ACV Hemorragico

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Accidente cerebrovascular
ACV hemorrágico
Dr Bernardo Sonzini Astudllo

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ACV Hemorragico

  1. 1. ACV Hemorrágico Bernardo Sonzini Astudillo
  2. 2. CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES Aterotrombótica Lacunar Isquémico Embólica Cardiogénica Causa no precisada ACV Otras Intraparenquimatosa Hemorrágico Sub-Aracnoidea
  3. 3. ACV - Etiología • Mas del 85% de los ACV hemorrágicos y 45% de los isquemicos están vinculados de algún modo con la hipertensión arterial – Serios daños en la pared arterial (arterioesclerosis), con dilataciones segmentarias especialmente en el territorio de la arteria silviana y muy especialmente en las tálamo-estriadas. – Arterias tortuosas y se presentan placas duras y blandas, que a la vez se pueden complicar con obstrucciones o migraciones de elementos provenientes de su ulceración, generando embolias ha distancia.
  4. 4. “La hipertensión arterial prepara y ejecuta la hemorragia cerebral “
  5. 5. ACV - Clínica • Las características clínicas más frecuentes del ACV, corresponden generalmente a la aparición súbita de cualquiera de los síntomas siguientes: – Debilidad o torpeza en un lado del cuerpo – Dificultad en la visión por uno o ambos ojos – Severa cefalea no usual en el paciente – Vértigo o inestabilidad – Disartria y alteraciones del lenguaje – Alteraciones de la sensibilidad
  6. 6. ACV – Conducta Médica • Debe realizarse un examen neurológico rápido pero completo. • Este debe incluir: fondo de ojo y la flexión del cuello. • Las características clínicas del infarto (isquemia) pueden ser idénticas a las de la hemorragia: – La hemorrágia puede asociarse más tempranamente a signos de hipertensión endocraneana – El infarto puede identificarse clínicamente un síndrome correspondiente a un territorio vascular específico
  7. 7. ACV – Conducta Médica • Hipertensión intracraneana aguda – Cefalea severa – Depresión de la conciencia – Nausea y vómito – Diplopia horizontal – Papiledema o hemorragias retinianas – Irritación meníngea, Dolor y rigidez en cuello – Fotofobia – Ocasionalmente midriasis unilateral asociada incluso a un tercer par completo (ruptura de aneurisma de A. Comunicante posterior)
  8. 8. ACV – Conducta Médica TAC de urgencia
  9. 9. ACV - Clínica • Si aparece depresión de la conciencia antes de las 24 hs de ACV puede sospecharse: – Hemorragia – Hipoxia – aumento de la presión intracraneana – edema cerebral (infarto de gran tamaño) – compromiso de tallo cerebral – crisis epiléptica
  10. 10. ACV Hemorrágico
  11. 11. ACVh - Factores de riesgo (no modificables) • Edad • Sexo • Constitución • Antecedentes familiares • Raza
  12. 12. ACVh - Factores de riesgo (modificables) • Hipertensión Arterial (87%) • Diabetes (especialmente la tratada en forma irregular y discontinua) • Obesidad • Dislipidemias • Tabaquismo • Stress • Sedentarismo
  13. 13. ACVh - Otros factores de riesgo • Trastornos hemorrágicos y de la sangre – coagulación intravascular diseminada – hemofilia – anemia drepanocítica – leucemia – niveles reducidos de plaquetas en la sangre • Consumo de aspirina o medicamentos anticoagulantes (diluyentes sanguíneos) • Enfermedad hepática (que en general se relaciona con un aumento del riesgo de sangrado) • Amiloide cerebral o tumores cerebrales
  14. 14. ACVh - Factores Etiológicos • Ateromatosis arterias tálamo-capsulares • Aneurismas arteriales del polígono de Willis • Aneurismas arteriales micoticos (ramas secundarias) • Malformaciones arterio-venosas • Vasculitis • Traumas • Discrasias sanguíneas • Tumores • Anticoagulacion • Uso de cocaína
  15. 15. ACVh - Formas Clínicas A) Intra parenquimatosas B) Subaracnoideas C) Mixtas
  16. 16. A) Intra parenquimatosas: Afecta quinta y sexta década de la vida, evocan el clásico “ derrame cerebral”, agudo, fulminante, sorprende al paciente en plena actividad o esfuerzo, con hemiplejía, alteraciones de la conciencia. 87% de los pacientes tienen antecedente de hipertensión arterial desconocida, no tratada o mal tratada.
  17. 17. B) Subaracnoideas Es la variedad de adolescentes y adultos jóvenes, consiste en la irrupción aguda de la sangre en el espacio subaracnoideo, predomina en las rupturas de aneurismas del polígono de Willis. Se inicia con una cefalea aguda de gran intensidad con síndrome meníngeo, vómitos centrales, fotofobia y raquialgia.
  18. 18. C) Mixtas: Es una combinación de las dos formas anteriores y son por lo general formas intra parenquimatosas volcadas al espacio subaracnoideo o malformaciones arteriovenosas.
  19. 19. ACV Hemorrágico Intraparenquimatoso
  20. 20. ACVh IP - Cuadro clínico • Cuadro fulminante, agudísimo (ictus) que sorprende al individuo en plena actividad, por lo general diurno, con severos trastornos de conciencia, hemiplejías facio braquio crurales, parálisis de la mirada conjugada “mira hacia la lesión”, etc.
  21. 21. ACVh IP - Diagnóstico • Quinta o sexta década de la vida • Antecedentes de varios años de hipertensión arterial • Diurno en plena actividad o esfuerzo • Comienzo agudo, fulminante • Frecuentemente cefalea inicial • Hipertensión arterial al ingreso • Alteración de conciencia • Déficit motor evidente, hemiplejía facio braquio crural • Ausencia de trauma o intoxicaciones
  22. 22. AVCh IP - Topografía • La mayoría de las hemorragias intra parenquimatosas se localizan en cápsula interna y núcleos basales (75%) • Arterias penetrantes lesionadas por HTA. – Putamen. – Tálamo. – Protuberancia. – Cerebelo. – Lobar: angiopatía amiloídea en ancianos
  23. 23. AVCh IP - Topografía • Otras localizaciones son (25%): – Frontales: predominan la confusión, excitación psicomotriz, alucinaciones, foco motor parcializado y atenuado (paresia) Apraxia motriz – Parietales: hemiparesias con trastornos sensitivos Asomatognosia Alteraciones de conciencia de menor cuantía – Occipitales: Hemianopsia homónima contralateral – Temporal dominante: Afasia – Tronco encefálico: Severas alteraciones de conciencia, trastornos respiratorios Hemiplejías alternas – Cerebelo: Trastornos de conciencia, ataxia y dismetria ipsilaterales Síndrome de hipertensión endocraneana por Hidrocefalia obstructiva
  24. 24. ACVh – Conducta Médica Si el TAC muestra hemorragia intracerebral: • Determinar la causa posible • Solicitar Panangiografía cerebral si se sospecha malformación arteriovenosa o tumor • Solicitar valoración urgente por Neurología o Neurocirugía • Solicitar valoración urgente por UCI si el Glasgow es de 8/15 o menor o si hay desviación de la línea media mayor de 5 mm o disminución de las cisternas perimesencefálicas
  25. 25. ACHh IP - Tratamiento Inicial • Los mejores resultados se obtienen cuando el paciente es manejado en forma multidisciplinaria y oportunamente, siendo fundamental que el aviso al especialista sea lo más precoz posible. • Los objetivos fundamentales son – Salvar la vida – Atenuar la magnitud del daño encefálico – Evitar nuevas hemorragias – Prevenir secuelas
  26. 26. ACHh IP - Tratamiento Inicial • Asegurar las funciones básicas: – Reanimación, masaje cardiaco, respiración boca a boca, intubación aspiración de secreciones, etc.- • Canalización pluriorificial • Cabecera elevada a 30 grados • Sintomático (analgesia, antitérmicos, sedación) • Tratar la hipertensión arterial solo si supera los 220 mm de Hg.
  27. 27. ACHh IP - Tratamiento Inicial • Evaluar derivación a centro de mayor complejidad. Sobre todo si hay compromiso de conciencia, progresión del daño neurológico, anisocoria, fracaso en el control de la hipertensión arterial o dificultades respiratorias • Manitol al 15% ante la demora de evacuación a un centro especializado (100-150 cc a goteo libre)
  28. 28. ACVh IP - Pronóstico El pronostico en general es grave (Mortalidad de casi el 50% a las 48 hs.) Se relaciona con: – Ubicación de la lesión (pronostico peor para las profundas, para las del tronco y las volcados a ventrículos y/o que produzcan hidrocefalia) – Tamaño de la misma – Trastorno de conciencia grave (Mortalidad 90% ingreso en coma) – Intensidad y duración de la crisis hipertensiva.
  29. 29. ACV Hemorrágico Subaracnoideo
  30. 30. ACVh HSA - Diagnóstico LO MÁS IMPORTANTE PENSAR EN SU EXISTENCIA • Estar muy atento a: – Cefaleas moderadas a severas en personas jóvenes de comienzo brusco – Cefaleas en las que se detecta un compromiso neurológico aunque sea mínimo – No atribuir etiologías vagas, como de origen hepático o psíquico – Síndromes meníngeos mínimos • Ante la duda internar al paciente, realizar tratamiento sintomático y sobre todo OBSERVAR la evolución, si persisten las dudas TAC standard y si no es posible punción lumbar • Si la detección es tardía o retrospectiva se debe aconsejar la consulta inmediata a un centro especializado con traslado en ambulancia con el paciente en reposo absoluto
  31. 31. Diagnóstico Diferencial
  32. 32. 1- Con etiologías infecciosas causantes de síndrome meníngeo, especialmente meningitis purulentas: • Iniciación más brusca • Buen estado de salud previo • Cefalea muy intensa • Ausencia de síndrome general infeccioso • TAC revela presencia de sangre en el espacio subaracnoideo • Punción lumbar LCR hemorrágico
  33. 33. 2- Con cuadros productores de déficit de conciencia con o sin signos focales neurológicos: • HIP espontáneos: predominan signos de déficit neurológico y los trastornos graves de conciencia, pero no hay Síndrome meníngeo • Procesos infecciosos, menningoencefalitis o abscesos: predomina lo séptico, no hay un comienzo hiperagudo y la cefalea no es brusca y de tan marcada intensidad, faltan los antecedentes vasculares • TCE: es la causa más frecuentes de hemorragia subaracnoidea, hay signos de violencia y antecedentes traumáticos
  34. 34. 3- Con cefaleas benignas tales como migrañas y cefaleas tensiónales • Cronicidad y reiteración del cuadro cefaleico • No hay rigidez de nuca y columna, a lo máximo reducción de la movilidad • Por lo general conflictos y stress • Frecuente contractura muscular de otras regiones • No hay compromiso neurológico
  35. 35. ACVh SA - Diagnóstico • Tomografía Axial Computarizada • Punción Lumbar • Arteriografía de cerebral 4 vasos
  36. 36. ACVh SA - Diagnóstico Indicación de Punción Lumbar      • Cuadro clínico de Hemorragia Subaracnoidea sin posibilidades de realizar Tomografía Axial Computarizada. • Cuadro clínico sugestivo de Hemorragia Subaracnoidea en presencia de signos no concluyentes en la Tomografía Axial Computarizada.
  37. 37. Aneurismas
  38. 38. ACVh SA Etiología y Epidemiología • La principal causa de HSA es la rotura de un aneurisma intracraneano • Los aneurismas arteriales congénitos son dilataciones debidas a ausencia congénita de la capa media y o remanentes embriologicos, que por lo general son pediculados y asientan en su mayoría en el polígono de Willis • Se considera que entre el 1 al 2% de la población poseen esta malformación (autopsias); mientras que la incidencia de Hemorragia subaracnoidea por aneurismas es de 10-20 pacientes por 100.000 habitantes y por año • Predomina en la cuarta y quinta década de la vida, con leve predominio del sexo femenino 3:2
  39. 39. ACVh SA - Aneurismas • La localización ampliamente preponderante de los Aneurismas intracraneanos es en el polígono de Willis, situado en la base del cráneo y dentro de el: – 33 % Complejo cerebral-comunicante anterior – 33 % Sifón carotideo – 33% Otras localizaciones • Entre 15-20 % tienen aneurismas múltiples
  40. 40. ACVh SA - Clínica • En algunas oportunidades y dado el crecimiento de estas malformaciones congénitas pueden dar síntomas neurológicos que resulten evocadores de su presencia • Dado que la mayoría asientan en el polígono de Willis lo más frecuente son déficit de pares craneanos, especialmente el motor ocular común • Otra situación son hallazgos incidentales con motivo de practicarse un estudio imagenologico por otra razón; estos pacientes deben ser referidos al especialista que evaluara el contexto anatómico, forma, tamaño, edad, estado general, etc. y recomendara una opción terapéutica personalizada
  41. 41. ACVh SA – Conducta Médica Si el TAC muestra hemorragia subaracnoidea: • Escala Hunt y Hess • Escala de Fisher • Solicitar pruebas de coagulación • Iniciar Nimodipina IV 3 cc/h y aumentar hasta 5-8 cc/h lentamente monitorizando TAM • Iniciar fenitoína IV (125 mg c/8 hs) • Solicitar Panangiografía cerebral • Solicitar valoración urgente por Neurocirugía • Solicitar valoración urgente por UCI si el Hunt y Hess es de dos o mayor o si el Fisher es de dos o mayor
  42. 42. Escala de Hunt y Hess (tiene valor pronostico y guía el Tratamiento) Grado Cuadro Clínico I Asintomático, leve cefalea o rigidez de nuca Ia Sin compromiso de conciencia, estable, pero con déficit neurológico establecido II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, compromiso de nervios craneanos III Soporoso, confuso, con déficit focal leve IV Sopor moderado a profundo, hemiparesia moderada a severa, esbozo de rigidez de descerebración V Coma profundo, rigidez de descerebración, aspecto moribundo Añadir 1 grado cuando existe enfermedad sistémica Grave o severo vasoespasmo angiográfico.
  43. 43. Escala de Fisher (Para evaluar vasoespasmo post - HSA) Grupo HSA en el TAC 1 No se detecta sangre 2 Difusa o en capas verticales de < 1 mm de espesor 3 Coágulo localizado o capas verticales mayor o igual a 1 mm. 4 Coágulo intracerebral o intra ventricular con o sin HSA difusa.
  44. 44. ACVh SA - Tratamiento Aneurismas Clipado Embolización
  45. 45. ACVh SA - Evolución Complicaciones tempranas  (0-3dias)   • Edema cerebral con desplazamientos • Resangramientos • Hidrocefalia aguda • Disritmias cardiacas • Disfunción respiratoria • Edema pulmonar
  46. 46. ACVh SA - Evolución Complicaciones mediatas (4-14 días) • Vasoespasmo • Resangramiento • Hipovolemia • Hiponatremia • Hidrocefalia subaguda • Neumonía
  47. 47. ACVh SA - Evolución Complicaciones tardías  (>15 días) • Hidrocefalia crónica • Neumonía • Embolismo pulmonar • Resangramiento • Vasoespasmo cerebral. • Disbalance hidroelectrolítico
  48. 48. ACVh SA - Evolución Factores asociados al resangrado • Edad avanzada (> 70). • Días 0-1 de la Hemorragia Subaracnoidea. • Pobre gradación neurológica. • HTA sistólica moderada o severa (170-240) • Punción lumbar en presencia de Presión intracraneal aumentada. • Ventriculostomía para aliviar la PIC. • Asociada a hipertensión arterial sistémica. • Suspensión brusca de la terapia antifibrinolítica. • Entubación abrupta.
  49. 49. ACVh SA - Evolución Factores que predisponen la aparición de vasoespasmo   • Grandes hemorragias que llenan las cisternas basales. • Días 4-14 después de la Hemorragia Subaracnoidea. • Hiponatremia ( Síndrome cerebral de perdida de sal). • Hipovolemia ( Disminución del volumen sanguíneo o de plasma) • Hemorragia Subaracnoidea recurrente. • Agentes antifibrinolíticos. • Hipotensión arterial ( Disminución de volumen intravascular o inducida farmacológicamente) • Presión intracraneal aumentada • Otros ( Bajo gasto cardiaco, disrritmias, hipoxia, anemias).
  50. 50. ACVh SA - Evolución • Aproximadamente entre un 8-15% de los pacientes que sufren vasoespasmo fallecen durante las primeras 24 horas, sin recibir atención médica. • La mortalidad asciende a: – 20-25% en las próximas 48 horas – 44-56% en los 14 idas iniciales – 66% de 1-2 meses después de la HSA
  51. 51. ACVh SA - Pronóstico • Sin tratamiento: – Recidiva de la hemorragia; en general mas grave que la inicial, se estima entre el 3 y el 5% el riesgo anual – Déficit neurológico agregado por embolias generadas en el saco aneurismático que se impactan a distancia – Oclusiones vasculares de vasos donde asienta el aneurisma – Epilepsia parcial o focal • Con tratamiento – Dependiente de la gravedad del cuadro inicial: – Dependiente del trastorno de conciencia inicial – Dependiente de la localización y tamaño – Experiencia del centro especializado – Experiencia de los neurocirujanos tratantes – Experiencia en la elección del método terapéutico
  52. 52. ACVh SA - Pronóstico – Entre 15-30% no llega al Hospital – Coma profundo inicial: 87 % de mortalidad con o sin cirugía – Hallazgos incidentales con tratamiento en frio: 0,5% mortalidad y 2% morbilidad
  53. 53. ACV Hemorrágico Mixto
  54. 54. MAV
  55. 55. ACVh M - MAV • Agrupan a malformaciones de diversa índole: – las verdaderas malformaciones arteriovenosas – los cavernomas – las malformaciones venosas – las fístulas arteriovenosas durales – y las telangiectasias capilares • Las malformaciones arteriovenosas están formadas por un ovillo de vasos dilatados que forman una comunicación anormal entre el sistema arterial y venoso, constituyendo una fístula areriovenosa. • Se trata de una anormalidad del desarrollo caracterizada por la persistencia de un patrón embrionario de vasos sanguíneos.
  56. 56. ACVh M - Clínica • La lesión está presente desde el nacimiento, el comienzo de los síntomas se produce habitualmente entre los 10 y 30 años. – La cefalea recurrente es una queja frecuente. Pueden producir clínica neurológica a través de diversos mecanismos: – En primer lugar la ruptura puede producirse en el espacio subaracnoideo, en los ventrículos cerebrales, pero se produce con mayor frecuencia en el parénquima cerebral. – En ausencia de hemorragia, crisis epilépticas, un defecto neurológico progresivo se desarrolla como consecuencia de un fenómeno de robo del flujo sanguíneo o como consecuencia de un efecto de masa de la malformación.
  57. 57. ACVh M - Clínica • Se presentan en el 0,1% de la población, una prevalencia 10 veces menor que la de los aneurismas • Son el 90% supratentoriales. • El riesgo promedio de sangrado se ha evaluado en numerosos estudios de historia natural, estimándose en el 2-3% anual. • Después de una segunda hemorragia el riesgo de resangrado puede aumentar hasta el 25%. Los datos clínicos y de neuroimagen en el momento del diagnóstico pueden ayudar a predecir el riesgo de sangrado futuro.
  58. 58. ACVh M - Clínica • Las MAV pueden sangrar en: – parénquima cerebral (60%) – espacio subaracnoideo (30%) – ventrículo (10%)
  59. 59. ACVh M - Diagnóstico
  60. 60. ACVh M - Tratamiento • Depende de factores dependientes del riesgo vital del sujeto y de factores relacionados con la morfología, localización y tamaño de las malformaciones. • La escala de Spetzler ayuda a valorar el riesgo de la cirugía. • Según la valoración global se pueden utilizar los siguientes abordajes de forma aislada o en combinación. – Cirugía – Embolización – Radiocirugía
  61. 61. ACVh M - Tratamiento
  62. 62. ACVh M - Pronóstico Sin tratamiento: • Recidiva de la hemorragia (2-3% anual) • Isquemias progresivas con aumento del déficit neurológico (fenómeno de robo) • Hematomas intra parenquimatosos expansivos • Hidrocefalia obstructiva (Aracnoiditis reaccional) • Estado de mal convulsivo Con tratamiento: • Se evitan recidivas hemorrágicas • Epilepsia: Crisis parciales, en gral. de fácil control • Eventual aumento de déficit neurológico
  63. 63. Muchas Gracias http://www.guiasdeneuro.com.ar

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