Infarto agudo de miocardio

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Porque los conocimientos se comparten, tomenlo como base, y evolucionenlo..

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Infarto agudo de miocardio

  1. 1. Irm. Alfonso Borja Niama.Hospital Delfina Torres de Concha.
  2. 2. Necrosis de miocardio ocasionada por oclusiónde una o varias arterias coronarias.Provoca complicaciones potencialmentemortales.Los pacientes con síndromes coronariosagudos, con elevación en el del segmento ST yniveles elevados de biomarcadores de necrosisde miocardio, presentan un mayor riesgo demuerte o recurrencia.
  3. 3. En los últimos 30 años, la modificación de los factores de riesgo cardiovascular y los avances en el tratamiento de la angina de pecho han reducido en un 25 % su incidencia.El beneficio de las unidades coronarias y de la trombólisis precoz ha repercutido en un descenso de magnitud similar en la mortalidad por infarto. A pesar de ello, el infarto es la primera manifestación clínica encasi la mitad de los casos de cardiopatía isquémica y, en los países industrializados, llega a afectar a más de 7 de cada 1.000 habitantes, provocando más del 25 % del total de muertes de la población.
  4. 4. •> 45 hombre. Edad: •> 55 mujerSexo: varón o mujer post-menopausica sin terapia estrogénica. Hipertensión. Diabetes mellitus. Hipercolesterolemia/Hipertrigliceridemia. Fumador. •mujer < 65. Historia familiar de arteriosclerosis precoz. •hombre < 55 años.
  5. 5. El infarto se produce habitualmente por interrupciónprolongada del flujo coronario.Las arterias coronarias pueden ocluirse por espasmo opor embolización y, con menor frecuencia, porcompresión externa o por daño endotelial de causainflamatoria, traumática o metabólica.Sin embargo, el 93-97 % de los infartos se deben aoclusión trombótica de una estenosis coronariaarteriosclerótica.El infarto agudo de miocardio se produce cuando eltrombo mural inicial evoluciona hacia una oclusióncompleta y duradera (más de 30 min) de la luz arterial.
  6. 6. RUTURA DE PLACA COLAGENO + PLAQUETASCASCADA DE LA SUSTANCIASCOAGULACION VASOACTIVAS TX TROMBO VASOESPASMO ISQUEMIA NECROSIS
  7. 7. Implica un déficit regional de perfusión en el que la disminución del flujo coronario arterial y venoso resultaen una PO2 insuficiente para mantener el metabolismo aerobio normal del miocardio y en la acumulación decatabolitos tóxicos.Ello activa de inmediato la vía anaerobia, pero ésta es insuficiente para suplir las necesidades energéticas delos miocitos y se altera globalmente su metabolismo, y aumenta progresivamente el contenidointracitoplasmático de agua, sodio y calcio.El edema celular y la hipercontractura de los miofilamentos por exceso de calcio desgarran la membranaplasmática, provocando la muerte del miocito, que es eliminado definitivamente por proteólisisA los 10 min de isquemia la función contráctil de las miofibrillas es nula, lo que coincide con la paralizaciónsistólica del segmento miocárdico isquémico ( acinesia).El impacto estructural de la isquemia depende de su gravedad y duración.
  8. 8. En ausencia de circulación colateral, la interrupción completa del flujo coronario (isquemiatotal) durante un período breve (3-5 min) no tiene consecuencias funcionales niestructurales.Si la isquemia total se prolonga durante 15-20 min, como ocurre frecuentemente en laangina inestable, el miocardio isquémico queda acinético pero estructuralmente íntegro, yrecupera su capacidad contráctil horas o días después de que se reinstaure el flujo.A partir de los 20 min de isquemia total la acinesia se perpetúa, porque el miocardioisquémico comienza a destruirse (infarto de miocardio), desarrollando el patrón histológicotípico de necrosis isquémica o de coagulación.En el intersticio se observa edema, destrucción microvascular e infiltrado inflamatorioagudo, sustituido progresivamente por células inflamatorias crónicas, responsables de lacicatrización definitiva del área necrótica.
  9. 9. Se define como la reinstauración del flujo miocárdico transitoriamente interrumpido,lo que se puede conseguir en la práctica clínica mediante la administración detrombolíticos o de forma mecánica (angioplastia o cirugía coronaria).La reperfusión puede conseguir la recuperación del miocardio isquémico o,paradójicamente, acelerar su destrucción (lesión por reperfusión).La lesión por reperfusión consiste en un estallido celular violento con desgarro de lamembrana plasmática que afecta a los miocitos (necrosis en bandas de contracción), alas células endoteliales y al espacio extracelular.En ausencia de circulación colateral, el beneficio de la reperfusión en la limitación deltamaño del infarto depende de la duración de la oclusión coronaria.
  10. 10. Existe una fase inicial de recuperación total, durante la cual la reperfusión realizada tras períodos breves deisquemia total produce una restauración precoz (en 30 min) y completa de la integridad estructural delmiocardio, el cual recupera su función tardíamente (2-3 semanas).En la segunda fase, de recuperación parcial, el retraso de la reperfusión comporta infartos cada vezmayores, que inicialmente se limitan al subendocardio y avanzan después hacia el subepicardio en forma de«frente de onda».En la última fase, de destrucción total, el excesivo retraso de la reperfusión destruye rápidamente todo elmiocardio en riesgo. La circulación colateral amplía las fases de recuperación total y parcial y permite lasalvación de una porción sustancial de miocardio cuando la reperfusión se realiza durante las 3-6 horassiguientes a la oclusión coronaria.En ausencia de circulación colateral, la proporción de miocardio salvada por la reperfusión después de 90min de oclusión coronaria es mínima.
  11. 11. Modificación precoz de la arquitectura ventricular global, que responde al incremento de la tensión parietal que impone el in fartoy determina la evolución posterior de la función ventricular. Este proceso incluye la expansión de la zona infartada y la hipertrofiaadaptativa del miocardio sano.La expansión se define como la dilatación y el adelgazamiento de la zona infartada que ocurre durante las primeras 24 horas deevolución y que conduce a la dilatación cardíaca global precoz, no siendo explicable por necrosis adicional.La trascendencia del remodelado ventricular estriba en su relación con complicaciones tempranas y tardías del infarto: •Rotura cardíaca. •Aneurismas. •Insuficiencia ventricular aguda. •Insuficiencia cardíaca crónica.Su evolución depende del tamaño del infarto, de la eficacia de la cicatrización y del grado de sobrecarga ventricular.Los tratamientos que reducen la poscarga ventricular alivian la tensión ventricular y disminuyen la expansión, favoreciendo elremodelado.
  12. 12. Dolor en el centro del tórax (aprieta o pesa). De intensidad severa, con una duración mas de 20-30 minutos.Modifica con los movimientos musculares respiratorios ni con la postura. Dolor en epigastrio, brazo, muñeca, mandíbula, espalda u hombro. Disnea. Sudoración. Náuseas y Vómitos.
  13. 13. DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO>30 mCAMBIOS EVOLUTIVOS EN EL ECG INCREMENTO Y REDUCCIÓN DE MARCADORES CARDÍACOSPRESENCIA DE DOS DE LOS TRES CRITERIOS
  14. 14. Ansiedad, inquietud y sufrimiento, a lo que pueden añadirse signos más omenos notables de mala perfusión tisular (palidez, sudación, alteracionesde la conciencia o del comportamiento) o de congestión pulmonar (tos,ortopnea y polipnea).El shock cardiogénico extrema las manifestaciones congestivas y de bajogasto, y puede sustituir la polipnea por respiración periódica ( de Cheyne-Stokes).Especialmente en ancianos o en pacientes sometidos a analgesia conopiáceos.
  15. 15. Si hay insuficiencia ventricular izquierda grave, puede auscultarse un tercerruido y palparse expansión precordial protodiastólica, lo que constituye unpotente predictor independiente de muerte.Los soplos sistólicos suaves de insuficiencia mitral son relativamentefrecuentes, pero la rotura de los músculos papilares origina un soplo apicalholosistólico, rudo e intenso, que puede acompañarse de frémito.Desde las 24 horas hasta los 15 días del infarto el 5-20 % de los pacientespresentan roce pericárdico, que en el 40 % de los casos se asocia a derramepericárdico en el ecocardiograma y rara vez se acompaña de signos clínicos oelectrocardiográficos de pericarditis.
  16. 16. Ondas T isquémicas de mayor voltaje, con aspectopicudo, simétricas respecto a sí mismas y pueden ser deflexiones tanto positivas como negativas dependiendo de la localización de la isquemia.
  17. 17. Desviación delsegmento ST hacia arriba o hacia abajo.
  18. 18. Aparece una onda Q patológica.Son sus características una duraciónmayor de 0.04 segundos yprofundidad de al menos el 25% delvoltaje de la onda R siguiente.Elevación de ST por lesión y Tnegativa isquémica.
  19. 19. Septal V1 y V6Apical V3 y V4Anteroseptal V1 - V4Lateral bajo V5 y V6Lateral alto DI y AvlAnterior V4 y V5Anterior extenso DI, aVL, V1 - V6Inferior DII, DIII y aVF.Posterior V1 y V2.
  20. 20. Ocasiona alteraciones humorales: VSGleucocitosis Aumentada
  21. 21. Estabilizar la falla hemodinámica aguda.Recanalizar arterias ocluidas y reperfundir áreas afectadas.Reducir área de necrosis.Clínicamente se consideran 2 diferentes estadios de oclusión coronaria:•Infarto de miocardio / depresión del segmento ST y angina inestable (NSTEMI).•Infarto de miocardio / elevación del segmento ST (STEMI)
  22. 22. Traslado a unidad de salud de nivel especializado.Estos pacientes deben ser atendidos en centro especializado para diagnóstico del sitio y tipo de la oclusióncoronaria, mediante coronariografía, e inmediata recanalización de la permeabilidad arterial, empleandomedios instrumentales o quirúrgicos, de considerarse necesario.Transporte al paciente en posición semi-fowler y reposo absoluto.Luego del monitoreo inicial, tener listo el desfibrilador por si hay complicaciones.Caso de no haber disponibilidad de estos recursos, se puede proceder al tratamiento de emergencia conmedicamentos.
  23. 23. Ácido acetil salicílico, oral, 375 mg inmediatamente, seguido por 100 mgdiariamente. •Todos los pacientes deben recibir aspirina, a menos que exista una contraindicación. En los pacientes en los cuales no se puede usar aspirina, se recomienda el uso de clopidogrel.Clopidogrel Tabletas 75 mg. •Comenzar con 300 mg por una vez, luego 75 mg, oral, diariamente. •Reducción de riesgo trombótico en casos de infarto miocárdico. En combinación con aspirina disminuye la incidencia de muerte cardiovascular.Dinitrato de isosorbida Tabletas sublinguales 5 mg y espray. •Posología adultos 5 mg. sublingual inmediatamente, después cada 5 minutos, de acuerdo a necesidades individuales. Máximo 3 dosis en 15 minutos.
  24. 24. Heparina no fraccionada Solución inyectable 25.000 UI/5 mL. •Administrar IV en bolo, 5 000 unidades, seguido por 1 000–1 200 unidades cada hora. Continúe la infusión durante 3 días. La heparina es mejor administrada por infusión continua. Se debe cambiar precozmente a la administración de heparina de bajo peso molecular. •El tiempo de tromboplastina parcial debe ser ajustado al tiempo de control, para mantener un valor de 1.5 a 2.0.Enoxaparina (heparina de bajo peso molecular) Concentración de 100mg/mL, jeringas de 40 mg. •Posología 1 mg/kg, SC, cada 12 horas. Use de 2 a 8 días, al menos durante 5 días. La heparina cálica subcutánea puede emplearse de forma intermitente, cada 12 horas. Puede reemplazar a la heparina intravenosa continua. La heparina de bajo peso molecular tiene precio elevado, pero es más efectiva y segura.
  25. 25. Morfina•Ampollas de 10 mg.•Posología IV, 1 – 2 mg/minuto.•Diluir una ampolla de 10 mg en 10 mL de solución salina normal.•Repetir después de 4 horas de ser necesario.Atenolol•50 - 200 mg, vía oral, cada día.•Los bloqueantes β-adrenérgicos reducen el riesgo de isquemia recurrente, infarto de miocardio y mortalidad en pacientes con angina inestable o NSTEMI, por reducir el consumo miocárdico de oxígeno y deben ser administrados salvo contraindicaciones expresas. La meta del tratamiento es reducir la frecuencia cardiaca a 60/minuto y la presión sistólica a 90-100 mmHg.
  26. 26.  Medicamentos de primera elección – condiciones de uso: Principio activo: estreptoquinasa. Presentación: Polvo para inyección 1’500.000 UI. Posología: Dosis única de 1’500.000 U IV en una hora, diluida en 100 mL de solución salina normal, infundida durante 30 – 45 minutos. La estreptoquinasa puede emplearse siempre que la iniciación del infarto tenga una historia de no más de 12 horas. Los resultados son inferiores después de ese período de tiempo. La terapia trombolítica no se recomienda en pacientes que se hayan aliviado del dolor de pecho o en aquellos con depresión del segmento ST. Instrucciones: No agitar la mezcla de estreptoquinasa con solución salina. Precauciones: No usar estreptoquinasa en pacientes que reciban heparina. No administrar estreptoquinasa si existe: ◦ Riesgo de hemorragia: punción biopsia, trauma craneoencefálico (TCE) o hemorragia digestiva en los 30 días previos. ◦ Cirugía mayor en los dos meses previos o hemorragia cerebrovascular (HCV) en los últimos 6 meses. ◦ Diátesis hemorrágica, embarazo y retinopatía diabética. ◦ Administración previa de estreptoquinasa durante los últimos 12 meses.
  27. 27. Ácido acetil salicílico, oral, 375 mg inmediatamente, seguido por 100 mgdiariamente. • La aspirina debe administrarse inmediatamente a todos los pacientes con sospecha de infarto de miocardio.Clopidogrel Tabletas 75 y 300 mg. • Comenzar con 300 mg por una vez, luego 75 mg, oral, diariamente. • Reducción de riesgo trombótico en casos de infarto miocárdico y de la mortalidad. • Puede ser administrado como una alternativa a la aspirina cuando esta se encuentra contraindicada.Dinitrato de isosorbida • Presentaciones tableta sublingual 5 mg y espray. • Posología adultos 5 mg sublingual inmediatamente, después cada 5 minutos, de acuerdo a necesidades individuales. Máximo 3 dosis en 15 minutos.
  28. 28. Morfina Ampollas de 10 mg.• Posología IV, 1 – 2 mg/minuto• Diluir una ampolla de 10 mg en 10 mL de solución salina normal.• Repetir después de 4 horas de ser necesario, en caso de dolor torácico que no responde a los nitritos.• Reduce el nivel de catecolaminas circulantes y de consumo miocárdico de oxígeno.Atenolol Tabletas 50 y 100 mg.• Los bloqueantes β-adrenérgicos mejoran la isquemia de miocardio, limitan la extensión del infarto y reducen los eventos cardiacos graves, incluyendo mortalidad, isquemia recurrente y arritmias peligrosas.

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