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para madahy

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  • sinovitis inflamatoria: produce destruccion del catilago con erosion osea y deformidades articulares en fases posteriores
  • Aun que puede iniciar a cualquier edad y su suceptibilidad esta determinada geneticamente
  • Articulo de noviembre de 2007 Juan Manuel Miranda Limón, jefe del Servicio de Reumatología del Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional “La Raza”.   Senalo :Aseguró que una persona con este padecimiento, en promedio, tarda un año en acudir con el reumatólogo, aún cuando ya tiene síntomas de molestia e inflamación de las articulaciones, fiebre, pérdida de peso y dolor de cabeza, lo cual dificulta el tratamiento, ya que a los tres meses de iniciado se presentan erosiones u hoyos en los huesos.zpZ
  • desde un proceso oligoarticular breve y con lesiones articulares mínimas, hasta una poliartritis progresiva con deformidades articulares importantes; la mayoría tiene una evolución intermedia.

Ar Ar Presentation Transcript

  • ARTRITIS REUMATOIDE
  • La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad crónica, sistémica, inflamatoria, degenerativa
  • Estaenfermedadtieneunagrancantidad de manifestacionestanto articulares como extrarticulares
  • Afecta habitualmente a las articulaciones perifericas con distribucion simetrica.
    El signo clave es la sinovitis inflamatoria
  • Epidemiologia
    Su ededa de inicio es entre los 20 y cuarenta anos.
    Serie de actualizacion profecional 2004
  • Epidemiologia
    La AR es de distribucion universal.
    Se estima una prevalencia del 1% y una insidencia del 0.5 % de casos anulaes por cad 1000 habitantes
  • Prevalencia
    Las tasas de prevalensia se situan entre los 40-60 anos.
    Siendo mas frecuente en mujeres
  • Epidemiologia en Mexico
    • Más de un millón de mexicanos padecen de artritis reumatoide, padecimiento que afecta las articulaciones de manos, muñecas, codos y rodillas, causando intenso dolor e incluso incapacidad para realizar actividades cotidianas.
    • "Las damas son las más afectadas, ya que por cada hombre, tres mujeres lo padecen", precisa el médico en un comunicado del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS).
  • Evolucion
    Apesar del potencial destructor la AR es variable
  • Etiologia
  • Etiologia
    Factores genéticos
    Factores desencadenantes
  • Etiología
    Factores genéticos
    La predisposición genética parece clara, ya que un 10% de los pacientes con AR tienen un familiar con la enfermedad.
    En estos pacientes se encuentra HLA DR4 – 70%
  • Se ha demostrado en algún estudio cierta asociación entre determinados grupos poblacionales o raciales con AR y HLA DR-1, DR-9 y DR-10
  • Etiología
    Factores genéticos o predisponentes
    Factores desencadenante
    +
    Mycoplasma
    virus de Epstein-Barr
    citomegalovirus
    Parvovirus B19
    rubéola o lentivirus
    Se han involucrado distintos superantígenos producidos por :
    Estafilococos
    estreptococos
    M. arthritidis.
  • Como se desencadena la inflamación??
    Existen varias teorías:
    Teoría del superantígeno
    Similitud antigénica, la reacción inmunitaria frente a componentes de la articulación como reacción a una infección
    la infección persistente de la articulación o la persistencia de partículas infecciosas en la articulación.
  • Como se desencadena la Inflamación?
  • Rasgos particulares de la sinovitis
    1
    2
    3
    4
    5
    6
    7
    8
    10
    12
    13
    11
  • La AR se caracteriza por la sinovitis y ladestrucción articular:
    Membrana
    sinovial
    inflamada
    NORMAL AR
    PANUS
    LIQ. SINOVIAL
    ADELGASAMIENTO DE CARTILAGO
    Adaptado de Feldmann M, et al. Ann Rev Immunol. 1996;14:397-440
    Membrana sinovial
    Principales tipos
    de células:
    • linfocitos T
    • macrófagos
    Otros tipos de
    células:
    • fibroblastos
    • cél. plasmáticas
    • endoteliales
    • cél. dendríticas
    Cartílago
    capsula
    Principal tipo
    celular:
    • neutrófilos
  • IL-1 juega un papel central en los procesos deinflamación y destrucción de la AR
    IL-1
    Inflamación Formación del Fragmentación Resorción
    pannus sinovial del cartílago ósea
    Activa
    monocitos/
    macrófagos
    Estimula la
    proliferación de
    fibroblastos
    Activa
    condrocitos
    Activa
    osteoclastos
  • Anatomía patológica
    Afecta a las articulaciones pero también al conjuntos de órganos del tejido conjuntivo.
    Macroscópicamente hay lesiones articulares:
    1ª fase: sinovitis (formación de pannus sinovial)
    2ª fase: invasión del hueso.
    3ª fase: deformación, subluxación, anquilosis fibrosa.
    Tejido celular subcutáneo: nódulos reumatoides.
  • MANIFESTACIONES CLINICAS
    Periodos
    Comienzo o debut
    De estado o actividad
    Secuelas
    Reumatología en la consulta diaria de Roig Escofer tomo I pagina 94
  • MANIFESTACIONES CLINICAS
    Periodo de debut:
    Progresivo
    Insidioso
    Ausencia de particularidades en exámenes complementarios.
    Mialgias
    Reumatología en la consulta diaria de Roig Escofer tomo I pagina 94
  • SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACION
    Hinchazón ( edema)
    Calor
    Eritema
    Hipersensibilidad
    Pérdida funcional
  • MANIFESTACIONES CLINICAS
    Periodo de debut:
  • MANIFESTACIONES CLINICAS
    Periodo de debut:
    Monoarticular
    Permanece aislada en una sola articulación, durante semanas , meses o años antes de que se generalice
  • MANIFESTACIONES CLINICAS
    De estado o actividad
  • MANIFESTACIONES CLINICAS
    Secuelas
  • Afectación articular
    Las articulaciones que más habitualmente se afectan al inicio de la enfermedad son las metacarpofalángicas, y, casi con igual frecuencia, muñecas.
    Algo menos pero también muy frecuente al inicio es la inflamación de interfalángicas proximales y metatarsofalángicas.
  • Afectación articular manifestaciones especificas
    Manos.
    Hinchazón fusiforme
    Deformidad de botonero
    Deformidad en cuello de cisne
    Desviación cubital de los dedos
  • Codos.
    Su inflamación causa rigidez dolorosa con hinchazón posterior.
  • Rodillas.
    La afectación de las rodillas es muy frecuente, siendo al inicio la artritis unilateral, para posteriormente afectar a las dos rodillas.
  • Pies
    Pies en garra
    Dedos en martillo
    Aplanamiento del arco del pie y deformidad del talón
  • Columna cervical
  • Columna cervical
    afección C1 y C2
    Subluxación atlanto axial anterior
    Subluxacioatlantoaxial vertical
    Subluxacion rotatoria atlantoaxial lateral
  • Columna cervical
    afección subaxial
    Es +mas freccuente en C2-C3 y C3-C4
    Erocion de las placas terminales de las vertebras y reduccion del espacio intervertebral
  • Clínica
    Dolor
    Inflamación
    Rigidez matutina
    Deformidades
  • MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES.
    Nódulos reumatoides
    Vasculitis reumatoide
    Manifestaciones pleuropulmonares
    Manifestaciones cardíacas.
    Manifestaciones neurológicas
    Manifestaciones oculares
    Manifestaciones óseas
    Manifestaciones renales
    Manifestaciones hepáticas
    Síndrome de Felty
    Amiloidosis
    Manifestaciones hematológicas
  • Vasculitis reumatoide
    La arteritis digital produce infartos hemorrágicos en el lecho ungueal y en los pulpejos de los dedos
  • Manifestaciones pleuropulmonares
    Pleuritis
    Neumonitis intersticial/Fibrosis pulmonar
    Nódulos pulmonares
    Bronquiolitis obliterante
    Hipertensión pulmonar
  • Manifestaciones cardíacas
    Pericarditis
    Otras formas de afectación cardiaca son la pericarditis
    constrictiva crónica, endocarditis (valvulitis sobre todo de válvula aórtica), miocarditis o depósito de amiloide
  • Manifestaciones neurológicas
    Síndrome del túnel del carpo (mediano)
    Atrapamiento cubital, radial o tibial anterior
  • Manifestaciones oculares.
    queratoconjuntivitis seca derivada de un síndrome de Sjögren
    Epiescleritis (20%).
    Escleritis (1%).
  • Manifestaciones óseas
    Osteopenia yuxtraarticular
    Osteoporosis
  • Manifestaciones renales
    Gomerulonefritis membranosa por sales de oro o D-penicilamina; nefropatía por AINE
  • Manifestaciones hepáticas
  • Síndrome de Felty
    Aparición de esplenomegalia y neutropenia en pacientes con AR crónica, anemia y trombopenia
  • Amiloidosis.
    Puede dar múltiples síntomas por afectarse cualquier órgano (colestasis por depósito en hígado, diarrea por depósitoen intestino o insuficiencia cardiaca), aunque habitualmente produce proteinuria que puede alcanzar rango nefrótico
  • Manifestaciones hematológicas
    anemia es multifactorial
    Eosinofilia
  • Clínica
    Dolor
    Rigidez matutina
    Inflamación articular
    Astenia
    Mialgias
    Topografía de las artritis : muñecas, MCF 2 y 3, IFP y respeto de las IFD.
    Artritis fijas y aditivas, bilaterales y marcadamente simétricas.
    A veces debuta a nivel de una grande articulación (rodilla).
    Puede permanecer durante cierto tiempo mono articular.
  • Clinica
  • La Sociedad Española de Reumatología define como objetivo terapéutico deseable alcanzar un bajo grado de actividad, definido como < 3, 2 ó en defecto, un máximo de 5 articulaciones inflamadas o dolorosas.
  • Dos articulaciones tienen gran interés pronóstico:
    La cadera: 10 a 30% (Riesgo funcional).
    El raquis cervical: (Riesgo vital)
  • Signos periarticulares:
    Inflamación de los tendones (tenosinovitis):
    Manos:
    Extensores (cara dorsal de muñeca).
    Flexores: cara palmar de la mano.
    Flexores cubital del carpo (cubital post)
    Pies:
    Tibia posterior.
    Rodilla :
    Quiste poplíteo (de Baker).
  • Signos extrarticulares:
    Signos generales: Astenia, pérdida de peso, cefalea
    Nódulos sub-cutáneos: Cara extensora de los miembros (antebrazo, codos).
    Hiperplasia linfoidea:Adenopatíassuperficiales.
    Esplenomegalia discreta.
    Manifestaciones hematológicas (Sx de Felty): AR+ esplenomegalia+ leucopenia con neutropenia.
  • Síndrome de Sjögren
    Xeroftalmia: sequedad ocular.
    Xerostomía: sequedad bucal.
    Debe ser eliminado sistemáticamente: riesgo de evolución hacia Linfoma.
    Manifestaciones neurológicas:
    Compresión de ciertos nervios : sx de del túnel del carpo (N. mediano).
    Compresión medular por una luxación C1-C2 (riesgo de agravación con la movilización bajo anestesia general).
  • Afectación cardíaca:
    Pericarditis, lesiones valvulares, vasculitis reumatoide.
    Afectación pulmonar:
    Pulmón reumatoide: imágenes reticulares, infiltrados perihiliares y opacificaiones nodulares.
    Amiloidosis:
    Complicación tardía y grave secundaria a proteina A
    Síndrome nefrótico.
    Proteinuria Renal
    Biopsia de las glándulas salivales accesorias, de la grasa subcutánea o rectal.
  • Signos radiológicos
    Alineación anormal sin anguilosis
    Huesos: osteoporosis periarticular, sin periostitis ni osteofitos
    Cartilagos: perdida uniforme y simetrica del espacio articular
    Deformidades
    Erociones marginales
    Hinchazon de los tejidos blandos
  • Medicine Viernes 10 Noviembre 2000. Volumen 08 – Numero 27 p. 1387 - 1395
  • Imágenes en AR
    Radiografía anteroposterior de ambas manos de un paciente con AR. Se observa una osteoporosis yuxtaarticular importante especialmente en las articulaciones metacarpo falángicas de ambas manos
  • Imágenes en AR
    Radiografía antero posterior de una mano de un paciente con AR en donde se observa una imagen radiolúcida, redondeada, de pequeño tamaño en el margen articular de la segunda articulación metacarpofalángica. Dicha imagen se denomina geoda
  • Imágenes en AR
    Radiografía anteroposterior de una mano de un paciente con AR en donde se observa una geoda y adyacente a ella una micro erosión con solución de continuidad del cartílago articular en la cabeza del primer metacarpiano, junto a la primera articulación metacarpofalángica.
  • Imágenes en AR
    Fusión entre la primera y segunda línea de huesos del carpo. Signos de carpitis en un paciente con AR
  • Imágenes en AR
    Subluxación de metacarpofalángicas con desviación en ráfaga hacia el borde cubital de las mismas, pulgar en "Z" por subluxaciones y deformidad de Boutonnière (hiperflexión de la interfalángica proximal con extensión de la interfalángica distal) en el segundo dedo
  • La única prueba aceptada por la ARA es el Factor Reumatoide.
    FR no se trata de una prueba definitiva para el diagnostico en vista a su baja especificidad.
    Desde los años 70 se han descritos otros anticuerpos unos más específicos que otros.
    Pruebas diagnosticas
  • Datos de laboratorio
    Factor reumatoide
    ANA
    Anticuerpos antipépticoscitrulinados
  • Factor reumatoide
    Med Clin (Barc) 2003;121(16):619-24
  • ANA
  • La cirtrulina es una aminoácido inusual
    Proviene de la Eliminación de la arginina
    Dicho proceso enzimático es realizado por peptidilarginino de iminasa (PAD)
    Su actividad enzimática esta relacionada con los estrógenos.
    Anticuerpos antipépticos citrulinados
  • Una hipótesis sería que la citrulinación de péptidos se produciría como consecuencia del daño y la muerte celulares en el tejido sinovial de la AR.
    Dicha hipótesis tiene aun sus contra.
    Anticuerpos antipépticos citrulinados
    Van Venrooij WJ, Prujin GJM. Citrullination: a small change for a protein
    with great consequences for rheumatoid arthritis. Arthritis Res 2000;
    2:249-51.
  • Anticuerpos antipéptidos citrulinados
    Los anticuerpos anti-CCP han alcanzado tal importancia diagnóstica que ha llegado a proponerse su inclusión como criterio diagnóstico de la clasificación de la ARA
    Visser H, Le Cessie S, Vos K, Breedveld FC, Hazes JM. How to diagnose
    rheumatoid arthritis early: a prediction model for persistent (erosive)
    arthritis. Arthritis Rheum 2002;46:357-65
  • Anticuerpos antipéptidos citrulinados
  • Complemento
  • Biometría hemática
  • VSG y PCR reactantes de fase aguda
  • Examen de liquido sinovial
    Después de limpiar el área, el médico introducirá una aguja estéril a través de la piel dentro del espacio articular. Una vez que esté en la articulación, se extraerá el líquido a través de la aguja a una jeringa estéril.
  • la reducción del complemento en el líquido sinovial y la presencia de complejos inmunes
    la reactividad celular contra ciertos tipos de colágena
    activación espontánea de linfocitos T del líquido sinovial in vitro
  • Datos de laboratorio
  • Criterios en AR
  • CRITERIOS PARA LA CLASIFICACION DE LA ARTRITIS REUMATOIDE
  • CRITERIOS DE REMISION CLINICA DE LA ARTRITIS REUMATOIDE
    1. RIGIDEZ MATUTINA.- No mayor de 15 minutos
    . 2. Ausencia de fatiga.-
    3. No historia de dolor articular.-
    4. Ausencia de dolor a la presión y al movimiento.-
    5. Ausencia de tumefacción articular y de las vainas ten dinosas.
    6. VSG Menor de 30 mm/hora en la mujer. Menor de 20 mm/hora en el hombre.
    (Pinals RS et al. Preliminarycriteriaforclinicalremission in RheumatoidArthritis. ArthritisRheum 1981; 24: 1308-1315). Cinco o más de los siguientes criterios deben reunirse durante al menos dos meses consecutivos.
  • INDICES ARTICULARES UTILIZADOS EN LA EVALUACION DE LA ARTRITIS REUMATOIDE
    INDICE ARTICULAR DE RITCHIE
    INDICE DE LA ARA
    INDICE ARTICULAR DE LANDSBURY.
    (Revista Española de Reumatología Vol 18, Nº 7, 1991)
  • A. INDICE ARTICULAR DE RITCHIE.-
    0 - sin dolor
    1 – dolor
    2 - dolor y gesto
    3 - dolor y retirada.
    En el caso de articulaciones agrupadas se toma como puntuación del grupo la de la articulación más dolorosa: puntuación máxima : 78.
  • B. INDICE DE LA ARA.-
    Se registra unicamente la presencia (1) o ausencia (0) del hallazgo clínico. Las articulaciones examinadas bilateralmente son:
    - temporomandibular - esternoclavicular - acromioclavicular - hombro - codo- muñeca (radiocarpiana, intercarpiana y carpometa-carpiana como unidad) - MCF (5 unidades) - IF del pulgar, IFP e IFD de los dedos (8 unidades) - cadera - rodilla - tobillo - tarso, incluyendo subtalar, tarsal transversa y arsometatarsiana como 1 unidad - MTF (5 unidades) - IF del dedo gordo del pie, IFP e IFD de los pies(4 unidades)
    Puntuación máxima 68.
  • C. INDICE ARTICULAR DE LANDSBURY.
    Las articulaciones examinadas bilateralmente son las mismas en el índice de la ARA, pero las siguientes articulaciones son exploradas por separado:
    - carpometacarpiana - mediocarpiana - IFP o IFD de los dedos del pie - mediotarsiana - tarso-metatarsiana - astragaloescafoidea - astragalo-calcanea - calcaneocuboidea.
  • ESCALAS DE CLASIFICACION DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL EN LA ARTRITIS REUMATOIDE ARA (1949)
    I. Capacidad funcional completa para realizar las actividades habituales sin dolor ni limitación.
    II. Capacidad de realizar las actividades habituales a pesar de presentar dolor o limitación en una o más articulaciones.
    III. Capacidad funcional restringida a pocas o ninguna de las actividades o unicamente al cuidado personal.
    IV. Incapacidad. Enfermos confinados en la cama o en una silla.
  • ACR - Preliminar (1990)
    Clase
    I. Capacidad completa para realizar todas las actividades de la vida diaria habituales.
    II. Capacidad para realizar todas las actividades habituales, con limitación.
    III. Capacidad para realizar al cuidado personal, con limitación para las actividades laborales y no laborales.
    IV. Incapaz para realizar todas las actividades del cuidado personal.
    Hochberg HC, Chang R, Dwosh I, Lindsey S, Pincus T, Wolfe F. Preliminary revised ACR criteria for functional status (FS) in rheumatoid arthritis (RA). Arthritis Rheum 1990; 33: 15).
  • Evolución y pronóstico.
  • Tratamiento
  • Tratamiento
  • AINES:
    Sus beneficios se deben al bloqueo de la cascada inflamatoria.
    Esos fármacos están vinculados con amplios efectos adversos.
    Actualmente se dispones de bloqueadores de la COX 2 que están relacionados con menos efectos adversos.
    No proporcionan beneficios relevantes sobres el curso de la enfermedad.
    Tratamiento
  • Esteroides:
    El más empleado es la prednisona
    Se ha planteado el uso a dosis bajas.
    Sirve como tratamiento coadyuvante.
    Los pulsos mensuales con esteroides a dosis elevadas a demostrados eficacia en algunos pacientes.
    Disminuye el avance de la erosión ósea
    Tratamiento
  • Fármacos Antirreumáticos modificadores de la enfermedad
    Son fármacos capaces de modificar la evolución de la AR
    Entre los representantes mas importantes tenemos: metrotexate, los compuestos de oro, la D-penicilamina, los antipalúdicos y la sulfasalazina.
    Estos fármacos están relacionados con distintos niveles de efectos adversos.
    Tratamiento
  • Existe distintas tendencia en cuanto a con cual iniciar tratamiento.
    Es el metrotexate el cual ha tenido mas aceptación y tolerancia en los paciente.
    Se ha demostrado muchos beneficios en cuanto a la evolución cuando son estos fármacos usados desde etapas tempranas de la enfermedad.
    Tratamiento
  • Anticitocinas
    • Son de reciente descubrimiento.
    • Han demostrado ser muy eficaces cuando los DMARD son ineficaces
    • Además de los beneficios de la disminución de los síntomas se evidencia mejoría en la evolución de la propia enfermedad.
    • Se indica controles periódicos de PPD.
    • Sus efectos adversos son raros.
    • Se sugiere que la aplicación de los mismo se realizada por personal con experiencia
    Tratamiento
  • Tratamiento
  • Tratamiento
  • Tratamiento