du promoteur et production d’une protéine de fusion : b-galactosidase-chaîne A ou B. 5) Traitement de la protéine hybride au bromure de cyanogène. Ce dernier coupe les liaisons peptidiques après une méthionine (aa absent dans l’insuline). Ce traitement permet de séparer la galactosidase de la chaîne A ou B. 6) Mélange des chaînes A et B purifiées et oxydation des cystéines pour obtenir l’insuline. II. PRODUCTION D’ANTIBIOTIQUE Exemple : production de pénicilline par Penicillium chrysogenum La production d’antibiotique est réalisée dans une enceinte de culture stérile au sein de laquelle la composition du milieu de culture est définie, le pH et la température peuvent être contrôlés, un apport d’oxygène est possible, ainsi qu’une agitation. L’ajout lent et continuel de sucre (glucose), ainsi que la limitation en azote (NH3), permet l’accumulation de pénicilline par Penicillium chrysogenum. Le maintien du pH proche de la neutralité assure la stabilité de la pénicilline. Le type de pénicilline synthétisé dépend du précurseur ajouté dans le milieu. Sucre (g.100 mL–1) Azote (g.L–1) NH3 (g.L–1) 4 pH 8 Pénicilline (unités.mL–1) pH 1600 Pénicilline 3 6 1200 2 4 800 Azote mycélien 1 2 400 Sucre NH3 Temps (heures) 0 0 20 40 60 80 Évolution dans le temps de la production de pénicilline. 235 100 C 22 Connaissance I • Biologie cellulaire
  • 243. Connaissance 22 • Exemples d’utilisation des micro-organismes III. TRANSFORMATION DE DENRÉES ALIMENTAIRES Exemple : production d’une boisson fermentée alcoolisée, la bière Étape du traitement Modification biologique Humidification et germination de l’orge Libération enzymatique de glucides solubles Germoir ou malteur Production de malt Séchage et broyage Activité enzymatique supplémentaire - libération de maltose, de dextrines et de protéines Brassage Brassin Addition de houblon Inhibition des bactéries contaminantes ; inactivation des enzymes ; aromatisation par le houblon ; clarification Chauffage dans la cuve de trempe Cuve de trempe Addition de levure (Saccharomyces carlbergensis) Élimination du houblon Fermentation Fermentation alcoolique Affinage Développement du goût final Ajout de CO2 Emballage Les fermentations basses produisent au bout de 7 à 12 jours, des bières dont le pH est compris entre 4,1 et 4,2 : 1 Glucose Æ 2 CO2 + 2 éthanol + 2 ATP 236
  • 244. CONNAISSANCE C 23 23 Quelques voies métaboliques I. LA GLYCOLYSE Hexokinase Glucose ATP Phospho Phospho hexo fructokinase I Aldolase isomérase Glucose 6P Fructose 6P Fructose 1,6 bisP Dihydroxyacétone ADP ATP Triose isomérase ADP Glycéraldéhyde 3P NADH + H+ HPO42– (¥ 2) + (¥ 2) NAD Phospho PhosphoPyruvate kinase Énolase glycérate mutase glycérate kinase Pyruvate Phosphénol 2P Glycérate 3P Glycérate 1,3 bis P Glycérate pyruvate (¥ 2) (¥ 2) (¥ 2) (¥ 2) H20 ATP ADP (¥ 2) ATP ADP (¥ 2) La glycolyse est une voie d’oxydation anaérobie du glucose. Elle se déroule dans le cytoplasme et est divisée en deux phases : c la phase de préparation au cours de laquelle de l’énergie est investie sous forme d’ATP, de façon à augmenter le contenu en énergie libre des intermédiaires de la voie. Cette phase permet, également, de transformer tous les hexoses métabolisés en un intermédiaire commun : le glycéraldéhyde 3P ; c la phase de remboursement (avec gain) au cours de laquelle, il y a oxydation des intermédiaires de la glycolyse, ce qui génère des coenzymes réduits sous forme de NADH d’une part et une synthèse d’ATP par couplage chimio-chimique, d’autre part. On parle de phosphorylation au niveau du substrat. La glycolyse doit être couplée, soit au cycle de Krebs suivi de la chaîne respiratoire, en présence d’oxygène, soit à une voie fermentaire, en absence d’oxygène, de façon à ce que les coenzymes, indispensables au fonctionnement de la glycolyse sous forme oxydée, soient réoxydés. II. LE CYCLE DE KREBS Acétyl-CoA Citrate synthase NADH + H+ CoA-SH Citrate Oxaloacétate Aconitase Malate déshydrogénase NAD+ Cis-aconitate Isocitrate déshydrogénase Malate Isocitrate Fumarase a-céto-glutarate déshydrogénase Fumarate Succinate déshydrogénase FADH2 FAD Succinate a-céto-glutarate Succinyl CoA synthase GTP GDP P 237 CO2 NAD+ CoA-SH Succinyl-CoA CoA-SH NAD+ NADH + H+ NADH + H+ CO2
  • 245. Connaissance 23 • Quelques voies métaboliques Le cycle de Krebs est la voie du catabolisme oxydatif aéorobie vers laquelle convergent toutes les autres voies cataboliques (catabolisme des glucides, des lipides et des protéines). Il participe à l’oxydation du groupement acétyl, activé en acétyl coA, avec réduction des coenzymes NAD+ et FADH. L’oxygène est indispensable, bien que ne participant pas directement au cycle, pour régénérer les coenzymes nécessaires à son fonctionnement. Il est également le point de départ de certains anabolismes. Il constitue donc une plaque tournante du métabolisme, on le qualifie d’amphibolique. Il se déroule dans la matrice mitochondriale. III. LA BETA-OXYDATION La b-oxydation se déroule dans (Acyl CoA d’acide gras) n la matrice mitochondriale. AcylCoA déhydrogénase Elle correspond à l’oxydation des acides gras (activé en acyl (Acyl CoA AcétylCoA FAD d’acide gras) n – 2 Coenzyme A) en acétyl CoenFADH2 HSCoA zyme A, avec réduction de Thiolase coenzymes du type FAD et NAD, en condition aérobie. 3 CétoacylCoA Trans D2 enoyl CoA Remarque : CoA = Coenzyme EnoylCoA 1,3 HydroxyacylCoA A ; Acyl Coenzyme A d’acide NADH + H+ hydratase déshydrogénase gras : R–CO-ScoA. H2O NAD+ 1,3 HydroxyacylCoA IV. LA VOIE DES PENTOSES PHOSPHATES 3 NADP+ 3 Glucose-6-P 3 NADPH + 3 H+ 3 NADP+ 3 NADPH + 3 H+ 3,6 Phosphogluconate 3 Ribulose-5-P 3 CO2 3 H2O Ribose-5-P Xylulose-5-P Transcétolase Glycéraldéhyde-3-P Sédoheptulose-5-P Transaldolase Erythrose-4-P Fructose-6-P Xylulose-5-P Transcétolase Fructose-6-P Glycéraldéhyde-3-P P Fructose-6-P Fructose-1,6-P Pyruvate La voie des pentoses phosphates est une voie cytosolique, au cours de laquelle, le glucose est oxydé en fructose 6P et glycéraldéhyde 3P avec production de NADPH. Le fructose 6P produit, réalimente la voie des pentoses P. 238
  • 246. Le devenir du glycéraldéhyde 3P dépend des besoins énergétiques de la cellule. Il peut réalimenter la voie et permettre ainsi la production de NADPH ou être transformé en pyruvate par la glycolyse. Celui-ci permet alors, la production d’ATP via le cycle de Krebs et la chaîne respiratoire. La voie des pentoses phosphates permet également la production de pentoses P, précurseurs de biomolécules telles que les nucléotides. V. LE CYCLE DE CALVIN-BENSON P 3P Glucose Glucose 6-P 3 Fructose 1,6-bis-P 3 Glycéraldéhyde 3-P 3 Dihydroxyacétone P 12 ADP 12 P 12 NADP+ 3 Fructose 6-P 2 Glycéraldéhyde 3-P 12 Glycéraldéhyde 3-P 12 ATP 2 Dihydroxyacétone P 12 NADPH 12 3-phosphoglycérate + 12 H 6 Ribulose 1,5-bis-P 2 Glycéraldéhyde 3-P 6 ADP 6 ATP 6 Ribulose 5-P 2 Fructose 6-P 2 Glycéraldéhyde 3-P 2 Xylulose 5-P 2 Érythrose 4-P 2 Érythrose 4-P 2 Dihydroxyacétone P 2 Sédoheptulose 1,7-di-P 4 Xylulose 5-P 2 Ribose 5-P 2 Xylulose 5-P 2P 2 Sédoheptulose 7-P 2 Glycéraldéhyde 3-P Le cycle de Calvin-Benson permet la formation de glucose à partir de CO2 et de NADPH + H+ lors de la photosynthèse. 239 C 23 Connaissance I • Biologie cellulaire
  • 247. Partie II. Biologie animale 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 Les dérivés du mésoderme 242 Différenciation des principales lignées cellulaires chez les Vertébrés 243 Le déterminisme du sexe chez l’Homme 244 La parthénogenèse 246 La fonction gonadotrope chez l’Insecte 247 Les pièces buccales des Insectes 248 Les appareils excréteurs 250 Le cycle menstruel 252 Les hormones stéroïdes sexuelles 254 La circulation fœtale 255 La pression artérielle 256 La loi de Frank-Starling 258 L’électrocardiogramme (ECG) 260 Les lois de l’hémodynamique 262 Le potentiel de pacemaker cardiaque 263 La contraction musculaire 264 Le recyclage futile du calcium dans la fibre musculaire striée squelettique 266 Adaptations cardio-respiratoires à la plongée chez les Mammifères aquatiques 267 Les mécaniques ventilatoires 268 Les diabètes sucrés 270 Les états nutritionnels 272 Le tissu adipeux brun 274 Les canaux transmembranaires 276 La transmission synaptique 278 Principaux neuromédiateurs 281 Les récepteurs adrénergiques 282 Les systèmes tampons du sang 283 Méthodes d’appréciation de la dépense énergétique de l’organisme 284 241
  • 248. CONNAISSANCE 24 Les dérivés du mésoderme I. LE MÉSODERME CHORDAL Donne la chorde. II. LE MÉSODERME DORSAL OU PARAXIAL Donne : c sclérotomes : squelette axial ; c myotomes : bourgeons des membres, squelette et musculature des membres ; c dermatomes : couches de tissus conjonctifs de la peau. III. LE MÉSODERME INTERMÉDIAIRE Donne : c mésonéphros et conduits mésonéphrétiques, épididyme, canaux efférents ; c métanéphros et diverticules métanéphritiques : tubules du rein, urètre, partie pelvienne du rein, tubes collecteurs ; c conduits de Müller, vagin, oviductes, utérus. IV. LE MÉSODERME LATÉRAL Donne : c mésoderme somatique : plèvre, péricarde, péritoine ; c mésoderme splanchnique : – mésenchyme : stroma des gonades, tissu conjonctif et muscles lisses des viscères et des vaisseaux sanguins ; – tissu hémangioblastique : endocarde du cœur, globules rouges, endothélium des vaisseaux sanguins ; – cortex de la surrénale ; – mésentères : plèvre périviscérale, péritoine viscéral, épimyocarde, épicarde, myocarde du cœur ; c mésoderme extra-embryonnaire de l’amnios et du chorion. Tube nerveux Somite Notochorde Pièce intermédiaire Tube digestif Lames latérales Cœlome Coupe transversale dans un embryon d’Amphibien. 242
  • 249. CONNAISSANCE des principales lignées cellulaires chez les Vertébrés Stades du développement BLASTULA GASTRULA NEURULA BOURGEON CAUDAL Encéphale ADULTE Moelle épinière Neurones, cellules gliales Système sympathique Plaque neurale Ganglions Crêtes neurales Ectoderme Médullosurrénales Structures squelettiques Os crâniens Mélanocytes Mélanocytes Peau Épiderme, cellules glandulaires Placodes Cristallin, épithélium sensoriel Épiderme Muscles, cartilages, conjonctif Céphalique Dorsal Notocorde Gononéphrotome Cellules hématopoïétiques Membres Muscles, squelette, conjonctif Muscle cardiaque Tractus digestif Ventral Lames latérales Reins, gonades Cœur Pièces intermédiaires Muscles, vertèbres, derme Tissu hématopoïétique Mésoderme Cordocytes Somites Troncal Œuf fécondé Muscles lisses Ilôts sanguins Tractus digestif Endoderme Vaisseaux, éléments sanguins Pharynx Poumons Estomac Foie Intestin Cellules de type épithélial Cellules vitellines 243 C 25 25 Différenciation
  • 250. CONNAISSANCE 26 Le déterminisme du sexe chez l’Homme Le sexe de l’enfant est acquis à la naissance, marqué par des caractères sexuels primaires et secondaires. La mise en place d’organes génitaux différenciés s’est faite pendant le développement embryonnaire. I. DIFFÉRENCIATION DU SEXE LORS DE LA VIE EMBRYONNAIRE 7e semaine du développement embryonnaire Mésonéphros Canal de Wolf Canal de Müller Métanéphros Vessie 11e semaine du développement embryonnaire Sexe masculin Sexe féminin Testicule Ovaire Disparition du canal de Müller Canal de Wolf Vésicule séminale Ampoule du canal déférent Utricule prostatique Trompes Disparition du canal de Wolf Utérus Vagin Différenciation du canal de Wolf et disparition du canal de Müller chez l’homme ; différenciation du canal de Müller et disparition du canal de Wolf chez la femme. II. DÉTERMINISME HORMONAL DU SEXE a) Rôle endocrine du testicule dans la différenciation sexuelle Les testicules sont responsables de la différenciation des gonades masculines et de la nondifférenciation des canaux de Müller impliqués dans la différenciation du sexe féminin. La testostérone produite par les cellules de Leydig, si administrée seule, est inapte à induire une différenciation masculine. Les cellules de Sertoli produisent en fait de l’inhibine, hormone anti-müllérienne, responsable de la dégradation des canaux de Müller chez les mâles. 244
  • 251. b) Rôle de la testostérone et d’autres androgènes dans le déterminisme du sexe Des fœtus féminins peuvent être masculinisés lors de tumeur masculinisante de la mère (arrhénoblastome), de l’administration d’androgènes pendant la grossesse ou encore d’une production anormalement élevée d’androgènes par la surrénale fœtale. Les androgènes agissent sur les cellules cibles en modifiant l’expression de certains gènes. La testostérone agit, en fait, une fois convertie en di-hydro-testostérone (DHT) par une 5 a-réductase. L’absence de récepteurs à cette hormone se traduit par une absence de masculinisation. III. CONTRÔLE GÉNÉTIQUE DU DÉTERMINISME DU SEXE Chez l’humain il existe 22 paires d’autosomes et une paire de gonosomes (XX chez la femme et XY chez l’homme) a) Rôle des gonosomes dans le déterminisme du sexe c Le chromosome X X porte 3 500 gènes (156 Mb), alors que Y n’en porte que 32 (60 Mb) dont la moitié sont sans équivalent sur X. X et Y proviendraient d’un gène ancêtre commun. On retrouve sur X un gène SOX3 fortement analogue au gène SRY présent sur Y. De plus les extrémités distales de ces deux chromosomes sont porteuses de portions recombinantes qualifiées de pseudoautosomales car il y a recombinaison possible bien qu’il y ait ici deux chromosomes non homologues (exemple gène MIC 2, de structure, codant pour un antigène du groupe sanguin). c Le chromosome Y Y est non recombinant à 95 %. De plus, ce chromosome possède beaucoup d’ADN non codant. Il existe une variabilité de taille de Y dans les populations. Les gènes essentiels dans le déterminisme du sexe portés par Y sont : – Le gène TDF (testicule determining factor) responsable de la différenciation testiculaire et s’exprimant dans les futures cellules de Sertoli. Il code pour des protéines en doigt de zinc activatrices de transcription d’ARNm dans les testicules. Certains hommes sont XX mais l’X paternel recombiné a hérité du TDF de Y. De même, certaines femmes sont XY mais le Y ne dispose pas du TDF. – Le gène SRY (sex determining region of Y) impliqué entre la cinquième et la huitième semaine de gestation dans la différenciation des testicules. – Des gènes de fertilité, impliqués dans la fabrication et la survie des spermatozoïdes. c Les interrelations entre X et Y Il existerait sur X un gène anti-testiculaire appelé Z. Chez les hommes normaux, XY, le gène SRY du chromosome Y inhiberait le gène Z du chromosome X. Sur X existe un gène DAX répresseur de la différentiation masculine à condition d’être présent en deux exemplaires. Ainsi, les ébauches des gonades posséderaient un programme intrinsèque de différenciation dans le sens masculin et non féminin comme on le pensait jusqu’alors. b) Rôle des autosomes dans le déterminisme du sexe Un gène FGF9 autosomique est impliqué dans le contrôle de la migration des cellules du rein embryonnaire et dans leur participation à la différenciation testiculaire. Le gène de l’hormone anti-müllérienne quant à lui se trouve sur le chromosome 19. 245 C 26 Connaissance II • Biologie animale
  • 252. CONNAISSANCE 27 La parthénogenèse La parthénogenèse permet l’obtention d’un nouvel individu à partir d’un ovule non fécondé. C’est une reproduction monoparentale. Elle pose parfois le problème du retour à la diploïdie chez le parthénote qui se réalise alors par des endomitoses de l’ovule ou lors des premières divisions de l’œuf. La reproduction monoparentale est toutefois pro parte, ce qui fait que l’on peut la classer dans la reproduction sexuée ou asexuée. I. PARTHÉNOGENÈSE FACULTATIVE OU OBLIGATOIRE c Dans la parthénogenèse facultative (Abeilles), l’ovule se développe, qu’il ait été fécondé ou non. c Dans la parthénogenèse obligatoire, l’ovule se développe sans être fécondé (Phasmides, Rotifères). Elle est obligatoirement thélytoque ; les mâles sont rares voire inconnus. II. PARTHÉNOGENÈSE ET DÉTERMINISME DU SEXE c Parthénogenèse arrhénotoque : les ovules non fécondés donnent des mâles (Abeilles, Cochenilles). c Parthénogenèse thélytoque : les ovules non fécondés donnent des femelles. c Parthénogenèse deutérotoque : les ovules non fécondés donnent des mâles et des femelles. Gamétogenèse 2A X A0 2A XX AX AX Fécondation 2A XX AX 2A XX Parthénogenèse thélytoque Parthénogenèse arrhénotoque gynophores androphores 2A XX 2A XX 2A X 2A X Parthénogenèse et déterminisme du sexe chez les Pucerons. III. PARTHÉNOGENÈSE ET PHASES DE REPRODUCTION c La parthénogenèse peut être cyclique (Pucerons, Daphnies, Nématodes). Dans ce cas, il y a alternance de phases entre une reproduction sexuée biparentale et une reproduction sexuée monoparentale. c La parthénogenèse peut être pédogénétique et s’effectuer chez un jeune ou chez une larve. IV. PARTHÉNOGENÈSE GÉOGRAPHIQUE Pour une espèce donnée, elle ne se réalise que dans une certaine région. 246
  • 253. CONNAISSANCE chez l’Insecte I. HISTORIQUE c Les expériences de Wigglesworth (1936) ont montré que : – une hormone sécrétée par les corps allates est indispensable au dépôt de vitellus ; – les corps allates sécrètent une hormone nécessaire au développement ovarien. II. LES HORMONES c Cette hormone gonadotrope est l’hormone juvénile JH (par ailleurs inhibitrice de la métamorphose). Les ovaires ne sont sensibles à l’action de la JH qu’après la mue imaginale. c La JH est sécrétée par les corps allates sous l’influence de l’hormone allatotrope. c Elle agit sur les mitoses goniales (maturation ovocytaire) et sur la vitellogenèse (action sur le corps gras et sur l’ovariole). c D’autres hormones comme la FCSH et l’OMP peuvent agir sur la vitellogenèse. c Peu de travaux ont été réalisés chez le mâle, les contrôles sont moins bien connus. Cellules neurosécrétrices Neurohormone allatostatique (NHASt) Neurohormone allatotrope (NHAT) + Follicle Cells Stimulating Hormone (FCSH) – Corps allates Mitoses goniales Hormone juvénile (JH) Hormone juvénile (JH) Ecdysone Ecdystéroïdes Vitellogenèse Corps gras Ovarioles Vitellogénines Contrôle hormonal de l’activité ovarienne chez les Insectes. 247 Ovary Maturating Peptide (OMP) C 28 28 La fonction gonadotrope
  • 254. CONNAISSANCE 29 Les pièces buccales des Insectes I. ORGANISATION DE BASE DES PIÈCES BUCCALES c Labre (n’est pas un appendice) : en forme de pelle, il délimite la surface épipharyngienne de la cavité péri-orale. c Mandibules : appendices puissants, sclérotinisés. c Mâchoires, ou maxilles : fonctions masticatrices de la lacinia ; palpe maxillaire tactile et gustatif. c Labium ou lèvre inférieure : pièce masticatrice impaire (fusion des maxilles) ; palpe labial tactile et gustatif. Labium Clypeus Labre Palpe labial Mandibules Maxilles Palpe maxillaire II. VARIATIONS STRUCTURALES ET FONCTIONNELLES a) Broyeur (Sauterelle, Criquet, Blatte) Labre Clypeus c Mandibules fortement sclérotinisés. Bord interne muni d’un dispositif Mandibule distal tranchant et basal, broyeur. c Maxilles approvisionnant les mandibules. Cardo (basal) à vocation masticatrice (galéa ou lacinia) sur le Paraglosse bord interne et sensoriel (mécano Glosse et chimio récepteurs) sur le bord Palpe labial externe. Mentum c Labium, poussant la nourriture vers l’orifice buccal où elle est saisie par Sub-mentum Labium les mandibules et les mâchoires. b) Broyeur-lécheur (Hyménoptères) c Utilise les aliments liquides et mastique ou travaille également les aliments solides. c Les mandibules restent dentées, les mâchoires s’allongent en forme de sabre, les deux glosses du labium se soudent formant Mandibule une longue langue creusée d’une Palpe maxillaire gouttière utilisée à lécher ou à Paraglosse pomper le nectar des fleurs. Galea Lacinia Palpe labial Glosse 248 Palpe maxillaire Galéa Lacinia Stipe Cardo Maxille Glosse Galéa Palpe labial
  • 255. Connaissance II • Biologie animale c) Suceur maxillaire (Lépidoptères) Galéa d’une maxille Palpe labial C 29 Hémolymphe Canal alimentaire Galéa des maxilles c Mandibules et labium vestigiaux ; palpes labiaux bien développés, allongement des mâchoires réduites à leur galéa, s’accolant dans le plan médian et ménageant une gouttière souple, la trompe, qui s’enroule au repos sur elle-même. Elle sert à aspirer le nectar des fleurs grâce à un appareil de pompage qui lui est annexé. d) Suceur labial (Diptères Brachycères) Pharynx Canal alimentaire Canal salivaire Palpe maxillaire Labre Canal alimentaire Labium Hypopharynx Furca Canal salivaire Labelle Labium c Les mandibules disparaissent, les maxilles sont réduites à leur palpe renflé en massue ; lèvre inférieure dilatée en son extrémité distale, formant un large plateau, le labelle, formé de lamelles juxtaposées percées de trous qui convergent vers le pharynx. Soudure du labre et de l’épipharynx, et accolement à l’hypopharynx (pourvu du canal salivaire). Le tout s’applique contre la trompe qui renferme les glandes salivaires. e) Piqueur suceur (Moustique, Punaise) Labre Canal alimentaire Stylets Gouttière labiale Hémolymphe et muscles Hypopharynx Canal salivaire Labium Tête de Moustique femelle c c Les pièces vulnérantes des suceurs de sève (mandibules et maxilles) sont transformées en longs stylets très sclérifiés, pourvus de denticules à leur extrémité distale. Ces styles coulissent les uns par rapport aux autres grâce à un ensemble de rainures longitudinales coaptées. Le percement est réalisé par un mouvement alternatif très rapide des stylets. 249
  • 256. CONNAISSANCE 30 Les appareils excréteurs Les appareils excréteurs de types néphridies et néphrons sont ici mis en relation avec l’importance du cœlome. Type de structure filtrante Organisation Groupe concerné isolées Cellules à flamme Rotifères, Plathelminthes groupées Néphridies à solénocytes Annélides Polychètes Protonéphridies Métanéphridies Annélides Rein des Mollusques Organes massifs Glande coxale Aptérygotes Crustacés ouverts Néphrons Apparition du cœlome Chélicérates Rein céphalique Pas de cœlome Mollusques Glandes antennaires Néphridies (cœlomoductes) Importance du cœlome Régression du cœlome Lamproie Aglomérulés Hippocampe Glomérulés Vertébrés fermés Indépendant du cœlome D’autres appareils, spécifiques ou non, participent également à l’excrétion des déchets. Appareil Taxons Tubes de Malpighi Insectes Glandes à sels Reptiles, Oiseaux Glandes sudoripares Vertébrés homéothermes Branchies Crustacés et Poissons Intestin Toutes les espèces Peau Amphibiens Glande rectale Requins Papilles anales Diptères (larves) 250
  • 257. Segment grêle Lumière du tube Cellule bordante Segment large [Cavité cœlomique] Flamme Cyrtocyte Néphrostome Vessie Tégument Dissépiment [Milieu interstitiel] Pore excréteur Métamère n + 1 Protonéphridie de Planaire. Métamère n Métanéphridie de Néréis. A B Artère Capillaires Glomérule Veine Pavillon cilié Tubule Tubule Cœlome Cœlome Pore excréteur Pore excréteur Néphrons aglomérulés (A) et glomérulés (B) de Vertébrés. A B Glande à sel Veine Tube sécréteur Artère Capillaire Orifice nasal Glande à sel des Oiseaux : A – Localisation ; B – Organisation tissulaire. 251 C 30 Connaissance II • Biologie animale
  • 258. CONNAISSANCE 31 Le cycle menstruel Dans l’espèce humaine, le cycle menstruel dure environ 28 jours, il débute le premier jour des règles et se caractérise par un événement majeur : l’ovulation qui a lieu vers la moitié du cycle. Le cycle menstruel regroupe une série de cycles synchronisés d’organes ou de glandes qui préparent l’organisme féminin à une éventuelle fécondation. I. LE CYCLE OVARIEN c On distingue deux grandes phases lors de ce cycle : la phase folliculaire et la phase lutéale. c La phase folliculaire (ou phase pré-ovulatoire) est caractérisée par une maturation folliculaire avec une reprise de l’ovogenèse et par une sécrétion d’œstrogènes par les cellules thécales. c L’ovulation est la phase de libération de l’ovocyte II (métaphase de deuxième division de méiose) ; elle se produit sous l’influence de la forte décharge de LH. c La phase lutéale (ou post-ovulatoire) se caractérise par une transformation du follicule déhiscent en corps jaune dont la sécrétion principale est la progestérone. II. LE CYCLE HYPOPHYSAIRE c Les sécrétions de FSH et LH sont sous l’influence de la production pulsatile de GnRH hypothalamique. c Lors de la phase folliculaire, FSH et LH agissent sur l’ovaire en stimulant la maturation folliculaire. c La rétroaction des œstrogènes, d’abord négative, devient positive lorsque l’imprégnation œstrogénique est suffisante ; cela déclenche une forte décharge de FSH et LH provoquant l’ovulation. c Après l’ovulation, la LH qui continue à être sécrétée stimule la formation du corps jaune. III. LE CYCLE UTÉRIN c Le cycle utérin débute par une phase de desquamation responsable de la menstruation. c Dès la fin des règles, la muqueuse utérine augmente d’épaisseur, se vascularise et se creuse de nombreuses cryptes ; c’est essentiellement l’œstradiol qui stimule ces transformations. c Lors de la phase lutéale, il y a un développement glandulaire et une diminution de l’activité contractile ; ces modifications sont dues à la progestérone. IV. LE CYCLE DE LA GLAIRE CERVICALE c La glaire (ou mucus) cervicale est sécrétée par les cellules glandulaires du col utérin. c Sa production est faible au début du cycle, puis devient progressivement abondante dans la deuxième moitié de la phase pré-ovulatoire. La production régresse rapidement pendant la phase post-ovulatoire. c Les propriétés physiques de la glaire évoluent au cours du cycle : au moment de l’ovulation, elle devient plus riche en eau, plus alcaline et plus filante. c Ces modifications permettent de créer un milieu favorable au passage et à la survie des spermatozoïdes lors de la période ovulatoire. 252
  • 259. Connaissance II • Biologie animale FSH, LH (mUI.mL–1) 24 LH C 31 A 16 FSH 8 0 0 B 28 Temps (j) 14 Œstradiol (pg.mL–1) Progestérone (ng.mL–1) 20 Progestérone 16 12 Œstradiol 300 200 8 4 0 100 0 28 Temps (j) 14 C 0 7 14 Ovulation Phase folliculaire 21 28 Temps (j) Phase lutéinique D 0 7 14 21 28 Temps (j) E Filance moyenne (cm) 20 15 10 0 0 14 28 Temps (j) A – Taux des hormones hypophysaires. B – Taux des hormones ovariennes. C – Phases et événements du cycle ovarien. D – Changements cycliques de l’endomètre utérin. E – Évolution de la filance du mucus cervical. 253
  • 260. CONNAISSANCE 32 Les hormones stéroïdes sexuelles Cholestérol CH3 CH3 Dihydroxycholestérol P450-scc H3C HO CH3 H3C CH3 CH3 OH OH H3C H3C HO CH3 P450-scc Prégnénolone CH3 CH3 H3C Progestérone CH3 CH3 H3C O O 3 b-HSD HO 17a-hydroxyprégnénolone H3C HO Déhydroépiandrostérone H3C O P450-scc17a CH3 CH3 17a-hydroxyprogestérone O OH CH3 H3C O CH3 O OH 3 b-HSD P450-scc17a CH3 P450-scc17a P450-scc17a Androsténedione CH3 O O H3C 3 b-HSD HO O 17 b-HSD P450-aro Œstrone CH3 Testostérone O CH3 OH H 3C HO O 17 b-HSD 5 a-réductase P450-aro Œstradiol CH3 Dihydroxy testostérone H 3C OH CH3 OH O HO Les stéroïdes sexuels sont des hormones produites à partir du cholestérol. La nature de l’hormone dépend de l’équipement enzymatique de la cellule dans laquelle elle se trouve. La testostérone est produite dans les testicules alors que l’œstradiol est produit par les ovaires. 254
  • 261. CONNAISSANCE Dès la troisième semaine de développement l’embryon possède un système de vaisseaux sanguins et un cœur tubulaire. Le cœur devient ensuite un organe à quatre cavités. À la fin du deuxième mois, il a sa morphologie fœtale et ne fait que croître jusqu’à la naissance. I. LES PARTICULARITÉS DE LA CIRCULATION FŒTALE c La circulation fœtale passe par le placenta, organe d’échange unique avec le milieu extérieur. c La circulation ombilicale se fait par l’intermédiaire de deux artères ombilicales qui proviennent des artères iliaques et par la veine ombilicale qui irrigue le foie et se prolonge par le canal veineux (ou canal d’Arantius) pour aboutir à la veine cave inférieure. c Le canal artériel est un shunt entre l’artère pulmonaire et la crosse aortique. c Le foramen ovale (ou trou de Botal) est un shunt entre l’oreillette droite et l’oreillette gauche. C’est un moyen de shunter la circulation pulmonaire. II. LES MODIFICATIONS LORS DE LA NAISSANCE Branche aortique supérieure Crosse aortique (65 %) Artère pulmonaire (55 %) Veine cave supérieure (25 %) Oreillette droite Canal artériel Ventricule droit (55 %) Foramen ovale Poumons Veine cave inférieure (65 %) Oreillette gauche Canal veineux Ventricule gauche (65 %) Aorte (55 %) Veine ombilicale (85 %) Cordon ombilical Branche aortique inférieure Artères ombilicales La circulation fœtale. Les parties en gris n’existent que chez le fœtus, les pourcentages indiquent le degré d’oxygénation du sang fœtal dans les différents segments vasculaires et cardiaques. c c c c Le foramen ovale se ferme, le cœur fonctionne alors en série. Le canal artériel se ferme, la circulation pulmonaire devient fonctionnelle. Les artères ombilicales se ferment, régressent et donnent les ligaments ombilicaux. La veine ombilicale et le canal veineux se ferment et donnent le ligament rond du foie. 255 C 33 33 La circulation fœtale
  • 262. CONNAISSANCE 34 La pression artérielle La circulation artérielle systémique assure la propagation du sang depuis le ventricule gauche jusqu’au niveau des capillaires de l’ensemble des organes (à l’exception des vaisseaux portes). La principale caractéristique de cette circulation est de se faire sous une pression élevée. I. DÉFINITION La pression artérielle est la pression sanguine qui règne dans les grosses artères systémiques. c Cette pression est pulsatile avec un maximum atteint lors de la systole et un minimum atteint lors de la diastole. c Dans les conditions standard chez un adulte jeune, les valeurs des pressions systolique et diastolique sont respectivement d’environ 16 kPa et 10 kPa (125 et 75 mmHg). c On définit également une pression artérielle moyenne dont la valeur est d’environ 13 kPa (100 mmHg), c’est cette valeur qui doit être prise en compte pour caractériser le débit sanguin tissulaire. Pression artérielle (mm Hg) Pression systolique 125 Pression moyenne 75 Pression diastolique Cycle cardiaque (800 ms) II. MESURE DE LA PRESSION ARTÉRIELLE Une mesure directe de la pression artérielle peut être réalisée dans le cas d’études expérimentales précises : c Cela se fait par cathétérisme artériel ; un cathéter rempli de sérum physiologique, relié à un manomètre, est introduit dans l’artère choisie. c On obtient une courbe continue des valeurs de la pression artérielle en fonction du temps. En routine clinique, la pression artérielle est mesurée par une méthode indirecte non invasive. c Le principe consiste à comprimer une artère et à ausculter en aval les phénomènes vibratoires vasculaires (bruits en particulier). c En pratique, un brassard relié à un manomètre est placé autour du bras du patient et l’artère brachiale est auscultée (stéthoscope ou palpation) au niveau du coude. c Le brassard est d’abord gonflé à une pression supérieure à la pression artérielle attendue, puis la pression du brassard est progressivement relâchée. – La pression du brassard est d’abord supérieure à la pression artérielle, l’artère est donc totalement écrasée, le sang ne passe plus et on n’entend aucun bruit à l’auscultation. 256
  • 263. c – Le brassard est dégonflé ; quand la pression du brassard passe en dessous de la pression systolique, l’artère s’ouvre légèrement et un peu de sang circule à chaque pulsation. Le sang a un écoulement turbulent et produit un bruit perceptible à l’auscultation. La valeur de pression du brassard pour laquelle il y a apparition du premier bruit correspond donc à la pression artérielle systolique. – Le brassard continue à se dégonfler, le bruit subit des variations d’intensité puis s’atténue et disparaît. Cette disparition du bruit se produit lorsque l’écoulement du sang devient laminaire, c’est-à-dire quand le vaisseau est complètement ouvert. Cela se produit quand la pression dans l’artère devient toujours supérieure à la pression dans le brassard, cette valeur de pression correspond à la pression artérielle diastolique. Cette mesure auscultatoire de la pression donne une valeur légèrement sous-évaluée, puisque la pression qui s’exerce réellement sur l’extérieur du vaisseau est en fait la somme de la pression dans le brassard et de la pression exercée par les tissus environnant le vaisseau. Pression artérielle Pression du brassard Pression des tissus environnants Artère III. DÉTERMINISME DE LA PRESSION ARTÉRIELLE Les lois de l’hémodynamique définissent la pression comme la résultante d’un débit et d’une résistance. Les facteurs qui jouent sur la valeur de la pression artérielle sont tous ceux qui vont jouer sur le débit cardiaque et sur la résistance périphérique totale. Volémie Hormones circulantes vasoconstrictrices Retour veineux Nerfs parasympathiques cardio-modérateurs Nerfs sympathiques vasoconstricteurs Nerfs sympathiques vasodilatateurs Nerfs sympathiques cardio-accélérateurs Volume ventriculaire télédiastolique Loi de Starling Hématocrite Fréquence cardiaque Viscosité sanguine Pompe musculaire Rayon artériolaire Résistance périphérique Débit cardiaque Pression artérielle 257 Volume d’éjection systolique C 34 Connaissance II • Biologie animale
  • 264. CONNAISSANCE 35 La loi de Frank-Starling I. HISTORIQUE c Expérience de Frank (1885) : Un cœur de grenouille est clampé au niveau de l’aorte, le remplissage reste libre. Au cours des cycles successifs le cœur supporte un volume sanguin croissant ; on mesure la pression ventriculaire développée lors de la systole. Tension 3 2 4 4 3 1 2 1 Temps c c c Lors des 3 premiers cycles, il y a une augmentation de la pression ventriculaire puis une chute au 4e cycle. Bilan : il y a un effet du volume de remplissage télédiastolique (précharge) sur la pression systolique. Expérience de Starling (1914) : un cœur isolé (préparation cœur-poumons isolés) est intubé de façon à pouvoir faire varier le volume de remplissage ventriculaire et on mesure le volume d’éjection systolique. Réservoir élevé Volume systolique (mL) Réservoir Pression de remplissage ventriculaire Pression de remplissage ventriculaire Volume systolique 200 100 Valeur normale de repos 0 Volume télédiastolique c 100 200 300 400 Volume télédiastolique ventriculaire (mL) Bilan : il y a un effet du volume de remplissage télédiastolique sur le volume d’éjection systolique. II. ÉNONCÉ DE LA LOI c La loi de Franck-Starling peut s’exprimer ainsi : l’augmentation du volume télédiastolique qui provoque un étirement des fibres musculaires cardiaques s’accompagne d’une augmentation de l’intensité de la contraction ventriculaire qui conduit à une augmentation du volume d’éjection systolique. 258
  • 265. c Comme le montrent les résultats des expériences citées plus hauts, cette loi ne s’applique que pour une certaine gamme de variations du volume de remplissage ; au-delà d’une valeur critique, la courbe cesse d’augmenter et toute augmentation du volume de remplissage provoque alors une diminution du volume d’éjection (décompensation). III. MÉCANISMES CELLULAIRES DE LA LOI DE FRANK-STARLING c La relation entre l’étirement initial (longueur) des fibres myocardiques et leur contraction (tension) s’explique principalement par la théorie des filaments glissants. c La relation tension-longueur est engendrée par les ponts qui se forment dans la région de superposition des filaments fins (actine) et épais (myosine). Le degré de superposition détermine le nombre de sites d’interaction entre ces filaments. A B Longueur des sarcomères (mm) 2,20 - 2,25 mm Tension (% du max.) 5 100 2,05 mm Lmax 4 50 1,85 - 1,90 mm 1 2 3 4 3 5 0 1,65 mm 1 1,5 2 2,5 2 Longueur des sarcomères (mm) 1,05 mm 1 A – Relation entre longueur du sarcomère et tension des fibres musculaires. B – Degré de superposition des filaments en fonction de l’étirement du sarcomère. c Ce phénomène des filaments glissants n’est cependant pas suffisant à expliquer la loi de Frank-Starling ; un second mécanisme serait l’augmentation de l’affinité de la troponine C pour le calcium lors de l’allongement des cardiomyocytes. IV. INTÉRÊT PHYSIOLOGIQUE DU MÉCANISME DE FRANK-STARLING c Dans les limites physiologiques, le cœur éjecte un volume de sang proportionnel à celui qu’il reçoit, il évite ainsi une accumulation excessive de sang dans les veines et dans les ventricules. c Le mécanisme permet d’équilibrer et surtout d’égaliser les débits des deux ventricules. c Chez les greffés du cœur, qui ne possèdent plus d’innervation cardiaque, le contrôle principal du débit cardiaque passe par le mécanisme de Frank-Starling. 259 C 35 Connaissance II • Biologie animale
  • 266. CONNAISSANCE 36 L’électrocardiogramme (ECG) L’électrocardiographie est un outil d’évaluation des événements électriques cardiaques. Cette méthode permet un examen médical non invasif de certains aspects de la fonction cardiaque. I. PRINCIPE c La propagation de l’excitation dans le cœur génère des courants électriques extracellulaires qui vont se propager dans tout l’organisme. c Les différences de potentiel conduites à la surface corporelle sont de l’ordre du mV, elles peuvent être détectées, mesurées et amplifiées au moyen d’électrodes cutanées placées à des positions définies (dérivations). c L’enregistrement obtenu, l’électrocardiogramme, représente la différence de tension entre deux points de la surface du corps. II. LES DÉRIVATIONS DE L’ECG c Les emplacements et les modalités des dérivations ont été standardisés, il y a 12 dérivations qui permettent d’avoir une idée tridimensionnelle de l’activité électrique cardiaque. DI DII potentiel bras droit aVL potentiel bras gauche aVF Dérivations précordiales (dites de Wilson) jambe gauche Æ bras gauche aVR Dérivations unipolaires (dites de Goldberger) jambe gauche Æ bras droit DIII Dérivations bipolaires (dites d’Einthoven) bras gauche Æ bras droit potentiel jambe gauche De V1 à V6 aVR placées à différents endroits du thorax aVL I II V1 V2 V3 III V4 aVF Dérivations de Einthoven Dérivations de Goldberger V5 V6 Dérivations de Wilson Dérivations standard de l’ECG. III. LE TRACÉ ÉLECTROCARDIOGRAPHIQUE c Les dérivations d’Einthoven montrent un tracé présentant plusieurs ondes notées de P à T. 260
  • 267. Connaissance II • Biologie animale C 36 R T P Q S 0 0,2 0,4 0,6 0,8 Temps (s) ECG normal obtenu par dérivation jambe gauche- bras droit (dérivation II de Einthoven). IV. RELATION DE L’ECG AVEC LA PROPAGATION DE L’EXCITATION DANS LE CŒUR c La lecture et l’interprétation du tracé permettent de connaître les caractéristiques de la propagation de l’excitation dans les différentes parties du cœur. Onde P Intervalle PQ (ou PR) Temps de conduction auriculo-ventriculaire ; durant ce temps l’excitation s’étend dans les oreillettes, traverse le nœud auriculo-ventriculaire et le faisceau de His jusqu’aux branches ventriculaires. Complexe QRS Traduit la propagation de l’excitation dans le myocarde ventriculaire, donc la dépolarisation ventriculaire. Intervalle ST Correspond au plateau du potentiel d’action myocardique ventriculaire, sa durée est dépendante de la fréquence cardiaque. Onde T c Correspond à la propagation de l’excitation dans les oreillettes, c’est-à-dire à la dépolarisation auriculaire engendrée par le nœud sinusal. Correspond à la repolarisation ventriculaire ; ce phénomène est plus lent que la dépolarisation correspondante. La repolarisation auriculaire est masquée par le complexe QRS. V. INTÉRÊT CLINIQUE DE L’ECG Rythme sinusal c La fréquence et l’allure des ECG normal permettent de distinguer les tracés normaux et les tracés pathoTachycardie atriale logiques. c Les troubles du rythme, visibles sur le tracé ECG, sont le résultat Fibrillation atriale de perturbations dans la formation ou la conduction de l’exci- Bloc de branche complet tation cardiaque. c Les perturbations de la formation Extrasystole de l’excitation (niveau sinusal) se manifestent par des tachycardies Tachycardie sinusales ou des bradycardies ventriculaire sinusales. c Les perturbations de la conduc- Fibrillation tion se traduisent par des extra- ventriculaire systoles (excitation prématurée ECG enregistrés lors de différents troubles du rythme. due à un foyer ectopique), des blocs cardiaques (blocage de l’excitation en un point du système de conduction), et des fibrillations. 261
  • 268. CONNAISSANCE 37 Les lois de l’hémodynamique I. LES LOIS FONDAMENTALES ET LEURS IMPLICATIONS L’écoulement des fluides obéit à des lois fondamentales. Ces lois ont été énoncées pour des fluides idéaux (fluides qui circuleraient dans un tube sans aucun échange d’énergie). a) Loi de conservation de la masse c En tout point de l’écoulement, le nombre de molécules qui circulent par unité de temps est constant. b) Loi de conservation de l’énergie c En tout point de l’écoulement l’énergie totale est constante. L’énergie totale est la somme de l’énergie cinétique, de l’énergie de pression et de l’énergie potentielle. c) Implications des lois : cas d’un rétrécissement c La loi de la conservation de la masse implique que la vitesse d’écoulement est augmentée dans un rétrécissement du circuit. c En considérant cette augmentation de l’énergie cinétique, la loi de la conservation de l’énergie implique que la pression diminue dans un rétrécissement. II. LA LOI DE POISEUILLE-HAGEN : L’APPLICATION AU LIQUIDE SANGUIN Les liquides biologiques ne sont pas des fluides idéaux ; il existe des échanges d’énergie entre le liquide et le tube dans lequel il circule. Le sang et les vaisseaux opposent tous les deux des résistances à l’écoulement. a) Loi de Poiseuille c La loi de Poiseuille fixe la relation entre le débit, la pression motrice (différence de pression ou perte de charge) et les résistances. c Le débit (Q) est proportionnel à la pression motrice (P), le coefficient de proportionnalité k étant la conductance hydraulique, la formulation est Q = k · P. c La conductance hydraulique étant l’inverse de la résistance (k = 1/R), on obtient une seconde formulation de cette loi : Débit = Pression motrice/Résistance b) Résistances à l’écoulement c La résistance globale résulte à la fois de la part sanguine (viscosité m) et de la part vasculaire (calibre des vaisseaux, rayon r), elle est exprimée par l’équation suivante où L est la longueur du circuit : R = 8 mL/(p r 4) c c c Sous sa forme relative à la pression, la formulation de la loi est : P = Q · R. Cette formulation montre que le facteur important de détermination de la pression artérielle est le rayon artériolaire ; une diminution de rayon de moitié provoque ainsi une augmentation de la pression d’un facteur 16. En plus du débit, c’est donc la vasomotricité qui permet de moduler rapidement la pression artérielle. 262
  • 269. CONNAISSANCE de pacemaker cardiaque L’activité rythmique cardiaque est due à la présence d’un tissu particulier, le tissu nodal. Les cellules du tissu sinusal sont capables de dépolarisations spontanées qui sont à la base de l’autorythmicité cardiaque. Au niveau cellulaire, cette fonction pacemaker est le résultat d’une activité concertée et complexe de nombreux canaux ioniques. I. LE POTENTIEL DE PACEMAKER Tension (mV) 1 2 3 4 20 0 – 50 200 400 600 Temps (ms) Courant (nA) IK 10 0 ICa-Na If 20 ICa II. LES MÉCANISMES IONIQUES 1) La phase ascendante rapide du potentiel d’action est déclenchée par l’ouverture de canaux calciques T (iCa) puis par un courant calcique L (iNaCa). C’est l’entrée de calcium qui provoque la dépolarisation rapide. 2) La repolarisation est la résultante de l’inactivation des courants calciques entrants et de l’ouverture de canaux potassiques produisant un courant sortant de K+ (iK). 3) Lorsque la repolarisation atteint une valeur de – 50 mV, il y a apparition d’un courant entrant sodique/potassique If. Ce courant est activé par hyperpolarisation, ce qui est assez inhabituel d’où le qualificatif de i f (f pour funny, qui signifie bizarre). Ce courant est également appelé courant de fuite. Les effets de ce courant, couplé à la diminution du courant sortant iK se manifestent par une dépolarisation lente et continue, ce qui fait que la membrane ne se stabilise jamais à un potentiel de repos. 4) Le courant If s’inactive lorsque le potentiel de membrane atteint – 50 mV, ce qui correspond approximativement au potentiel d’ouverture des canaux calciques T qui déclenche le potentiel de pacemaker suivant. 263 C 38 38 Le potentiel
  • 270. CONNAISSANCE 39 La contraction musculaire Le muscle squelettique est un organe spécialisé dans le développement d’une force sous le contrôle du système nerveux. I. LA RÉCEPTION DU MESSAGE NERVEUX Le message nerveux transite au niveau de la jonction neuromusculaire qui est constituée de la juxtaposition des membranes plasmiques de la terminaison nerveuse d’une part et d’une section particulière du sarcolème appelée plaque motrice, d’autre part. Motoneurone Plaque motrice Fente synaptique Cellule de Myéline Bouton Schwann synaptique Axone Appareil sous-neural Fibre musculaire II. LE COUPLAGE EXCITATION-CONTRACTION c A – Au niveau de la plaque A motrice, l’acétylcholine libérée par le motoneurone se fixe sur des récepteurs postsynaptiques, entraînant la formation d’un potentiel de plaque motrice Na+ (PPM). c B – À distance de la plaque motrice, ce PPM entraîne la formation d’un potentiel d’action qui se propage tout au long du sarcolème puis des tubules transverses. La dépolarisation du tubule induit l’ouverture de canaux calciques et l’activation de la triadine. La triadine agit sur un récepteur à la ryanodine du réticulum sarcoplasmique et induit l’ouverture d’une protéine canal laissant sortir le calcium réticulaire vers le cytoplasme. C’est ce calcium qui ensuite initie les mouvements des myofibrilles. B PPM K+ PA PA Sarcolème Ca2+ Tubule transverse Citerne latérale Réticulum sarcoplasmique Triadine Ca2+ 264 Récepteur à la ryanodine ATP ADP
  • 271. Connaissance II • Biologie animale c c c c Le sarcoplasme contient les myofibrilles nécessaires à la réalisation de la contraction de la fibre musculaire : filaments fins (actine F) et filaments épais (myosine). Le calcium libéré dans le cytoplasme se fixe sur la troponine, modifie la conformation de la tropomyosine et entraîne la libération des sites de fixation de la myosine présents sur la molécule d’actine. La myosine se fixe à l’actine puis la tête de la myosine pivote et provoque un glissement des filaments les uns par rapport aux autres et donc un raccourcissement du sarcomère. L’énergie nécessaire à ce déplacement provient d’une partie de l’hydrolyse d’un ATP (réalisée au cours de la phase précédente). La rupture de la liaison actine-myosine se fait lors de la fixation d’un nouvel ATP qui est ensuite hydrolysé pour que l’angle tête-queue retrouve sa valeur initiale. La tête de myosine peut alors se fixer sur un autre site de liaison situé plus loin sur le filament d’actine et un nouveau cycle peut commencer. Le relâchement final n’intervient que lorsqu’il n’y a plus de calcium au niveau cytoplasmique. ADP ADP ADP La tête de myosine (en configuration de haute énergie), se lie à l’actine ADP ADP ADP ADP ADP ADP Hydrolyse de l’ATP, la tête de myosine est mise sous tension La tête de myosine pivote, faisant glisser les filaments l’un par rapport à l’autre ATP ATP ATP ATP La tête de myosine (en configuration basse énergie), se détache et fixe une molécule d’ATP 265 C 39 III. LES MÉCANISMES CELLULAIRES DE LA CONTRACTION
  • 272. CONNAISSANCE 40 Le recyclage futile du calcium da