Causas de ceguera en chile
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Like this? Share it with your network

Share
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Be the first to comment
    Be the first to like this
No Downloads

Views

Total Views
477
On Slideshare
477
From Embeds
0
Number of Embeds
0

Actions

Shares
Downloads
6
Comments
0
Likes
0

Embeds 0

No embeds

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
    No notes for slide

Transcript

  • 1. Universidad Nacional Andrés Bello Facultad de medicina Oftalmología “CAUSAS DE CEGUERA EN CHILE” Integrantes: Diego Alarcón / Carlos Brignardello /Carla Chávez /Nicolas Cisneros / Constanza Olivares /Fernando Zavala. Fecha: 21/04/2014
  • 2. PUNTOS A REVISAR 1.-Definición de ceguera. 2.-Datos estadísticos. 2.1.-Datos estadísticos mundiales. 2.2.-Datos estadísticos nacionales. 2.3.- Datos estadísticos en población pediátrica. 2.4.-Datos estadísticos según sexo y grupo etario. 3.-Causas de ceguera. 3.1.-Causas generales de ceguera. 3.2.- Principales causas de ceguera. 3.3.-Principales causas de ceguera en población pediátrica. 3.4.-Principales causas de ceguera en Chile. 4.-Causas de ceguera en Chile. 4.1.-Cataratas. 4.2.-Glaucoma. 4.3.-Retinopatía diabética. 4.4.-Retinopatía del prematuro. 5.-Cobertura GUES. 6.-Conclusiones.
  • 3. -Pérdida de agudeza visual de 6/60 o peor en el ojo con mayor agudeza, incluso después de una corrección con lentes ópticos. -Campo visual de menos de 20 grados en el ojo con mayor agudeza visual. 1.-DEFINICIÓN DE CEGUERA INCAPACIDAD DE VER O PÉRDIDA O AUSENCIA DE PERCEPCIÓN DEL ESTÍMULO VISUAL
  • 4. 2.-DATOS ESTADÍSTICOS
  • 5. • Estudios en EEUU muestran que la prevalencia de ceguera aumenta con la edad. F. Barría. Visión 2020 LA ganando presencia en el continente. Boletín trimestral visión 2020 Latinoamérica. 2.1.-DATOS ESTADÍSTICOS MUNDIALES 40-49 años Mayores de 80 años Ceguera 0,1 % 7,0 % Catarata 2,5 % 68,3 % Glaucoma 0,7 % 7,7 % Degeneración macular 0,1 % 11,8 %
  • 6. • Según el CENSO 2002: • La prevalencia en población general era de 0,28%, equivalente a 45.548 personas, de las cuales casi 43.000 eran consideradas con ceguera total. • 1,76% en mayores de 65 años. • 50% de los considerados ciegos era mayor de 65 años. • La ENDISC del año 2005: • Mostró que del total de personas con discapacidad, el 19% tiene una alteración visual, siendo la segunda más prevalente, lo que equivale a 634.906 personas. • Según datos del censo 2012: • 890.569 personas tienen ceguera o presentan algún tipo de dificultad para ver, incluso usando lentes. ENDISC, 2005 Proyecto de catarata en Chile. Análisis de una estrategia de salud pública. Dr. Fernando Barría, Dr. Patricio Meza. 2.2.-DATOS ESTADÍSTICOS NACIONALES PREVALENCIA
  • 7. PREVALENCIA • Se estima una prevalencia de ceguera infantil de 0,5-0.7 por 1000 niños. • La frecuencia de aparición es mayor durante el primer año de vida, con 4 casos por 10.000. E. Villaseca. Prevención y tratamiento de los problemas visuales en el niño. Rev. Med. Clin. Condes. 2010; 21(6) 972-977 2.3.-DATOS ESTADÍSTICOS EN POBLACIÓN PEDIÁTRICA
  • 8. Encuesta Nacional de Salud 2011-2012. Estado de salud. Cifras absolutas. Disponible en http://www.ine.es/jaxi/tabla.do AMBOS SEXOS Total Total 38.726,9 De 15 a 24 años 4.437,0 De 25 a 34 años 6.834,5 De 35 a 44 años 7.755,4 De 45 a 54 años 6.693,7 De 55 a 64 años 5.137,9 De 65 a 74 años 3.951,2 De 75 a 84 años 2.940,0 De 85 y más años 977,4 -Limitación para ver según sexo y grupo etario. Población de 15 y más años. 2.4.-DATOS ESTADÍSTICOS SEGÚN SEXO Y GRUPO ETARIO
  • 9. 2.4.-DATOS ESTADÍSTICOS SEGÚN SEXO Y GRUPO ETARIO -Limitación para ver según grupo etario. Población de 15 y más años. Visión cercana Visión lejana Total Sin dificultad Con alguna dificultad Con dificultad severa No puede hacerlo Total Sin dificultad Con alguna dificultad Con dificultad severa No puede hacerlo Total 100,00 89,45 7,59 1,47 1,49 100,00 91,77 4,83 1,11 2,28 De 15 a 24 años 100,00 97,35 0,93 0,41 1,31 100,00 96,91 2,11 0,41 0,57 De 25 a 34 años 100,00 96,80 1,88 0,27 1,06 100,00 97,64 1,61 0,03 0,72 De 35 a 44 años 100,00 93,50 4,88 0,45 1,17 100,00 96,28 2,10 0,43 1,19 De 45 a 54 años 100,00 87,53 10,81 0,81 0,85 100,00 91,67 3,69 0,60 4,04 De 55 a 64 años 100,00 88,71 8,68 1,45 1,17 100,00 90,38 4,99 1,06 3,57 De 65 a 74 años 100,00 84,87 11,68 2,28 1,18 100,00 87,58 8,14 1,85 2,43 De 75 a 84 años 100,00 72,64 18,45 5,21 3,69 100,00 76,71 15,75 4,04 3,50 De 85 y más años 100,00 55,75 22,57 12,85 8,83 100,00 61,34 22,57 9,37 6,72 Encuesta Nacional de Salud 2011-2012. Estado de salud. Cifras absolutas. Disponible en http://www.ine.es/jaxi/tabla.do
  • 10. 3.-CAUSAS DE CEGUERA
  • 11. 3.1.-CAUSAS GENERALES DE CEGUERA LUZ NO PUEDE LLEGAR A RETINA RAYOS DE LUZ NO ENFOCAN CORRECTAMENTE EN RETINA CEREBRO INCAPAZ DE INTERPRETAR INFORMACIÓN PROVENIENTE DEL OJO AFERENCIAS RETINALES NO SE TRANSMITEN CORRECTAMENTE AL CEREBRO RETINA NO RECIBE NORMALMENTE LOS RAYOS DE LUZ -Cataratas. -Lesiones corneales por infección (tracomas, oncocercosis, lepra), carencia de vitamina A (queratomalacia), traumas… -Vicios de refracción (astigmatismo, hipermetropia, miopia) que no se corrigen totalmente con lentes. -Desprendimiento de retina. -DM. -Degeneración macular. -Retinitis pigmentaria. -Alteraciones vasculares (oclusión arteria o vena retiniana). -Infección por CMV en inmunodeprimidos. -Tumores cerebrales. -Accidentes cerebrovasculares. -Infecciones SNC. -Esclerosis múltiple. -Glaucoma. -Inflamación del nervio óptico (neuritis óptica). -Traumas craneanos. -Accidentes cerebrovasculares. -Tumores cerebrales.
  • 12. • N= 217 • Principal causa de SVI/BL según localización anatómica fueron: • Enfermedad retinal, 47,0% • Cataratas 9,2% • Glaucoma 8,3% • Patología corneal 6,9% • Se pudieron determinar: • Factores hereditarios 30.4% • Factores perinatales 20.8% • 16.6% retinopatía del prematuro • 54% de los casos correspondían a condiciones evitables. Gilbert CE, Canovas R, Hagan M, Rao S . Causes of childhood blindness: results from west Africa, south India and Chile. (Lond)- 1993; 7 184-8 3.2.-PRINCIPALES CAUSAS DE CEGUERA ETIOLOGÍA
  • 13. • N 2.715 (2007) • Ceguera 1.6%. • Cataratas 57%. • Retinopatía diabética 8,5%. • Glaucoma 4,3%. • Degeneración macular asociado a edad 4,3%. • Opacidad corneal 4,3%. • Errores refractivos 2,1%. • Otras enf de polo posterior 17,0%. J. Furtado et col. Causes of blindness and visual impairment in Latin America. Survey of ophthalmology. Volume 57, number 2, march-april 2012. 3.2.-PRINCIPALES CAUSAS DE CEGUERA ETIOLOGÍA
  • 14. 3.3.-CAUSAS DE CEGUERA EN INFANTES FUNDAMENTAL DETECCIÓN Y TRATAMIENTO PRECOZ, con el fin de prevenir la ambliopía severa y alteraciones visuales permanentes -Malformaciones congénitas (Ej: Anoftalmo, microftalmo). -Distrofias retinales. -Cataras congénitas. -Retinoblastoma. -Conjuntivitis neonatal. -Retinopatía del prematuro. -Lesiones del nervio óptico (glaucoma). -Queratomalacia (deficiencia de vitamina A). -Sarampión. -Traumas. -Tracoma. PRENATALES PERINATALES POSTNATALES
  • 15. 3.4.-PRINCIPALES CAUSAS DE CEGUERA EN CHILE • Catarata. • Glaucoma. • Retinopatía diabética. • Retinopatía del prematuro.
  • 16. 4.-CAUSAS DE CEGUERA EN CHILE
  • 17. • Causa más común de pérdida visual reversible en países desarrollados. • Cualquier opacidad del cristalino: nuclear, capsular, subcapsular posterior , mixta. • Degeneración de la cápsula y/o de las fibras cristalinas. • Degeneración de la a. visual que mejora en ambientes poco iluminados y midriáticos. • Barría F. et al, VIII región, 2007: 1,24% ceguera bilateral. 0,63% (51%) ceguera por cataratas. Mayores de 50 años. • Causa más común: SENIL. • Otras (secundarias) Metabólicas: Diabetes, hipertiroidismo, hipoparatiroidismo. Fármacos: Corticoides, clorpromacina, mióticos, ergotamina. Tóxicos: Metales, plata, mercurio, hierro, cobre. Inflamatorias: Queratitis. Tumorales: Tumores coroideos. Físicos: Heridas y contusiones. 4.1.-CATARATAS
  • 18. • 4ª a 5ª semana de embarazo. • Al nacer o <3 meses. • >10% de las cegueras en edad escolar. • Barria F. escuela ciego COALIVI 1994: 15,22% ceguera bilateral o trastorno visual severo por cataratas. • Causas: Hereditarias. Embriopatias: rubéola, toxoplasmosis, CMV. Metabólicas: Galactosemia, hipoparatidoidismo. Tóxicas. Carenciales: Vit.A, ácido fólico. Cromosomopatías: S. Down (50%), S. Turner. Radiaciones. 4.1.-CATARATAS CATARATAS CONGÉNITA
  • 19. Inclusión • Paciente de toda edad con sospecha o diagnóstico de cataratas (congénito o adquirido). • Agudeza visual igual o inferior a 0,3 producido por la catarata. • Salud compatible con cirugía. Exclusión • Enfermedad sistémica descompensada. • Agudeza > 0,3 con corrección óptica o ceguera total. • No hay consentimiento de paciente o de sus padres. • TTO: Facoeresis con implante de LIO. 4.1.-CATARATAS AUGE
  • 20. Definición : Conjunto de enfermedades que afectan al ojo provocando perdida gradual o progresiva de la vision debido al daño ocasionado en el nervio óptico. Prevalencia : • 83.000 – 143.000 personas con glaucoma de las cuales solo el 50 % conoce su enfermedad. • 1.9 % de la población mayor a 17 años ya tiene diagnostico de glaucoma. Factores de riesgo: -Edad avanzada. -Hemorragia discal. -Historia familiar. -Razón copa/disco aumentada. -Etnicidad. - Adelgazamiento central de cornea. -PRESION INTRAOCULAR ( > 21 mmHg). 4.2.-GLAUCOMA
  • 21. • PRIMARIO 1 - De Angulo abierto: -MAS FRECUENTE (responsable del 16 % de las cegueras ). -Es asintomático y presenta una perdida bilateral , asimétrica de la visión. Es de evolución lenta y progresiva. -10% se presenta con PIO normal. -Tratamiento medico y quirúrgico: depende evolución de enfermedad. 2.- De Angulo cerrado - Mujeres > 40 con hipermetropía. - Glaucoma agudo : aumento brusco de la presión. Genera cuadro de edema corneal y dolor ocular. Cefalea, nauseas y compromiso de estado general. - Tratamiento urgencia : acetazolamida y manitol ; cirugía: iridiotomía. 4.2.-GLAUCOMA ADULTO
  • 22. • SECUNDARIO: 0.1 % de la población Elevación de PIO por enfermedad ocular subyacente. 1. Neovascular : -Mas frecuente de los secundarios. - Complicación de retinopatía diabética o trombosis de vena central. - Rubeosis (proliferación neovasos en iris ). 2. Uveitico: - Iridociclitis, cambios en las características del humor acuoso (proteínas y células inflamatorias ) que genera obstrucción. 3. Traumático: Alteración traumática del drenaje del humor acuoso. 4.2.-GLAUCOMA ADULTO
  • 23. • GLAUCOMA CONGENITO: -Presente en el 0.05% de la población, 66% es bilateral. -Falla en el desarrollo del trabéculo. -Edad presentación: Desde RN hasta los 3 años. -Sintomatología: Epifora y fotofobia. -Aumento del diámetro corneal en 1 mm : sospecha glaucoma. -Tratamiento : Quirúrgico. INFANTE 4.2.-GLAUCOMA
  • 24. • Primera causa de ceguera en EEUU entre 20-64 años. • 20-30% de diabéticos desarrollarán retinopatía diabética. • Dependiente del tiempo de evolución. 4.3.-RETINOPATÍA DIABÉTICA
  • 25. 4.3.-RETINOPATÍA DIABÉTICA • Daño retinal en pacientes con DM. • Factores de riesgo de RD: Mal control de DM. Tiempo de evolución. Complicaciones DM  Nefropatía DM. Dislipidemia, HTA. DEFINICIÓN
  • 26. 4.3.-RETINOPATÍA DIABÉTICA METAS DE CONTROL EN DM • Hemoglobina glicosilada < 7%. • Glicemia de ayuno entre 70-130. PP < 180. • Colesterol total < 200; HDL > 40; Tg < 150; LDL < 100. • PA < 130/80. • Disminución de peso. • Ejercicio 30 minutos al menos 3-5 veces por semana.
  • 27. SCREENING CON FONDO DE OJO • DM1  Desde los 5 años del diagnóstico. • DM2  Desde el momento del diagnóstico. • Realizar examen cada dos años en fondo de ojo sin evidencia de retinopatía diabética. • En caso de evidencia de retinopatía diabética, control continuo con fondo de ojo. 4.3.-RETINOPATÍA DIABÉTICA
  • 28. HIPERGLICEMIA CRÓNICA Incremento estrés oxidativo Formación de productos de glicosilación avanzada (AGE) Vía del poliol Glicosilación no enzimática de proteínas Alteraciones microcirculación, GR, plaquetas, coagulación, células endoteliales, lipoproteínas… Vía DAG/ Proteína Kinasa C Activación de la vía de las hexosaminas Aumento de isoformas de PKC, produciendo daño microvasvular Modificación en la expresión génica y expresión de proteínas FISIOPATOLOGÍA 4.3.-RETINOPATÍA DIABÉTICA
  • 29. FISIOPATOLOGÍA • Microangiopatía diabética  Retinopatía diabética. • Hiperglicemia crónica  Alteración del metabolismo intracelular. • Rol de la aldosa reductasa y sorbitol deshidrogenasa. • Isquemia retinal, muerte pericítica  Aumento permeabilidad (exudados)+ microaneurismas. • Vasos de neoformación. 4.3.-RETINOPATÍA DIABÉTICA
  • 30. CLASIFICACIÓN 4.3.-RETINOPATÍA DIABÉTICA • RD no proliferativa  Leve, moderada, severa, muy severa. • RD proliferativa  Temprana, de alto riesgo, avanzada. • El edema macular puede ocurrir en cualquier etapa de la historia natural de la enfermedad.
  • 31. RD NO PROLIFERATIVA 4.3.-RETINOPATÍA DIABÉTICA • Cambios limitados a la retina. • Microaneurismas, edema retinal, exudados céreos o lipídicos, dilataciones venosas, manchas algodonosas, áreas de cierre capilar. • A mayor número de hemorragias intrarretinales, mayor severidad  Peor pronóstico.
  • 32. 4.3.-RETINOPATÍA DIABÉTICA RD PROLIFERATIVA • Cierre capilar  Isquemia retinal  vasos de neoformación  Proliferación extrarretinal. • Neovascularización aumenta el riesgo de hemorragias prerretinales o vítreas. • Etapas avanzadas: Proliferación fibrovascular  Tracción retinal  Desprendimiento. • Presencia de rubeosis = Aumento del riesgo de glaucoma neovascular.
  • 33. MÉTODOS DE EXPLORACIÓN 4.3.-RETINOPATÍA DIABÉTICA • Angiografía  Muestra signos de isquemia. • OCT  Muestra signos de edema macular.
  • 34. TRATAMIENTO 4.3.-RETINOPATÍA DIABÉTICA • Educación del paciente. • Control de glicemia, PA, perfil lipídico. • Uso de fotocoagulación con láser  En isquemia. • Uso de antiangiogénicos/corticoides intraoculares  En edema macular. • Seguimiento.
  • 35. SEGUIMIENTO RECOMENDADO 4.3.-RETINOPATÍA DIABÉTICA • Depende de la realidad individual del paciente: • Sin RD o RDNP mínima à Anual. • RDNP moderada a severa à 1 a 6 meses según el caso + angiografía. • Circunstancias especiales: • Adolescente à 1 examen a los 10 años. • Embarazadas à Retinopatía florida (Es rápida, agresiva) à trimestral salvo RD.
  • 36. EDEMA MACULAR 4.3.-RETINOPATÍA DIABÉTICA • Complicación frecuente de la RD en conjunto con la isquemia. • Exudados céreos corresponden en el FO a Filtración capilar. • Tratamiento  Corticoides intraoculares; Antiangiogénicos. • Tratamiento de la isquemia debe ser inmediato, el del edema macular puede esperar un poco.
  • 37. COMPLICACIONES DE CX LÁSER 4.3.-RETINOPATÍA DIABÉTICA • Escotomas paracentrales. • Impactos foveolares accidentales. • Extensión de cicatrices hacia la fóvea. • Fibrosis submacular.
  • 38. 4.4.-RETINOPATÍA DEL PREMATURO “Enfermedad proliferativa de la vasculatura retinal, de origen multifactorial, que puede ocasionar una pérdida visual severa en Recién Nacidos prematuros” DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA -Principal causa de ceguera infantil. -Incidencia nacional de 58,8% en niños con peso <1000g. -Su incidencia va en aumento; Incremento en la sobrevida de prematuros. -Factores de riesgo: Prematuros (<32 semanas), bajo peso al nacer (<1500mg) y exposición prolongada a oxígeno suplementario. -Grupo de alto riesgo: Infantes menores a 28 semanas.
  • 39. 4.4.-RETINOPATÍA DEL PREMATURO -Fuente: López J. Ossandón D. Denk O. Prevalencia de patología oftalmológica en prematuros menores de un año de edad. Rev Chil Pediatr 2012; 83 (6): 570-576. Disponible en: http://www.scielo.cl/pdf/rcp/v83n6/art06.pdf
  • 40. Fase I o aguda: 22-30 semanas de gestación Fase II crónica o de proliferación tardía: 31- 45 semanas de gestación CEGUERA 4.4.-RETINOPATÍA DEL PREMATURO “Cambios en ambiente uterino: Hiperoxia relativa y niveles bajos de VEFG”. “Formación de zona demarcada entre retina vascular y avascular ” “Angiogénesis por hipoxia y aumento de niveles de VEFG” “Tracción, desprendimiento de retina” “Alteración de vasculogénesis retinal en el prematuro” FISIOPATOLOGÍA
  • 41. 4.4.-RETINOPATÍA DEL PREMATURO MEDIDAS PREVENTIVAS -Diagnostico y tratamiento precoz. -Evitar saturaciones mayores a 95% en prematuro. -Corticoides antenatales (betametasona). Presunto efecto protector. TRATAMIENTO -Crioterapia. -Fotocoagulación con láser (de elección). -Cirugía vítreo-retinal (vitrectomía). -Inhibidores de VEFG (bevacizumab).
  • 42. 5.-COBERTURA GES
  • 43. • N° 11 Tratamiento quirúrgico de cataratas. • N° 29 Vicios de refracción en personas de 65 años y más. • N° 30 Estrabismo en personas menores de 9 años. • N° 31 Retinopatía diabética. • N° 32 desprendimiento de retina regmatógeno no traumático. • N° 57 Retinopatía del prematuro. 5.-COBERTURA GES ENFERMEDADES OFTALMOLÓGICAS INCLUIDAS EN SISTEMA GES
  • 44. 6.-CONCLUSIONES -La ceguera corresponde a la segunda causa más prevalente de discapacidad en nuestro país. -Los casos de ceguera en nuestro país y en el mundo van en aumento debido a los cambios demográficos. - Mayoría de los casos son prevenibles y potencialmente reversibles. -Fundamental diagnóstico y tratamiento precoz.
  • 45. -López J, Ossandón D, Denk O. Prevalencia de patología oftalmológica en prematuros menores de un año de edad. Rev Chil Pediatr 2012; 83 (6): 570- 576. Disponible en: http://www.scielo.cl/pdf/rcp/v83n6/art06.pdf -BANCALARI A, SCHADE R, PEÑA R, PAVEZ N. Tratamiento de la retinopatía del prematuro con bevacizumab intravítreo. Rev Chil Pediatr 2013; 84 (3): 300-307. Disponible en: http://www.scielo.cl/pdf/rcp/v84n3/art08.pdf -Gogate P, Gilbert C, Zin A. Severe Visual Impairment and Blindness in Infants: Causes and Opportunities for Control. Middle East Afr J Ophthalmol. 2011 Apr-Jun; 18(2): 109–114. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3119278/?report=printable -Maini B, Chellani H, Arya S. Retinopathy of Prematurity: Risk Factors and Role of Antenatal Betamethasone in Indian Preterm Newborn Babies. Journal of Clinical Neonatology. 2014 Jan-Mar; 3(1): 20–24. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3982335/ -MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica RETINOPATÍA DEL PREMATURO. SANTIAGO: Minsal, 2010. -Robert S, Justin L, y Barbara P. Manual MERCK de información médica general. 3ra edición. Editorial océano. Barcelona, España. Tomo II. Capítulo 219. Pp 1737-1739. “BIBLIOGRAFÍA”