Enfermedad de parkinson y sindrome parkinsoniano

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Enfermedad de parkinson y sindrome parkinsoniano

  1. 1.  Edwin Arboleda Arboleda Santiago Mendoza Oscar Naranjo Stefany Rua James Arias
  2. 2.  El parquinsonismo es un síndrome que agrupa varios hallazgos como:- Temblor en reposo- Bradiquinesia- Rigidez- Perdida de los reflejos posturales- Postura en flexión- Bloqueos motores o congelamiento
  3. 3.  Definido: almenos 2 de los anteriores hallazgos Probable: 1 o 2 criterios Posible: presencia de los 3 últimosLa forma mas común de parkinsonismo esla enfermedad de Parkinson (variedadidiopática)
  4. 4. CLASIFICACION DEL PARKINSONISMOParkinsonismo • Enfermedad de Parkinson idiopático (primario) • Parkinsonismo juvenil
  5. 5. Parkinsonismo sintomático (secundario) • Postencefalico (encefalitis letárgica de von economo) • Enfermedad de Creutzfeldt – Jakob (enfermedad de los priones) Infeccioso ypostinfeccioso • Infección micotica • Sida • sífilis
  6. 6. Toxinas • Cianuro, disulfuro de carbón, metanol • Bloqueadores de los receptores dopaminicos: antipsicóticos ,antieméticos Drogas • Litio • Diltiazem, reserpina. Tumorescerebrales
  7. 7. • TEC, multi-infarto, hipoparatiroidismo, hipotiroidismo,Otros psicogénico, hipoxia, hidrocefalia de presión normal, parkinsonismo paraneoplasico
  8. 8. SINDROMES DE PARKINSON PLUS • Parálisis supranucler progresiva • Atrofia sistémica múltiple • Degeneración nigro estrial • Enfermedad de alzhéimer
  9. 9. ENFERMEDADESHEREDODEGENERATIVAS Enfermedad de Wilson Enfermedad de Huntington Neuroacantosis enfermedad de machado Joseph Síndrome de demencia talamica
  10. 10. HISTORIA Descrita en 1817 por el medico ingles James Parkinson con el nombre de “parálisis agitante”. 1884 charcot le dio el nombre de enfermedad de Parkinson. El 77% corresponde a enfermedad de Parkinson.
  11. 11. ENFERMEDAD DE PARKINSON Son movimientos temblorosos involuntarios, con disminución de la potencia muscular, en la movilidad activa y pasiva, con propensión a encorvar el tronco hacia adelante y pasar de caminar a correr.
  12. 12. EPIDEMIOLOGIA Es conocida al nivel mundial y esta presente en todos los grupos étnicos. Prevalencia en caucásicos 84 – 270 por 100.000 Se ha documentado ser menor en afrodescendientes y orientales.
  13. 13.  En Colombia la prevalencia de la enfermedad de Parkinson en mayores de 50 años es de 470 por 100.000 Este estudio hace parte de epineuro
  14. 14.  En Antioquia la prevalencia es de 176.4 por cada 100.000 en mayores de 50 años. La tasa de prevalencia aumenta con la edad La EP se manifiesta raramente antes de los 40 años. A partir de esta edad hasta los 70 a 80 años se observara un dramático incremento en los índices de prevalencia para la edad.
  15. 15. ETIOLOGIA Es desconocida a pesar de la demostración de la deficiencia de dopamina como mecanismo de la enfermedad. El Parkinson se considera una enfermedad multifactorial debida a la exposición a diversos factores ambientales en individuos con predisposición genética
  16. 16.  Mutaciones en los genes ALFA SYNUSCLEINA y PARKIN a sido asociada a EP con patrones de herencia dominante y recesiva respectivamente. La mutación en el gen UBIQUITIN CARBOXY TERMINAL HIDROLASA – L1 ha sido descrita con un patrón de herencia autosómico dominante.
  17. 17.  Entre muchas de las mutaciones del gen PARKIN, este es encontrado en las familias de Antioquia. Otros defectos son bioquímicos - estrés oxidativo - deficiencia en la cadena respiratoria delcomplejo 1 mitocondrial - evidencia de excitotoxicidad - activación de la microglia en la sustancia nigra
  18. 18.  Otras alteraciones relacionadas están: - infecciones virales - consumo de algunas frutas comola guanábana (acetogenidas) - paraquat - dieldrin
  19. 19.  una piridina que tiene efecto toxico directo en la sustancia nigra (deplecion de los niveles de dopamina mas del 80%) trabajadores industriales expuestos a esta toxina y drogadictos en los angeles
  20. 20.  Los pacientes mejoraron tras administracion de levodopa (reserpina se depleta). con TEP se pueden detectar cambios sutiles en ganglios basales y asi iniciar la terapia profilactica con inhibidores de la MAO-B (seleglina)
  21. 21. FISIPATOGENIA déficitde dopamina en la sustancia nigra y el striatum coincidiendo con los sitios donde hay mayor perdida del pigmento melanico y degeneracion celular. por esto se nombro inicialmente como sindrome de deficiencia de dopamina estrial.
  22. 22.  Sindrome parquinsoniano: cuando habia reserpina aumentada se debia a la deplesion de dopamina en el striatum. (levodopa-accion sobre los receptores D1 y D2 y produce el efecto antiparkinsoniano).
  23. 23.  deficit en la respiracion mitocondrial: MPP de la MPTP (INH LA F.OXIDATIVA). Aumento del Fe en la s. nigra, Induce la Super oxido dismutasa, disminución del glutatión. Alteracion del metabolismo del Fe y estres oxidativo: radicales libres generados por la oxidacion + peroxidacion lipidica causa daño progresivo celular, y reacciones ferricas + H2O2 (reaccion de fenton)
  24. 24. aminoacidos excitatorios: glutamato aumentado excita el núcleo subtalamico, ademas por la accion neurotoxica del glutamato en el SNC.
  25. 25. PATOLOGIA Destruccion( degeneracion) neuronal de la sustancia nigra especialmente en la pars compacta, se han encontrado cuerpos hialinos de inclusion. Catalasa y peroxidasa disminuidas en la sustancia nigra y perdida de la tirosina hidroxilasa responsable de la produccion de dopamina.

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