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  • 1. SCA Parte I Sin elevacion del ST
  • 2. clasificación
    • CEST IAM
    • AGUDA SCA
    • SEST ANGINA INES
    • CARDIOPATÍA IAM-SEST
    • ISQUÉMICA
    • MUERTE SÚBITA
    • ANGINA ESTABLE
    • CRÓNICA ISQUEMIA SILENTE
    • MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA
  • 3.  
  • 4. Definiciones
    • Agrupa por exclusión a todos los pacientes con criterios de coronariopatía aguda que no son candidatos a trombólisis o estrategias de reperfusión por ST elevado.
    • Momento particular evolutivo accidentado de la enfermedad coronaria en la cual se ha producido un ¨accidente de placa¨ (rotura, progressión) o una lesión equivalente en riesgo (erosión o activación patológica del endotelio coronario) con tendencia a la inflemación, la vasoconstricción, la agregacón plaquetaria y la trombosis.
  • 5.
    • ANGINA DE PECHO ESTABLE:
    • * M olestia profunda
    • * Mal definida raramente dolor
    • * Referida al tórax o brazo.
    • * Se desencadena en forma repentina con el esfuerzo físico o estrés emocional.
    • * Alivia en 5-15 min al detener la actividad o con la administración de NTG SL.
    • Siempre al mismo nivel de actividad física y de acuerdo a ello hay 4 CF ( I, II, III, IV ).
  • 6.
    • ANGINA INESTABLE : la presencia de angina o malestar torácico con al menos uno de los siguientes factores:
    • Ocurre en REPOSO (o con esfuerzos mínimos) y se prolonga por más de 20 min.
    • ANGINA DE RECIENTE COMIENZO , en el último mes, descripta claramente como dolor agudo de características graves.
    • ANGINA PROGRESIVA (patrón “in crescendo”) con episodios más graves, más prolongado o más frecuentes que previamente o con deterioro de la capacidad funcional.
  • 7.
    • Angina inestable : aparición reciente de angina de reposo o a esfuerzos mínimos con angina previa o sin ella, es decir, el conjunto de cuadros de insuficiencia coronaria aguda sin llegar al infarto.
    • La ausencia de elevación enzimática lo diferencia de un IAM sin SST.
  • 8.
    • IMSEST:
    • Algunos pacientes con el patrón anterior de malestar isquémico, fundamentalmente los que tienen dolor prolongado en reposo , desarrollan NECROSIS MIOCÁRDICA y elevación de los marcadores cardíacos, pero sin supra ST.
    • El diagnóstico diferencial CPK-MB
    • Troponina T e I : mayor sensibilidad para detectar necrosis miocárdica y capacidad pronóstica.
  • 9. Nueva definición de infarto en el Consenso Norteamericano-Europeo
    • Aumento típico y caída gradual (troponina) o aumento y caída más rápida (CPK-MB) de marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica con uno o más de los siguientes:
      • Síntomas de isquemia
      • Nuevas ondas Q en el electrocardiograma
      • Cambios electrocardiográficos isquémicos (ST elevado o deprimido)
      • Intervención coronaria (angioplastia, cirugía)
    • Criterios enzimáticos:
      • Troponina
      • Concentración máxima de troponina T o I excediendo el límite de decisión (99% del percentil del valor de un grupo control de referencia) al menos en una ocasión durante las primeras 24 horas.
      • CPK-MB (preferiblemente, CK masa)
      • Valor máximo excediendo el percentil 99% en dos muestras sucesivas o el valor máximo dos veces por encima del valor normal en una ocasión durante las primeras 24 horas. Debe bajar clásicamente.
  • 10. Fisiopatología:
    • La disrupción de la placa ateromatosa se considera hoy en día como el sustrato fisiopatológico de los SCA
    • ACCIDENTE DE PLACA
  • 11.
    • CONDICIONES:
    • La mayoría de los pacientes tienen ATEROSCLEROSIS coronaria con obstrucción significativa.
    • Los episodios de isquemia pueden ser provocados por:
    • AUMENTO de la DEMANDA Taquicardia
    • HTA
    • Tirotoxicosis
    • DISMINUCIÓN DEL APORTE : por reducción del diámetro de la luz coronaria ( trombo rico en plaquetas y/o vasoespasmo).
  • 12.
    • Ruptura de la placa con un trombo sobreañadido (oclusivo total o parcial).
    • Obstrucción dinámica
        • * espasmo coronario de una arteria EPICÁRDICA (Angina Prinzmetal)
        • * VC de pequeños vasos coronarios miocárdicos.
    • Obstrucción mecánica progresiva.
    • Inflamación y/o infección.
    • AI secundaria.
    Se han identificado 5 mecanismos fisiopatológicos que pueden contribuir al desarrollo SCA
  • 13. ACCIDENTE DE PLACA Placa vulnerable Factores precipitantes Formación de un trombo
  • 14. ACCIDENTE DE PLACA PLACA BLANDA VULNERABLE O INESTABLE PLACAS “JÓVENES “ CARGADAS DE LÍPIDOS (COLESTEROL ) LESIONES QUE PRODUCEN UNA ESTENOSIS < 50% CONTENIDO DE MACRÓFAGOS Y FACTOR TISULAR CONTENIDO DE ENZIMAS METALOPROTEINASAS QUE DEGRADAN COMPONENTES DE LA MATRIZ INSTERTICIAL PROTECTORA
  • 15. LÍPIDOS CÉLULAS ML INFLAMACIÓN SS MATRIZ COLÁGENA PLACA BLANDA PLACA DURA
  • 16. Múltiples factores que precipitan la ruptura de la placa ACTÚAN EN EL PUNTO DE ROTURA O EROSIÓN “ HOMBRO” DE LA PLACA TROMBO SCA RUPTURA DE VASOS NUTRICIOS VC CORONARIA ESTADO POTENCIALMENTE PROTROMBÓTICO FUERZAS DE CIZALLAMIENTO LOCALES INFLAMACIÓN LOCAL ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
  • 17. Oclusión coronaria
    • I.A.M.
    • PLACA
    • RUPTURA
    • TROMBOSIS
    • NECROSIS
    • ANGINA INESTABLE
    • PLACA
    • RUPTURA
    • TROMBOSIS
    • LISIS
    • REPERFUSION
  • 18. Clasificaciones
    • Bertolasi: combina criterios de antecedentes, cambios ECG y gravedad de presentación.
    • Braunwald: se subdivide de acuerdo a la aparición de malestares en reposo o nivel de esfuerzo y la presencia de factores desencadenantes, luego se ha agregado subíndices según la presencia de alteraciones del ST y niveles de troponina.
  • 19.
    • BRAUNWALD (con base clínica)
    • Gravedad:
    • I Angina de reciente comienzo o acelerada (no de reposo).
    • II Angina de reposo dentro del último mes, no en las 48 hs previas.
    • III Angina de reposo en las últimas 48 hs.
    • Circunstancias clínicas:
    • A Angina secundaria (anemia, infección, fiebre, hipoTA).
    • B Agina inestable aguda primaria.
    • C Angina inestable postinfarto (dentro de los 15 días ).
    • Intensidad del tratamiento:
    • 1 En ausencia de tratamiento para ACE.
    • 2 Durante tratamiento convencional VO (AAS, BB, nitritos).
    • 3 Con máximo tratamiento (incluyendo NTG EV).
    • Cambios en el ECG: con o sin cambios transitorios en el ST u onda T durante el dolor.
    El 90 % de los ptes ingresados pertenece al grupo IIIB.
  • 20.
    • BERTOLASI (base fisiopatológica):
    • ANGINA DE RECIENTE COMIENZO
    • ANGINA PROGRESIVA
    • ANGINA POSTINFARTO
    • SÍNDROME INTERMEDIO
    • ANGINA DE PRINZMETAL
    • ISQUEMIA AGUDA PERSISTENTE
  • 21. BERTOLASI
    • A. RECIENTE COMIENZO
    • Dolor en reposo o con esfuerzos mínimos.
    • Cx: disrrupción aguda de la placa (más agregación plaquetaria, trombosis, vasoespasmo y MVO2).
    • Sugiere lesión nueva sobre un árbol coronario poco enfermo.
    • Predominan lesiones de 1 solo vaso.
    • Pte. más jóven y menos FR. Gral// fumadores.
    • Gral// responden bien al tto.
    • A. PROGRESIVA
    • Angina crónica que se ha agravado.
    • Cx: accidente de placa sobre una coronariopatía previa.
    • Sugiere evolución lenta y > extensión de la lesión coronaria.
    • Predominan lesiones de 3 vasos.
    • Añosos con más FR.
  • 22. BERTOLASI
    • APIAM : aparición de angina dentro del 1º mes de la evolución de un infarto. > riesgo de infarto y > mortalidad.
    • SME. INTERMEDIO
    • Identificación poco usada.
    • Episodios anginosos prolongados y recurrentes.
    • Escasa respuesta a los VD.
    • Leve incremento enzimático.
    • Trombosis intracoronaria con cierto grado de lesión tisular.
  • 23. BERTOLASI
    • ISQUEMIA AGUDA PERSISTENTE
    • Presencia de 1 o más episodios de angor prolongado.
    • Sin duplicación del nivel enzimático (CK).
    • Con ondas T (-) en el ECG
    • A de PRINZMETAL o VASOESPÁSTICA
    • Hipercontractilidad del ML vascular y disfunción endotelial.
    • Coronarias sanas o con placas de ateroma.
    • Frecuentemente dolor de reposo y elevación transitoria del ST.
  • 24. ECG
    • Posibilidades:
      • ECG normal.
      • Infra ST
      • Inversion isquemica de T
    • Asoc a marcadores de necrosis:
    • Infarto no Q
      • Indeterminado
      • Subendocardico (persist)
      • Tipo T
  • 25.
    • El pronostico a corto y largo plazo esta correlacionado a al ECG de ingreso.
      • Supra ST: alta tasa de mortalidad y complic.
      • Infra ST: intermedia.
      • T - : baja tasa.
      • ECG normal: muy baja.
    • En el momento de consulta por angor, solo un 20% tiene alteraciones ECG.
    • Entre los ptes con ECG normal hay un 20% de IAM y 37% de angina inestable.
  • 26.
    • Infra ST: 30-50% desarrollan IAM.
    • Supra ST: 80-90% desarrollan IAM, pero solo lo presenta inicialmente el 30-40% de los ptes con dolor de pecho que desarrollan IAM.
    • Inversión de ondas T: poco especifico por presentarse en otras enf (TEP, miocarditis, pericarditis, sobrecarga VI, alt metab)
    • Nuevas ondas Q: ausentes en trazados previos, deben ser consideradas de alta sospecha IAM: 90% de esos ptes tienen un IAM en curso.
  • 27. Respuesta inicial al tto
    • La rta al tto instaurado en las primeras 8-12 hs es uno de los principales determinantes de riesgo evolutivo y uno de los indicadores más importantes para adoptar terapeuticas invasivas.
    • Iam y muerto 5% en ptes con buena rta.
    • 10% angina recurrente (tto incompleto)
    • 15% angina refractaria (tto completo)
  • 28. Marcadores bioquímicos
    • CPK
    • CPK MB
    • Troponina T
    • Peptido natriurético cerebral (BNP)
  • 29. CPK total
    • Su liberación ante la necrosis miocárdica se inicia a las 4-6 hs, pico máx a la 18 hs y normalización a las 48-72 hs.
    • Sensibilidad 37%. Especificidad 87%. (la más baja)
    • Por tener rápida cinética permite detectar reinfartos. (repique enzimático)
  • 30. CPK-MB
    • Se encuentra en miocardio, musq esquelético, utero, diafragma, intestino y próstata.
    • Para considerarse patológica debe ser entre el 5 y 25% de la CPK total, que debe estar elevada. Por debajo se debe a causas no cardíacas y por arriba de 25% puede deberse a isoenzimas atípicas ¨macro-CPK¨ q interfieren en los resultados.
    • Sensibilidad de 42%. Especificidad de 97%. Mejoran con la medición seriada, 2ª muestra a >8 hs de inicio del dolor.
  • 31. Troponinas
    • Son proteínas estructurales asociadas a los filamentos finos del sarcómero de las células musculares, por lo cual tienen cinética de eliminación más tardia que los demás marcadores que son citoplasmáticos, pero más sostenida y prolongada.
    • Luego de la injuria miocárdica, se eleva a las 4-6 hs y su pico tarda entre 18 y 36 hs, normalizandose a los 3 a 7 días.
  • 32.
    • Sus ventajas son la especificidad, cercana al 100% (según tipo de medición) y debido a su lenta resolucoión permiten diagnósticar eventos coronarios producidos dias antes.
    • Su desventaja es no poder identificar reinfartos.
    • Raramente puede haber falsos +, principalmente en IRC, especial// en dialisis.
    • Gran utilidad en ptes sintomáticos con ECG dudoso, ya que diagnostican un subgrupo significativo de ptes que requieren internación y conducta terapéutica inmediata.
  • 33. Otros marcadores
    • Proteína C Reactiva: en estudio su utilidad, junto a otros marcadores de inflamación, basado en la fisiopatología del accidente de placa.7
    • Peptido Natriurético (BNP): los miocitos lo liberan ante el incremento del estrés parietal del V, 2º a ↑ de Presión o Diám del VI debido al remodelamiento luego de un IAM o la disfunción diastólica precoz debido a isquémia miocárdica.
    • Mioglobina: baja especificidad. Es la más precoz de las enzimas disponibles, se detecta a las 2 hs de la injuria, pico 6-9 hs y se normaliza a las 24-36 hs.
  • 34.  
  • 35. Recomendaciones sobre el uso de marcadores bioquímicos
    • Deben dosarse en todos los ptes con sospecha de SCA (C)
    • La troponina es el marcador preferido para el diág de IAM, la CPK-MB es una alternativa aceptable cuando esta no está disponible. ( A)
    • La extracción debe hacerse al ingreso a sala de emergencias y repetirse según la clínica y cinética del biomarcador. En gral al ingreso y a las 6-9 hs.( C)
  • 36.
    • En casos de IAM ya diag con el ECG basal (supra ST persist) no es necesario tener los marcadores para determinar conducta. (C)
    • En casos de valor limitrofe o sospercha de elavación crónica, se debe sacar muestra sucesiva para evaluar curva del marcador.
  • 37. Estudios de imágenes en reposo
    • RX torax : indicación clase I ante sospecha clínica de patología respiratoria,diseccion aortica o enf pericardica como diag diferencial.
    • ECOCG: sensib de 93% especif 66%. Operador dependiente, no hay estudios importantes, no diferencia alteraciones de la motilidad parietal originadas por isquemia transitoria, IAM en curso e infartos antiguos.
  • 38. Recomendaciones para la indicacion de imágenes en reposo
    • No hay evidencias sobre su uso rurinario en poblaciones no seleccionadas de dolor torácico agudo.
    • La RX debe realizarse de acurdo a sospecha clínica de diag diferenciales.
    • El ECO y el SPECT de reposo serian utiles en subgrupos de ptes, sin historia de infarto de miocardio y durante o muy cercanos al episodio de dolor, con operadores experimentados e integrados a sistemáticas diagnosticas.
    • La TC multislice no se recomienda aún para su uso sistemático reemplazando a metodos clásicos (ECG, Tropo, observación). Puede ser de utilidad en casos muy seleccionados, con examinadores experimentados, dada su alta especificidad de descartar lesión coronaria.
  • 39. Estudios funcionales
    • Su objetivo radica en investigar la existencia de enfermedad coronaria severa. En ptes con AI y IAM, la inducción de isquemia en las 1as hs esta contraindicada.
    • Su indicación precoz tiene requisitos rigurosos:
      • Naturaleza de síntomas no clara de isquemia
      • EGC sin alterac isquém. agudas definidas.
      • Al menos 6-8 hs de observación con marcadores séricos de injuria negativos.
      • Ausencia de otros parámetros de riesgo (arritmias, fallo de bomba, etc)
  • 40.
    • Ergometría : amplia disponibilidad, bajo costo y tecnica simple. Sensibilidad 68%. Especificidad 77%. (vs CCG). Una vez descartado el diag de IAM, si el resultado es - practicamente descarta el origen coronario del dolor mientras que si es + (infra ST > 2mm y dolor acompañante)hace suponer una enfermedad coronaria severa.
  • 41.
    • ECO Stress : (>// eco dobuta)valor predictivo negativo a los 30 días casi del 100%. similar a camara gamma, con < costo y sin radiación.
    • Cámara Gamma : similar eco stress.
  • 42. Recomendaciones para estudios funcionales
    • La prueba funcional es útil para detectar coronaria significativa, una vez descartados en IAM o la AI de alto riesgo por otros examenes complementarios.
    • No evidencia para su indicación en todos los ptes previo al alta, por lo cual puede postergarse a 2-3 días post al egreso.
    • La ergo sigue siendo el método de elcción debido a su disponibiliadad y simpleza, excepto en ptes con imposibilidad de realizarla, alt basal de ECG. En estos casos esta indicada el eco stress o la C-gamma.
    • La pruebas de esfurezo o farmacos con eco o spect deberian aplicarse en centros de alta complej con personal entrenado.
  • 43.  
  • 44. DIFERENTES FÓRMULAS PARA ESTRATIFICAR EL RIESGO
    • UTILIZACIÓN:
    • PRONÓSTICO
    • DECIDIR HOSPITALIZACIÓN:
    • Alto R UCO
    • R moderado o bajo cuidados intermedios
    • TRATAMIENTO: los de alto R pueden beneficiarse con tratamiento antitrombótico agresivo.
  • 45.  
  • 46.  
  • 47.  
  • 48. Estratificación de riesgo al ingreso Criterios simplificados del Consenso Norteamericano de AI
  • 49.  
  • 50. ESTRATIFICACION DE RIESGO ALTO RIESGO- Presencia de al menos 1 de los sig parámetros Angor asoc a signos clínicos de disfunción ventricular Angor prolongado (mayor 20mit) persiste al momento de la internacion luego de NTG sl Alteraciones ECG : Infra ST >0.05mV en 2 o mas derivaciones Arritmias ventriculares sostenida APIAM con cualquier cambio en le ECG Marcadores enzimaticos TT Se excluyo BCRI MODERADO RIESGO >70 años Angor prolongado (mayor 20mit) que cedió espontaneamente o posterior NTG sl Angina de reposo con mas de 2 episodios en las ultimas 12hs Angina capacidad Fx III-IV con antece de IAM, CRM Alt ECG persistentes, secuela de necrosis, inversion onda T >0.2mV APIAM sin cambios en el ECG Elevacion minimas de TnT >0.01 pero <0.1ng/ml
  • 51. BAJO RIESGO Ausencia de criterios de alto y moderado riesgo Angor progresivo en termino de frecuencia, gravedad y/o duración de los episodios- Angina de reciente comienzo capacidad Fx III-IV sin antece de IAM, CRM ECG normal sin cambios Ausencia de elevación de marcadores de injuria ESTRATIFICACION DE RIESGO
  • 52. TTO antiisquémico
    • NTG EV: es la droga de elcción en la fase aguda de la AI. Efecto rápido y estable. Valor no establecido en ausencia de dolor y de cambios del ST.
    • Beneficios : claro efecto de control en las crisis anginosas. Su falta se respuesta con persistencia del dolor y cambios ECG implica alto riesgo de evolución al IAM.
    • Daños:la inducción de hipoTA, puede agravar la isquemia. Se debe comenzar con 10 gammas/min, para reducir la TAS 10% o normalizarla si esta elevada.
    • Se debe usar las 1ªs 48 hs en ptes con isquemia persistente, ICC o HTA (I.b) no debe usarse en ptes con TAS < 90, FC < 50 lpm o > 100 lpm sin fallo de bomba o sospecha de IAM del VD, que recibieron sildenafil en las ultimas 24 hs.
  • 53.
    • Nitritos orales: no han demostrado beneficio en eventos mayores. No constituyen una practica sistemática en este síndrome.
  • 54.
    • B-BLOQ: primera línea de tto en AI, sin supra ST y particularmente en infra ST.
      • Han demostrado utilidad en la prevención y el control de las crisis isquémicas. Reducen la evolución a IAM.
    • Beneficios: disminuyen la recurrencia de sintomas y de IAM.
    • Experiencia mayor en VO, pero los EV (esmolol) permiten un control rápido de fcia y la TA. (contraind signos de hipoperfusión e ICC)
  • 55.
    • Riesgos: no usar en forma rápida en ptes hipotensos, bradicárdicos o con ICC en reposo.
      • En ptes con con elevación transitoria del ST y sospecha de vasoespamo no usar como monodroga, por riesgo de agravamiento de los síntomas.(asociar con nitratos y/o antag ca)
      • Usar b-bloq dentro de las 1ªs 24hs cuando no exitan contraindicaciones (asma, ICC, bloqueo a-v (I.b))
  • 56. Bloqueantes ca
    • Reducen los sintomas y las crisis isquémicas en la angina inestable, particularmente en ptes con elevación transitoria del ST durante las crisis.
    • No reducen la incidencia de muerte o IAM.
  • 57.
    • Diltiazem : mayor beneficio en ptes con angina de reposo.
    • Verapamilo : reducción de los eventos anginosos sin reducción de la incidencia de muerte o IAM.
    • Nifedipina : contraindicada como monodroga porque aumenta el riesgo de infarto y recurrencia de angina un 16%.
  • 58. En ptes con elevación transit del ST durante las crisis. Y como 3º droga Alternativa a los b-bloq, cuando estan contraind BLOQ CA En ptes con Fcia card ↑ , hta, infra ST Primera línea B-BLOQ En alt de ST Primera línea en angina inestable NTG
  • 59. Recomendaciones del tto antiisquémco
    • Utilizar bloq ca con recurrencia isquémica y contraindic para b-bloq, sin disfunción VI. (I.b)
    • En aquellos ptes con recurrencia isquémica ya tratados con b-bloq y ntg (IIa. B)
    • Nifedipina y amlodipina solo deben usarse asociadas a b-bloq (IIb.B)
  • 60. Estatinas
    • Reducen pronunciada// la morbimortalidad luego de un evento coronario agudo y se consideran una indicación sistemática en la prevención secundaria, más alla del nivel de colesterol medido.
    • Su indicacion puede demorarse unas semanas.
    • El momento optimo de indicación es al alta, previo dosaje de niveles lipídicos, facilita la adherencia al tto a largo plazo.
    • La dosis inicial puede ser elevada (20mg atorvastatina o 40 mg simvastatina) y luego reducirse según niveles de lípidos, pero aumentan los efectos adversos ( ↑ transaminasas, mialgias, ↑ CK)
    • Estudios más importantes MIRACL, FLORIDA, PROVE IT-TIMI 22
  • 61. Trat antiplaquetarios y antitrombínicos
    • AAS : reduce 50-72% el riesgo de infarto y muerte.
      • Dosis 160mg/dia
      • Luego 80 a 325 mg/dia.
    • Clopidogrel:dosis carga 300 mg o 600mg.
      • Mantenimiento 75mg/dia.
      • Asociado a AAS y heparina reduce la incidencia de IAM y recurrencia isquémica.
      • No modifica la mortalidad.
  • 62.
    • Inhibidores de la glicoproteína IIbIIIA
      • Reducen evolución a IAM y muerte en angina inestable y SCA no ST sin efectos en la mortalidad.
      • Gran beneficio en ptes q seran sometidos a CCG. Reduce muerte e IAM 50%.ppal// en ptes con tropo +
      • Aumenta el riesgo de hemorragia.
      • Tirofiban, abcximab
  • 63. Heparinas
    • Beneficio asociada a AAS.
    • En ptes de alto riesgo KPTT 1,5-2 del basal por 2 a 7 dias.
  • 64.  
  • 65.  

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