Epilepsia

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Serie de diapositivas utilizadas en clase Epilepsia

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  • Parciales: la actividad está restringida a un área discreta del cortex. Generalizadas: actividad en regiones difusas de manera bilateral. Generalmente las parciales se relacionan con anormalidad estructurales, las generalizadas se relacionan a anormalidades celulares, bioquímicas o estructurales que tienen una mayor distribución.
  • Marcha Jacksoniana: los movimientos anormales pueden comenzar en una parte restringida de la extremidad y aumentar hasta comprometerla entera. Aumento de la zona de convulsión en el cortex. Parálisis de Todd: paresia post ictal en la zona afectada, dura de minutos a horas. Epilepsia partialis continua: convulsión parcial que dura por horas y días, generalmente refractaria a tratamiento.
  • Automatismos como, mascar, tragar, movimientos de tomar cosas. Pueden demorarse de segundos hasta una hora para la recuperación total.
  • Signos motores: parpadeo rápido, masticación, movimientos tónico clónicos de baja amplitud de las manos.
  • Epilepsia

    1. 1. Epilepsia
    2. 2. Lewis Carroll
    3. 3. Julio César
    4. 4. Vincent Van Gogh
    5. 5. Una convulsión es la respuesta a una descarga eléctrica anormal en el cerebro. Dos tercios de las personas que experimentan una convulsión nunca tienen una segunda. Un tercio tienen convulsiones recurrentes.
    6. 6. Crisis aguda, de contracción muscular involuntaria del músculo estriado localizada, generalizada tónica, clónica o tónico-clónica secundaria a una descarga neuronal. Puede acompañarse de sintomatología sensorial, conductual, cognitiva o psíquica. Convulsiones
    7. 7. Convulsiones Del Latin Sacire “tomar posesión de” Evento paroxístico debido a descargas hiper sincrónicas anormales desde un grupo neuronal del SNC.
    8. 8. Convulsiones Cualquier elemento que irrite el cerebro puede producir una convulsión.
    9. 9. Epilepsia
    10. 10. Afección neurológica crónica, recurrente y repetitiva, de fenómenos paroxísticos ocasionados por descargas de neuronas cerebrales de forma desordenada y excesiva.
    11. 11. Una crisis convulsiva solitaria no necesariamente es síntoma de epilepsia, de igual modo una serie de covulsiones no necesariamente significan epilepsia, puede ser manifestación de una enfermedad neurológica en evolución, como por ejemplo un tumor cerebral, entre otras cosas. La epilepsia esta constituida de alteraciones diversas: sensoriales, motoras y del conocimiento.
    12. 12. Etiología <ul><li>Genética </li></ul><ul><ul><li>Herencia poligénica en síndromes epilépticos generalizados de ocurrencia frecuente. </li></ul></ul><ul><ul><li>Herencia monogénica en síndromes epilépticos focales de rara ocurrencia. </li></ul></ul>
    13. 13. <ul><li>Adquirida </li></ul><ul><ul><li>malformaciones del desarrollo cortical </li></ul></ul><ul><ul><li>enf. cerebrovascular </li></ul></ul><ul><ul><li>trauma encefálico </li></ul></ul><ul><ul><li>tumores cerebrales </li></ul></ul><ul><ul><li>infecciones del SNC </li></ul></ul><ul><ul><li>degenerativas </li></ul></ul><ul><ul><li>otras </li></ul></ul>
    14. 14. Etiología
    15. 15. Fisiopatología <ul><li>1- Alteraciones de la estructura neuronal y glial, particularmente en corteza cerebral e hipocampo, con formación de una red anómala: </li></ul><ul><ul><li>pérdida neuronal </li></ul></ul><ul><ul><li>anomalías en la conformación de las dendritas </li></ul></ul><ul><ul><li>reorganización que modifica la conectividad neuronal </li></ul></ul><ul><ul><li>gliosis (aislamiento de redes neuronales) </li></ul></ul>
    16. 16. <ul><li>2- Alteraciones de la función neuronal y glial, con aumento de la excitabilidad: </li></ul><ul><ul><li>cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su distribución o función </li></ul></ul><ul><ul><li>aumento de conexiones excitatorias o disminución de conexiones inhibitorias por alteración del número o función </li></ul></ul><ul><ul><li>aumento de la neurotransmisión excitadora o disminución de la neurotransmisión inhibidora, por alteraciones de la síntesis, metabolismo o recaptura de neurotransmisores </li></ul></ul>
    17. 17. <ul><li>Se conocen varios mecanismos fisiopatológicos que determinan hiperexcitabilidad neuronal, ya sea por causa genéticas o adquiridas: </li></ul><ul><ul><li>alteración de canales iónicos, dependientes de ligando o de voltaje </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>sodio </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>potasio </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>calcio </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>alteración de receptores de neurotransmisores, a su vez asociados a canales iónicos </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>acetilcolina </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>glutamato </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>ácido γ-aminobutírico (GABA) </li></ul></ul></ul>
    18. 18. <ul><li>2- Alteraciones de la función neuronal y glial, con aumento de la excitabilidad: </li></ul><ul><ul><li>cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su distribución o función </li></ul></ul><ul><ul><li>aumento de conexiones excitatorias o disminución de conexiones inhibitorias por alteración del número o función </li></ul></ul><ul><ul><li>aumento de la neurotransmisión excitadora o disminución de la neurotransmisión inhibidora, por alteraciones de la síntesis, metabolismo o recaptura de neurotransmisores </li></ul></ul>
    19. 19. <ul><li>Aumento de la excitabilidad neuronal focal o generalizada, en forma crónica, con capacidad de activación en forma sincrónica </li></ul><ul><li>Descargas epilépticas espontáneas, súbitas y recurrentes, favorecidas por condiciones externas (estrés, privación de sueño, alcohol, drogas ilícitas, fármacos proconvulsivantes, ciclo menstrual, estimulación luminosa, etc.) </li></ul><ul><li>Propagación de las descargas a través de circuitos anómalos o de vías indemnes </li></ul>
    20. 20. PROPAGACIÓN DE CRISIS
    21. 21. PROPAGACIÓN DE CRISIS
    22. 22. <ul><li>Incidencia 5- 10 en 1000 </li></ul><ul><li>Prevalencia 0.3 – 0.5% </li></ul>
    23. 23. Clasificación
    24. 25. Crisis Convulsiva Febril Se entiende por convulsión febril simple a una crisis convulsiva generalizada, de duración inferior a 15 minutos, única durante el episodio febril agudo, que se presenta en un niño de 6 meses a 5 años, que no tiene alteración neurológica previa y en ausencia de un trastorno metabólico significativo, como por ejemplo, un trastorno electrolítico o ácido base secundario a una diarrea con deshidratación. Además, el episodio febril se origina fuera del sistema nervioso central.
    25. 26. <ul><li>Síntomas motores, sensitivos, autonómicos o psíquicos. </li></ul><ul><li>Sin compromiso de conciencia </li></ul><ul><li>Marcha Jacksoniana </li></ul><ul><li>Parálisis de Todd </li></ul><ul><li>Epilepsia partialis continua </li></ul>Convulsiones Parciales
    26. 28. Otras convulsiones parciales simples <ul><li>Somáticas (parestesias) </li></ul><ul><li>Visuales (luces, alucinaciones) </li></ul><ul><li>Equilibrio (vértigo) </li></ul><ul><li>Autonómicas (flushing, sudoración, piloerección) </li></ul><ul><li>Oído, olfato, función cortical superior (síntomas psíquicos) </li></ul>
    27. 29. Convulsiones parciales complejas <ul><li>Se acompañan de compromiso de conciencia transitorio. </li></ul><ul><li>Frecuentemente con aura </li></ul><ul><li>Inicio súbito, amnesia anterógrada </li></ul><ul><li>Automatismos </li></ul><ul><li>Afasia postictal </li></ul>
    28. 30. Convulsiones parciales con generalización 2aria <ul><li>Usualmente tónico-clónicas </li></ul><ul><li>A menudo dificil diferenciar de una primariamente T-C generalizada. </li></ul><ul><li>A veces la focalidad solo se pesquisa con EEG. </li></ul><ul><li>Importante diferenciar </li></ul>
    29. 32. Convulsiones Generalizadas <ul><li>Bi hemisférica </li></ul><ul><li>Imposible de excluir por completo un origen parcial que rapidamente generaliza </li></ul><ul><li>Practicamente se definen con actividad bilateral clínica y al EEG sin actividad focal detectable. </li></ul>
    30. 33. Crisis de ausencia (Petit mal) <ul><li>Episodios súbitos, breves, de pérdida de conciencia si perder control postural. </li></ul><ul><li>Generalmente segundos </li></ul><ul><li>Conciencia se recupera súbitamente </li></ul><ul><li>Sin confusión post-ictal </li></ul><ul><li>Usualmente con leves signos motores bilaterales </li></ul>
    31. 34. <ul><li>Generalmente comienzan en la niñes (4-8 años) o adolescencia. </li></ul><ul><li>Pueden ocurrir cientos de veces al día </li></ul><ul><li>El paciente puede no darse cuenta. </li></ul><ul><li>Ojo en los que refieren soñar de día o bajan el rendimiento escolar </li></ul>Crisis de ausencia (Petit mal)
    32. 35. Convulsiones Tónico-Clónicas Generalizadas <ul><li>Son el tipo principal de convulsión en 10% de los epilépticos. </li></ul><ul><li>Las más comunes producidas por alteraciones metabólicas. </li></ul><ul><li>Inicio súbito </li></ul><ul><li>Contracción muscular tónica </li></ul><ul><li>Laringe: grito o llanto fuerte </li></ul><ul><li>Alteración respiratoria, acumulación de secreciones -> cianosis </li></ul><ul><li>Musc. Masticatoria-> mordedura de la lengua </li></ul>
    33. 36. <ul><li>Aumento del tono simpático (aumento PA, FC, midriasis) </li></ul><ul><li>Después de 10-20 seg evoluciona a fase clónica </li></ul><ul><li>La fase de relajación va aumentando en tiempo hasta el cese del periodo ictal, que dura usualmente hasta 1 min. </li></ul><ul><li>Periodo post ictal sin respuesta, flacidez muscular, salivación excesiva, relajación de esfínteres. </li></ul><ul><li>Recuperación de conciencia gradual, de mins a hrs. </li></ul>Convulsiones Tónico-Clónicas Generalizadas
    34. 37. Convulsiones atónicas <ul><li>Súbita pérdida del tono postural que duran 1-2 seg. </li></ul><ul><li>Pérdida breve de conciencia </li></ul><ul><li>Sin confusión postictal </li></ul><ul><li>EEG: breves descargas espiga-onda generalizadas, seguidas de ondas lentas relacionadas con la pérdida del tono. </li></ul><ul><li>Generalmente asociadas con síndromes epilépticos conocidos. </li></ul>
    35. 38. Convulsiones no clasificadas <ul><li>No pueden clasificarse en parciales o generalizadas. </li></ul><ul><li>Especialmente en la infancia </li></ul>
    36. 39. Síndromes Epilépticos <ul><li>Epilepsia mioclónica juvenil </li></ul><ul><li>Síndrome de Lennox-Gastaut </li></ul><ul><li>Epilepsia Mesial-Temporal Lobar </li></ul>
    37. 40. Epilepsia mioclónica juvenil <ul><li>Desorden de conv generalizadas </li></ul><ul><li>Causa desconocida </li></ul><ul><li>Aparece en la adolescencia temprana </li></ul><ul><li>Mioclonias bilaterales, únicas o repetitivas. </li></ul><ul><li>Más frecuentes al despertar </li></ul><ul><li>Conciencia preservada a no ser que sea mioclonía severa </li></ul><ul><li>Varios pacientes presentan crisis T-C, y un tercio no presentan convulsiones. </li></ul><ul><li>Benigno, buena respuesta a tratamiento </li></ul><ul><li>Generalmente con historia familiar de epilepsia </li></ul>
    38. 41. Síndrome de Lennox-Gastaut <ul><li>En Niños, caracterizado por la triada </li></ul><ul><ul><ul><ul><li>Multiples típos de convulsiones </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>EEG: espigas-ondas lentas y una variedad de otras anormalidades </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Problemas cognitivos en la mayoría de los casos </li></ul></ul></ul></ul><ul><li>Asociado con enfermedad del SNC y distintas causas (anormalidades del desarrollo, hipoxia/isquemia perinatal, trauma, infecciones) </li></ul><ul><li>Respuesta inespecífica al daño neuronal difuso. </li></ul><ul><li>Mal pronóstico y respuesta a tratamiento. </li></ul>
    39. 42. Sd. Epilepsia mesial temporal lobar <ul><li>El síndrome más comunmente asociado con convulsiones parciales complejas. </li></ul><ul><li>RNM: esclerosis hipocampal </li></ul><ul><li>Reconocer importante: refractario a tratamiento AC </li></ul><ul><li>Buena respuesta a tratamiento QX </li></ul>
    40. 44. Diagnóstico <ul><li>Fundamentalmente clinico </li></ul><ul><li>Complementarios: EEG y neuroimagenes. </li></ul>
    41. 45. <ul><li>Confirmar que se trata de una convulsiòn </li></ul><ul><li>factores de riesgo (atd de convulsiones febriles, auras, convulsiones breves no reconocidas, atd familiares de epilepsia tec, acv, tu o malformación vascular) </li></ul><ul><li>Desencadenantes: privación de sueño, enfermedades generalizadas, trastornos electrolíticos o metabólicos, infecciones agudas, los fármacos que disminuyen el umbral epileptógeno o consumo de alcohol o de drogas </li></ul>
    42. 46. Fármacos y otras sustancias que pueden provocar convulsiones <ul><li>Antimicrobianos y antivíricos </li></ul><ul><li>Betalactámicos y compuestos relacionados </li></ul><ul><li>Quinolonas </li></ul><ul><li>Aciclovir </li></ul><ul><li>Isoniazida </li></ul><ul><li>Ganciclovir </li></ul>
    43. 47. <ul><li>Anestésicos y analgésicos </li></ul><ul><li>Meperidina </li></ul><ul><li>Tramadol </li></ul><ul><li>Anestésicos locales </li></ul><ul><li>Medios de contraste radiográficos </li></ul><ul><li>Teofilina </li></ul><ul><li>Inmunodepresores </li></ul><ul><li>Ciclosporina </li></ul><ul><li>OKT3 (anticuerpos monoclonales frente a células T) </li></ul><ul><li>Tacrolimo (FK-506) </li></ul><ul><li>Interferones </li></ul>
    44. 48. <ul><li>Psicotrópicos </li></ul><ul><li>Antidepresivos </li></ul><ul><li>Antipsicóticos </li></ul><ul><li>Litio </li></ul><ul><li>Abstinencia de sedantes o hipnóticos </li></ul><ul><li>Alcohol </li></ul><ul><li>Barbitúricos </li></ul><ul><li>Benzodiazepinas </li></ul><ul><li>Consumo de drogas </li></ul><ul><li>Anfetaminas </li></ul><ul><li>Cocaína </li></ul><ul><li>Fenciclidina </li></ul><ul><li>Metilfenidato </li></ul><ul><li>Flumazeniloa </li></ul>
    45. 49. Exploración física general <ul><li>Signos de infección o enfermedades generales. </li></ul><ul><li>Signos de TEC y de consumo de alcohol o de drogas </li></ul><ul><li>Examen cardiovascular ( ACV) </li></ul><ul><li>exploración neurológica completa (lesión cerebral) </li></ul>
    46. 50. <ul><li>Pruebas de laboratorio </li></ul><ul><li>ELP </li></ul><ul><li>Glicemia </li></ul><ul><li>Perfil Bioquimico </li></ul><ul><li>Toxicológico en sangre y orina </li></ul><ul><li>PL (sospecha de meningitis o encefalitis, VIH) </li></ul><ul><li>Electroencefalografía </li></ul>
    47. 51. Diagnóstico de una crisis parcial simple cuando: <ul><li>La historia revela un síntoma o de signo neurológico focal durante la crisis </li></ul><ul><li>• Hay duración breve de cada episodio ( inferior a 5 minutos y en general inferior a 3 minutos) </li></ul><ul><li>• En el curso de cada episodio es posible reconocer una secuencia de síntomas y/o de signos </li></ul><ul><li>y si el conjunto de manifestaciones descritas y su orden de aparición, son congruentes con </li></ul><ul><li>la semiología de algún tipo de crisis. </li></ul><ul><li>• Rotación cefálica, desviación de la comisura bucal </li></ul><ul><li>• Asimetría de los movimientos clónicos, ya sea en cara o en extremidades. </li></ul>
    48. 52. Descripción de un testigo de una crisis tónico - clónica generalizada: <ul><li>Grito frecuente e inarticulado </li></ul><ul><li>• Caída brusca con altas posibilidades de presentar traumatismo corporal </li></ul><ul><li>• Fase tónica breve de no más de 30 segundos, postura simétrica que compromete a todo el </li></ul><ul><li>cuerpo en flexión o en extensión. </li></ul><ul><li>• Fase clónica prolongada por 1 a 3 minutos, con movimientos generalizados, rítmicos, que </li></ul><ul><li>afectan a extremidades, tronco y cara. Es frecuente la cianosis, la hiperventilación, salivación </li></ul><ul><li>abundante a veces con sangre y/o posible micción o defecación. </li></ul>
    49. 53. Fenómenos que se presentan en etapa post ictal de una crisis de epilepsia <ul><li>Amnesia prolongada por 20 minutos o más, confusión o agitación. </li></ul><ul><li>• Secuelas traumáticas corporales. </li></ul><ul><li>• Evidencia física de mordedura de lengua en el borde de esta o de mordedura de mejillas, </li></ul><ul><li>mialgias y/o cefalea. </li></ul>
    50. 54. Signos sospechosos de mecanismo no epiléptico: <ul><li>Lengua protruída </li></ul><ul><li>Opone resistencia activa </li></ul>
    51. 55. POSIBLE EPILEPSIA <ul><li>EVALUCION DG : </li></ul><ul><li>HISTORIA </li></ul><ul><li>EXAMEN NEUROLOGICO </li></ul><ul><li>EEG </li></ul><ul><li>RNM </li></ul><ul><li>EEG+VIDEO </li></ul>¿TIENE ESTE PACIENTE CRISIS EPILEPTICA? CLASIFIQUE LA CRISIS FOCAL : PARCIAL SIMPLE PARCIAL COMPLEJA 2° GENERALIZADA <ul><li>GENERALIZADA : </li></ul><ul><li>AUSENCIA </li></ul><ul><li>TONICA </li></ul><ul><li>CLONICA </li></ul><ul><li>TONICA-CLONICA </li></ul><ul><li>MIOCLONICA </li></ul><ul><li>ATONICA </li></ul><ul><li>OTROS DG : </li></ul><ul><li>FISIOLOGICO </li></ul><ul><li>SINCOPE </li></ul><ul><li>MIGRAÑA </li></ul><ul><li>TIA </li></ul><ul><li>PISCOLOGICO </li></ul><ul><li>SD CONVERSIVO </li></ul><ul><li>SD ANSIOSO </li></ul><ul><li>DEFICIT ATENCIONAL </li></ul><ul><li>HIPERACTIVIDAD </li></ul>NO SI
    52. 56. Tratamiento <ul><li>Supresión de los factores causales y precipitantes </li></ul><ul><li>Regulación de la higiene física y mental </li></ul><ul><li>Uso de fármacos antiepilépticos (AE) </li></ul><ul><li>Quirúrgico </li></ul>
    53. 57. Decision de iniciar tratamiento (anticonvulsivante en general) <ul><li>Todo paciente con convulsiones recurrentes de etiología desconocida o con una causa conocida que no puede corregirse </li></ul><ul><li>Una sola convulsión deben ser tratados si ésta se debe a una lesión ya identificada, como un tumor una infección o un traumatismo del SNC y si existen signos inequívocos de que la lesión es epileptógena </li></ul><ul><li>Factores de reisgo de convulsiones recidivantes: </li></ul><ul><li>1) exploración neurológica anormal </li></ul><ul><li>2) convulsiones que se presentan como status epiléptico </li></ul><ul><li>3) parálisis posictal de Todd </li></ul><ul><li>4) antecedentes familiares frecuentes de convulsiones </li></ul><ul><li>5) EEG anormal </li></ul>
    54. 58. INICIO Y SEGUIMIENTO DEL Tratamiento <ul><li>incrementar las dosis de forma muy lenta para minimizar los efectos secundarios </li></ul><ul><li>incrementos deben realizarse únicamente después de haber alcanzado un estado de equilibrio con la dosis previa </li></ul><ul><li>concentraciones séricas del fármaco se deben relacionar con la frecuencia de las crisis y la presencia de efectos secundarios </li></ul>
    55. 59. CUÁNDO SUSPENDER EL Tratamiento <ul><li>1) control médico completo de las convulsiones durante uno a cinco años </li></ul><ul><li>2) un solo tipo de convulsiones ya sea parcial o generalizada </li></ul><ul><li>3) exploración neurológica normal, incluso la inteligencia </li></ul><ul><li>4) EEG normal </li></ul>
    56. 60. <ul><li>Cirugía en Epilepsia </li></ul><ul><ul><li>Su principal utilidad es para los pacientes con epilepsias parciales </li></ul></ul><ul><ul><li>Está indicada sólo en los pacientes con epilepsia refractaria </li></ul></ul><ul><ul><li>80 % de los casos corresponden a epilepsias del lóbulo temporal </li></ul></ul>
    57. 61. <ul><ul><li>Tipos de Cirugía: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Resectiva </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>- Temporales </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>- Extratemporales </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Paliativa </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>- Callosotomía </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>- Transección subpial múltiple </li></ul></ul></ul></ul>
    58. 62. Status Epiléptico <ul><li>Urgencia médica que debe tratarse de forma inmediata </li></ul><ul><li>Condicion epileptica aguda caracterizada por: </li></ul><ul><ul><li>crisis convulsivas generalizadas contiunuas por al menos 5 minutos, o </li></ul></ul><ul><ul><li>crisis continuas no convulsivas (clinica o electrografica) o </li></ul></ul><ul><ul><li>Crisis focales por al menos 15 minutos o </li></ul></ul><ul><ul><li>2 crisis sin recuperacion completa de conciencia entre ellas </li></ul></ul>STATUS EPILEPTICUS: MECHANISMS AND MANAGEMENT Claude G. Wasterlain and David M. Treiman
    59. 63. Tratamiento del Status epiléptico <ul><li>CONSIDERAR USO DE DROGAS ILICITAS Y CONSTATAR TODOS LOS FARMACOS QUE TOMA EL PACIENTE </li></ul><ul><li>CONSIDERAR SD DEPRIVACION OH O DE DROGAS </li></ul><ul><li>CONSIDERAR POSIBLE EXPOSICION A TOXINAS PROCONVULSIVANTES </li></ul><ul><li>SI EXISTE HISTORIA DE HTA MAL CONTROLADA, O LA PAS SE MANTIENE ALTA POR 1 A 2 HRS DESPUES DEL INICIO DE LA CRISIS, UNA ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA DEBE SER CONSIDERADO COMO CAUSA. </li></ul><ul><li>CORREGIR TODAS LAS CAUSAS POTENCIALES LO MAS PRONTO POSIBLE </li></ul><ul><li>INDICAR ANTIDOTOS ESPECIFICOS SI LO AMERITA </li></ul>
    60. 65. Muchas Gracias

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