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  • 1. “CORAZÓN DE ATLETA”MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA Y MUERTE SÚBITA EM Daniel Cabeza Narváez Lic. Médico Cirujano 5° A Laboratorio de Fisiología y Farmacología
  • 2. IMPORTANCIA Controversia de si el SCA es o no una entidad patológica Trae consigo la pregunta del beneficio real del deporte Impacto social y psicológico (TV)
  • 3. Predisponentes El ejercicio dinámico ◦ Incremento en la carga volumétrica con mayor volumen diastólico ◦ Tamaño mayor de la cavidad ventricular ◦ Incremento de los espesores del septo IV y de la pared libre
  • 4. Predisponentes El ejercicio isométrico genera ◦ Aumento considerable de la postcarga ◦ Incremento en el espesor de la pared ventricular para compensar el ascenso de la tensión parietal, consecuencia del aumento de la presión interventricular
  • 5. Cambios morfológicos Aumento en el grosor de las paredes ventriculares Aumento en el tamaño de las cavidades cardiacas Aumento en el índice de masa cardiaca ◦ 114.5 ± 18.5 g/m2 Aumento en el diámetro diastólico ventricular izquierdo ◦ 51.7 ± 2.6 mm
  • 6. Diferencias fisiológicas Ejercicio de resistencia = Aumento de volumen y masa cardiacos Ejercicio isométrico = Hipertrofia miocárdica y aumento de fuerza Ahora veremos comparaciones entre el entrenado y el no entrenado
  • 7. Diferencias fisiológicas La dilatación de las cuatro cavidades cardíacas y el mayor espesor de la pared ventricular aumentan la capacidad de bombeo del corazón El aumento del gasto cardíaco es el resultado de un aumento sustancial del volumen sistólico máximo
  • 8. Diferencias fisiológicas En las personas no entrenadas, el gasto cardíaco aumenta en respuesta a un aumento de la frecuencia cardíaca El atleta entrenado para la resistencia lo hace principalmente por un aumento del volumen sistólico. El trabajo ventricular por minuto es normal Mayor irrigación sanguínea ◦ Gasto cardiaco similar a un no atleta EN REPOSO ◦ Fórmula mágica imposible de superar (FCMR = 220 – EDAD)
  • 9. Cambios fisiológicos El aumento del gasto cardíaco y de la liberación de O2 a los tejidos por aumento del volumen sistólico El aumento del tiempo de llenado diastólico con la bradicardia aumenta aún más el volumen sistólico y el flujo cardíaco coronario, que es predominantemente un fenómeno diastólico
  • 10. Cambios fisiológicos La Hb total y el volumen sanguíneo aumentados Aumento del transporte de O2 La frecuencia cardíaca, en reposo o en ejercicio submáximo, disminuye progresivamente con el entrenamiento de resistencia Tono vagal aumentado
  • 11. Cambios fisiológicos La activación simpática disminuida disminuye la frecuencia del NSA Aumento del trabajo sistólico ventricular Predominio el efecto ahorrador de O2 de la bradicardia El tamaño del corazón y la bradicardia regresan típicamente cuando se interrumpe el entrenamiento para la resistencia
  • 12. SÍNDROME DEL CORAZÓN DE ATLETA (SCA) 1889 Henschen lo describe 1908 Dietlen y Moritz lo relacionan con Rx de tórax 1928 Juegos Olímpicos de Ámsterdam: Se reconoce como adaptación fisiológica
  • 13. SCA Hipótesis de Morganroth Hipertrofia característica del músculo cardiaco ◦ Entrenamiento aeróbico genera mayor tamaño de cavidades, aumento en el grosor de la pared ventricular e hipertrofia excéntrica ◦ Entrenamiento anaeróbico genera engrosamiento de la pared e hipertrofia concéntrica
  • 14. SCA Bradicardia sinusal Alteraciones de la conducción aurículo ventricular Hipertrofia ventricular izquierda Alteraciones en la repolarización ventricular Aumento de la silueta cardíaca Soplos cardiacos fisiológicos 3er y 4to ruidos presentes
  • 15. SCA – Bradicardia sinusal Hasta en el 50% de los pacientes Ligera: entre 51 a 60 latidos por minuto (lpm) Moderada: entre 41 a 50 lpm Grave: menos de 40 lpm
  • 16. SCA – Bradicardia sinusal Arritmia sinusal Bloqueo AV Grado I Bloqueo AV Grado II Möbitz Tipo 1 Möbitz Tipo II
  • 17. SCA – Cambios ECG•Bradicardia profunda •Supradesnivel de ondas T•Onda P mellada •Ondas T negativas (Se•Voltajes del QRS positivizan con el ejercicio)incrementados •Bloque incompleto rama•Repolarización temprana derecha (Hipertrofia en el ápex)
  • 18. Dx Diferencial Miocardiopatía dilatada ◦ En el SCA los diámetros ventriculares están aumentados, pero la función sistólica es normal Miocardiopatía hipertrófica ◦ En el SCA la función diastólica es normal y la hipertrofia regresa con la suspensión de la actividad física (de 2 a 5 mm promedio en doce semanas) Displasia arritmogénica del ventrículo derecho ◦ Se sospecha en los casos de extrasistolia ventricular frecuente con imagen en el ECG de origen ventricular derecho.
  • 19. Dx Diferencial Displasia arritmogénica del ventrículo derecho ◦ Se sospecha en los casos de extrasistolia ventricular frecuente con imagen en el ECG de origen ventricular derecho Miocarditis ◦ Antecedentes de un cuadro infeccioso previo, palpitaciones, precordialgias, síncop e ó pre síncope, ó arritmias de origen diverso
  • 20. MUERTE SÚBITA Sudden Cardiac Death (SCD) Pérdida del conocimiento y paro cardiaco una hora después de iniciada la sintomatología El individuo debe tener menos de 35 años* 1/ 200,000 atletas jóvenes 1/50,000 – 100,000 hab (2-4 veces más que en no atletas)
  • 21. MUERTE SÚBITA (SCD) Síncope Dolor precordial Inhabilitación física Arritmias ventriculares complejas Cardiomegalia Regurgitación mitral
  • 22. MUERTE SÚBITA (SCD) Estudio conjunto 1966 – 2000 Brasil – Instituto de Cardiología Dante Pazzanese ◦ 8.2% de los atletas tienen riesgo de SCD Italia – Comité Olímpico ◦ 3% de sus atletas son removidos de competencia ◦ Se encontró predisposición por displasia arritmogénica ventricular derecha (Veneto, 2010) Por ello se recomienda evaluación previa de los deportistas
  • 23. MUERTE SÚBITA - CV Cardiomiopatía hipertrófica 36% Anomalías de arterias coronarias 19% Masa ventricular incrementada 10% Nacimiento de la ACI en el tronco pulmonar ◦ Rara vez llegan a la edad adulta Aterosclerosis*Se detectan sólo en el 0.2% de las ocasiones
  • 24. MUERTE SÚBITA - CV Displasia arritmogénica ventricular derecha, Síndrome de Marfán ◦ Dilatación, aneurisma o ruptura de la aorta Síndrome de QT largo Síndrome de Brugada Taquicardia catecolaminérgica familiar
  • 25. MUERTE SÚBITA - Hallazgos 90% Enfermedad cardiovascular ◦ 50% Enfermedades congénitas y cardiomiopatías ◦ 10% Enfermedad aterosclerótica coronaria temprana ◦ 40% en menores de 18 años ◦ 30% Fútbol soccer ◦ 25% Básquetbol ◦ 15% Atletismo ◦ 3% por prolapso de la válvula mitral (Bajo) Riesgo 5 veces mayor al momento de hacer ejercicio (90% de los eventos)
  • 26. MUERTE SÚBITA – Mecanismos Isquemia miocárdica por aterosclerosis Miocardiopatía hipertrófica Repolarización anormal (Canales de K+ dañados) Hipertono simpático Drogas Sustancias doping Defectos genéticos (8 genes ya identificados) Ingredientes de comida
  • 27. MUERTE SÚBITA – Fisiopatología Substrato arritmogénico ◦ Proceso miocárdico y fibrótico infiltrativo ◦ Necrosis miocárdica ◦ Aneurisma ventricular ◦ Hipertrofia miocárdica ◦ Miocarditis ◦ Cambios electro celulares
  • 28. MUERTE SÚBITA – Fisiopatología Factores reguladores ◦ Sistema nervioso autonómico ◦ Sistema renina angiotensina aldosterona ◦ Irregularidades electrolíticas ◦ Hipoxia ◦ Drogas ◦ Factor hemodinámico ◦ Isquemia ◦ pH sanguíneo
  • 29. MUERTE SÚBITA – Fisiopatología Factores desencadenantes “Triggers” ◦ Extrasístoles ◦ Cambios abruptos de la frecuencia cardiaca ◦ Agotamiento físico extremo ◦ Stress ◦ Periodo crítico – El levantarse en la mañana* ◦ Estrictamente necesarios para generar arritmias fatales
  • 30. ¿Cómo diferenciar HCM de SCD? Test genético Tamaño de cavidades ◦ HCM: Normal <45mm/ >55mm + Sx ◦ SCD: Saludable >55mm Llenado ventricular izquierdo ◦ HCM: Anormal con Doppler ◦ SCD: Normal
  • 31. ¿Cómo diferenciar HCM de SCD? Género ◦ HCM F: Grosor entre 13-15 mm (Zona gris) Des acondicionamiento físico ◦ HCM “saludable”: Disminución en el grosor de 3-5 mm en menos de 3 meses ◦ Difícil seguimiento y “cortar las alas” ◦ Caso fisicoculturista en anabólicos Tipo de deporte practicado ◦ Resistencia >13 mm ◦ Fuerza <13 mm
  • 32. ¿Cómo diferenciar HCM de SCD? Eco cardiografía 2-D ◦ Torsión ◦ Rotación ◦ Tensión
  • 33. ¿Cómo diferenciar HCM de SCD? Eco cardiografía 2-D ◦ Torsión ◦ Rotación ◦ Tensión
  • 34. CONCLUSIONES Es de suma importancia que distingamos que incluso una atleta de alto rendimiento o cualquier persona saludable tiene riesgos cardiacos importantes En un futuro en nuestro país se verá este fenómeno, por lo que debemos estar atentos y fomentar la PREVENCIÓN
  • 35.  “Si me dices que es posible, lo intentaré con todas mis fuerzas… Si es imposible, con todo mi corazón…” Anónimo "Lo importante no es lo grande del hombre, sino el tamaño de su corazón" Evander Hollyfield
  • 36. BIBLIOGRAFÍA Vida y Salud >> El Síndrome del Corazón de Atletahttp://www.vidaysalud.com/daily/corazon/el-sindrome-del-corazon- del-atleta/ Kindermann, de kardiologie Im Sport, 1987 http://200.26.134.109:8080/endeporte/hermesoft/portal/home_1/r ec/arc_2728.pdf Sudden cardiac death athletes: a systematic reviewhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2923123/?tool=pmce ntrez Cardiología Clínica Integral: El Síndrome del Corazón de Atletahttp://cardiologia-clinica-integral.blogspot.mx/2009/10/el-corazon- de-atleta.html
  • 37. BIBLIOGRAFÍA 213http://manualmerck.tripod.com/MMCap213.htm Simulating the physiology of athletes during endurance sports events: modelling human energy conversion and metabolismhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3263776/?tool=pmce ntrez Athlete’s hearthttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1767992/?tool=pmce ntrez Identifying the aetiology of left ventricular hypertrophy in an athlete: importance of lifestyle modificationhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3028985/?tool=pmce ntrez
  • 38. BIBLIOGRAFÍA The effect of exercise training on left ventricular function in young elite athleteshttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3222600/?tool=pmce ntrez Distinguishing hypertrophic cardiomyopathy from athlete’s heart: a clinical problem of increasing magnitude and significancehttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1769182/?tool=pmce ntrez