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Trombosis venosa profunda 24 enero 2013
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  • 1. EnfermedadTromboembolica Venosa Salvador Agraz Castillo San Luis Potosí, S.L.P. 24 de Enero de 2013
  • 2. Tromboembolismo venoso Consideraciones generales:• Complicación frecuente en pacientes hospitalizados• Contribuye a estancias prolongadas• Incrementa la morbilidad y mortalidad Blann: BMJ, 332(7535).28,2006.215-219
  • 3. TrombosisProceso de formación de un COÁGULO que ocurre encualquier sitio sistema venosoConstituida por dos entidades: - trombosis venosa profunda - embolia pulmonarCausa frecuente de muerte - manifestaciones clásicas - manifestaciones inespecíficas - asintomático Blann Andrew: BMJ,332 (7535).28,2006.215-219
  • 4. Enfermedad Tromboembolica Venosa• TVP• TEP• Incidencia 0.5 Casos TVP/1000 Hab/año 1 Caso TEP/1000 Hab/año• Hospital 15% Pacientes de Medicina sin tromboprofilaxis 30-50% Pacientes Quirúrgicos sin tromboprofilaxis• Hallazgos clínicos no específicos
  • 5. Tromboembolismo venoso (TEV)• Tercer enfermedad vascular más frecuente• 600.000 casos de TEV por año en EE.UU.• 200.000 casos de Embolia Pulmonar (EP) al año• EP principal causa de muerte evitable en el hospital Causa No. Anual Embolia pulmonar (EP) 200.000 SIDA 18.017 Cáncer de mama 40.870 2008, AHA
  • 6. ¿Qué pasa en México?• En México en el Hospital Central Militar de 1550 muertes se encontraron 160 casos TVP (23% diagnóstico en vida) En 53 casos se diagnosticó EP sólo se confirmó en 19(36%)• En CMN en 1685 necropsias encontró EP en 252 (15%), en vida sólo 52 casos• En INC en 1032 necropsias hubo 231 casos de EP; 100 fueron masivas y sólo en 18% se consideró el diagnóstico Rev Mex Ortop 1993;7:195, Rev Med IMSS 1996;34:7, Soc Mexicana Cardiología 1998
  • 7. Mortalidad anual relacionada a ETV• Muertes relacionadas a ETV1 – Adquirida hospital 261,477 – Adquirida comunidad 108,535• Excede al número de muertes por: – SIDA 5,8602 – Ca. mama 86,8312 – Ca. próstata 63,6362 – Accidentes auto 53,5992 209,926 1Cohen AT. Presented at the 5th Annual Congress of the European Federation of Internal Medicine; 2005. 2Eurostat statistics on health and safety 2001. Available from: http://epp.eurostat.cec.eu.int.
  • 8. Enfermedad Tromboembolica Venosa• Complicaciones serias y a largo plazo TEP sin tratamiento mortalidad 40% TVP sin tratamiento Sd Postrombotico ↑50%• La piedra angular del tratamiento es la anticoagulación La Trombolisis es una opción cuando se amenaza la vida
  • 9. Trombogenesis• Triada Virchow Rudolf Virchow (1821-1902) Lesión endotelial Estasis sanguínea Hipercoagulabilidad sanguínea• Sitio mas común Venas profundas de las piernas Venas Pelvis VCI• Trombosis Iliofemoral Embolismo en 30-50% Si se agrega segmento Poplíteo → 90% TEP
  • 10. Profilaxis antecedentes• La ETV en pacientes quirúrgicos esta bien estudiada• Prevalencia en pacientes médicos se esta estudiando recientemente• MEDENOX 1102 pacientes sin profilaxis el 15% desarrollaron VTE• 75% de EP fatal ocurre en pacientes no quirúrgicos. SPYROPOULUS.CHEST 128(2).2005
  • 11. Incidencia de ETV a 14 días MEDENOX 16 14.9% 15% Placebo Enoxaparina 20mg. 14 Enoxaparina 40mg. 12 10% de 8Pacientes 5.5% 6 4 2 1% 0.3% 0% 0 Todos los eventos TEV EP* P< 0.001 Versus Placebo Alexander G.G. Turpie, MEDENOX. Am J Cardiol 2000;86(suppl):48M–52M
  • 12. Trombosis venosa profunda Factores de riesgoGenerales• Edad: mayor a partir de los 40 años• Inmovilización prolongada: incidencia del 13% si es superior a 8 días• TVP o embolias pulmonares previas• Insuficiencia venosa crónica• Embarazo y posparto• Traumatismos• Obesidad• Viajes prolongadosFármacos• Anticonceptivos orales• Tratamiento hormonal sustitutivo• Tamoxifeno• QuimioterapiaAsociados a cirugía• Cirugía ortopédica• Cirugía mayor, sobre todo abdominal, neuroquirúrgica o pélvica• Portadores de vía venosa central
  • 13. Trombosis venosa profunda Factores de riesgoSituaciones médicas• Neoplasias malignas• Infarto agudo de miocardio• Insuficiencia cardíaca congestiva• Ictus isquémico, preferentemente en miembro hemipléjico• Síndrome nefrótico• EPOC• Hemoglobinuria paroxística nocturna• QuemadurasAlteraciones congénitas o adquiridas• Mutaciones en el Factor V de Leiden• Deficiencia congénita de proteína C, proteína S y antitrombina III• Resistencia a la proteína C activada: presente en el 5% de la población general y en el 20-40% de los enfermos con TVP• Hiperhomocistinemia• Disfibrinogenia• Presencia de anticuerpos antifosfolípido• Síndromes mieloproliferativos
  • 14. Factores de riesgo para ETV• Edad Despues de los 80 años 30 veces• Inmovilización 15% Reposo 0-7 días 79-99% Reposo 2 -12 semanas• Viajes• Historia de ETV 23-26% Vascular Surgery .Rutherford. 2010
  • 15. Factores de riesgo para ETV• Malignidad 20% eventos iniciales de TVP• Cirugía Trauma 62-65% autopsias 58% flebografías• Trombofilia Mutación Protrombina Mutación F V Leiden Proteina C y S Vascular Surgery .Rutherford. 2010
  • 16. Antecedentes de factores de riesgo RTCReemplazo Total de Cadera RTR Reemplazo Total de Rodilla
  • 17. Factores de riesgo para ETV• Grupo sanguíneo Grupo A 1.41 veces mas• Geografía y etnicidad Doble en Europa que en EUA en postoperados• Catéter central 28% incidencia despues de canular subclavia y hasta 65% en su permanencia Vascular Surgery .Rutherford. 2010
  • 18. Factores de riesgo para ETV• Enfermedad inflamatoria intestinal 1.2-7.1% Crohn• Lupus• Várices• Atrapamiento poplíteo• Anormalidades en VCI Hipoplasia Ausencia Vascular Surgery . Rutherford. 2010
  • 19. Factores de riesgo para ETV• Embarazo 6-10 veces mas 10% muertes maternas 1.3-7% en embarazo 6.1-2.3% Postparto 97% en pierna izquierda• Anticonceptivos orales y hormonas ETV 2% muertes Preparaciones de estrogenos Alto con mayores de 50 mcg Progestinas 2 veces (norgestrel; desogestrel, gestodeno) Vascular Surgery . Rutherford. 2010
  • 20. Trombosis venosa profunda Modelo de Wells Parámetro clínico PuntuaciónCáncer activo 1Parálisis o inmovilización reciente de un miembro inferior 1Encamamiento reciente de más de 3 días o cirugía mayor en el 1último mesDolor en trayecto venoso profundo 1Tumefacción en toda la extremidad inferior 1Aumento del perímetro de la extremidad afectada > 3 cm 1Edema con fóvea 1Presencia de circulación venosa colateral superficial 1Diagnóstico alternativo tan probable o más que la TVP -2 Probabilidad alta:3 o mas puntos (75% tendrán TVP) Probabilidad intermedia:1-2 puntos (17% tendrán TVP) Probabilidad baja: 0 puntos (3% tendrán TVP) 21
  • 21. Estrategias diagnosticas• Criterios de Wells Score menor a 2 y Dímero D negativo excluye el diagnostico Valor predictivo negativo de Wells(riesgo bajo) es de 96% Dímero D anormal con US negativo la probabilidad es menor a 1% Score mayor 3 repetir Ultrasonido Lancet 1997;350:1795-1798 N Engl J Med 2003;349:1227-1235 Ann Intern Med 2005;143:129-139 J Thromb Haemost 2005;3:2645-2470 BMJ 2004;329:821 BMJ 1998;316:17-20
  • 22. Enfermedad Tromboembolica Venosa
  • 23. Estudios• Dímero D Sensibilidad 44-72% TVP 44-70% TEP Negativo: Excelente valor predictivo negativo Aumenta: Isquemia miocárdica Sepsis Estados postquirúrgicos Sem Thromb Hemost 2000;26:657-667
  • 24. Estudios• Flebografía 90% precisión• Ultrasonido Modalidad primaria para evaluar TVP Trombo Pared Hemodinámica vascular 95% precisión Circulation 1981;64:622-625 N Engl J Med 1993;329:1365-1369 Pulmonary Embolism;1999:47-55 Imaging Decisions 2007;11(3):3-7
  • 25. Diagnostico de ETV:TVP• Dolor, enrojecimiento, hinchazón• Trombo popliteo o proximal en venas de las piernas, demostradomediante pruebas de imagen: Ultrasonido de compresión Flebografía de las extremidades inferioresEP• Dolor torácico, dificultad para respirar• Trombo que involucra ramas proximales o segmentarias de la arteriapulmonar demostradas por: Gamagrama ventilación / perfusión (V/Q) Tomografía Helicoidal (TC) Arteriografía pulmonar
  • 26. CLINICA DE TVP Sensibilidad EspecificidadDolor gemelar 66-91% 3-87%Molestia gemelar 56-82% 26-74%Homans 13-48% 39-84%Edema 35-97% 6-88%
  • 27. SIGNO DE OLLOWDolor a nivel de pantorrillasobre venas ingurgitadas
  • 28. SIGNO DE HOMANSDolor en la parte alta de la pantorrilla alrealizar la dorsiflexion del tobillo con la rodillaflexionada en 30 grados
  • 29. SIGNO DE LOWEMBERG
  • 30. •Enrojecimiento, edema e hipersensibilidad por sí solas no sondiagnósticos• Infección• Imagen de confirmación necesaria
  • 31. Ultrasonido
  • 32. Estudios• IRM 90 % precisión• Tomografía• Pletismografía de impedancia J Bone Joint Surg Am 1995;77:1639-1649 Eur Radiol 2007;17:175-181
  • 33. Venografía por TAC
  • 34. IRM
  • 35. TVP alteraciones venosas residuales Trombosis venosa profunda recurrente Insuficiencia venosa crónica Síndrome postrombótico Chest. 2012 suppl ACCP
  • 36. Trombolisis en TVP• Pacientes con menos de 7 días de TVP• 2 Tipos de pacientes: Gangrena venosa y riesgo de pérdida de la extremidad Trombo extenso Iliofemoral con alta probabilidad desarrollar Sd postrombotico Diseases of the veins;1999:319-358
  • 37. RECOMENDACIONEl uso de agentes trombolíticos en fase temprana de la TVP disminuye el dolor, edema y conserva la función valvular; en algunos casos reduce el síndrome postflébiticoSe recomienda en pacientes con EP inestable y trombosis masiva iliofemoral con bajo riesgo de sangrado
  • 38. FILTRO EN VENA CAVA INFERIOR• Paciente con ETV con contraindicación para anticoagulación o complicaciones de ésta• TEP recurrente a pesar de anticoagulación• Embolismo recurrente crónico e HTPulmonar Chest. ACCP 2012 : Suppl.
  • 39. Filtros de VCI• Incidencia de EP reduce a 2-3%• Indicación: EP recurrente despues anticoagulación inadecuada Contraindicacion de anticoagulación
  • 40. FILTROS EN VENA CAVA VIAS DE ABORDAJE BRAQUIAL YUGULAR FEMORALFILTRO EN CAVA INFERIOR
  • 41. TIPOS DE FILTROS
  • 42. FILTROS DE VENA CAVA
  • 43. FILTROS DE VENA CAVA
  • 44. FILTROS DE VENA CAVA
  • 45. FILTROS DE VENA CAVA
  • 46. Caso Clínico 1
  • 47. TROMBECTOMIA VENOSA
  • 48. Caso Clínico 2
  • 49. Caso Clínico 3
  • 50. 11 de Febrero de 2008
  • 51. 15 de Febrero de 2008
  • 52. 19 de Febrero de 2008
  • 53. Diagnostico correcto
  • 54. Embolismo Pulmonar
  • 55. No Confundir
  • 56. Métodos mecánicos Medias elásticasSistemas de compresiónneumática intermitente
  • 57. • Vendas Elásticas – No se recomiendan• Medias Elásticas – Recomendables de compresión graduada – Mediana compresión – Útiles para el reposo• Compresión Mecánica Intermitente – Recomendable – En pacientes de riesgo muy alto
  • 58.  Hidratación adecuada Elevar miembros inferiores Compresión con media o venda elástica Movilización pasiva inmediata Ambulación temprana Compresión neumática
  • 59. Tratamiento del Tromboembolismo VenosoObjetivos del tratamientoEl tratamiento inicial Disminuir la generación de trombina Evitar la extensión del trombo Evitar EP temprano y las recurrencias fatales Anticoagulación oral a largo plazoEl tratamiento a largo plazo Estabilizar el trombo Evitar recidivas precocesTratamiento prolongado Para prevenir la recurrencia tardía y nuevos episodios no directamente relacionados con el episodio inicial
  • 60. Lineamientos en el manejoTrombosis Venosa Profunda (TVP) y embolismo pulmonar (EP)• Para confirmación objetiva de TVP o EPHBPM SCHeparina no fraccionada IV, SCFondaparinux (Arixtra – GlaxoSmithKline)[Grado 1] • Superposición con un Antagonista de Vit. K Anticoagulante parenteral mínimo 5 días y hasta que el INR es ≥ 2,0 por lo menos 24 horas [Grado 1] Lineamientos ACCP, 20012
  • 61. EritrocitosTrombo venoso Fibrina Anticoagulantes Pocas plaquetas Antithrombotic and Thrombolytic Therapy: ACCP Guidelines CHEST 2012, Suppl
  • 62. Anticoagulantes que han cambiado la práctica clínicaLa heparina no fraccionada (HNF)Heparina de bajo peso molecularFondaparinuxSin embargo ... ... ... ... ... ... ... ... ... ....para la anticoagulación oral, los antagonistas de la vitamina K
  • 63. Una breve historia de la Terapia Anticoagulante Heparinas no fraccionadas: Antitrombina (AT)-dependiente de la inhibiciónParenteral 1930s del factor Xa y IIa proporción 1:1 Antagonistas de la vitamina K: indirectamente, afectan la síntesis de 1940s Oral múltiples factores de la coagulación Heparinas de bajo peso molecular: 1980s Parenteral inhibición de AT-dependiente del factor Xa > IIa Inhibidores directos del factor IIa Parenteral 1990s Bivalirudin - Angiomax or Angiox Inhibidores indirectos del factor Xa Parenteral 2000s Fondaparinux - Arixtra – Glaxo Smith Kline Inhibidores directos del Oral factor IIa Actualmente Parenteral y Oral Inhibidores directos del factor Xa Alban s. Eur J Clin Invest 2005;111:2671
  • 64. Heparina Estándar vs. HBPM PARAMETROS HEPARINA ESTANDAR HBPMPESO MOLECULAR 3, 000 - 30,000 daltons 4,000-6,500 daltonsBIODISPONIBILIDAD Variable por la union a Predecible proteínas plasmáticas y macrófagosMONITOREO TTP No necesita monitoreo Se ajusta dosis con TTP No necesita ajuste de dosist½ Variable; depende de la 4-6 hrs dosis (30 min for 25 u/kg, 150 min with 400 u/kg)Eliminación Hepatica Renal
  • 65. Heparina Estándar vs. HBPM PARAMETROS HEPARINA ESTANDAR HBPMEFECTO EN Alta incidencia de trombocitopenia Baja incidencia dePLAQUETAS Inhibe función plaquetaria trombocitopenia Inhibe interacción de plaquetas con Menos inhibición de plaquetas el endotelio No interacción de plaquetas con endotelioRIESGO DE Alto BajoSANGRADOActividad Anti Xa: 1:1 2:1IIaREVERSION Protamina Solo anti-IIa (90%) pero no anti-Xa (60%) se revierte actividad con protamina (1 mg/100 anti-Xa )COSTO Barato Caro
  • 66. HEPARINAProfilaxis 5000 Us SC 2-3 veces al díaDosis Terapeuticas: Enfermedad Tromboembólica venosa Bolo de 5000 Us ó 80 Us/Kg Infusion de 18 Us/Kg/Hr Antithrombotic Agents. Rutherford. Vascular Surgery Cronenwett and Johnston. Society for Vascular Surgery. 2010.
  • 67. Heparina No Fraccionada
  • 68. Antitrombina III (AT III)• Anticoagulante natural• Se une a los factores IXa, Xa, XIa, XIIa (lento)• Acelerada 1000 veces por la heparinaImplicación: Heparina NO tiene acción anticoagulante SIN AT III
  • 69. HBPM: Definición Derivados de la heparina,obtenidos a partir de la HNF por diversos métodos, con un PM mucho menor que el de la heparina no fraccionada * Mayor acción anti-Xa * Menor acción anti-IIa
  • 70. HBPM: mecanismo de acción S ecuencia del p en tas acárido común a la H NF y H BPM A T- III Xa A T- III Trombina Xa H NF A T- III Xa A T- III Trombina H BPM
  • 71. HBPM EN MEXICOHBPM Nombre Peso Molecular Vida media comercial DaltonsEnoxaparina Clexane 4,500 4 Hrs Sanofi AventisParnaparina Fluxum 4,500 6 Hrs Alfa WassermannNadroparina Fraxiparina 4,300 3.5 Hrs GlaxoSmithKlineDalteparina Fragmin 5000 4 Hrs PfizerBemiparina Heporax 4500 6 Hrs UCB Heparina 14,000 60-90 min estándar
  • 72. Heparinas de bajo PM HEPORAX Bemiparina Sódica
  • 73. HBPM: aspectos básicos Las distintas HBPM no son idénticas: pertenecen al mismo grupo farmacológico, pero son fármacos diferentes y se debe respetar la dosificación y el modo de administración de cada una de ellas.FARMACOS NOMBRE COMERCIAL RIESGO MODERADO RIESGO ALTOEnoxaparina Clexane, Decipar 20 mg 40 mgDalteparina Fragmin, Boxol 2500 UI 5000 UINadroparina Fraxiparina 2850 UI (0,3 ml) 2850-5700 UIACCP recomienda > de 3400 UI para riesgo alto 1. Geerts WH. Chest. 2004;126(suppl):338S-400S
  • 74. Complicaciones del uso de las HeparinasSangrado Actividad Anti Factor IIaProtamina Actividad Anti Factor XaTrombocitopeniaHBPM 5 veces menor menor liberación FP4 = menor formación ACOsteoporosis Antithrombotic Agents. Rutherford. Vascular Surgery Cronenwett and Johnston. Society for Vascular Surgery. 2010.
  • 75. Antagonistas Vitamina K
  • 76. Gamma Carboxilacion WarfarinaFactores II, VII,IX y X Antithrombotic Agents. Rutherford. Vascular Surgery Cronenwett and Johnston. Society for Vascular Surgery. 2010.
  • 77. Anticoagulantes oralesWarfarina Mas usado en Norteamérica Interfiere con la síntesis de proteínas de la coagulación Protrombina (F II), FVII,IX y X Proteínas C y S Antithrombotic Agents. Rutherford. Vascular Surgery Cronenwett and Johnston. Society for Vascular Surgery. 2010.
  • 78. Anticoagulantes OralesEfectos colateralesSangrado Epistaxis, hematuria (menor: gastrointestinal o retroperitoneal)Vitamina K SL 1 mg = INR 4.5 2-3 mg = INR 4.9 a 9 10 mg IV = SangradoPlasma fresco, F VIIr, Concentrados F II Antithrombotic Agents. Rutherford. Vascular Surgery Cronenwett and Johnston. Society for Vascular Surgery. 2010.
  • 79. La calidad total de la anticoagulación es significativamente mejor con Warfarina en comparación con Acenocumarina 72% 72% % Respuestas 70% 67% 68% 66% 64% Warfarin Acenocoumarol Thrombosis And Haemostasis 1994; 71(2): 188-191
  • 80. AVK Antagonistas dePFC Vitamina KFactor VIIrConcentrados de Protrombina Vitamina K Metabolismo endógeno CHEST ACCP 2012; Suppl
  • 81. Grados de Recomendación ACCP CHEST January 2012 Suppl
  • 82. TVP o EP agudo: Terapia parenteral inicial (Grado 1B) Heparina Estándar HBPM Fondaparinux RivaroxabanEP con Hipotensión Terapia trombolitica (Gdo 2C)TVP o EP 3 meses manejo (Gdo 1B)TVP o EP(PostQx o factor 3 meses manejo (Gdo 1B)transitorio no quirúrgico)Cáncer activo Mas de 3 meses (Gdo 1B)Prevención del Medias de compresión (Gdo 2B)síndrome postromboticoTrombosis venosa superficial HBPM o Fondaparinux (dosis profiláctica) Gdo 2B Chest 2012;141(2) ( suppl): e 419S-e494S
  • 83. Enfermedad Tromboembolica• HBPM HNF 5 días Fondaparinux 5 díasAntagonistas Vitamina K 3 mesesINR de 2.0-3.0HBPM en TVP y Cáncer Indefinido si el cáncer esta activo (HBPM ó AVK) CHEST ACCP 2012 Suppl
  • 84. TVP• HBPM, HNF, Fondaparinux los primero días• Movilización temprana• Primer episodio 3 meses AVK• Segundo episodio: Indefinido AVKINR de 2.0-3.0 Primeros 3 mesesINR de 1.5-1.9 Siguientes meses CHEST ACCP 2012
  • 85. Duración del tratamiento anticoagulante• Situación clínica Duración• TVP asociada a un factor de riesgo transitorio (traumatismo, cirugía, inmovilidad, terapia estrogénica) 3-6 meses• Primer episodio de TVP idiopática 6 meses (sin factor de riesgo reconocible)• Factor V Leiden 3-6 meses• Presencia de factor de riesgo permanente o hereditario (malignidad, Homocigotos Factor V Leiden, Anticuerpos antifosfolípido, Deficiencia de Antitrombina III, Proteína C o Proteína S) 1 año o indefinida• TVP recurrente 1 año o indefinida
  • 86. • Prevención síndrome postrombotico despues de TVP Proximal Compresión elástica (30-40 mmHg)• No el uso rutinario de filtros de VCI en TVP CHEST ACCP 2012; January Suppl
  • 87. El manejo actual es efectivo pero tiene sus limitaciones… Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) Antagonistas de la vitamina K (AVK) La inyección subcutánea es necesaria Inicio de acción lento Limitado uso crónico por riesgos Interacciones con alimentos y otros fármacos Osteoporosis con su uso más de 6 meses Alta variabilidad en la respuesta Estrecho margen terapéutico Monitoreo de sangre (INR)… necesidad de un anticoagulante oral más fácil de usar que AVK, y una alternativa a las HBPM
  • 88. Antagonistas Vitamina K: Warfarina, AcenocumarinaInhibidores directos de Trombina : DabigatranInhibidores directos de Factor Xa : Rivaroxaban Chest 2012;141(2) ( suppl): e 44S-e88S
  • 89. Rivaroxaban
  • 90. Dabigatrán
  • 91. Nuevos Inhibidores oralesPropiedad Rivaroxaban Apixaban DabigatranObjetivo Factor Xa Factor Xa TrombinaAdministración Oral Oral OralProdroga No No SiBiodisponibilidad >80 >50 6Pico de acción del 3 3 2fármaco Hrst ½ Hrs 9 9 14-17Interacciones Potencia Citocromo Potencia Citocromo Inhibidores bombamedicamentosas P450 3A4 P450 3A4 de protones% Excreción renal 66 25 80Antídoto No No No

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