4. La inflamación crónica produce cambios estructurales en la pequeña vía y pérdida del soporte alveolar, con destrucción parenquimatosa que causa disminución de la elasticidad pulmonar.
5. La mejor manera de medir la obstrucción al flujo aéreo es la espirometría.
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7. A los 3 años de hacer el diagnóstico, el 20% de ellos ya fallecieron, a los 6 años el 30% y a los 8 años un poco más del 40%
8. Los factores más importantes que influyen en la sobrevida son la función pulmonar (FEV1 predicho), la edad y el índice de masa corporal.
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10. El 25% de los médicos argentinos son tabaquistas, lo que influye sobre opinión para reconocerlo como adicción y sobre su actitud para combatirlo.
23. Más del 25% de la población mayor de 65 años tiene 2 comorbilidades, y 17% tiene 3.
24. Pérdida de peso, alteraciones nutricionales, disfunciones musculares y esqueléticas, son efectos extrapulmonares del EPOC y aumentan el riesgo de angina de pecho, IAM, osteoporosis, infecciones respiratorias, fracturas óseas, depresión, DBT, alteraciones del sueño, anemia y glaucoma.
27. Bronquios mayores (calibre es mayor de 2 mm) su afección explica los síntomas de la bronquitis crónica como tos crónica y expectoración, que se debe a la hiperplasia de las glándulas submucosas de los bronquios y se ha demostrado que existe un infiltrado inflamatorio en el aparato secretor de moco desde los inicios de la enfermedad.
28. Vía aérea pequeña (menores de 2 mm) explica la mayor parte de la limitación del flujo aéreo en ausencia de enfisema. La inflamación está presente desde las etapas tempranas de la EPOC y la inflamación es mayor en la medida que empeora la limitación del flujo aéreo medida por el FEV1. Además hay evidencias de que existen exudados inflamatorios de moco en la vía aérea pequeña que incrementan en la medida que empeora la EPOC, relación que se ha observado también con el engrosamiento y remodelamiento de la vía aérea.
29. La destrucción del parénquima pulmonar , (enfisema), explica la limitación del flujo aéreo que no es debida a lesión de la vía aérea pequeña. Esto da como resultado ensanchamiento de los espacios alveolares y una reducción consecuente del área de intercambio gaseoso en el pulmón. El desequilibrio proteasa-antiproteasas , el estrés oxidativo, la apoptosis, la senescencia, el envejecimiento y la combinación de todos ellos pueden desempeñar un papel importante. En cualquier caso, el incremento de neutrófilos y macrófagos y sus productos proteolíticos así como otras moléculas presentes, rebasan las defensas antiproteolíticas y ocurre la destrucción de las fibras elásticas del pulmón.
30. Patogénesis La inflamación en el tracto respiratorio de los pacientes con EPOC, se debe a la amplificación de la respuesta normal en la vía respiratoria ante la irritación crónica por sustancias tales como el humo del cigarrillo. Los mecanismos para esta amplificación aun no están del todo claro pero se cree que esta determinada genéticamente.
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33. Durante las exacerbaciones se ha descripto un aumento de la infiltracion eosinofila, lo cual daria sustento al tratamiento con corticoides inhalados, como prevencion.
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36. Signos: espiración prolongada (> 5 seg), sibilancias espiratorias, rales gruesos bibasales. Hipersonoridad a la percusión, disminución de MV, disminución de la excursión de bases, signo de Hoover (retracción de la pared costal inferior durante la inspiración). Utilización de músculos accesorios, espiración con labios entrecerrados, cianosis periférica (IR)
47. Debe realizarse con el paciente clínicamente estable, sin que hayan utilizado broncodilatadores de acción corta en las 6 horas anteriores o de acción larga en las 12 horas previas. Se realizará una determinación del FEV1 basal y se administrará 400 microgramos de agonistas beta adrenérgicos o 80 de anticolinérgicos con cámara de inhalación. Se determinará el FEV1 a los 30-45 minutos de la administración de los broncodilatadores. Un aumento de 200 ml y 12% del valor absoluto del FEV1, determinará que la prueba broncodilatadora es positiva.
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51. El test de función pulmonar post bronquiodilatación en individuos de la comunidad, ha demostrado ser un método efectivo para identificar individuos con EPOC
56. Oximetría de pulso : en pacientes ambulatorios, pedir gasometría en: 1)En todos los pacientes que tengan un FEV1 < 40% del predicho. 2)Cuando exista algún signo de insuficiencia respiratoria (aumento en el esfuerzo respiratorio, cianosis) o insuficiencia cardiaca derecha (ingurgitación yugular, edema de miembros inferiores,etc)
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58. Difusión de monóxido de carbono (DLCO): es de utilidad para determinar la presencia de enfisema pulmonar y su gravedad. En el paciente con enfisema pulmonar la DLco se encuentra disminuida.
62. II : Moderado : empeoramiento de la limitación al flujo aéreo (FEV1/FVC < 0.70; 50% ≤ FEV1 < 80% Predicho), con disnea al ejercicio y tos y expectoración usualmente presentes. En este estadio en general el paciente consulta debido a los síntomas respiratorios crónicos o por exacerbaciones de la enfermedad.
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64. IV: Muy severo. Limitación severa la flujo aéreo (FEV1/FVC < 0.70; FEV1 < 30% predicted or FEV1 < 50% predicted más la presencia de insuf. Respiratoria cronica) o la presencia de signos clinicos de insuf. Cardiaca derecha.
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