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  • 1. Parto prematuroP a r t o p r e m a t u r o Alexis Palencia C., MD Pediatra neonatólogo UIS - Universidad de Antioquia - UMNGIntroducción partos prematuros (PP). Además, cada vez más se programan PP cuando está en riesgo la vida deLa prematurez ha representado un problema la madre o del feto, porque los medios diagnós-de salud pública desde hace siglos, pero es en ticos perinatales hoy son mucho más avanzadoslos últimos años cuando se ha incrementado que hace 20 años y se cuenta con unidades dela incidencia. Antes de los años 60 se consi- cuidado intensivo que pueden proveer atenciónderaba inviable el feto menor de 28 semanas. a prematuros críticos, con las que no se contabaSi bien se reportaba ocasionalmente sobrevida en el pasado. Producto de estas intervencionesde niños menores de 1.000 g, la mortalidad se ha disminuido la mortalidad intrauterina ypara ese grupo era mayor del 90%. El cuida- la mayoría de los niños que antes morían indo de los prematuros y la tecnología han ido útero ahora nacen pretérmino.aumentando gradualmente la sobrevida deniños, y, hoy en día, el límite de viabilidad El desarrollo de la ventilación mecánica en(suficiente madurez biológica para poder vivir) los Estados Unidos y Europa, en los años 60, yaceptada en la mayor parte de los países está el uso de esteroides prenatales en los años 70en las 24 semanas. cambiaron la historia natural de la evolución del síndrome de dificultad respiratoria (SDR), En Holanda no se reaniman niños que causa principal de mortalidad en esa épocasean menores de 25 semanas y en los Estados para la prematurez. En los años 90, el empleoUnidos la mayoría de los hospitales acepta las rutinario de surfactante para los prematuros24 semanas como límite. En Japón la viabilidad con SDR mejoró la sobrevida de los neonatosdefinida desde el año 1991 es de 22 semanas. La menores de 1.000 g, pero aumentó o mantuvolegislación colombiana para conceder licencia estable el porcentaje de prematuros con displasiaremunerada a las embarazadas cataloga el parto broncopulmonar.prematuro no viable o aborto a aquellas embara-zadas que pierden su hijo antes de la semana 22. Los prematuros menores de 1.000 g tienenEn un estudio en los Estados Unidos (Carolina tejidos más inmaduros (pulmón), menos capa-del Norte), se encontró que los neonatólogos, cidad de respuesta antioxidante, reciben másen el período de un año, reanimaron al 29% oxidación (oxígeno, trasfusiones), sobrevivende los prematuros de 23 semanas; 67% de los más y la consecuencia es que, a pesar del desa-de 24 semanas; 93% de 25 semanas, y 100% rrollo de medidas protectoras pulmonares, sede 26 semanas. presenta displasia broncopulmonar como en el siglo pasado. Ahora se están usando medidas El hecho de disminuir de 28 a 24 semanas ventilatorias menos agresivas (ventilación sincro-(±1.050 a 550 g) el límite de viabilidad nece- nizada con presiones inspiratorias/espiratoriassariamente lleva a aumentar el porcentaje de más bajas, hipercapnia permisiva –CPAP–) y,10 ■ Precop SCP
  • 2. Alexis Palencia C.en algunos estudios, aunque no en todos, se Incidenciaha observado disminución de la incidencia dedisplasia broncopulmonar. En los Estados Unidos, el 12,5% de los partos corresponde a partos prematuros. La tendenciaDefiniciones en los últimos años ha sido al aumento. Algunos grupos étnicos, como los afrodescendientesEl parto pretérmino o prematuro es definido (17,5%), los grupos hispánicos y las mujerespor la edad gestacional como un subrogado de de raza blanca no hispánica han mostrado unla madurez. Es todo parto que ocurra antes de incremento mayor que el promedio.la semana 37 o antes de los 259 días poscon-cepcionales. No se debe aproximar hacia arriba. Dentro de la distribución de la prematurezEl paciente que tiene 36 semanas y 6/7 días es en los Estados Unidos, en el 2006, se encontróun prematuro menor de 37 semanas. A su vez que el 71,4% correspondió a prematuros de 34la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha semanas a 36 6/7; el 12,6%, de 32 a 33 semanasclasificado a los niños prematuros de acuerdo 6/7; el 10%, de 28 a 31 semanas 6/7, y el 5,9%,con su edad gestacional en: < 28 semanas (March of Dimes PeriStats).a) Prematuro general: < 37 semanas. Según cifras del Departamento Administra-b) Prematuro tardío: de la semana 34 con 0/7 días tivo Nacional de Estadística (DANE), el 11,4% a la semana 36 con 6/7 días. de los nacimientos en Colombia son de niñosc) Muy prematuro: aquellos nacidos antes de las prematuros, (corresponde a un poco más de 32 semanas. 100.000 niños anualmente), en el que el Eje Cafe-d) Extremadamente prematuro: menores de 28 se- tero es la región que presenta las tasas más altas. manas. Llama la atención que, en general, la incidencia en los países menos desarrollados es menor a En los Estados Unidos y Latinoamérica se pesar de la pobreza, la menor escolaridad de lasusa una clasificación según el peso. Y las defi- embarazadas, los desplazamientos, el incrementoniciones son las siguientes: de embarazos en la adolescencia, la inestabili- dad de las parejas, el menor control prenatal,a) Peso bajo: menor de 2.500 g independientemente­ factores todos que aumentan la posibilidad de de la edad gestacional. parto prematuro. No se ha descrito una mayorb) Peso muy bajo al nacimiento: menor de 1.500 g. incidencia de prematurez en la población afro-c) Peso extremadamente bajo: menor de 1.000 g. descendiente en Colombia como en los Estados Unidos, pero puede ser más por falta de datos Se debe tener en cuenta que la edad gesta- que porque ocurra de esa manera.cional es mejor predictor que el peso para lasobrevida de los prematuros. Fisiopatología Se le ha dado relevancia al cálculo de la El desencadenamiento del parto a términoedad gestacional y cada vez hay métodos más comparte algunos eventos fisiológicos con elprecisos. Sin embargo, la evaluación de la pretérmino, pero no son exactamente lo mismo.madurez es muy importante y más aún cuando Es importante comprender los mecanismos quese desconoce la edad gestacional. Por ejemplo, se suceden en el parto normal para compararlosun prematuro hijo de madre diabética de 37 con el pretérmino. El embarazo que se iniciasemanas puede ser tan o más inmaduro que con la implantación del blastocisto termina conun prematuro de 34 semanas de una madre el parto y el retorno del útero a su estado inicialno diabética. (involución uterina). CCAP  Volumen 9 Número 4 ■ 11
  • 3. Parto prematuro En la mayor parte del embarazo, el útero La HLC es un neuropéptido de origen hipo-está en un estado de inactividad y permanece talámico, pero también se expresa en la placentarelajado. La actividad del útero es inhibida y en las membranas, y se libera aumentándosepor sustancias como la progesterona, el óxido a medida que trascurre la gestación de unanítrico y la relaxina. Durante esta fase, rara vez manera exponencial tanto del lado maternose producen contracciones débiles, llamadas de como del fetal. Los niveles de HLC se correla-Braxton-Hicks. La progesterona es una hormona cionan con la duración de la edad gestacional.que favorece la quietud de las fibras musculares La HLC se comporta como el “reloj placentario”uterinas, inhibe la madurez cervical y disminuye determinante de gestaciones cortas o largas.la producción de citoquinas, que se piensa es Así mismo, promueve la producción de cortisolla clave para la activación de la decidua. Los fetal y andrógenos, y estos a su vez estimulan laestrógenos ejercen el efecto contrario. producción de HLC de origen placentario. Poco antes del inicio de trabajo de parto, el Los cambios cervicales, de la decidua y de lasaumento de los estrógenos producidos por la membranas fetales son consecuencia de prosta-placenta activan una cascada de eventos que glandinas, estrógenos, progesterona y citoquinasincluyen contracciones uterinas de gran amplitud inflamatorias que promueven el metabolismoy regularidad, madurez del cérvix, activación de de la matriz extracelular y maduran el cérvix.la decidua y las membranas fetales. Los estró- El parto a término se origina por activación degenos aumentan la expresión de la oxitocina, mecanismos nombrados de una manera fisio-receptores de prostaglandinas y proteínas aso- lógica, mientras el pretérmino necesita muchaciadas a las contracciones. Todos estos cambios más estimulación, especialmente cuando ocurrepromueven la contractilidad uterina. antes de las 32 semanas, dada principalmente por sustancias inflamatorias. Aunque la caída de los niveles de proges-terona juega un papel importante en algunos Etiologíamamíferos en la iniciación del parto, en humanosy grandes primates la progesterona aumenta a La etiología de la prematurez rara vez estátravés de la gestación. Investigaciones recientes asociada con una sola condición. Se considerasugieren una alteración en la funcionalidad de multifactorial y varía de acuerdo con la edadlos receptores de progesterona de la normal gestacional. Dentro de las principales causas,forma activa a una forma inactiva, promovien- la infección tiene un rol importante, tanto lado un incremento de la contractilidad uterina local uterina (responsable de la mayoría de losy de algunas sustancias inflamatorias que se partos prematuros antes de la semana 28) comoliberan durante el período previo al inicio del la sistémica; también están: el estrés materno, latrabajo de parto, bloqueando la función de la trombosis uteroplacentaria y las lesiones intau-progesterona. terinas vasculares asociadas con sufrimiento fetal o hemorragia decidual, la sobredistensión La síntesis de estrógenos por la placenta está intrauterina y la insuficiencia placentaria. Esdada, en parte, por el feto, que le aporta como frecuente que se combinen factores y que ocurraprecursor los andrógenos adrenales. Se necesita un parto prematuro por infección en la madreque el eje hipotálamo-hipófisis adrenal fetal esté y abruptio placentae.funcionando para que pueda dársele precursoresde estrógenos a la placenta. La hormona que Un parto pretérmino puede ocurrir de dife-mantiene la actividad del eje es la hormona rentes maneras:liberadora de corticotropina (HLC o CRH por a) Trabajo de parto pretérmino con membranassu sigla en inglés) de origen placentario. intactas (espontáneo).12 ■ Precop SCP
  • 4. Alexis Palencia C.b) Trabajo de parto pretérmino con ruptura bacteriuria asintomática aumenta el riesgo de prematura de membranas (RPM). PP y su tratamiento lo disminuye. Sustanciasc) Parto pretérmino iatrogénico por causas mater- inflamatorias inyectadas intramnióticamente en nas o fetales. animales producen partos pretérmino. Es posible demostrar infecciones con pocas manifestaciones El parto pretérmino programado ocurre clínicas en algunas embarazadas que estimularoncuando el parto es iniciado por intervención el comienzo del parto prematuro. En algunosmédica a causa de complicaciones del emba- grupos de mujeres embarazadas, el control derazo peligrosas para la madre y/o el feto. En infección (más la ascendente) con antibióticoscontraste con las causas anteriores, el parto permite llegar a embarazos a término.pretérmino por indicación materna está dadoprincipalmente por preeclampsia y trastornos La primera línea de defensa para la infec-hipertensivos asociados al embarazo, diabetes ción son las barreras naturales piel y mucosas.mellitus, hipertiroidismo materno, enferme- La penetración de superficies epiteliales pordad pulmonar restrictiva, nefropatía materna, microorganismos (mucosas) significa la inmi-asma, enfermedad cardíaca materna, lupus. La nencia del inicio de respuesta inflamatoriaenfermedad materna por sí sola limita el flujo con el fin de contrarrestar el crecimientouteroplacentario, disminuyendo el aporte de bacteriano. Las formas como puede producirsenutrientes y oxígeno para el feto, lo cual se tra- la infección son:duce en restricción del crecimiento intrauterino.Otros factores de riesgo son la desnutrición a) Vía ascendente: desde la vagina hasta el cérvix.materna, la obesidad o la historia anterior de b) Hematógena: a través de la placenta.parto pretérmino. c) Retrógrada: desde la cavidad pélvica. d) Accidental: trauma o procedimientos invasivos En Latinoamérica, el 70% son partos pre- como cordocentesis o amniocentesis.término espontáneos; el 16-21%, por RPM, yel 11-15%, de forma iatrogénica (indicación De todas las vías, la más frecuente acep-médica). En los Estados Unidos, el 40-45% son tada como causante de corioamnionitis es laespontáneos; el 25-40%, por RPM, y el 30-35%, ascendente.por indicaciones médicas fetales o maternas. Aunque las bacterias penetran la membrana Los partos pretérmino de la semana 22 a la amniótica intacta, el epitelio puede producir37 no pueden ser todos categorizados dentro sustancias in situ, como péptidos antibacte-de la misma etiología. Para los PP por debajo de rianos que neutralizan y destruyen la bacterialas 32 semanas, es muy importante la infección/ dañando su membrana celular. Si el patógenoinflamación; mientras que los de 33 a 37 sema- logra traspasar las primeras líneas de defensanas están más relacionados con sobredistensión y llega al feto, el órgano de choque fetal será elintrauterina y estrés. pulmón. En el pulmón, por los componentes proteicos del surfactante, especialmente lasInfección: relación de causalidad proteínas SP-A y SP-D, se ligan a los microor- ganismos, facilitando la opsonización por losExisten múltiples evidencias de causalidad macrófagos. El surfactante también contribuyeentre la relación de infección/parto pretérmino. a la depuración de productos relacionadosLas pacientes embarazadas con infecciones con bacterias, hongos y células apoptóticas ysistémicas, como pielonefritis, malaria, neu- necróticas, disminuyendo la respuesta infla-monía o infección periodontal, tienen más matoria alérgica y ayudando a la resoluciónprobabilidad de tener un parto prematuro. La de la inflamación. CCAP  Volumen 9 Número 4 ■ 13
  • 5. Parto prematuro Las bacterias como lactobacilos, que colo- como la Il-6, Il-10, Il-16 han sido implicadas en elnizan la vagina, influyen en el pH vaginal, comienzo del parto prematuro, la Il-1 y el TNFadisminuyéndolo y limitando el crecimiento de tienen las más fuertes evidencias causales. Labacterias patógenas. interacción y la magnificación de las interleu- quinas inflamatorias son contrarrestadas por Componentes innatos del sistema inmune la respuesta antiinflamatoria de interleuquinasreconocen la presencia de microorganismos, como la IL10, la II-1 beta, que tiene el efectoevitan la invasión y previenen el daño tisular y contrario: frenar el parto prematuro.las respuestas inflamatorias exageradas. Dentrode estos componentes están los receptores de La fibronectina fetal (FF), glicoproteínaagentes neutralizantes, lectinas tipo C, recep- de origen fetal, que normalmente reside en latores tipo Toll (TLRc) y receptores de patrón interfase decidua-corion, dentro del útero, sede reconocimiento intracelular, incluidos Nod aumenta en los partos prematuros. Está pre-I y Nod II, genes tipo 1 retinoico-inducido, que sente en las secreciones cervicales en un 3 almedian reconocimiento de patógenos intrace- 4% de mujeres embarazadas entre las semanaslulares (micoplasmas, virus). 21 y 37 (Goldenberg, 1996). La sensibilidad de la determinación de fibronectina para parto La influencia de sustancias inflamatorias prematuro menor de 28 semanas la encontrótipo citoquinas ha sido estudiada durante hace Goldenberg en el 63%. Se incrementa cuandomás de una década. Existe evidencia del rol de se comparan dos determinaciones con intervalosustancias tipo interleuquina 1, factor de necro- de dos semanas.sis tumoral, interleuquina 8 y fibronectina. Sepiensa que en la infección, principalmente de La disponibilidad del test de fibronectina fetalorigen ascendente de la vagina al amnios, las puede disminuir las admisiones hospitalariasbacterias estimulan la producción de citoquinas y y los costos relacionados con el diagnóstico demediadores inflamatorios (PAF, prostaglandinas, “riesgo de parto prematuro”.leucotrienos y especies reactivas de oxígeno,NO). Si la inflamación no fue suficiente para Combinada con ultrasonografía vaginal, ladisparar el trabajo de parto pretérmino, las FF da un muy buen valor predictivo negativobacterias cruzan las membranas hasta la cavi- (fibronectina negativa + longitud cervical pordad amniótica, donde acelerarán la respuesta ultrasonido menor de 2,5 cm), evitando inne-inflamatoria por los macrófagos in situ, y, si cesarias hospitalizaciones y tratamientos conno se logra controlar, terminará produciendo tocolíticos.infección fetal. Las infecciones intrauterinas han sido reco- La interleuquina 1 fue la primera implicada nocidas como una de las causas más frecuentescomo disparador para el PP, porque es producida de PP. La prevalencia de infección corioamnióticaen la decidua en respuesta a estímulos bacte- antes de la semana 30 es del 73% en embarazadasrianos; se encuentra aumentada en el líquido que iniciaron su trabajo de parto espontánea-amniótico (LA) de partos pretérmino e infección, mente contra un 16% en aquellas de la mismay estimula las contracciones uterinas, además de edad gestacional que no habían iniciado trabajoque la infusión de Il-1 en animales embarazados de parto y que fueron intervenidas por razonesdesencadena partos prematuros, y el uso de médicas (Hauth et al., 1998).bloqueadores de la citoquina los frena. La prevalencia de corioamnionitis histo- Con el TNFa se han encontrado evidencias lógica es inversamente proporcional a la edadsimilares que con la Il-1. Aunque otras citoquinas gestacional y se ha encontrado en fetos de 2014 ■ Precop SCP
  • 6. Alexis Palencia C.a 24 semanas que terminaron su crecimiento y trabajo de parto. La interleuquina más impor-hasta en el 90% de los casos. Además, las ges- tante para iniciar el trabajo de parto no es latantes con partos pretérmino y evidencia de IL6, sino la Il-1.corioamnionitis responden menos a la terapiatocolítica (46%) que aquellas sin infección Los efectos adversos relacionados con lacorioamniótica (77%). invasión bacteriana pueden estar relacionados por la proliferación per se de la bacteria y por la La evidencia de la relación infección/parto liberación de sustancias tipo toxinas. Los gérme-prematuro fue difícil de establecer durante nes gram negativos tienen lipopolisacáridos enalgún tiempo. Cuando se trata de detectar gér- su pared que producen shock séptico y muerte.menes por cultivos corrientes, como causantes A su vez, los gérmenes gram positivos poseende parto prematuro, se encuentran tasas muy peptoglicanos y ácido lipotepcóico. Los mico-bajas en LA, sobre todo en partos por debajo de plasmas poseen lipoglicanos. Muchos de estoslas 30 semanas. Sin embargo, con técnicas de productos son liberados durante la destrucciónPCR y cultivos específicos para micoplasmas, de la bacteria. Los productos de origen bacterianoRomero y colaboradores, en muestras de LA, son reconocidos por receptores tipo Toll y otroshan encontrado una cantidad apreciable. En patrones de identificación molecular, y puedenmujeres embarazadas con parto prematuro y evocar una respuesta inflamatoria.membranas intactas, la frecuencia de infec-ción intraamniótica es del 22%; mientras que Las endotoxinas bacterianas en LA fueronpara mujeres con parto prematuro y RPM es descritas hace más de 20 años. Después sehasta del 75%. encontró que la concentración de estas sus- tancias estaba significativamente aumentada Los gérmenes más frecuentemente relacio- en gestantes con parto prematuro y RPM connados son micoplasmas, como el Ureaplasma respecto a las que tenían RPM pero no habíanurealyticum, el Fusobacterium y la Garderenela; iniciado trabajo de parto. La concentracióntambién se hallan en LA de madres que inician de endotoxinas en LA era de más de 500trabajo de parto con RPM y tienen menos de 28 picogramos (pcg)/ml para el primer gruposemanas de edad gestacional. El estreptococo contra menos de 10 pcg/ml para el segundo.beta hemolítico de grupo B, la Escherichia coli y En estudios experimentales, se demostró quela Klebsiella están menos implicados en infección la inyección de endotoxinas en la cavidadpor debajo de las 30 semanas, pero pueden ser amniótica genera una respuesta inflamatoriaimportantes por encima de las 32 semanas. De que afecta de manera muy importante alhecho, las neumonías en prematuros mayores pulmón fetal.de 32 semanas de aparición el primer día (con-génitas o connatales) son producidas por el Como consecuencia de la inflamaciónestreptococo beta hemolítico del grupo B hasta fetal, se puede producir parto prematuro,en el 90% de los casos. muerte intrauterina o síndrome de respuesta inflamatoria fetal (SRIF). El término fue pri- Graver ha demostrado en primates no mero utilizado por Romero y colaboradores,humanos que la exposición a estreptococo beta usando el parámetro principal que se habíahemolítico del grupo B produce aumento de propuesto para la descripción del síndrome delas citoquinas proinflamatorias, como la Il-1, respuesta inflamatoria en los adultos: aumentoTNF, IL6 e IL8, prostaglandinas y MMP en LA de la Il-6 (1997).que precede en 24 a 48 horas el comienzo detrabajo de parto. Se ve una causalidad entre De la corioamnionitis se pueden derivarexposición bacteriana, activación de citoquinas diferentes secuelas que están relacionadas con CCAP  Volumen 9 Número 4 ■ 15
  • 7. Parto prematuroel proceso infeccioso (ej.: síndrome de respuesta (IC 1,8-29) y a largo plazo pueden desarrollarfetal inflamatoria, sepsis temprana) o con el pro- parálisis cerebral (PC) y displasia broncopul-ceso inflamatorio (parálisis cerebral, shock con monar. La ruptura prematura de membranasvasodilatación, displasia broncopulmonar). en el parto pretérmino con interleuquinas elevadas fetales lleva al desencadenamiento del Prenatalmente se presenta en el feto expuesto parto prematuro, lo que indica que el feto cona estímulos (citoquinas) inflamatorios usual- inflamación juega un papel importante en lamente producidos por gérmenes. génesis del PP. La proteína C reactiva se eleva en los fetos expuestos a estímulos inflamatorios Cuando se describió el SRIF, se hizo pre- y, por lo tanto, encontrarla elevada en cordónnatalmente por cordocentesis, y el examen umbilical (> 10 mg/l) en el momento del naci-que definió la patología fue la interleuquina miento hace el diagnóstico de SRIF.6 mayor de 11 pcg/ml. Los fetos con SRIFtienen más riesgo de desarrollar síndrome de El diagnóstico prenatal del SRIF lo define ladificultad respiratoria, sepsis neonatal tempra- medición por cordocentesis de la interleuquinana, hemorragia intraventricular, leucomalacia 6. La corioamnionitis clínica materna no es unperiventricular y enterocolitis necrotizante. Por prerrequisito para el SRFI. Algunas madresestudios patológicos, el hallazgo de funisitis y desarrollan corioamnionitis subclínica, perovasculitis coriónica hacen el diagnóstico de todas uniformemente tienen elevada la IL6, queSRIF. La funisitis aumenta el riesgo de sepsis es el marcador inflamatorio.temprana y de alteraciones en el neurodesarrollo.La leucomalacia periventricular relacionada Se han propuesto los siguientes parámetroscon inflamación se ha encontrado más en los para definición posnatal de SRIF:prematuros tardíos (mayores de 34 semanas)que en los menores. Puede estar relacionada con 1. Antecedente de RPM de membranas > 18una capacidad mayor de respuesta inflamatoria horas o corioamnionitis y/o interleuquina 6 > 11al estímulo bacteriano. pcm/ml o 2. De los siguientes resultados tomados inmedia- La interleuquina 6 estimula en alrededor tamente después del parto:de seis horas la producción de proteína C a) Leucocitos < 4.000/mm3 con PMN < 2.000/reactiva y los linfocitos T. El SRIF puede llevar mm3 y/o relación inmaduros/totales > 0,16.a respuesta sistémica con compromiso orgá- b) Proteína C reactiva > 10 mg/l (o marcadornico múltiple, presentándose shock y muerte inflamatorio similar como procalcitonina).intrauterina cuando el parto no se programa c) Glóbulos rojos nucleados aumentados nopretérmino. El compromiso endocrino lleva a relacionados con restricción del crecimientoun incremento del cortisol y en general de las intrauterino o hipoxia crónica.hormonas del estrés. d) Cortisol < 15 mcg/dl. e) Disfunción diastólica ventricular izquierda. Posnatalmente el paciente con SRIF tiene alto f) Leucomalacia periventricular precoz no rela-riesgo de shock resistente a vasopresores debido cionada con hemorragia intraventricular.a la depleción y a la alteración de la producción g) Signos clínicos taquipnea (FR > 60) o FC >de cortisol. El diagnóstico histológico se hace 180, pero siempre acompañada de un mar-demostrando funisitis y vasculitis coriónica. La cador inflamatorio precoz positivo (PCR, IL6,activación endotelial dada por la funisitis es un procalcitonina).mecanismo clave para el daño a órganos blancos,y los neonatos que desarrollan funisitis tienen El compromiso ventricular izquierdo en SRFIriesgo inmediato de sepsis temprana (OR 7,2) se presenta porque la invasión microbiana del16 ■ Precop SCP
  • 8. Alexis Palencia C.pulmón fetal crea una respuesta inflamatoria Un estudio de Noruega demostró la influencialocal y la sangre que regresa del pulmón a la genética en el parto pretérmino. El riesgo relativoaurícula izquierda viene con altas concentra- de tener partos pretérmino entre mujeres queciones de factor de necrosis tumoral (FNTα) habían nacido antes de término con respecto ae interleuquinas, hecho que no ocurre con aquellas a término era 1,54 (IC 1,42-1,67). Parala sangre que llega a la aurícula derecha. Los los padres pretérmino, el riesgo era de 1,12 (IChallazgos de disfunción temprana por Doppler 1,01 a 1,25). Si la madre había nacido antes deson más fáciles de detectar debajo de la válvula las 35 semanas, ese riesgo se incrementaba almitral que de la tricúspide, por la configuración 1,85% (IC 1,52-2,27) y para los padres se dismi-propia de las ondas E y A. nuía. La investigación sugiere que los genes de la madre son más determinantes para el partoExiste una aparente asimetría en el compromiso pretérmino que los del padre.miocárdico durante la diástole en infección intra-amniótica y ruptura prematura de membranas Los tóxicos medioambientales que pue-en pretérmino. Yanowits también ha reportado den contribuir al parto pretérmino han sidoque los pacientes nacidos con antecedente de más difíciles de identificar, pero el cigarrilloRPM o corioamnionitis tienen anormalidades y la exposición al plomo son factores com-hemodinámicas: disminución de la presión probados que aumentan el riesgo de partoarterial media y de la diastólica, y que hay pretérmino.una correlación inversa entre interleuquina 6y presión arterial. Estos cambios comienzan La alergia. ¿Cuál es la evidencia?in útero y contribuyen a la fisiopatología de laleucomalacia periventricular y de la parálisis Otra de las etiologías involucradas dentrocerebral. Además, la inflamación y la hipoten- del parto pretérmino es la alergia. Se hansión son factores que aumentan la posibilidad encontrado los siguientes hechos con respectode daño cerebral. Así mismo, se ha observado al parto prematuro y la alergia. Cuando elque el tratamiento con antibióticos (disminución organismo se expone a un alérgeno (proteína),de inflamación-infección) ayuda a disminuir las puede responder produciendo grandes can-secuelas de SRIF (menos sepsis, menos PC). tidades de inmunoglobulina E (reacción tipo I). Las características de la reacción tipo I son:En mujeres con amenaza de parto pretérmino exposición al alérgeno, reconocimiento delRPM, el uso de antibióticos se asocia a reduc- alérgeno por células dendríticas, producciónción significativa de corioamnionitis (OR 0,57 de inmunoglobulina E por linfocitos tipo B. La95% IC 0,37-0,86). Igualmente, se redujeron IgE se une a los mastocitos. La reexposición alcon la intervención (antibióticos) los siguientes alérgeno produce degranulación del mastocitomarcadores: infección neonatal (OR 0,68 IC con sustancias tipo histamina, la cual se une a0,53-0,87), oxigenoterapia (OR 0,86 IC 0,81- receptores de mastocitos, dando como resultado0,96), ecografías transfontanelares anormales un cuadro clínico como el asma, la anafilaxis oen el momento del egreso (OR 0,88 IC 0,68- el parto prematuro.0,98). La recomendación es dar antibióticos ala embarazada que tiene RPM. Todas las condiciones están dadas en el útero para que se produzca una reacciónInfluencia genética en parto prematuro tipo I. Es frecuente que los ácaros del medio ambiente puedan desencadenar respuesta deHay evidencias de la predisposición genética al alergia en la embarazada. Las concentracionesparto pretérmino y de la existencia de interaccio­ de algunos alérgenos se han encontrado másnes genéticas/ambientales. altas en el feto que en la madre, y fetos de CCAP  Volumen 9 Número 4 ■ 17
  • 9. Parto prematuroedades gestacionales tan tempranas como 22 Se ha descrito una relación entre bajo pesosemanas son capaces de expresar una respuesta al nacimiento seguido por una ganancia dede suficiente intensidad para producir degranu- peso excesiva temprana en los primeros añoslación del mastocito. Durante el embarazo y enfermedades del adulto. La prematurez perhay predominio de Th2 que pueden llevar a se se asoció con más posibilidades de presionesaumentar la producción de inmunoglobulina arteriales altas en la adolescencia y alteración delE por los linfocitos B. Aumento que genera metabolismo de los carbohidratos si el prema-contracciones uterinas. turo tenía una ganancia excesiva de peso en el primer mes de vida. Por otra parte, también se En shock anafiláctico en embarazadas, se ha descrito una mayor posibilidad de alteraciónincrementa el riesgo de parto prematuro. En en el neurodesarrollo cuando el prematuro noconejillas de indias embarazadas sensibiliza- gana peso adecuadamente (alrededor del 1,5%das con albúmina de huevo y luego retadas de su peso diario).con el antígeno se dio actividad uterina. Ladecidua contiene células inmunes capaces de Las patologías que alteran la adecuada ganan-identificar antígenos locales extraños, incluidos cia de peso, como la displasia broncopulmonarmacrófagos, linfocitos tipo B, tipo T y células y la enterocolitis necrotizante, ponen en riesgodendríticas. el futuro neurológico del paciente. Es de cuidado el prematuro que ganó peso suficiente para su Además, el útero es muy rico en mastocitos y crecimiento cerebral pero no tanto para evitarleproductos de los mastocitos, como la histamina enfermedades de adulto.y las prostaglandinas, que producen contrac-tilidad uterina. Con respecto a los esteroides, después de la ventilación mecánica, fue una de las estrategias Dentro de las causas del parto pretérmino, que más impacto tuvo en la evolución del SDRdebe, por lo tanto, pensarse en la posibilidad de antes de la utilización rutinaria de surfactante.una respuesta a alérgenos como provocadores Es recomendación universal actual que todosdel parto prematuro. los embarazos con amenaza de parto prema- turo, de 24 a 34 semanas, reciban dos dosis deSecuelas del parto prematuro betametasona de 12 mg con intervalo de 12 horas (betametasona mejor que dexametasona).Teniendo en cuenta los factores desencadenan- Debe limitarse únicamente a esas dos dosis. Sites del parto prematuro y las características de no hay parto después de aplicado el corticoide,inmadurez, se pueden deducir sus secuelas. no se repite la dosis. Además de disminuirComo eventos agudos asociados están los los SDR severos, los corticoides previenen ladescritos SDR, hemorragia intraventricular, injuria cerebral.sepsis neonatal, shock con vasodilatacióny cardiogénico, enterocolitis necrotizante, En conclusión, mucho se ha hecho en lospero en los últimos 10 años se le ha dado últimos años con respecto al manejo de los niñosrelevancia a los eventos a largo plazo que se que nacen prematuros. A pesar del conocimiento,pueden producir en los prematuros o niños la tecnología, la disposición de exámenes dede bajo peso. detección de diversas patologías más avanzados, la prematurez sigue aumentando. Barker hace más de 20 años describió la rela-ción que había entre bajo peso y enfermedades La prematurez sigue imponiendo retos muymetabólicas del adulto como diabetes tipo II, importantes con respecto a la prevención. Enhipertensión y enfermedad cardiovascular. el momento, aunque se ha progresado en el18 ■ Precop SCP
  • 10. Alexis Palencia C.diagnóstico y se pueden identificar embarazadas El conocimiento de la multifactoriedad delcon riesgo de parto prematuro, las intervencio- parto prematuro llevará en el futuro próximo anes que se hacen no siempre son exitosas para que se puedan hacer intervenciones más exitosasdisminuir la incidencia de partos prematuros. en la prevención del parto prematuro.Lecturas recomendadas1. Behrman RE, Stith BA. Preterm birth: causes, consequences, 5. Di Renzo GC, Roura LC; European Association of Perinatal and prevention. 1st ed. Editors Committee on Understanding Medicine-Study Group on Preterm Birth. Guidelines for the Premature Birth and Assuring Healthy Outcomes National management of spontaneous preterm labor. J Perinat Med Academies Press; 2007. 2006;34(5):359-66.2. Muglia LJ, Katz M. The enigma of spontaneous preterm birth. 6. Andrews WW, Hauth JC, Goldenberg RL. Infection and N Eng J Med 2010;362(6):529-35. preterm birth. Am J Perinatol 2000;17(7):357-65.3. Romero R, Espinoza J, Kusanovic JP Gotsch F, Hassan S, Erez , 7. Euser AM, Wit CC, Finken MJ, Rijken M, Wit JM. Growth of O, et al. The preterm parturition syndrome. BJOG 2006;113 preterm born children. Horm Res 2008;70(6):319-28. Suppl 3:17-42.4. Gravett MG, Rubens CE, Nunes TM; GAPPS Review Group. Global report on preterm birth and stillbirth (2 of 7): discovery science. BMC Pregnancy Childbirth 2010;10 Suppl 1:S2. CCAP  Volumen 9 Número 4 ■ 19