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Cardiovascular y Ejercicio interactivo

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Cardiocirculatorio y ejercicio interactivo

Cardiocirculatorio y ejercicio interactivo

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  • 1. PRUEBAS DE ESFUERZO SISTEMA CARDIOVASCULAR MARIA de LEW TRINA MARTIN Animado por HAIDY ROJAS G.
  • 2. SISTEMA CARDIOVASCULARMECANISMOS DE CONTROLCORAZON Y VASOSRESPUESTA AL ESFUERZO MENU GENERAL
  • 3. El SistemaCardiovasculares sumamentecomplejo, porlo que seutilizan algunasseleccionesparciales, deacuerdo alproceso que sedesea describir. . 1 de 10 MENU
  • 4. AD: Aurícula Derecha AI : Aurícula Izquierda AoAo Ao Ao : Aorta Ap Ap Ap Ap : Arteria Pulmonar Vc: Vena cavaVC VCVC PP P Vp: Vena pulmonar vp vp vp AI AI VD : Ventrículo Derecho AI AD AD ADAD VI : Ventrículo Izquierdo Sangre oxigenada Sangre desoxigenada Pulmón VC VC VC VD VD VD VI VI VI Ao Ao Ao Con el fin de simplificar el desarrollo de las explica ciones, la representación habitual que contiene cierto detalle anatómico será reemplazada en el desarrollo que sigue, por un esquema geométrico, que se presenta a continuación . . 2 de 10 MENU
  • 5. Funcionalmente existe un sistema único,que es el cardiopulmonar.Debe considerarse como un conjunto elsistema ventilatorio representado por elpulmón , la pleura , la caja torácica y el diafragma,Es necesario añadir el sistemacardiovascular en sus componentesintratorácicos, intra abdominales yperiféricos.Ambos sistemas interactúan de unamanera determinante, por lo que elconocimiento de sus características esfundamental para comprender numerososprocesos normales y patológicos(ver programa INTERACCION CORAZON-PULMON) . 3 de 10 MENU
  • 6. Vci : Vena cava inferior AD : Aurícula Derecha VD :Ventrículo Derecho Ap : Arteria pulmonar Sangre desoxigenada Vp : Vena pulmonar Sangre oxigenada AI : Aurícula Izquierda VI : Ventrículo Izquierdo Ap Vp Ao : Aorta El sistema cardiovascular se describe  en su circuito pulmonar, compuesto porAD VD VI AI la vena cava inferior (Vci), la aurícula derecha (AD), el ventrículo derecho (VD), la arteria pulmonar (Ap) con su red capilar, las venas pulmonares (Vp).Vci Ao  en su circuito sistémico con la aurícula izquierda (AI), el ventrículo izquierdo (VI) y la arteria aorta (Ao). El primero corresponde a la sangre que llega desoxigenada...... y el segundo a la sangre oxigenada. El corazón está rodeado por su pericardio . 4 de 10 MENU
  • 7. Una aproximación simplificada del sistema circulatorio esilustrada en el siguiente esquema: El sistema cardiovascular esta compuesto por dos sistemas circulatorios:  pulmonar  sistémico (Ver programa INTERACCION CORAZON PULMON) En su área central se encuentra el corazón como bomba que suministra un volumen determinado de sangre a las arterias por unidad de tiempo ( volumen minuto cardiaco ,Q ) El sistema arterial permite conducir la sangre eyectada por el corazón hacia las arteriolas y los capilares periféricos que constituyen el sitio principal para el intercambio de oxígeno, substratos y metabolitos (intercambio transcapilar) Una vez que ha atravesado los capilares, la sangre es conducida a través de los conductos venosos hacia el corazón derecho Es bombeada por el ventrículo derecho (VD) hacia los pulmones por las arterias pulmonares, se realiza el proceso de hematosis . Hay un retorno al ventrículo izquierdo (VI) para iniciar un nuevo ciclo cardíaco. . 5 de 10 MENU
  • 8. Se ha descrito la circulación sistémica, tema que seampliará en condiciones de reposo y esfuerzo ( Verprograma INTERACCION CORAZON-PULMON )El ventrículo derecho (VD) impulsa la sangre haciael pulmón por la arteria pulmonar.Luego de pasar por la red capilar la sangre pasa delas venas pulmonares a la aurícula izquierda.Constituye la circulación pulmonar.La movilización de sangre a través de los conductosarteriales, arteriolas, capilares y venas obedece a lapresencia de un gradiente de presión, creado por elbombeo del corazón, fenómeno mecánico según elcual se convierte energía química en energíamecánica por acción del acortamiento de la fibramuscular miocárdica.En cualquier punto del sistema circulatorio se registra una misma presión media delleno circulatorio equivalente a 7 mmHg que dependerá del volumen de sangre y ladistensibilidad neta del sistema.(si la sangre está en reposo dentro de los vasos ) . 6 de 10 MENU
  • 9. La Circulación Pulmonar o Circulación Menor La principal función de la circulación pulmonar es la de conducir la sangre venosa o reducida hasta los pulmones, ponerla en contacto con el aire alveolar y una vez oxigenada y liberada del exceso de anhídrido carbónico, conducirla de nuevo al corazón. Las arterias pulmonares entran en cada región hiliar, adyacente a los bronquios principales y transcurren junto a las ramas bronquiales hasta los bronquiolos respiratorios. Las venas pulmonares están adyacentes a las arterias y bronquios principales y se encuentran lejos de las vías aéreas dentro del parénquima pulmonar. El lecho vascular pulmonar además de intervenir en el proceso de intercambio gaseoso, participa como reservorio entre las cámaras derechas e izquierdas del corazón y funciona como filtro sanguíneo. Una fracción substancial de área transversal del lecho vascular pulmonar puede ser obstruida físicamente, por reseccion pulmonar sin efectos severos sobre la hemodinámica pulmonar bajo condiciones basales o de actividad mínima La circulación pulmonar cumple una función metabólica fundamental permitiendo agregar, extraer o metabolizar una variedad de sustancias vasoactivas como Angiotensina I, Bradiquinina y Prostaglandina E. 7 de 10 MENU
  • 10. El volumen de sangre en la circulación pulmonar es de 300 a 350 cc de los cuales 50 cc ocupan el capilar pulmonar. Las presiones del circuito pulmonar son bajas  Aurícula derecha hasta 10 mmHg  Ventrículo derecho hasta 30 mmHg  Arteria pulmonar 20mmHg La presión de la arteria pulmonar se mide colocando un catéter en cualquiera de la ramas, derecha o izquierda. Cuando el mismo catéter se avanza hacia la red capilar, se llama presión de acuñamiento y es equivalente a la presión de las venas pulmonares o de la aurícula izquierda.Presión mmHg Las resistencias arterial y venosa a nivel20 pulmonar son bajas; una fracción relativamente10 alta de resistencia vascular pulmonar total (35-45%) reside en los capilares de la pared AD VD AP alveolar. 8 de 10 MENU
  • 11. El circuito sistémico tiene presiones mayores al circuito pulmonar Ao Aurícula izquierda hasta 10mmHg Ap Ventrículo Izquierdo hasta 120VC vp P mmHg AI La arteria aorta (Ao) alcanza una AD clic presión que depende de la actividad del VI. En diástole ventricular se genera 70 mmHg y en sístoleVC VD VI Ao ventricular 120 mmHg. Se divide en Aorta intratorácica ( Aoi ) sometida a la influencia de las Aoi presiones en la cavidad torácica. Aorta extratorácica ( Aoe ) Aoe sometida a la influencia de la presión abdominal y de la resistencia vascular periférica. 9 de 10 MENU
  • 12. El objetivo final de la circulación es la perfusión de los tejidos. En ciertascondiciones, como es durante el ejercicio, la necesidad de perfusión de unórgano una región puede exceder considerablemente las necesidades de otrasáreas y para cubrir estas modificaciones, la circulación dispone de un elaboradosistema de control.En un trabajo clásico sobre análisis de sistemas del control circulatorio, ArthurGuyton y sus colaboradores identificaron alrededor de 400 fenómenosfisiológicos básicos y sus interrelaciones, que describen la función y el controlcirculatorio. O2 CO2 clic El sistema de control circulatorio pareciera estar preparado para asegurar una adecuada entrega de oxígeno y nutrientes a las células, ya que la mayoría de los estudios indican que el transporte de oxígeno está limitado por el flujo y que un aumento de la captación de oxígeno se satisface fundamentalmente con un aumento de la perfusión local a nivel capilar. También se regula la eliminación de CO2 y para cumplir con estos objetivos es necesaria la participación de los mecanismos de control local, nervioso y humoral que se presentan a continuación. 10 de 10 MENU
  • 13. TIPOS DE CONTROL NERVIOSO LOCAL HUMORAL MENU GENERAL
  • 14. El objetivo final de la circulación es la perfusión de los tejidos. En ciertascondiciones, como es durante el ejercicio la necesidad de perfusión de unórgano o una región puede exceder considerablemente las necesidades deotras áreas y para cubrir estas modificaciones, la circulación dispone de unelaborado sistema de control.En un trabajo clásico sobre análisis de sistemas del control circulatorio, ArthurGuyton y sus colaboradores identificaron alrededor de 400 fenómenosfisiológicos básicos y sus interrelaciones, que describen la función y el controlcirculatorio. clic O2 CO2 El sistema de control circulatorio parece estar preparado para asegurar una adecuada entrega de oxígeno y nutrientes a las células, ya que la mayoría de los estudios indican que el transporte de oxígeno está limitado por el flujo y que un aumento de la captación de oxígeno se satisface fundamentalmente con un aumento de la perfusión local a nivel capilar. También se regula la eliminación de CO2 y para cumplir con estos objetivos es necesaria la participación de los mecanismos de control local, nervioso y humoral que se presentan a continuación. 1 de 1 MENU
  • 15. CORTEZA CEREBRAL Superpuesto a los mecanismos locales yC humorales que regulan al sistema cardiovascular existe el control HIPOTALAMOO nervioso. SISTEMA EL más importante de ellos es el control LIMBICON de la actividad nerviosa simpática periférica, que tiene la capacidad deT influir sobre:R  la resistencia arterial  el tono de los vasos de capacitanciaO venosa  la capacidad de bombeo del corazónL a un nivel dado de presión venosa. CUERDA ESPINALNE clic Los impulsos nerviosos descienden desdeR las regiones encefálicas superiores comoV  la corteza cerebral .I  el sistema límbicoO  el hipotálamoS VENAS  el centro cardiovascular ubicado en el ARTERIOLAS CORAZONO bulbo raquídeo y la médula. Color Atlas Physiology. Year Book Medical Publishers., 1981 1 de 9 MENU
  • 16. C El sistema cardiovascular esta CORTEZAO regulado por la interacción del CEREBRAL sistema nervioso simpático yN parasimpático. HIPOTALAMOT SISTEMA ZONA PRESORA LIMBICO Los impulsos nerviosos desciendenR desde las regiones encefálicas CONTROL CARDIOVASCULAR EN EL CEREBRO MEDIO YO superiores como son la corteza MEDULA OBLONGATA cerebral, el sistema límbico y elL hipotálamo hasta el centro cardiovascular ubicado en el bulboN raquídeo y la médula oblonga.E CUERDA ESPINALR La corteza cerebral envía impulsos que aumentan la presión arterial, clicV producen vasodilatación a nivelI muscular y vasoconstricción a nivelO de piel, lecho esplácnico y renal.S El hipotálamo es el lugar central deO integración de la respuesta vegetativa. ARTERIOLAS VENAS CORAZON 2 de 9 MENU
  • 17. C El hipotálamo recibe aferencias de CORTEZA CEREBRAL centros motores, percepciónO sensorial y sistema límbico. HIPOTALAMO TEMPERATURAN Este ultimo es importante en la SISTEMA ZONA PRESORAT respuesta al estrés psicofísico que LIMBICOR acompaña al ejercicio intenso. CONTROL CARDIOVASCULAR EN EL CEREBRO MEDIO Y Del hipotálamo parten las clic MEDULA OBLONGATAO señales para la respuesta INHIBICIONL vegetativa y para la respuesta CENTRO DEPRESOR endocrina a través del eje GANGLIO AUTONÓMICON hipotálamo-hipofisario.E Por tanto controla, entre otros:R DEPRESION CARDIACA  la frecuencia cardiaca clicV EXCITACION CARDIACAI  la pérdida de calorO  la inhibición simpática .S FcO CORAZON 3 de 9 MENU
  • 18. CORTEZAEl centro vasomotor esta localizado en el CEREBRALbulbo raquídeo y recibe información aferente SISTEMA LIMBICO HIPOTALAMO TEMPERATURAde la corteza cerebral con escala en el ZONAhipotálamo PRESORA AREA DE CONTROL RESPIRATORIO de los quimiorreceptores carotídeos y aórticos NUCLEO DEL VAGO barorreceptores carotídeos y aórticos de vías nociceptivas ZONA DEPESORA de los pulmonesEs sensible a cambios locales de la presiónparcial de oxígeno y de dióxido de carbono. DEPRESION CARDIACA clic VASOCONSTRICCION EXCITACION (α -ADRENERGICA) CARDIACA SENOEn la región médulopontina (cerca del centro CAROTIDEOrespiratorio) se reúnen una serie de SENOaferencias y eferencias nerviosas AORTICOcardiovasculares relacionadas con receptoresde presión y estiramiento presentes en los VENASvasos sanguíneos arteriales y venosos así ARTERIOLES CORAZON RVmismo como a nivel cardiaco. 4 de 9 MENU
  • 19. Los impulsos que salen del centro cardiovascular viajan por las fibras simpáticas y paraC simpáticas del sistema nervioso autónomo. CORTEZA CEREBRALO Los impulsos simpáticos son conducidos por HIPOTALAMO TEMPERATURAN el nervio cardíaco acelerador ........ SISTEMA ZONA PRESORAT Los impulsos parasimpáticos son LIMBICO AREA DE CONTROL RESPIRATORIOR conducidos por el nervio vago produciéndose aumento o disminución de la frecuenciaO cardiaca, según el impulso predominante. NUCLEO DEL VAGO clicL INHIBICION Los nervios vasomotores permiten la CENTRO DEPRESOR circulación de los impulsos simpáticos hacia elN músculo liso de las paredes de los vasosE sanguíneos, arteriales y venosos. clic DEPRESIONR CARDIACA La actividad nerviosa simpática se origina en laV formación reticular del tercio inferior de la clic VASOCONSTRICCION protuberancia y del bulbo raquídeo, estas regiones ( α -ADRENERGICA ) EXCITACION CARDIACAI constituyen el centro vasomotor que transmiteO impulsos simpáticos de manera tónica o intrínseca.S La velocidad de transmisión es regulada por cO las aferencias nerviosas provenientes del lic VENAS centro inhibitorio localizado en la región ARTERIOLAS CORAZON vasomotora del bulbo y en la corteza cerebral. 5 de 9 MENU
  • 20. En el área lateral de la protuberancia y del bulbo raquídeo existe una descargasimpática continua que produce vasoconstricción y cardioaceleracion.En el área medial se modula la intensidad de ladescarga simpática y se ajusta el tono simpático.La actividad aumentada de esta región reduce laactividad del área lateral.La actividad simpática eferente produce a nivel de la médula suprarrenal laliberación de catecolaminas que al ser vertidas en el torrente sanguíneo einteractuar con los receptores beta adrenergicos producen vasodilatación. Existela posibilidad de una eferencia diferencial y no uniforme de los impulsossimpáticos.La estimulación de las fibras eferentes simpáticas producen anivel del corazón, por liberación de norepinefrina en losreceptores beta adrenérgicos en el terminal nervioso. clic aumento de la frecuencia cardiaca incremento de la fuerza de contracción . dilatación de los vasos coronarios Como la distribución de nervios adrenérgicos hacia diversos segmentos de la circulación no es uniforme, el número y el tipo de receptores adrenérgicos en estos segmentos varían. 6 de 9 MENU
  • 21. La actividad nerviosa parasimpática desciende del Centro Cardiovascular a travésC CORTEZA CEREBRAL de las vías parasimpáticasO HIPOTALAMO TEMPERATURAN inervando el nodo sinusal (nodo SA) SISTEMA ZONAT PRESORA el nodo auriculoventricular (nodo AV) LIMBICO AREA DE CONTROL RESPIRATORIOR el miocardio auricular. CONTROL CARDIOVASCULAR EN EL CEREBRO MEDIO Y clic MEDULA OBLONGATAO NUCLEO DEL VAGOL Las señales aferentes, de la periferia, se trasmiten por el nervio IX , X y Vago. clic CENTRO DEPRESOR NERVIO ......IXN La liberación de acetilcolina reduce la frecuenciaE cardiaca, disminuyendo la descarga de las fibras NERVIO X ( VAGO ) autorrítmicas . DEPRESION CARDIACAR SENO CAROTIDEOV Muy pocas fibras vagales inervan al músculo ventricular; los cambios en la actividad parasimpáticaI tienen un efecto muy pequeño sobre el volumen ARFTERIA CAROTIDAO sistólico. ADS Siempre se mantiene un equilibrio entre el sistema NODO SA AORTAO NODO simpático y parasimpático del corazón, pero en AV VD reposo predominan los efectos parasimpáticos. 7 de 9 MENU
  • 22. Las neuronas del centro vasomotor se hallan bajo la influencia constante de impulsos aferentes que se originan en  barorreceptores localizados en el cayado aórtico (seno carotídeo), ventrículosC y aurículas.O  quimiorreceptores localizados en el cuerpo carotídeo  termorreceptores periféricos localizados a nivel de los vasos sanguíneos,N entre otros sitios, de piel y vísceras.T  otras regiones del sistema nervioso central. clicR De los mecanismos nerviosos para el control cardiovascular el mejor estudiado es el reflejo barorreceptor.O El barorreceptor más notable es el seno carotídeo.L El seno carotídeo contiene terminaciones difusas y de tipo glomerular que responden al estiramiento y a la velocidad de estiramiento iniciando impulsos nerviosos aferentes que pasan por el nervio sinusal hacia elN nervio nervio glosofaríngeo y de allí a el centro vasomotor. .E El tráfico de impulsos sobre el nervio sinusal es sincronizado con laR elevación de la presión arterial, un aumento del tráfico de impulsos sobre el nervio sinusal inhibe la salida de impulsos simpáticos eferentes que seV originan en los centros vasomotores.I La consecuencia esO  una reducción del tono vasoconstrictor simpático  una disminución del tono simpático al corazónS  una disminución del tono simpático a las venas de capacitanciaO El resultado neto es una tendencia al descenso de la presión arterial. 8 de 9 MENU
  • 23. C Un segundo mecanismo de control reflejo importante esta representado por los quimiorreceptores periféricos.O El cuerpo carotídeo es una pequeñísima estructura compuesta esencialmenteN por tejido vascular; dentro de este tejido muy vascularizado se encuentranT células epiteliales orientadas hacía la superficie vascular y densamenteR inervadas con fibras nerviosas sensitivas que corresponden a los cambios de la PO2.OL El papel principal del quimiorreceptor es inducir un aumento de la ventilación ante descensos de PO2, aumentos importantes de PCO2 y disminuciones de pH en sangre arterial.N El quimiorreceptor periférico también responde a los cambios de la presiónE arterial, quizás debido a que se produce un descenso de la PO2 de los tejidosR locales cuando se reduce la presión de perfusión o el flujo de sangre. SeV encuentra dentro de los mecanismos que responden a variaciones de unaI sustancia en el tiempo, es decir, no sólo a concentraciones, sino también a la cantidad procesada en la unidad de tiempo.O La estimulación del cuerpo carotídeo lleva a un aumento relativamenteS selectivo de la resistencia vascular en el músculo esquelético y aO bradicardia por estímulo del nervio vago. 9 de 9 MENU
  • 24. En muchos órganos y tejidos que tienen una alta capacidad de actividad metabólica, el flujo sanguíneo esta controladoC predominantemente por factores locales y regulado en proporción aO las necesidades metabólicas del órgano.N Flujo sanguíneo clic El incremento del metabolismo produce unT aumento del flujoR 70 sanguíneo en los tejidos.O El músculo, es el mejorL ejemplo: en reposo, el flujo 5 sanguíneo del músculo esquelético es de 5 ml/100 g/min, pero puede aumentarL actividad metabólica . hasta 50 a 70 ml/100 g/min clic durante el ejercicio activoOC La concentración de oxígeno en el tejido, sea directa o indirectamente, aA través de la liberación de sustancias vasodilatadoras, parece ser el factor más importante para regular el flujo sanguíneo muscular.L Además, mientras que los factores nerviosos y humorales tienen la capacidad de regular el flujo sanguíneo muscular en grado importante en reposo, estos factores tienen menos efecto durante la actividad muscular y casi ninguno en la actividad metabólica máxima. 1 de 3 MENU
  • 25. Debido a que el flujo hacia cualquier órgano depende de la presión arterial y la resistencia vascular de ese órgano, los factores que influyen en la presiónC sistémica y en la resistencia vascular local constituyen la base del controlO circulatorio general.N Los factores locales que regulan la resistencia vascular en respuesta a laT actividad metabólica cambiante tienen fundamental importancia.R clicOL La autorregulación implica que la microcirculación presenta unaL capacidad intrínseca para variar su resistencia y mantener el flujo sanguíneo constanteOC Cuando el metabolismo local es constante, un incremento en la presiónA sanguínea no aumenta el flujo sanguíneo local debido a que la vasoconstricción permite mantener al flujo sanguíneo.L clic Cuando el metabolismo aumenta, ocurre vasodilatación y se aumenta el flujo sanguíneo local en forma independiente de la presión arterial. Existen diferentes factores que participan en este proceso de autorregulación: 2 de 3 MENU
  • 26.  Factores miogénicos: el músculo liso vascular se contrae en respuestaC al estiramiento que presenta cuando la presión sanguínea aumenta. Este efecto incrementa la resistencia y reduce el flujo sanguíneo.O  Factores metabólicos: El CO2, hidrogeniones, ADP, potasio, acumuladosN en el espacio extracelular, producen vasodilatación. El flujo sanguíneoT aumenta y permite depurar la región de los metabolitos y reducir su influencia.R  Oxígeno: Tiene un efecto vasoconstrictor en todos los territoriosO vasculares excepto a nivel pulmonar, donde es un vasodilatador. Por tanto, enL los tejidos no pulmonares, la anoxia causa vasodilatación y ofrece un mayor tiempo para el aporte local de oxígeno.  Hiperemia reactiva: Ocurre como respuesta a la oclusión del flujo sanguíneo, mediada por la liberación de metabolitos. El flujo sanguíneo seL puede incrementar cinco veces sobre su valor normal.O  Presión tisular: Cuando la presión sanguínea se eleva, se incrementa laC filtración capilar con aumento de la presión tisular sobre los vasosA sanguíneos, lo que aumenta la resistencia vascular y reduce el flujo sanguíneo.L Todos estos factores, además de los factores neurológicos, influyen sobre el aumento del flujo sanguíneo presente durante el ejercicio notándose el mayor incremento en el músculo esquelético. 3 de 3 MENU
  • 27. Además de los mecanismos de control cardiovascular, generalmente denominados controles neuroreflejos, los mecanismos humorales desempeñan un papel muyC importante en la regulación de la presión arterial. Se destaca entre ellos el sistemaO Renina Angiotensina. El aparato yuxtaglomerular en el riñón es fundamentalN en la regulación del volumen sanguíneo y de la presión arterial.T En la zona de transición, clic . TUBULO DISTALR donde la porción gruesa ascendente del Asa deO Henle contacta con la GLOMERULOL arteriola aferente del glomérulo y con el inicio ATERIOLA AFERENTE del túbulo distal, seH encuentra ubicado el ASA aparato yuxtaglomerularU DE HENLEM Se compone por clic MACULA DENSA TUBULO PROXIMALO  la arteriola aferente ATERIOLAR  la arteriola eferente EFERENTEA  la mácula densa. . CELULA YUXTAGLOMERULARL  las células del mesangio extraglome Color Atlas Physiology. Year Book Medical Publishers. 1981 rular 1 de 5 MENU
  • 28. Como ya se ha mencionado los mecanismos humorales desempeñan unC papel importante en la regulación de la presión arterialON Entre ellos el más importante es el sistema renina-angiotensina, que afectaT fundamentalmente los vasos de resistencia arteriales con poco efecto sobre el corazón y las venas. Una disminución de la presión arterial o disminución delR volumen plasmático hace que el riñón libere renina.O La renina es clicL sintetizada por GLOMERULO células yuxta ATERIOLAH glomerulares en AFERENTEU la mácula densa y liberada en el ASAM efluente venoso DE HENLEO renal. La velocidad MACULA DENSA TUBULOR de liberación de PROXIMAL renina por las ATERIOLAA células yuxta EFERENTEL glomerulares CELULA depende de varios YUXTAGLOMERULAR factores. 2 de 5 MENU
  • 29. La velocidad de liberación de renina por APARATO YUXTAGLOMERULARC las células yuxtaglomerulares puede ser Caída Aguda Liberación deO afectada por  Volumen de plasma  Presión de sangre Renina  la presión en la arteriola aferenteN (baromecanismo) RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA ANGIOTENSINOGENOT  la concentración de sodio en la 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 1 2 13 14R mácula densa 9 10 1 2 3 4 5 6 7 8 eu Asp Arg Val Tyr Ile His Pro Phe His L  la actividad de los nervios simpáticos ANGIOTENSINA IO Enzima convertidora renalesL  la concentración de potasio en el 1 Asp 2 3 Arg Val 4 Tyr 5 Ile 6 7 8 His Pro Phe plasma ANGIOTENSINA II clicH VASO- La renina degrada una alfa-globulina CONSTRICCIONU circulante denominada angiotensinóM geno para formar un decapéptido, laO angiotensina I. clic Color Atlas Physiology. Year BookR Medical Publishers., 1981A Luego, la angiotensina I es convertida en un octapéptido (angiotensinaL II ) dentro de la circulación pulmonar. . La angiotensina II es un compuesto vasoactivo y constituye un potente vasoconstrictor de los vasos de resistencia arteriales. 3 de 5 MENU
  • 30. El aparato Yuxtaglomerular permite detectar las diferencias de volumen y composición del APARATO YUXTAGLOMERULARC fluido tubular y la presión y la velocidad de Liberación Caída Aguda NormalizaciónO de flujo de la sangre a nivel del glomérulo,  Volumen de plasma  Presión de sangre Renina   Volumen Presión de sangre modulando la presión y volumen sanguíneo.N Actúa como un circuito de retroalimentación RETROALIMENTACIÓN ReninaT NEGATIVA negativa. ANGOTENSINOGENO 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 La Angiotensina II esR  un potente constrictor de los vasos de 1 2 Asp Arg 3 Val 4 Tyr 5 Ile 6 7 8 His Pro Phe 9 His 10 LeuO resistencia arterial ANGIOTENSINA I Enzima  estimula al sistema nervioso central convertidoraL  modifica la respuesta del centro 1 2 Asp 3 Arg Val 4 Tyr 5 Ile 6 7 8 His Pro Phe vasomotor bulbar a la aferencia clic ANGIOTENSINA II barorreceptora .H VASO-U A nivel renal produce disminución de la TFG Y FSR REDUCIDO ALDOSTERONA SECRETADA CONSTRICCIONM tasa de filtración glomerular (TFG) y del RETENCION DE SAL Y AGUAO flujo sanguíneo renal (FSR). clicR A nivel adrenal produce estimulación de la liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal, ocasionando retención de sal y agua por el efectoA clicL .El sistema renina -angiotensina tiene un tiempo de respuesta de 20 a 30 minutos. Finalmente se logra restaurar el volumen plasmático o presión sanguínea y se inhibe la liberación de renina a través de una retroalimentación negativa. 4 de 5 MENU
  • 31. Un tercer componente importante del sistema de control cardiovascular es el sistema renal-líquido corporal para la regulación de la volemia. Este mecanismo de controlC actúa por retroalimentación negativa y está adaptado para mantener la presión arterialO normal. clicN .T Es fundamental recordar que cuando aumenta la presión de perfusión arterial aumenta la excreción urinaria, y cuando la presión arterial disminuye se reduce la eliminación deR orina.O El volumen sanguíneo está determinado fundamentalmente por el balance de líquido corporal, el cual, a su vez, está relacionado con una suma deL  las velocidades de ingesta líquida  pérdida extrarrenal de líquidosH  excreción y reabsorción urinaria de sodio y agua.U La retroalimentación en este circuito de control se establece por el hecho de queM el volumen sanguíneo es un determinante de la presión arterial, la cual a su vez influyeO sobre la excreción de orina, completando de esta manera el circuito. .R clic Si se mantiene constante la ingesta, el balance de líquidos será positivo y la volemiaA aumentará hasta que sea suficiente como para restablecer el nivel de presión arterialL que existía antes de la hemorragia. Este sistema requiere mucho tiempo para corregir la presión arterial. 5 de 5 MENU
  • 32. CORAZONLEY DE STARLINGCICLO CARDÍACO PRECARGA POSTCARGAEN REPOSO Y ESFUERZOSISTEMA VASCULARVASOS ARTERIALESVASOS DE RESISTENCIAVASOS VENOSOS MENU GENERAL
  • 33. El corazón debe adaptar su funcionamiento a las diferentes necesidades del organismo para que cada órgano reciba el suficiente aporte sanguíneo y se cubran los requerimientos metabólicos. El corazón puede aumentar su trabajo por  aumento de la frecuencia de contracciónC  aumento de la fuerza de contracción clic .O La fuerza de contracción puede ser aumentadaRA  por mecanismos humorales y neurales que modifican el estado metabólico deZ miocardio clic .O  por estiramiento del miocardio y neurales su longitud de reposo o tensión Los mecanismos humorales que aumenta que producen vasodilatación coronaria comprendenN  la liberación de metabolitos durante el proceso de contracción-relajación  la acción directa de las catecolaminas liberadas  en los terminales nerviosos simpáticos cardiacos  desde la médula suprarrenal que por vía sanguínea alcanzan los receptores simpáticos del miocardio 1 de 1 MENU
  • 34. En relación al aumento de contracción de acuerdo a la longitud o estiramiento de la fibra miocárdica, existe una relación directa entre  el volumen diastólico del ventrículo .  la energía liberada en el curso de la sístole siguiente. Esta relación se describe como la Ley de Frank - Starling según la cual lasC propiedades del músculo cardiaco permiten al corazón adaptar por si mismoO el volumen de eyección sistólico en función de cambios del retorno venoso (RV). clicR Este fenómeno se describe Presión mmHg 200A tradicionalmente por el Volumen DiastólicoZ Final (VDF) clliic c c 150O En la medida que el ventrículo va recibiendo 100N sangre durante la diástole, el volumen en aumento produce 50 . estiramiento de las fibras elásticas. Estas fibras contienen los 50 100 200 cc sarcómeros que cambian sus Volumen VI propiedades elásticas en función de su estiramiento. 1 de 2 MENU
  • 35. Presión mmHg Se ha descrito el aumento del 200 volumen diastólico (VDF). clic 150 Al igual que la presión diastólica final (PDF), esto determina la fuerza de 100C contracción del corazón y seO considera la precarga. 50 clicR El trabajo cardíaco se realizaA contra una poscarga 50 100 200 cc representada de maneraZ fundamental por la presión de la Volumen VIO aorta. Todo este fenómeno es descrito por la Ley de Starling o de regulaciónN heterométrica, ya que aumentando el VDF aumenta la fuerza de contracción del corazón, por lo que puede vencer resistencias mayores o expulsar volúmenes de sangre mayores: ello constituye el trabajo ventricular (se calcula con presión y volumen). clic El aumento de presión que puede generar el VI va en aumento con mayor VDF, PDF o RV hasta un punto en que se supera la capacidad elástica del sarcómero y el trabajo y la presión sistólica disminuyen. 2 de 2 MENU
  • 36. El ciclo cardíaco se puede describir de manera cuantitativa con la representación gráfica llamada asa volumen-presión que describe las posibilidades de realizar trabajo mecánico por el VI; analiza la relación presión y volumen. Se inicia el ciclo con el volumen Presión mmHg sistólico final resultante de la 200 contracción anterior; cuando se iniciaC la diástole el VDF irá aumentando lo cl150 icO mismo que la PDF y su valor depende de la precarga.R 100 Durante la sístole el VI tiene unaA primera etapa de contracción isovolumétrica, hasta que la presiónZ intracavitaria vence a las válvulas 50O sigmoideas de la aorta. Se genera un trabajo que vence laN resistencia de la aorta (poscarga); 50 100 200 cc comienza a disminuir el volumen y se clic Volumen VI realiza el vaciado de VI. La sangre comienza a fluir hasta que disminuye la presión intracavitaria en una relación isovolumétrica; alcanza la condición de reposo, con un volumen sistólico final y se comienza el próximo ciclo. El ecocardiograma suele usarse en el estudio de estas características de manera no invasiva. 1 de 1 MENU
  • 37. Hay muchas maneras de entender el concepto de precarga, que es una fuerza por unidad de superficie; básicamente se refiere a la relación entre la longitud de la fibra cardiaca y la fuerza o tensión que es capaz de desarrollar. En la medida que la fibra sufre un mayor estiramiento, por aumento del volumen de sangre durante la diástole, las estructuras básicas de la fibraC cardiaca (sarcómeros) cambian sus propiedades, en cuanto a los sitiosO activos de unión de los puentes contráctiles. Hay quien usa como conceptoR clic operativo de precarga, el valor de laA presión auricular en diástole, la Ao presión venosa central o la presión deZ VC Ap llenado del ventrículo.O . AI vp P La precarga está determinada de . manera fundamental por el RetornoN AD Venoso (RV), que se modifica por:  Presión de la aurícula derecha ( PAD ) VC VD VI Ao y de la izquierda ( PAI )  Presión en la cavidad torácica ( PIT )  Presión en la cavidad abdominal . (PAb) Pabd 1 de 2 MENU
  • 38. Se analiza el aumento de la precarga por el RV a la aurícula derecha (AD) o la izquierda (AI) ya que representa uno de los fenómenos de regulación circulatoria mas importante. En condiciones normales ambas aurículas reciben el mismo volumen de sangre, aunque mas adelante se verá que por períodos cortos o transitorios puede haber diferencias entre ambas cavidades. Las propiedades estructurales y funcionales de la fibra cardiaca determinan unC comportamiento específico en la regulación de la tensión o fuerza desarrollada en relación a los cambios de volumen incorporados. Esta propiedad está definida por la ley deO regulación heterométrica (Ley de Frank-Starling).R clic La PIT es subatmosférica, mas en inspiración que en espiración; es durante la inspiraciónA que se alcanza un mayor RV por esta causa. La Pabd es positiva, mas en inspiración queZ Ao Ap en espiración, ejerciendo de esta manera un VC vaciamiento de la sangre del circuitoO AI vp P esplácnico y no esplácnico hacia las cavidades derechas del corazón.N AD El aumento del esfuerzo ventilatorio, tanto en VC VD VI Ao clic volumen corriente como en frecuencia ventilatoria en condiciones normales, produce un incremento del RV. PIT - En condiciones normales a través de este mecanismo se produce . un aumento del . volumen minuto cardíaco (Q). Pabd + Q >> 2 de 2 MENU
  • 39. El concepto de postcarga (fuerza por unidad de superficie), básicamente se refiere a la fuerza o tensión que debe desarrollar la fibra en sístole para expulsar el volumen de sangre acumulado durante la diástole. Normalmente se analiza esta característica para una contractilidad cardiaca fija, pues de esa manera se considera la fuerza desarrollada por el músculo cardíaco para vencer la resistencia que se opone a la expulsión de la sangre por el ventrículo.C clic Hay quien usa como concepto operativo de poscarga, el valor de la presión de la arteriaO aorta (PAo) en el comienzo de la sístole Ao ventricular, pero se debe diferenciar la porciónR Ap intratorácica de la extratorácica. VCA AI vp P El aumento de la PAo produce aumento PAo de la postcarga, lo que significaZ AD aumento del trabajo cardíaco para vencerO VC VD VI Ao la resistencia ofrecida. Es conveniente aclarar aquí que enN PTM = PIM - (-PEM) realidad la aorta intratorácica ( Aoi ) tiene R< una PTM que es igual a la presión intramural (PIM) menos una presión extramural ligeramente negativa (PEM); PTM = PIM - (+PEM) su resistencia disminuye cuando la R > clic PIT negativa es mayor. La aorta extratorácica (Aoe) tiene una PIM semejante a la intratorácica, pero la PEM es positiva; la PTM aumenta,........................................................... la resistencia es mayor. 1 de 1 MENU
  • 40. REPOSO ESFUERZO CORAZON El corazón utiliza  glucosa,  ácidos grasos libres  lactato  piruvato como fuentes de energía. clic Se produce la ruptura de estos substratos en fragmentos que pueden entrar en el Ciclo de Krebs liberando la energía que contienen en sus enlaces químicos y producir suficiente ATP para ser utilizado por el músculo durante el esfuerzo. 1/3 GLUCOSA A diferencia del músculo esquelético1/3 ACIDOS GRASOS que genera lactato como producto de LIBRES su metabolismo, el corazón extrae 1/3 LACTATO lactato de la sangre como fuente de energía.Color Atlas Physiology. Year Book Medical Publishers. 1981 1 de 3 MENU
  • 41. ARTERIA CORONARIA ARTERIA CORONARIA DERECHA IZQUIERDA REPOSO ESFUERZO VENTRICULO VENTRICULO DERECHO IZQUIERDO SENO CORONARIO clic El flujo coronario puede aumentar durante el esfuerzo, hasta 4 veces sobre su valor en reposo, debido a la disminución de la resistencia arterial coronaria. .................. .. Ello permite un incremento en la entrega de oxígeno y nutrientes al miocardio necesarios para el aumento del 1/7 GLUCOSA1/3 GLUCOSA metabolismo y de la tensión contráctil. 1/5 ACIDOS GRASOS1/3 ACIDOS GRASOS LIBRES LIBRES 2/3 LACTATO (DE1/3 LACTATO La presión intraventricular afecta al flujo LOS MUSCULOS) coronario principalmente a nivel del endocardio, con predominio del ventrículo izquierdo por generar mayores presiones que el ventrículo derecho. 2 de 3 MENU
  • 42. ARTERIA CORONARIA ARTERIA CORONARIA DERECHA IZQUIERDA REPOSO ESFUERZO VENTRICULO VENTRICULO DERECHO IZQUIERDO SENO.. CORONARIO 250 FLUJO CORONARIO (cc / min) 600 DIFFERENCIA ARTERIOVENOSA O2 ( cc /100 12 cc sangre ) clic 15 30 UTILIZACION DE O2 ( cc / min) 90 clic Debido a que durante el esfuerzo la extracción de oxígeno es alta y la 1/7 GLUCOSA1/3 GLUCOSA diferencia arteriovenosa de oxígeno no1/3 ACIDOS GRASOS puede ser incrementada porque el O2 1/5 ACIDOS GRASOS LIBRES LIBRES venoso coronario es bajo, ocurre una1/3 LACTATO mayor entrega de oxigeno a partir del 2/3 LACTATO LOS MUSCULOS) (DE aumento del flujo coronario. .... Se incrementa la utilización de oxigeno de 30 cc/min en reposo a 90 cc/min durante el ejercicio. 3 de 3 MENU
  • 43. Los mecanismos de integración cardiovascular estáncompuesto por numerosos elementos.Los circuitos actúan con retroalimentación negativa ycada elemento influye sobre el elemento que lesigue y cada componente en si es influido casisiempre por dos o más elementos de loscomponentes anteriores de la cadena.En consecuencia, el comportamiento de uncomponente dado refleja una integración de lasaferencias de elementos precedentes de la cadena,de acuerdo al esquema que se muestra acontinuación y que será descrito con detalle.La integridad estructural y la función basal de todas lascélulas del organismo dependen de una adecuada entregacclide oxigeno y de sustratos.El sistema cardiovascular entrega los elementosnecesarios para la función celular y transporta productosdel metabolismo celular hasta los órganos encargadospara su modificación o eliminación, requiriendo de unsistema vascular compuesto por arterias y venas. clic The CIBA collection. HEART. F.A.Netter. 1974Se desarrollan en este programa los mecanismos existentes en el organismo, quegeneran redes de compensación que le permiten adaptarse a los diferentessituaciones que exigen un mayor requerimiento metabólico, como el ejercicio. 1 de 1 MENU
  • 44. Las arterias son los vasos sanguíneos que llevan la sangre desde el corazón hacia los tejidos. Las grandes arterias elásticas salen del corazón y se dividen en arterias musculares de mediano calibre que se ramifican en las distintas regiones del cuerpo deV cuya subdivisión se forman las arteriolas.A La estructura de las arterias, sobre todo la túnica media, les proporciona dosS importantes propiedades como son elasticidad y contractilidad.O Cuando los ventrículos se contraen y eyectan la sangre fuera del corazón, lasS grandes arterias se expanden y cuando los ventrículos se relajan, la espiral elástica de las arterias fuerza a la sangre a seguir hacia adelante. La contractilidad de las arterias se debe al músculo liso que se disponeA longitudinalmente y formando un anillo alrededor de la luz y es inervado por fibras delR sistema nervioso autónomo.T cli Cuando disminuye la estimulación simpática, lascfibras musculares lisas seE relajan y amplían el diámetro de la luz (vasodilatación).R Al aumentar la estimulación simpática, el músculo se contrae, tensa la paredI alrededor de la luz y el vaso se estrecha (vasoconstricción ).A Se menciona la actividad simpática por ser la mas importante, pero existenL numerosos mediadores que regulan el aporte de sangre a los órganos y tejidos enE función de demandas de distinto tipo.S Son mecanismos de compensación normal o fisiológica que suelen pensarse como factores que favorecen necesariamente una determinada actividad. Hay que plantearse un alerta, ya que muchas veces se está lejos de completar esa función ideal que se les atribuye. 1 de 2 MENU
  • 45. Existen factores locales que son liberados por las células endoteliales y medianV  la vasodilataciónA  la vasoconstricciónS Vasodilatadores VasoconstrictoresOS Factor de relajación derivado Eicosanoides Tromboxano del endotelio (EDRF, NO) A2, Prostaglandina F2αA Iones: H+ y K+ Radicales de superóxidoR Acido láctico AngiotensinasT Adenosina Endotelinas .E clicR Durante el ejercicio se produce liberación de factores que regulan laI distribución de la sangre y de los nutrientes necesarios para una actividadA muscular adecuada.L El entrenamiento asegura un mejor control de estos mecanismos, unaE modificación del calibre y distribución de los capilares musculares y elS cambio transitorio de los patrones enzimáticos de las diferentes fibras. Por ello el sedentarismo conduce a una respuesta que habitualmente no puede diferenciarse de patologías leves. (ver el programa INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE ESFUERZO) 2 de 2 MENU
  • 46. V En el circuito microvascular típico, la sangre entra a través de una arteriolaA y sale por una vénula.S El origen de cada capilar desde su metaarteriola correspondiente estáO rodeado por un esfínter de músculo liso, capaz de mantener abierto o cerradoS el lecho capilar distal. Las arteriolas y las vénulas tienen una densa inervación simpática, pero lasD metaarteriolas y los esfínteres precapilares están escasamente inervados.E . clic  Los factores locales actúan controlando la resistencia de las arteriolasR y meta arteriolasE La aferencia nerviosa regula el flujo aS través de los segmentos más clicI distales del circuito microvascularS La resistencia al flujo ofrecida por un circuito microvascular esT fundamentalmente función del calibre del vaso. Al progresar hacia las ramas del árbol arterialE .N  disminuye el calibre de los canales arterialesC  aumenta el espesor de la pared en relación con el calibreIA en consecuencia, la resistencia al flujo es máxima a nivel arteriolar. 1 de 8 MENU
  • 47. V Entre los factores queA regulan el calibre y laS resistencia de lasO arteriolas, sobresale el fenómeno de la 6 FLUJO SANGUINEO (l/min)S autorregulación. Los diferentes lechos 5D vasculares varíanE notablemente en cuanto 4 a su capacidad deR mantener el flujo 3E relativamente constanteS a presiones de perfusión 2I muy variables. clicS 1T Los flujos presentes enE reposo, en condicionesN de estado estacionario o o al l o) ria el o ic n br ía o in se mantienen dentro de qu ul el ñó rd ul ét co ad rte st reC Pi E s ú sc Ca úsc Ri te Ce íg a in to rangos bastante (H ujo M M tr o acI Fl Tr as estrechos para cada GA órgano Color Atlas Physiology. Year Book Medical Publishers., 1981 2 de 8 MENU
  • 48. V Los valores deA reposo sufren FLUJO DEPENDIENTES diferentes cambios DE ESFUERZOO cuando se alcanzan sus flujos máximos, 6 FLUJO SANGUINEO (l/min)S a través de mecanismos de 5D control local, humoralE y nervioso. 4 clicR El músculo esquelético tiene una característica 3E especial durante lasS pruebas de esfuerzo, ya 2I que puede sobrepasarS . el flujo máximo. 1T Por ello se dice que esE un flujo dependienteN o o al l del esfuerzo. o) ria el o ic n br ía o in qu ul el ñó rd ul ét co ad rte st reC Pi E s ú sc Ca úsc Ri te Ce íg a in to (H ujo M Esta propiedad aumen M tr o acI Fl Tr as ta cuando hay un GA entrenamiento continuo. Color Atlas Physiology. Year Book Medical Publishers., 1981 3 de 8 MENU
  • 49. V DILATACION MAXIMAA TONO VASOMOTOR BASALS TONO DE REPOSO CONSTRICCION MAXIMAOS El flujo sanguíneo de los vasos de resistencia se adapta a cambios yD normalmente satisface las funcionesE basales. Su distribución puede modificarse paraR hacer frente a cambios de losE requerimientos metabólicos.S Su tamaño puede cambiar en relación aI que actúen sobre ellos elementos queS produzcanT . clic .E  Dilatación máximaN  Tono vasomotor basalC  Tono de reposoIA  Constricción máxima 4 de 8 MENU
  • 50. V DILATACION MAXIMAA TONO VASOMOTOR BASALS TONO DE REPOSO CONSTRICCION MAXIMAOS INFUSION DE ACETILCOLINA ACTIVIDAD METABOLICA DENERVACION AGUDAD INFUSION DE EPINEFRINA (BAJA DOSIS) FIBRAS COLINERGICASE PRESION AUMENTADA EN SENO CAROTIDEO PRESION DISMINUIDA EN SENO CAROTIDEOR ACTIVIDAD α ADRENERGICAES Se han descrito de formaI esquemática cuatro niveles deS tamaño de los vasos de resistencia,T desde dilatación a constricciónE máxima.N clicC Las causas que regulan este fenómeno son variadas, pero se detallan las masI importantes y su incidencia sobre el tamaño de los vasos de resistencia. A loA largo de este programa se volverá sobre algunos tópicos, por su importancia en el desarrollo de las pruebas de esfuerzo. 5 de 8 MENU
  • 51. V En los vasos arteriales, además de lo descrito anteriormente, existenA factores locales que regulan el calibre y la resistencia de los vasosS sanguíneos comoO  la PO2 tisular  el pH intracelularS  la concentración de potasio  la concentración de adenosinaD  la temperatura localE También es necesario recordar ciertos detalles generalesR  Los vasos de resistencia arteriales contienen receptores α, receptoresE β2 o de ambos tipos.S  La noradrenalina activa al receptor α y produce vasoconstricción,I aumentando la concentración intracelular de calcio libre en el músculo lisoS vascular.T  La adrenalina activa a el receptor β2 y al receptor α. La estimulaciónE del receptor β2 produce vasodilatación. La respuesta neta a laN adrenalina depende del número relativo de cada tipo de receptor existente en un lecho vascular dado.C  La angiotensina II es el más potente de los vasoconstrictores conocidos,I actúa fijándose a un receptor específico con alta afinidad por laA molécula de angiotensina. Se está muy lejos de haber agotado el tema. 6 de 8 MENU
  • 52. El calibre de los vasosarteriales va disminuyendo PRINCIPALES GRANDES RAMIFICACIONES PRINCIPALES RAMIFICACIONES GRANDES VENAdesde la Aorta (1 de número) AORTA ARTERIAS ARTERIALES ARTERIOLAS CAPILARES VENAS VENOSAS VENAS CAVA NUMERO DE 1 INCREMENTANDO 16* 1010 5* 10 24 5 * 10 14 DECRECIENDO 2hasta las arteriolas (5*1024 de CADA VASOnúmero).Las arteriolas son elsector vascular donde seproduce la regulaciónde la resistenciaperiférica. (cm) 2.6 2.6 0.15 – 0.7 0.15 – 0.7 1.6 3.2La musculatura lisa a 0.8 0.8 0.3 – 0.06 0.002 0.002 0.0009 0.0009 0.0026través de diferentesestímulos , ya sean 1. DIAMETRO DE VASOneuronales, humorales ylocales, producecambios de la resistenciavascular periférica osistémica. clicA partir de las arteriolas continua la red capilar (diámetro 0,0009 cm) iniciando la redvenosa con crecimiento del diámetro de los vasos, hasta la vena cava (diámetro 3,2cm). 7 de 8 MENU
  • 53. La resistencia unitaria (R) deun vaso depende del flujo de PRINCIPALES GRANDES RAMIFICACIONES PRINCIPALES RAMIFICACIONES GRANDES VENA . AORTA ARTERIAS ARTERIALES ARTERIOLAS CAPILARES VENAS VENOSAS VENAS CAVAsangre (Q) y de la diferencia de NUMERO DE 1 0.16 - 1010 INCREMENTANDO 5 – 10 24 5 – 10 14 DECRECIENDO 2presión entre sus extremos (∆P) CADA VASOy de variables como su radio (r),su longitud (l) y la viscosidad dela sangre ( η ) . R = ∆P / Q clic (cm) 1.6 3.2 R=8Π l/η r 2.6 0.15 – 0.7 4 0.8 0.0026 0.3 – 0.06 0.002 0.0009Al ir aumentando el númerode vasos, a pesar de la 1. DIAMETRO DE VASOdisminución de su calibre, (cm ) 2aumenta la sección 500 3500 2700transversal. 100 30 18 5.3 20 20Esto crea a veces una aparentecontradicción con leyes básicascomo lade Poiseuille (verwww.fisiologiaysistemas.com.ar 2. SECCION TRANSVERSALen el programa Curva Flujo cl . icVolumen)Visto de manera puntual se entiende fácilmente el fenómeno pues el área transversalde la aorta es de 5,3 cm2 y a nivel capilar es de 3500 cm2. La suma de las áreas de sección de todos los capilares, supera en casi 700veces el área de sección de la aorta. 8 de 8 MENU
  • 54. La constricción del sistema venoso eleva la presión venosa central y en consecuencia, el volumen minuto cardíaco, por aumento de la Presión Diastólica Final (PDF), llamado efecto de Starling. La Venoconstriccion aumenta también la presión hidrostática capilar y con ello la velocidad de filtración capilar de líquido.V clic . Control nerviosoA El Sistema Simpático, mediante fibras postganglionares, produceS vasoconstricción cuyo grado de constricción dependerá de la densidad deO inervación y de la magnitud de la respuesta vasoconstrictora según el territorio estudiado.S Las venas cutáneas, las venas esplácnicas y algunas de las grandes tributarias, como la vena cefálica, están ricamente inervadas por fibrasV simpáticas eferentes y contiene abundantes receptores α y escasosE receptores β2 (dilatadores).N En estos lechos vasculares, un aumento de la actividad nerviosa simpáticaO produce una acentuada vasoconstricción. clicS . Control humoralO La Venoconstriccion es producida por la 5-hidroxitriptamina, la histamina o el enfriamientoS cutáneo La venodilatación es producida por el aumento de la temperatura. 1 de 3 MENU
  • 55. Las modificaciones del tono venoso pueden afectar la presión venosa central y por lo tanto al volumen minuto cardíaco, a la presión venosa periférica, a la filtración capilar y al volumen sanguíneo. .Además afecta el área de superficie vascular venosa cutánea y en consecuencia la velocidad de pérdida de calor del cuerpo.V clicA Presión hidrostática venosaS y filtrado capilar VolumenOS Venoconstriccion Aumento del retorno venoso MinutoV Aumento de presión CardiacoE venosa central clicNO El volumen minuto cardíaco esta determinado por la resistencia periférica total y por el retorno venoso, de lo que se desprende que el controlS circulatorio y cardíaco también comprende los factores que regulan el tonoO venoso y los que controlan la volemia.S Hay un modelo de Arthur Guyton que es clásico en el análisis de los mecanismos involucrados en esta relación, pero no se desarrolla pues está fuera del objetivo principal actual. 2 de 3 MENU
  • 56. En diferentes lechos vasculares, de los cuales el más notable es el músculo esquelético, los nervios simpáticos y los receptores α son pocos frecuentes y no se produce Venoconstriccion ante estímulos simpáticos. En el músculo esquelético el volumen venoso es controlado principalmente porV la actividad muscular y el efecto mecánico de dicha actividad sobre las venasA adyacentes (bomba muscular).S La presión ejercida durante la contracción muscular colapsa las venasO profundas y debido a la disposición de las válvulas facilita la circulación de la sangre a la aurícula derecha reduciendo la presión venosaS clic El flujo sanguíneo a nivel del músculo esquelético en reposo esV bajo (2 a 4 ml/100gr/min). clicE Cuando los músculos se contraenN comprimen los vasos que contienen,O en particular cuando generan mas del 10% de su tensión muscular máxima yS aumentan el flujo sanguíneo.O clic Cuando desarrollan mas del 70% deS su tensión muscular máxima, el flujo sanguíneo es totalmente interrumpido. 3 de 3 MENU
  • 57. RESPUESTA AL ESFUERZO VOLUMEN MINUTO FRECUENCIA CARDIACA Electrocardiograma PRESION ARTERIAL RESISTENCIA VASCULAR MENU GENERAL
  • 58. Se ha descrito anteriormente en ControlNervioso del Sistema Cardiovascular,parte de la compleja red neuronal que envíaeferencias hacia la periferia y procesaaferencias provenientes de la periferia, a finde producir la regulación del aporte desangre a los diferentes órganos y sistemas.El presente programa esta clic .referido a los cambios a nivelcardiovascular enfatizando en elcomportamiento de las siguientesvariables  Volumen minuto  Frecuencia cardiaca. Electrocardiograma Así como se ha descrito en el programa SISTEMA VENTILATORIO se  Presión arterial desarrollará a continuación cómo el esfuerzo físico constituye una condición  Resistencia vascular... que cursa con adaptaciones del sistémica SISTEMA CARDIOVASCULAR 1 de 4 MENU
  • 59. A La estructura y el control del sistema cardiovascular esta diseñado paraD permitir al organismo humano realizar trabajo con un gasto de energíaA dentro de amplios límites.P El músculo en actividad funciona como una máquina, convirtiendo laT energía química en trabajo mecánico y calor.AC La función del transporte circulatorio está estrechamente relacionada conI el nivel de ejercicio, los factores circulatorios limitan la capacidad máximaO del músculo para realizar trabajo en cualquier período de tiempoN prolongado.E Casi todas las formas de enfermedades cardiovasculares se manifiestanS primero por alteración de la capacidad para realizar esfuerzos. Los síntomas que pueden atribuirse a enfermedad cardiovascular seA manifiestan durante el ejercicio mucho antes de su aparición en reposo.L La evaluación de un paciente cardíaco será incompleta, en la mayoría deE los casos, si no se lo somete a una actividad impuesta y cuantificada enJ forma de ejercicio gradual o continuado.E Los cambios en la función cardiaca y en la circulación durante el esfuerzoR muscular se inician desde los niveles cerebrales ( corteza cerebral y diCI encéfalo).C Mediante una inervación recíproca se produce un aumento simultáneo deI la actividad simpática y una disminución del tráfico del impulsoO parasimpático. 2 de 4 MENU
  • 60. A El sistema cardiovascular debe ajustar su trabajo a la demanda de oxígenoD del organismo, lo que está relacionado con la carga impuesta utilizando unaA serie de mecanismos capaces de aumentar el gasto cardiaco y ofrecer aP cada órgano suficiente aporte sanguíneo para cubrir sus requerimientosT metabólicos.A clic .C La estimulación simpática y las catecolaminasI circulantesO  producen vasodilatación coronaria con loN que se aumenta el aporte de oxígeno y laES remoción de los metabolitos formados  estimulan directamente al músculo cardiacoA acelerando el metabolismo miocárdicoL  aceleran la descarga del nodo sinoauricular  generan una relativa disminución en el tono clic vagal.EJ Se produce disminución del flujo sanguíneo hacia los lechos vascularesE hepáticos y esplácnicos.RCICIO 3 de 4 MENU
  • 61. A El flujo sanguíneo renal disminuyeDAPT clicAC Inicialmente ocurre vasoconstricción cutánea y posteriormente vasodilataciónI disipando el calor generado por el ejercicio y finalmente si el ejercicio continuaO ocurre de nuevo vasoconstricción, a pesar de que continúa necesidad deNE disipar el calorSAL clicE A nivel muscular, la compresión inicial de los vasos sanguíneos es sucedidaJ por vaso dilatación debido a la liberación de metabolitos y epinefrina circulante.ERCICIO 4 de 4 MENU
  • 62. Es indispensable conocer los diferentes mecanismos que determinan el valor . del volumen minuto cardíaco (Q) para poder analizar sus ajustes durante laV realización de esfuerzo. Es una función de numerosas variables, pero seO suele simplificar analizando la frecuencia cardiaca y el volumen latido.L clic Al final de la diástole se alcanza unU VOLUMEN MINUTO CARDIACO volumen diastólico que depende del Q l/minM tiempo que el ventrículo utilice para suE llenado, de la presión efectiva de llenado y de la distensibilidad de la paredN FRECUENCIA VOLUMEN LATIDO muscular. CARDIACA VL cc Fc Se ha descrito anteriormente la ley de Frank-Strarling, llamada deM VOLUMEN DIASTOLICO clic FINAL FINAL regulación heterométrica, queI VDF cc VDF cc describe la relación entre el volumenN diastólico final, el estiramiento de la fibra muscular miocárdica y la potenciaU TIEMPO DE LLENADO PRESION EFECTIVA DISTENSIBILIDAD VENTRICULO clic de la contracción sistólica.T Pero es necesario recordar que este volumen diastólico final que seO cataloga en forma general como la precarga del ventrículo, está condicionado por numerosas variables, algunas ya mencionadas y otras que se desarrollarán a continuación. 1 de 9 MENU
  • 63. La presión efectiva de llenado del  La volemia relacionada con el ventrículo, depende de variables generales estado hídrico del individuoV como ESTAS VARIABLES CAMBIAN Y DEBEN TODAS  La capacitancia venosa que depende de la dilatación o de laO SER TOMADAS EN CUENTA DURANTE PRUEBAS DE ESFUERZO LAS contracción de los vasos venosos.L  La presión intratorácica positiva o negativa que modifica la presiónU VOLUMEN MINUTO CARDIACO Q l/min transmural de los vasos al ingresar alM tórax y también de la aurícula y del ventrículoE  El retorno venoso de acuerdo a laN FRECUENCIA VOLUMEN LATIDO CARDIACA Fc FINAL VL cc VDF cc incidencia de estas variables y de la actividad del ventrículo izquierdo Determinado por la VOLUMEN DIASTOLICO clic VOLUMEN SISTOLICO poscarga y por laM FINAL VDF cc clic FINAL VSF cc contractilidad delI ventrículo se genera un volumen sistólico finalN TIEMPO DE LLENADO PRESION EFECTIVA DISTENSIBILIDAD VENTRICULO POSTCARGA CONTRACTILIDAD luego de la eyección de laU sangre contenida durante la diástole.T clicO VOLEMIA CAPACITANCIA PRESION RETORNO Se llega de esta manera al VENOSA INTRATORACICA VENOSO volumen latido que cierra .un ciclo que se repite, regulando Q. 2 de 9 MENU
  • 64. Las tres variables fundamentales interdependientes en la regulación cardiovascular durante las pruebas de esfuezo sonV PRESION ARTERIALO Pa mmHgL VOLUMEN MINUTO CARDIACO clic . RESISTENCIA VASCULAR Q l/minU RVS dina. min /ccM Durante la realización de esfuerzoE  Disminuye la resistencia vascular sistémica (RVS) por vasodilatación a nivel de los músculos esqueléticos con apertura de los esfínteresN precapilares. El caudal sanguíneo muscular puede alcanzar hasta 15 veces su valor en reposo. .  El aumento del volumen minuto cardíaco (Q) resultaM proporcionalmente menos importante, lo que se manifiesta por laI vasoconstricción simultánea de otros sectores del organismo e implica un equilibrio entre el lecho muscular involucrado y los otros lechos vascularesN Por ejemplo los lechos esplácnico y renal presentan una disminución de flujo,U el lecho coronario sufre un aumento de flujo y el flujo cerebral permaneceT sin cambios.O  A pesar del aumento de la presión arterial ( Pa ), el esfuerzo muscular provoca una disminución de la diuresis por lo que la acción de la vasoconstricción renal predomina localmente y se presenta un aumento de la secreción de hormona antidiurética. 3 de 9 MENU
  • 65. Harvey en 1628 definió el Volumen Minuto Cardíaco ( Q ) como el volumen que eyecta un ventrículo, multiplicado por las veces que lo hace en un minuto; por tanto depende de dos factores ya descritos : Volumen Latido y Frecuencia cardiaca.V El mecanismo de Frank Starling o interrelación longitud-tensión explica el incrementoO del volumen sistólico durante el ejercicio por un aumento del volumen diastólicoL final en el momento en el que aumenta el ejercicio. . clicU Para la medición de Q se utilizan diferentes métodos (Dilución de colorantes, Termodilución,M Angiográficos ). .E . Entre ellos interesa resaltar el método basado en el Principio de Fick que relaciona a Q con elN . consumo de es necesariola diferencia arterio-venosa de oxígeno ( DavO2V).(Ver programa Por tanto O2 (VO2) y conocer clic clic O2 SISTEMA El Oxígeno consumido por minuto. CARDIOPULMONAR)M  (VO2)I Cv Constrictores O2 Dilatadores CaO2  El contenido de oxígeno en 100 ccN de sangre arterial (CaO2)U  El contenido de oxígeno en 100 cc clic Q .T de sangre venosa mixta (CvO2) . En reposo el volumen minuto es de 5000 cc/min , el VO2 de 250 cc/min y laO DavO2 de 4cc/100 cc . En esfuerzo pueden llegar a un máximo de 20000cc/min, 3500 cc/min y 12 cc/100cc respectivamente. 4 de 9 MENU
  • 66. Se ha insistido en la . regulación producida en el Q F . c 220 volumen minuto cardíaco (Q) 40 L o o por la frecuencia cardiaca 35 L 200 o x / a o x ( Fc ) y el volumen latido m 30 x t 180 o x x ( VL). i x x clic n 25 x ooxx x / m160 x x o x x 20 o xx i Las relaciones de cambio oo x n 160 o son distintas según se trate de: 2 3 4 VO2 l/min 2 3 4 VO2 l/min Atletas destacados V D xx l 200 a 180 x Atletas bien entrenados v pero con menos éxito c 175 170 x x c x x Valores máximos en c x 150 x x c 160 x x x sujetos activos / o x x / o oxo xx 125 150 o o Sujetos sedentarios l o o a 100 o o l 140 clic t o 2 3 4 VO2 l/minSe presenta también la 2 3 4 VO2 l/mindiferencia arterio- venosade O2 ( DavO2 ). Se hará un análisis parcial de las variables, sólo para destacar la complejidad del problema. 5 de 9 MENU
  • 67. Las relaciones de cambio . F Q son distintas según se 40 c 220 L trate de: L 200 o o o 35 a x Atletas destacados / o x t 180 o m 30 x x x Atletas bien entrenados i x / x x x n 25 ooxx x m160 x pero con menos éxito o x x o xx i x Valores máximos en 20 oo x n 160 o sujetos activos 2 3 4 VO2 l/min 2 3 4 VO2 l/min o Sujetos sedentarios V D xxLos atletas destacados tienen l 200 a 180 x . vun aumento de Q muy c 175 170 x x c xelevado, con Fc con poca c x xvariación y gran aumento de 150 x x x c 160 / x o xVl. La DavO2 no aumenta x / o oxo xx 125 150 o . l o osustancialmente. Su VO2max es a 100 o o l 140 t ocercano a 5 l/min. Los atletas de menor 2 3 4 VO2 l/min 2 3 4 VO2 l/min desempeño tienen un clic clic aumento de Q menos elevado, con Fc con poca En la realidad la distinción no es tan neta, dada la variación y poco aumento de dispersión interindividual y hay valores que se Vl. La DavO2 no aumenta mezclan con los de individuos activos. . sustancialmente. El VO2max 6 de 9 MENU
  • 68. Las relaciones de cambio . F Q son distintas según se 40 c 220 L trate de: L 200 o o o 35 a x Atletas destacados / o x t 180 o m 30 x x x Atletas bien entrenados i x / x x x n 25 ooxx x m160 x pero con menos éxito o x x o xx i x Valores máximos en 20 oo x n 160 o sujetos activos o Sujetos sedentarios clic 2 3 4 VO2 l/min 2 3 4 VO2 l/minLa comparación entre V D xxindividuos activos y sedenta l 200 a 180 xrios indica que los primeros v . c 175 170 xtienen un aumento de Q mas c x c xelevado, pero con gran x x 150 x x x c 160 / xdispersión de sus valores. Es o x x / o oxo xx 125 150 odifícil comparar niveles de l o o a 100 o o lactividad y tener una población 140 o thomogénea . c c clliic 2 3 4 VO2 l/min 2 3 4 VO2 l/minLa Fc es menor en individuosactivos que en sedentarios La respuesta disminuida de los sedentarios, nocon gran aumento de Vl y Dav siempre puede separarse con certeza de unaen el primer grupo, lo que patología leve. Se hace necesario usar técnicasexplica el mayor VO2max especiales.alcanzado. 7 de 9 MENU
  • 69. Las relaciones de cambio . F Q son distintas según se 30 c 200 L trate de: 25 L 180 / a Sexo femenino t 160 m 20 Sexo masculino i 15 / n m140 iLa comparación entre 10 n 120individuos de sexo femeninoy masculino indica que los 1 2 3 VO2 l/min 1 2 3 VO2 l/minprimeros tienen un aumento de .Q mayor para igual VO2max. Se V D l 140 adebe señalar también que en el v . c 120 200primer grupo el VO2max es c cmenor. clic/ 100 c 150La Fc es mayor en sexo 80 / 100 lfemenino con menor aumento a l u560 60de Vl . La Dav se encuentra tdentro de rangos semejantes. clic 1 2 3 VO2 l/min 1 2 3 VO2 l/minEstos datos confirman la Es muy difícil predecir con exactitud los datos quenecesidad de conocer valores corresponden a un individuo y esto se resuelve ende predicción ajustados parte con la repetición de las pruebas y laestrictamente al tipo de comparación de datos previos.individuo estudiado. 8 de 9 MENU
  • 70. En cada paciente se deben estudiar las variables que se suponen alteradas Aumento del Disminución de la Presión Arterial volumen diastólico durante la diástole Agentes inotrópicos positivos Disminución de la poscarga Aumento de la contractilidad Aumento de la PRECARGA Ley de Frank-Starling Aumento del VOLUMEN LATIDO AUMENTO DEL AUMENTO DEL clic VOLUMEN MINUTO VOLUMEN MINUTO CARDIACO CARDIACO Aumento de la FRECUENCIA CARDIACAAumento de estimulación simpática Catecolaminas, Ancianos y niños, mujeres.Reducción de estimulación parasimpática hormonas tiroideas, Aumento de temperatura corporal Aumento del calcio extracelular DiversosSistema nervioso Agentes químicos factoresCentro cardiovascularPropioceptores, baro y quimiorreceptores 9 de 9 MENU
  • 71. Se han analizado anteriormente algunas variaciones de la frecuencia ante unaF carga de esfuerzo dada. La frecuencia cardiaca aumenta inicialmente porR inhibición parasimpática y posteriormente por estimulación simpática. ElE incremento de la frecuencia cardiaca dependerá primariamente del nivelC circulante de catecolaminas. (ver los temas TIPOS DE CONTROL yU VOLUMEN MINUTO de este programa) .E clicN La interrelación entre frecuencia cardiaca y consumo de oxígeno es lineal a partir delCI primer minuto de iniciado el esfuerzo y también es una función lineal de la carga impuesta enA la prueba de esfuerzo. A cualquier nivel de esfuerzo existe una tendencia de incremento de la frecuencia cardiaca en cC . licA La frecuencia cardiaca jóvenes (menores a 35 años) que en sujetos mayores.. por año de edad mayor grado en sujetos máxima disminuye con la edad en 0.65 latido / minRD aproximadamente. Por ello su ecuación de predicción esIA Fcmax = 220 – ( 0,65xedad )CA Para cualquier nivel de consumo de oxigeno submáximo la frecuencia cardiaca es mayor en el sexo femenino que en el masculino, debido a un menor nivel de hemoglobina y otras características hormonales. 1 de 5 MENU
  • 72. Hay una secuencia de eventos cuando serealiza una prueba de esfuerzo Antes de que comience la actividad física lafrecuencia cardiaca puede aumentar debido a que elsistema límbico del cerebro envía señales al sistemacardiovascular. Al comenzar el ejercicio, los propioceptores, que controlan la posición de los miembros y los músculos, envían una señal aumentada al centro cardiovascular que conduce a un mayor aumento de la frecuencia cardiaca. clic . Los impulsos de los nervios aceleradores cardiacos liberan noradrenalina (NA) se une a Con la estimulación simpática máxima la receptores β1 de las fibras musculares cardiacas frecuencia cardiaca puede alcanzar 230 lat/ produciéndose aumento de la velocidad de min y el volumen sistólico se mantiene descarga de las fibras del nodo sinoauricular . menor que en reposo debido al corto tiempo  aumenta la frecuencia cardiaca de llenado. aumenta la entrada de calcio a través de El gasto cardiaco máximo se puede alcanzar los canales lentos dependientes de voltaje a una frecuencia cardiaca comprendida entre en las fibras contráctiles auriculares y 160 y 200 lat/min. ventriculares Durante el ejercicio predominan los aumenta así la contractilidad impulsos simpáticos. 2 de 5 MENU
  • 73. Los mecanismos de comando central juegan un papel importante enF determinar la respuesta cardiorrespiratoria al ejercicio dinámico y estático.R (ver el tema TIPOS DE CONTROL en este programa)E Este mecanismo central neural esta relacionado a la actividad neuralC responsable para el reclutamiento de unidades motoras e inicia la respuestaU cardiorrespiratoria por cambios inmediatos a nivel de la actividad eferenteE simpática y parasimpática hacia el corazón, los vasos sanguíneos y músculosN respiratorios.C Otros controles incluyen una respuesta refleja periférica originada a nivelI del músculo esquelético en actividad actuando en conjunto con el controlA central para proveer un acoplamiento del centro cardiorrespiratorio en . relación a la intensidad del ejercicio. Se produce un aumento temporal de la presión arterial durante el ejercicioC que será más importante cuanto más clic intenso sea el esfuerzo físico. LaA elevación de la presión arterial tiene un origen central, a partir de las zonasR motrices; la corteza cerebral es capaz de inhibir el tono vagal y producir unaD descarga simpática.I En los segundos que siguen el comienzo de un esfuerzo físico aparece unaA taquicardia que permanece estable si el esfuerzo es constante.C Paralelamente se presenta un aumento del volumen minuto cardiaco queA dependerá inicialmente de la taquicardia y más tarde del aumento del volumen de eyección sistólica. Se observa elevación de la presión sistólica y de la presión media.(ver el tema VOLUMEN MINUTO de este programa) 3 de 5 MENU
  • 74. F Disminuye la resistencia vascular periférica por vasodilatación a nivel deR los músculos esqueléticos con apertura de los esfínteres precapilares.EC El caudal sanguíneo muscular puede alcanzar hasta 15 veces su valor enU reposo.EN El aumento del volumen minuto cardíaco resulta proporcionalmenteC menos importante, lo que se manifiesta por la vasoconstricción simultáneaI de otros sectores del organismo e implica un equilibrio entre el lechoA muscular interesado y los otros lechos vasculares. Por ejemplo los lechos esplácnico y renal presentan una disminución de flujo, el lecho coronario presenta un aumento de flujo y el flujo cerebral permanece sin cambios.CA A pesar del aumento de la presión arterial, el esfuerzo muscular provocaR una disminución de la diuresis por lo que la acción de la vasoconstricciónD renal predomina localmente y se presenta un aumento de la secreción deI hormona antidiurética.A .C Al interrumpirse el esfuerzo, la Fc y el Q caen bruscamente y seA puede presentar hipotensión arterial debido a que la resistencia vascular periférica permanece baja durante unos minutos. 4 de 5 MENU
  • 75. Es casi imposible separar el Q . F análisis de la Fc de manera 30 c 200 . L de aislarla de Q y VL. 25 L 180 / a t 160 Por ello se ha discutido m 20 anteriormente i / 15 n m140 10 i Las relaciones de cambio son n 120 distintas según se trate de: Sexo femenino 1 2 3 VO2 l/min 1 2 3 VO2 l/min Sexo masculino V D l 140 aLa comparación entre individuos de vsexo femenino y masculino indica c 120 200 c cque los primeros tienen un aumento . 100 c 150de Q mayor para igual VO2max. Se debe /señalar también que en el primer 80 / 100 .grupo el VO2max es menor. l clic u560 a 60 lLa Fc es mayor en sexo femenino con tmenor aumento de Vl . La Dav se 1 2 3 VO2 l/min 1 2 3 VO2 l/minencuentra dentro de rangos semejantes clic Es muy difícil predecir con exactitud los datos que correspondenEstos datos confirman la necesidad de a un individuo, aún con buenas ecuaciones de predicción. Esto seconocer valores de predicción resuelve en parte con la repetición de las pruebas y laajustados estrictamente al tipo de comparación con datos previos.individuo estudiado 5 de 5 MENU
  • 76. El electrocardiograma permite registrar las corrientes eléctricas,E que generadas en el corazón,L producen la contracción cardiaca.E Desde el nódulo sinoauricularC (NSA) el impulso cardiaco recorre elT músculo auricular dirigiéndose hacia NODOR el nódulo aurículo ventricular SAO (NAV) en 0,05 segundos aproximadamente. clic NODOC AV clicA Luego ocurre un enlentecimientoR de 0,1 segundo a nivel del nódulo . HAZ DED aurículoventricular (NAV) por . HISSI variación del diámetro de las fibrasO a este nivel. Cuando el impulso llega al haz deG Proporciona de esta manera tiempo Hiss la conducción vuelve a ser para que se complete la sístole rápida.R auricular y se desplace el volumen El miocardio ventricular seA de sangre a los ventrículos antes despolariza entre 0,15 a 0,20M que ocurra la contracción segundos tras el inicio del impulsoA ventricular. en el NSA. 1 de 10 MENU
  • 77. milivoltios El electrocardiograma normal se R compone de una onda P, un QRS yE una onda T. +0.5L La onda P se produce por losE potenciales eléctricos generados en P T UC la despolarización de las aurículas 0T antes de su contracción. clicR El QRS se produce por los QO clic potenciales que se generan cuando c-0.5 lic SC se despolarizan los ventrículos antes 0 0.2 0.4 0.6 segundosA de su contracción. Tanto la onda P .R como el QRS son ondas de La onda U, generalmente ausente, despolarización. podría tener su origen en laD La onda T expresa los potenciales repolarización de las fibras deI Purkinje o presentar postpotenO que se originan en los ventrículos cuando éstos se recuperan del ciales ventriculares. Tiene unaG amplitud promedio de 0.33 mm. estado de despolarización.R Este proceso ocurre en el músculoA ventricular entre 0,25 y 0,35 Se trata de un tema sumamenteM segundos después de la extenso y para tener más detallesA despolarización y se conoce como deberá consultarse alguna onda de repolarización. bibliografía especializada. 2 de 10 MENU
  • 78. Los voltajes de las ondas que se milivoltios observan en los electrocardiogramasE normales en reposo, se miden colocando RL en derivación simple electrodos en +0.5E ambos brazos y una pierna.C P TT Así se originan QRS de alrededor de 1R milivoltio (mV) desde la punta de la 0 clicO onda R hasta el fondo de la onda S. QC -0.5A En esas circunstancias el voltaje de la S onda P varía entre 0,1 y 0,3 mV y el de c ic l 0 0.2 0.4 0.6 segundosR c lic c li la onda T entre 0,2 y 0,3 mV. cDI El intervalo P-Q o P-R expresa el tiempo que transcurre entre el inicio de El intervalo QT expresa elO tiempo de la contracción la onda P y el inicio de la onda QRS esG ventricular, desde el inicio de la decir entre el inicio de la contracciónR auricular y el inicio de la contracción onda Q hasta el final de la ondaA ventricular. T, tiene una duración normal deM Normalmente dura 0,16 segundos, ( se 0,35 segundos.A denomina PQ o PR porque a menudo la onda Q está ausente). 3 de 10 MENU
  • 79. El electrocardiograma durante el esfuerzo forma parte esencial a evaluar en las pruebas de esfuerzo. Es muy usado para detectar isquemia miocárdica,E particularmente en pacientes con enfermedad arterial coronaria (EAC)L Durante el ejercicio se presenta un aumento del gasto cardíaco y del consumoE miocárdico de oxigeno y en estos pacientes esta demanda incrementadaC excede la capacidad de reserva del flujo sanguíneo coronario.T En pacientes con EAC la prueba deR esfuerzo permite: c licOC  Evaluar la severidad de la patología .A y hacer un pronóstico de su evolución.R  Evaluar la eficacia de la terapiaD antianginosa y de los procedimientos deI revascularización.  Evidenciar la presencia de arritmiasO tales como latidos ventricularesG prematuros cuya expresión patológicaR está en relación con la sintomatologíaA del paciente.M En una población asintomática puedeA ocurrir entre 19 y 50% de los sujetos y su significado clínico no está claro. 4 de 10 MENU
  • 80. Durante la mayor parte del ciclo deE despolarización ventricular laL polaridad del potencial eléctricoE avanza de la base del ventrículo II III II III II III hacia la punta del mismo,C condicionando el eje eléctricoT I I I medio de los ventrículos de 59R Vector Medio QRS QRS QRS grados.O Sin embargo el eje se modificaraC I según la posición del corazón y se IIIA muestra un rango entre 45 y 90R grados.D El eje eléctrico del corazón puedeI II variar y por lo tanto suO electrocardiogramaGR c lic  vertical IIIAM  intermedioA VERTICAL INTERMEDIO HORIZONTAL  horizontal 5 de 10 MENU
  • 81. Color Atlas Physiology. Year Book Medical Publishers., 1981 Normal AgudoELECTR Durante el esfuerzo, como Onda Q patológicaO consecuencia de la oclusión o (Necrosis), Supradesnivel delC vasoespasmo de una arteria c lic c lic ST (Lesión) e Inversión de la onda T (Isquemia). coronaria se produce privación deA sangre y de oxígeno a una porción del miocardio con una reacciónR tisular periférica a la zona ocluída.D Como consecuencia, el enfermo En resolución Post IM con EAC puede presentar lasI siguientes etapas:O  isquemiaG  lesión tisularR  necrosisA En resolución, persiste la onda Q patológica, Post Infarto: se mantiene la onda Q patológica y El ECG puede indicar laM presencia y evolución del Infarto desciende el supra desnivel Supradesnivel, la onda T sin normalizarse y se puede aplanarse.A de Miocardio, pero muchas veces mantiene una onda T se hará sólo evidente en una invertida. prueba de esfuerzo 6 de 10 MENU
  • 82. ELE Durante el esfuerzo y durante la etapa de recuperacion, puede presentarseC arritmias cardiacas que son mas frecuentes en pacientes que presentan prolapsoT de válvula mitral, estenosis aortica y síndromes de QT largo.RO En pacientes con EAC que presentan latidos ectópicos con cambios delC segmento ST sugieren posibilidad de complicación con arritmias ventriculares severas como Fibrilación o Taquicardia ventricularARDIOGRAM Extrasístole ventricular Taquicardia ventricularA 7 de 10 MENU
  • 83. Se pueden observar cambios isquémicos en otros tipos de patologíasE cardiacas con un flujo coronario normal.L Inicialmente se debe realizar un registro en reposo de doce (12) derivadasE convencionales. Posteriormente se deben realizar varios registrosC electrocardiográficos durante el esfuerzo y finalmente durante laT recuperación, periodo este en el que por la presencia de acidosisR metabólica será mas frecuente observar alteraciones electrocardiográficasO como trastornos del ritmo cardiaco. c lic . .CA Algunos criterios para una prueba de esfuerzo positiva para isquemia son:RD Depresión del segmento ST de 2 mm o mas o una duración de 0,08 seg o mas.I Elevación del segmento ST de 1 mm o mas. Es debido a espasmo coronario, es frecuenteO en pacientes que presentan infarto previo y mas aun, infarto de la cara anterior.GRA Persistencia de depresión del segmento ST por mas de 6 minutos durante el periodo deM recuperación, frecuentemente con infarto de la cara anterior.A Inversión de la onda U. Gerson y colaboradores encontraron que en pacientes con dolor torácico, la inversión de la onda U inducida por el ejercicio tuvo una sensibilidad de 21% y una 8 de 10 MENU
  • 84. FALSOS POSITIVOSE  Enfermedad cardiaca reumática conL Existen condiciones queE se asocian frecuente disfunción valvular severa.C  Insuficiencia aortica (no isquémica) mente con pruebas deT  Estenosis congénita aortica o pulmonar esfuerzo con resultados  Hipertensión pulmonarR falsos para el diagnóstico  Pericarditis constrictivaO de EAC  Anemia severaC  Hipertrofia ventricular izquierdaA  falsos positivos  Hipertensión sistémicaR  falsos negativos  Drogas: Digitalices, Quinidina,D ProcainamidaI  Hipokalemia c lic  Cambios postprandialesOG .  Hiperventilación  Cambio posturalR FALSOS NEGATIVOS  Anormalidades vasoregulatoriasA  Drogas beta-bloqueantes  Síndrome de prolapso de válvula mitralM  Quinidina  Pectus excavatumA  Fenotiacinas  Defecto de conducción intraventricular (bloqueo de rama ) Síndrome de Wolk-Parkinson-White. 9 de 10 MENU
  • 85. La prueba de esfuerzo enE pacientes puede realizarse conL electrocardiograma en reposo Extrasístole atrial Extrasístole nodal anormalEC Los defectos de conducciónT intraventricular crean dificultad paraR interpretar adecuadamente los trazos Taquicardia atrial Taquicardia nodal electrocardiográficos de la prueba deO esfuerzo.C . c licA La mayor frecuencia de alteraciones enR el electrocardiograma de reposo Aleteo auricular Fibrilación atrialD comprenden trastornos inespecíficos del segmento ST y onda T,I disminuyendo la predictividad de laO prueba de esfuerzo.GR En un grupo de pacientes estudiados con ECG que mostraban estos Extrasístole ventricularA trastornos inespecíficos se encontróM una sensibilidad y especificidad de 76A y 79% comparado con 85 y 100% respectivamente en pacientes con ECG de reposo normal. Taquicardia ventricular 10 de 10 MENU
  • 86. La presión arterial (Pa), es la presión que ejerce la sangre contra la pared de los vasos sanguíneos y se refiere en la práctica clínica a la presión aP nivel de las arterias sistémicas.RE El control de la presión arterial asegura un flujo sanguíneo adecuado paraS el metabolismo de los tejidos, bien sea en condiciones basales o ante desequilibrios de naturaleza fisiológica tales como ejercicio, emociones,I cambios posturales o de naturaleza patológica como son la hipertensión yO la hemorragia.N Es una de las variables cardiovasculares mas importantes que expresa laA relación entre el flujo sanguíneo y la resistencia vascular periférica. DebeR ser mantenida constante para aportar la nutrición necesaria a los tejidos.TE Si el gasto cardiaco aumenta a causa de un incremento del volumenR sistólico o de la frecuencia cardiaca, la presión arterial se eleva siempre que la resistencia vascular periférica se mantenga inalterada.IA Como ya fue expuesto previamente el organismo dispone de mecanismosL de control dependientes del sistema nervioso, sistema humoral y de factores locales. 1 de 8 MENU
  • 87.  Presión arterial sistólica: 230 - 250 mmHg  Presión arterial diastólica: 120 mmHg Una respuesta al esfuerzo que supere estos límites se explica por losP siguientes mecanismos:R  Acción Central y Periférica de las CatecolaminasE  Disfunción del Sistema Nervioso AutónomoS  Reducción en la distensibilidad miocárdicaI  Capacidad de vasodilatación muscular disminuidaO  Alteración en los barorreceptores c lic .N Durante el ejercicio la presión arterial sistólica aumenta mucho más que laA presión arterial diastólica, produciendo un aumento en la presión del pulso. EsteR fenómeno es progresivo con la carga de trabajo.T En relación a la variación en cuando a edad y sexo la elevación de la presión sistólica y media es menor en personas jóvenes respecto a las de mayor edad yE la respuesta no tiene diferencias en cuanto al sexo. Existe una correlaciónR significativa entre presión sistólica y edad tanto en reposo como durante elI esfuerzo. La presión diastólica se modifica menos.A Una disminución de la presión sistólica y diastólica con un aumento de la cargaL de trabajo sugiere disfunción cardiaca. Se verá a continuación un esquema que resume gran parte de los factores que intervienen en la generación y control de la presión arterial. 2 de 8 MENU
  • 88. La espiración forzada con glotis cerrada (maniobra de Valsalva) ha sido usada a fin de producir fenómenos similares a la obstrucción presentada 200 en patologías pulmonares obstructivas crónicasP P r e 100 (EPOC) como el enfisema, bronquitis y reversiblesR S i 0 como el asma.(ver www.fisiologiayclinica.com.ar enE ó 150 el programa Apnea del Sueño Obstructiva ) nS 75 En el individuo normal se produce inicialmente un aumento de la Pa, que al continuar la PITI a r 0 positiva se hace menor por disminución delO t e 200 retorno venoso (RV) y por aumento de laN r i 100 poscarga del ventrículo izquierdo (VI) causada por a l 0 disminución de la presión transmural en Vi y aorta (Ao). clic Cuando se interrumpe la maniobra hay primero un descenso y luego un gran aumento de Pa con posterior regreso a los valores iniciales.A clicR Con una función cardiaca medianamente alterada la respuesta es semejante a la descrita antes, salvo en el aumento de Pa por encima del normal presente en elT individuo normal al interrumpir la maniobra: o está atenuada o no se observa.E c l seR Con una función cardiaca muy alterada la respuestaic modifica sustancialmente,I indicando la mayor influencia de la ventilación y de la PIT positiva en la actividad del corazón. Al iniciar la maniobra de Valsalva se observa desde el comienzo un ligeroA aumento de la Pa.L Vuelve a los valores iniciales en forma inmediata al normalizar la ventilación. 3 de 8 MENU
  • 89. PRESION ARTERIAL Pa mmHgP VOLUMEN MINUTO CARDIACO RESISTENCIA SISTEM ICAR Q l/min RPT dina. min /ccE La presión arterial es la variable cardiovascular que se mide mas comúnmente yS está determinada por el volumen minuto cardíaco (Q) y la resistencia vascularI sistémica o periférica (RVS). La interpretación de sus variaciones es muy difícilO de realizar con precisión por las numerosas variables que influyen sobre ella.N La presión efectiva es un concepto generalmente utilizado para el corazón clic VOLUMEN DIASTOLICOA FINAL VDF cc derecho y suele llamarse presión deR llenado, presión media sistémica.T Depende de variables generales que TIEMPO DE PRESION DISTENSIBILIDAD tienen que ver con el volumen líquidoE LLENADO EFECTIVA VENTRICULO corporal y de la interacción con el pulmón .R clicI Esta presión, en relación con el tiempo de llenado y las características elásticas delA VOLEMIA RETORNO CAPACIDAD PRESION VENOSO VENOSA INTRATORACICA ventrículo, genera un volumen diastólicoL final (VDF) , que define las características PRESION ARTERIAL mecánicas del corazón según se describe Pa mmHg . con la ley de Frank-Starling. 4 de 8 MENU
  • 90. PRESION ARTERIAL Pa mmHg El volumen diastólico finalP (VDF) es lo que define la VOLUMEN MINUTO CARDIACO precarga del ventrículo y mideR Q l/min parte de las característicasE clic mecánicas del corazón.SI FRECUENCIA CARDIACA VOLUMEN LATIDO VL cc Debe completarse con elO Fc volumen sistólico final (VSF)N para conocer el trabajo VOLUMEN DIASTOLICO cardíaco que puede realizar el VOLUMEN SISTOLICOA FINAL VDF cc FINAL VSF cc corazón. Está influenciado porR la poscarga del sistema y por la contractilidad cardiaca.T TIEMPO DE PRESION DISTENSIBILIDAD POSTCARGA CONTRACTILIDADE LLENADO EFECTIVA VENTRICULOR El volumen de sangre expulsado por elI cclcc li i ventrículo es el volumen latido (VL),A VOLEMIA RETORNO CAPACIDAD PRESION INTRATORACICA compuesto por la diferencia entre los VENOSO VENOSAL volúmenes diastólico y sistólico final. El volumen de sangre por latido unida a la veces que el corazón se contrae en PRESION ARTERIAL Pa mmHg la unidad de tiempo (Frecuencia, Fc) generan el volumen minuto cardíaco (Q). 5 de 8 MENU
  • 91. PRESION ARTERIAL Pa mmP VOLUMEN MINUTO CARDIACO RESISTENCIA SISTEMICAR Q l/min RPT dina. min /ccE La resistencia periférica total o sistémica oS vascular (RVS) es el mecanismo regulador oI de control de la presión arterial por excelencia. CONTROL VASOMOTOR CONTROL VASOMOTORO Existe un control hormonal con la actividad GENERAL LOCAL del sistema renina-angiotensina. (yaN desarrollado) clic También existe control de la reabsorción de . SISTEMA NERVIOSOA CONTROL HORMONAL AUTONOMOR líquidos y por lo tanto de la volemia y de laT presión media o de llenado, por liberación de laE hormona antidiurética, factor natriurético y clic clic aldosterona.R El sistema nervioso autónomo controla las variaciones de presión por acciónI simpática y para simpática, que constituyen el control vasomotor general.AL El sistema de control de la presión arterial se completa con los mecanismos locales, que actúan directamente sobre los vasos. Es un mecanismo muy importante en las pruebas de esfuerzo sobretodo en sedentarismo y durante la rehabilitación o el entrenamiento. 6 de 8 MENU
  • 92. La presión arterial depende básicamente de:P  El Volumen minuto cardíacoR  La Resistencia vascular periféricaE  La viscosidad sanguíneaS  La elasticidad de las paredes arteriales clicI .O  El volumen de sangre contenido en el sistema arterialN La presión arterial media normal en reposo aumenta con la edad y seA registra entre 70 a 80 mmHg en niños y entre 80 a 100 mmHg en adultos.R Las presiones en la Aorta durante la sístole y diástole no sonT significativamente diferentes durante el ejercicio con respecto al estado deE reposo. Las presiones aórticas aumentan en forma lineal con el aumento enR el consumo de oxígeno.IA Se presenta vasodilatación a nivel de los músculos en trabajo conduciendoL a una disminución de la resistencia vascular sistémica o periférica durante el ejercicio, pero la elevación del volumen minuto cardíaco permite subir la presión sanguínea garantizando así la perfusión tisular. 7 de 8 MENU
  • 93.  La alta presión en las arterias sistémicas representa una forma de energía potencial o energía acumulada que se deriva de la contracciónP del corazón y se halla disponible para permitir que la sangre fluya enR contra de la resistencia ofrecida por las arteriolas periféricas donde la distensibilidad de la pared es menor que a nivel de la Aorta.ES  La velocidad de transmisión del pulso de presión está influida porI las características de la pared arterial, aumenta hacia la periferiaO porque la distensibilidad disminuye desde la aorta hacia los vasos distales.N  La amplitud y la velocidad de transmisión de la onda de pulsoA aumenta con la edad debido a que el sistema arterial se vuelve más rígido.RT  La respuesta de la presión arterial durante el ejercicio es el incrementoE por un aumento en el volumen minuto cardíaco (Q).RI Sin embargo esto es atenuado por la disminución en la resistenciaA vascular periférica o sistémica (RVS) por lo que la elevación en la presión arterial media será sólo moderada.L El aumento de Q en sujetos normo e hipertensos es similar por lo que las diferencias estarán relacionadas con una respuesta distinta de la resistencia vascular periférica. 8 de 8 MENU
  • 94. La función principal de los cambios deR resistencia vascular es el aporte de sangreE a tejidos de importancia fundamental, clicSI La resistencia vascular pulmonar (RVP)S responde a los mecanismos comunes yaT desarrollados pero tiene condicionesE específicas relacionadas con los gases queN la sangre transporte y que el pulmónC ingresa o elimina. La regulación química esI fundamental en la circulación pulmonar. clicA La resistencia vascular periférica o sistémica (RVS) a través de sus cambios regidos porV mecanismos neuronales, locales yA humorales, condiciona el aporte adecuadoS de sangre a los diferentes órganos y tejidos.CU No es correcta la idea sobre que los The CIBA collection. HEART.L mecanismos de compensación o regulación F.A.Netter. 1974A son favorables de una manera general para elR organismo 1 de 8 MENU
  • 95. DILATACION MAXIMA TONO VASOMOTOR BASAL TONO DE REPOSOR CONSTRICCION MAXIMAE INFUSION DE ACETILCOLINAS ACTIVIDAD METABOLICA DENERVACION AGUDAI INFUSION DE EPINEFRINA (BAJA DOSIS)S FIBRAS COLINERGICAS PRESION AUMENTADA EN SENO CAROTIDEOT PRESION DISMINUIDA EN SENO CAROTIDEOEN ACTIVIDAD α ADRENERGICACIA Se han descrito de forma esquemática los cambios deV resistencia vascular, tanto pulmonarA como periféricaS ccic l licC . Se presenta un dibujo usado anteriormente mostrando que las causas queU regulan este fenómeno son sumamente variadas.LA Se detallan las mas importantes y su incidencia sobre el tamaño de los vasos deR resistencia. A lo largo de este programa se volverá sobre algunos tópicos, por su importancia en el desarrollo de las pruebas de esfuerzo. 2 de 8 MENU
  • 96. El principal sitio para el control de la RVS son las arteriolas. Mas del 50% de laR resistencia depende del lecho arteriolar de 250 a 100 µm de diámetro.E Las regiones periféricas tienen la mayor conductancia vascular en reposo y bajoS condiciones normales reciben la mayor fracción del gasto cardiaco.IS Los factores que provocan máxima dilatación de los vasos capilares conT reducción de la RVS son la estimulación vagal ( como la exposición a infusiónE de acetilcolina ) y la actividad metabólica que ocurre durante la actividad física.N Otros factores que provocan vasodilatación, aunque en menor magnitud, son laC denervación aguda, bajas dosis de epinefrina, estimulación de fibras simpáticasI colinérgicas y aumento de la presión sobre el seno carotídeo.A La actividad α adrenérgica y la disminución de la presión sobre el senoV carotídeo provocan aumento de la resistencia periférica por vasoconstricción yA consecuente reducción del flujo sanguíneo regional.SC El músculo esquelético recibe el 18% del flujo sanguíneo en reposo y duranteU el esfuerzo, presenta un incremento significativo de flujo dado por el aumentoL de la actividad metabólica con liberación de factores humorales ya descritos enA control local del sistema cardiovascular. Por esta razón, durante el ejercicio, laR RVS se reduce en más de un tercio de su valor en reposo . 3 de 8 MENU
  • 97. RESISTENCIA VASCULAR dina. min /ccRES RESISTENCIA PULMONAR RPT dina. min /cc RESISTENCIA PERIFERICA RPT dina. min /ccIST CONTROL VASOMOTOR CONTROL VASOMOTORE GENERAL LOCALNCI CONTROL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMOA HORMONAL No se mide ninguna variable que directamente determine la ResistenciaV Vascular en las pruebas de esfuerzos habituales.AS Los aspectos teóricos generales se han discutido en los temas de CONTROL, deC SISTEMA VASCULAR, VASOS DE RESISTENCIA de este programaU La Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) es la postcarga que soporta el clicL ventrículo derecho y su aumento conduce a la patología conocida como “corA pulmonale”R clic La Resistencia Vascular Sistémica o Periférica (RVS) es la poscarga que soporta el ventrículo izquierdo y su aumento conduce a la patología conocida como insuficiencia cardíaca izquierda 4 de 8 MENU
  • 98. En el programa SISTEMA CARDIOPULMONAR se ha desarrollado elR tema RESISTENCIA VASCULAR PULMONARE Se analiza allí la incidenciaSI  del Sistema ventilatorio sobre el Sistema cardiovascularS  del Sistema cardiovascular sobre el Sistema ventilatorioTE En enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC ) se puede explorar enN las pruebas de esfuerzo la sobrecarga al ventrículo derecho.. cC lic .I En pruebas especiales entonces se puede colocar un catéter en arteriaA pulmonar ( AP ) a fin de evaluar la postcarga del ventrículo derecho, que conduce en patología severa a “cor pulmonale” o insuficiencia cardíacaV derecha.AS Con el mismo catéter se puede extraer sangre de la Ap, llamada sangreC venosa mixta, que tiene estrecha relación con el volumen minuto cardíacoU (Q) y el consumo de O2 (VO2) a través del análisis de la diferencia arterio-L venosa.A Con el catéter acuñado, se puede extraer sangre de la vena pulmonar, enR un estadio previo a la sangre arterial y sin contaminación con cortocircuitos posteriores al pulmón. 5 de 8 MENU
  • 99. Las presiones del circuito pulmonar son bajas  Aurícula derecha hasta 10 mmHg  Ventrículo derecho hasta 30 mmHg  Arteria pulmonar 20mmHg La presión de la arteria pulmonar se mide colocando un catéter en cualquiera de la clic ramas, derecha o izquierda Cuando el mismo catéter se avanza hacia la clic red capilar, se llama presión de acuñamiento y es equivalente a la presión de las venas pulmonares o de la aurícula izquierda. Las resistencias arterial y venosa a nivel pulmonar son bajas; una fracción relativamentePresión mmHg alta de resistencia vascular pulmonar total (35-45%) reside en los capilares de la pared202010 alveolar.10 En patología y sobretodo en esfuerzo estas AD VD AP AD VD AP AI presiones alcanzan valores muy elevados. 6 de 8 MENU
  • 100. A pesar de que mediante los métodos invasivos se puede confirmar y cuantificar directamente el aumento de presión vascular pulmonar, así como otros aspectosR anatómicos y hemodinámicas de interés, se prefieren métodos alternativos noE invasivos que han resultado seguros, reproducibles y sensibles, como resulta elS estudio cardiaco con radio nucleido.I Se inyecta una pequeña cantidad de sustancia radioactiva (Thalium o Sestamibi)S antes de realizar el ejercicio y se estudia la distribución del trazado radioactivoT utilizando una cámara nuclear que recorre toda la superficie corporal antes yE después del ejercicio. Así se conoce como se distribuye el marcador en elN ejercicio respecto al reposo, evaluando el comportamiento cardiovascularC durante los esfuerzos.I Otro método útil es la eco cardiografía que puede ser realizada bajo estrésA físico o farmacológico como es con Dobutamina. clicV Una respuesta vascular pulmonar anormal al ejercicio, comprende:AS  Presión arterial pulmonar > 30 mmHgC  Resistencia vascular pulmonar > 1.5 unidades WoodUL  Volumen minuto cardiaco < 80 % valor predictivoA  Presión auricular derecha > 14 mmHgR  Fracción de eyección del ventrículo derecho < 0.45 7 de 8 MENU
  • 101. En nuestro sistema circulatorio, el principal sitio para el control de la resistencia vascular periférica son las arteriolas, mas del 50% de laR resistencia depende del lecho arteriolar de 250 a 100 µm de diámetro.E Las regiones periféricas tienen la mayor conductancia vascular en reposoS y bajo condiciones normales reciben la mayor fracción del gasto cardiaco. .IS La resistencia vascular se reduce durante el clic ejercicio, en más de unT tercio de su valor en reposo.E El tono vasomotor determina la RVS al flujo sanguíneo y es determinadoN por el grado de contracción del músculo liso a nivel de las arteriolas.CI En los músculos que participan en el esfuerzo, el efecto del metabolismoA consiste en un cambio local de pH a nivel del espacio intersticial lo que origina una apertura de los capilares y de las arteriolas. Este efecto localV constituye es uno de los factores más importante para asegurar unaA irrigación sanguínea eficiente de los músculos en ejercicio.SC La hiperosmolaridad por la liberación de metabolitos hacia el espacioU intersticial produce una inhibición del tono vascular a nivel del músculo lisoL de los vasos sanguíneos.A Ver Vasos de Resistencia en este programaR FIN 8 de 8 MENU
  • 102. HA LLEGADO AL FIN DEL PROGRAMASISTEMA CARDIOVASCULAR