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Sufrimiento fetal agudo
 

Sufrimiento fetal agudo

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    Sufrimiento fetal agudo Sufrimiento fetal agudo Presentation Transcript

    • SUFRIMIENTO FETAL AGUDO Dra Mary Claudia Silva Oporto Departamento de Neonatología Instituto Nacional Materno Perinatal
    • DEFINICIONES -”Aquella asfixia fetal progresiva que, si no es corregida o evitada, provocará una descompensación de la respuesta fisiológica, desencadenando un daño permanente del SNC, falla múltiple de órganos y muerte”.
    • DEFINICIONES Es una perturbación metabólica compleja, debido a una disminución de los intercambios fetomaternos, de evolución relativamente rápida , que lleva a una alteración de la homeostasis fetal y que puede conducir a alteraciones tisulares irreparables o a la muerte fetal.
    • DEFINICIONES Es una patología que se instala durante el trabajo de parto, caracterizado por una insuficiencia placentaria de tipo respiratoria, que provoca transtornos en el feto. Su forma leve o moderada produce hipoxia y sus formas graves son capaces de producir acidosis, parálisis cerebral y muerte fetal y/o neonatal.
    • ASFIXIA PERINATAL Agresión al feto, al RN alrededor del momento del nacimiento por falta de O2 y/o de una perfusión tisular adecuada. Condición que lleva a hipoxia e hipercapnea con acidosis metabólica
    • ETIOLOGÍA
    • ETIOLOGÍA Disminución del aporte de sangre al útero en cantidad y calidad: Pre-eclampsia Disminución de la llegada de sangre al útero: Diabetes e HTA. Falta de O2 en la sangre: Anemia, Problemas pulmonares Alteraciones en la circulación de sangre en el útero hacia el feto: contracciones uterinas excesivas, parto prolongado.
    • ETIOLOGÍA Alteraciones en el intercambio de gases respiratorios entre la madre y el feto se producen en la membrana placentaria: PES, Incompatibilidad RH, DBT Disminución de la extensión de la superficie de intercambio: DPP, PP y infartos placentarios. Alteraciones de la circulación del feto producen disminución del riego sanguíneo:circulares de cordón,anemia fetal y hemorragias placentarias.
    • FISIOPATOLOGÍA
    • REACCIONES COMPENSATORIAS DEADAPTACIÓN
    • CLINICA 1.- Modificaciones de la FCF: Taquicardia: > 160 latidos x´ Bradicardia: < 120 latidos x´ Irregularidad de los latidos fetales: son variaciones de la FCF rápidas y de corta duración, fáciles de apreciar al oído : espigas: caídas rápidas con inmediata recuperación de la FCF.
    • CLINICA 2.- Variaciones del la FCF producidas por las contracciones uterinas:DIPS II:corresponden a un descenso de la PO2, que después de la contracción uterina disminuye por debajo de 18mmHg(nivel crítico de PO2), DIPS III:oclusión transitoria de los vasos umbilicales por el útero contraído: > de 40”.
    • DIAGNÓSTICO 1.- Modificaciones de la FCF -Taquicardia basal sostenida -DIPS II -DIPS III -Bradicardia basal severa 2.- Modificaciones Bioquímicas del Medio Interno Fetal: -Disminución de la PO2 por debajo de 17mmHg -Aumento de la PCO2 por encima de 50mmHG -Disminución en el pH por debajo de 7.20
    • DIAGNÓSTICO 3.- Expulsión de Meconio Reciente de color verde oscuro, en presencia de alteraciones de LCF y/o del equilibrio ácido- base. -Se presenta cuando por alteración del medio interno fetal, hay estimulación de los sistemas simpático y parasimpático, que produce un aumento del peristaltismo de la musculatura lisa con relajación del esfínter anal. El color varía según la intensidad de la hipoxia, cuanto más espeso aparece significa que procede de las porciones más altas del intestino fetal y `por ende más graves.
    • DIAGNÓSTICO ANTENATAL -Ecografía: para evaluar tamaño y bienestar fetal -Ecografía doppler: permite la medición del flujo sanguíneo en la circulación fetal y útero- placentaria, la respuesta homeostática del feto a la hipoxia y la asfixia se pueden detectar por cambios en el riego sanguíneo de órganos vitales, causando redistribución del flujo sanguíneo. - Monitoreo de la FCF y Perfil Biofísico: Útil en cuadros agudos.
    • DIAGNÓSTICO INTRAPARTO -Monitoreo de la FCF: indicador de hipoxia y acidosis, sensible con baja especificidad, pueden ser normales en disfunción placentaria -Monitoreo continuo de gases sanguíneos: electrodos detectan pO2, pCO2, pH El EKG fetal asociado a la cardiotocografía fetal valora mejor la homeostasis fetal intraparto , reduce el No de cesáreas y previene la encefalopatía neonatal.
    • DIAGNÓSTICO PARTO -Utilizar sangre de cordón -Asfixia aguda, la hipoxia y la acidosis predominan en sangre de arteria umbilical. -SFC por insuficiencia placentaria, los gases sanguíneos de arteria y vena son anormales y similares.
    • Valores normales de pH y gases sanguíneos encordón umbilical en RNT Valores Yeomans Ramin RileySangre arterialpH 7.28 7.2 7.27pCO2 (mmHg) 49.2 49.9 50.3HCO3 (mEq) -3.5 -2.7Sangre venosapH 7.0 7.34pCO2 38.2 40.7HCO3 20.4 21.4Exceso de base -2.4
    • Valores normales de pH y gasessanguíneos en cordón umbilical deprematuros Valores Ramin Dickinson RileySangre arterialpH 7.29 7.27 7.29pCO2 (mm Hg) 49.2 51.6 50.2HCO3 (mEq) 23 23.9 22.4Exceso de base -3.3 -3 -2.5(mEq)
    • CONSECUENCIAS El valor predictivo de acidosis al nacer para secuelas neurológicas es pobre (RNT). Eventos antenatales son mucho más importantes que eventos intra o postparto. Alteraciones en el neurodesarrollo en acidosis fetal crónica.
    • PREVENCIÓN -Evitar la posición supina al final del embarazo. -Debe administrarse hidratación EV generosa antes de la anestesia con técnicas raquídeas y epidurales (anestesia de conducción) por el bloqueo simpático con hipotensión grave que puede provocar. -La mujer debe evitar la respiración hiperventilatoria durante las contracciones, descenso del pO2 materno y consiguiente daño fetal
    • “ASFIXIA AL NACIMIENTO” Encefalopatía moderada o grave con disfunción de al menos otro órgano o sistema. “SFA”. Acidosis metabólica perinatal (pH< 7,0 o un déficit de base ≥ 12 mmol/L). APGAR <4 a los 5 minutos.
    • APGAR EN EL SIGLO XXI Válido para evaluar la efectividad de la reanimación neonatal y la vitalidad del RN. APGAR a los 5 minutos de 3 o menos predice un alto riesgo de muerte neonatal. El riesgo de muerte es 8 veces mayor en RNT con pH de 7,0 o menos en sangre de arteria umbilical. N Engl J Med 2001;344:467-71 2001;344:467-
    • GRACIAS