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Consideraciones para el diagnòstico de la periodontitis agresivas
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Consideraciones para el diagnòstico de la periodontitis agresivas

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  • 1. ARTICULO DE REVISION<br />Consideraciones para el diagnóstico de las periodontitis agresivas<br />Considerations to diagnosis of aggressive periodontitis<br /> <br /> <br /> * Ricardo Benza Bedoya <br /> RESUMEN<br />Los protocolos convencionales para el diagnòstico de las enfermedades periodontales no suelen ser suficientes para el diagnòstico preciso de las enfermedades periodontales agresivas debido a su naturaleza poligènica y a las complicadas interacciones microbiológicas e inmunológicas que la caracterizan. El presente artículo trata de aportar nueva información con evidencia científica para la mejor comprensión del comportamiento clìnico e histopatològico contribuyente para un adecuado diagnòstico y tratamiento de las periodontitis agresivas PALABRAS CLAVE: periodontitis agresiva, Aggregatibacter actynomicetemcomitans, polimorfismos.<br /> ABSTRACT<br />The conventional methods of diagnosis for the assessment of periodontal diseases are often incomplete to obtain an accuracy diagnosis for aggressive periodontitis due the characteristics of polygenic disorders and the complicated microbiological and immunological interactions that show. This article tries to contribute to new information with scientific proof for the best understanding of the clinical and histopatological behaviour that aid in the diagnosis and treatment of aggressive periodontitis<br />________________________________________ <br />* Egresado de Maestría en Docencia Universitaria de la EPG-UIGV Egresado de Doctorado en Educación de la EPG-UIGV Egresado de la Maestría en Periodoncia de la FO-USMP Ex Docente Coordinador de Periodoncia en la FO-USMP 1996-2006 y en la EAP Odontología UPNW 2007-2008 Vice-Presidente y Director Científico de la Asociación Peruana de Periodoncia y Oseointegraciòn<br />KEY WORDS: Aggressive periodontitis, Aggregatibacter actynomicetemcomitans, polimorphismus.<br />ANTECEDENTES<br />Las periodontitis agresivas eran llamadas antiguamente “periodontosis”, “periodontitis juvenil”, “periodontitis pre-puberal” o “periodontitis de rápido progreso”. A fines de octubre de 1999 se realizò una convención organizada por la Academia Americana de Periodoncia denominada “1999 International Workshop for Classification of Periodontal Diseases and Conditions” en Oak Brook, Illinois-USA que estandarizò la clasificación y es la que rige actualmente en el mundo.<br />Las periodontitis agresivas se diferencian claramente de la periodontitis crónica por la pèrdida de inserción severa que se presenta en pacientes jóvenes menores de 35 años e incluso con escasa presencia de agentes irritantes locales (placa y tártaro) pero que en teoría también podría afectar a pacientes mayores, los participantes en la convención llegaron a la conclusión de que el tèrmino de “periodontitis de instalación temprana”, era demasiado restringido y fue por ello reemplazado por “periodontitis agresiva”, cuyo diagnòstico es hecho básicamente en base a los antecedentes con fuerte influencia hereditaria, historia de la enfermedad, sintomatología, hallazgos clìnicos y radiográficos, de un paciente sano a excepción de la enfermedad periodontal que lo aqueja.<br />La periodontitis agresiva se subdivide en localizada y generalizada en forma similar a la periodontitis crónica en términos de piezas <br /> Absceso periodontal en un paciente de sexo M, de 36 años con diagnòstico presuntivo de periodontitis agresiva generalizada <br />dentarias involucradas y severidad de la pèrdida de inserción. ¹<br />Otras caracterìsticas son las de tipo microbiològico pero han sido sujeto de muchos cuestionamientos en los últimos años, en un inicio se enfatizaba el rol protagónico de bacterias como el Aggregatibacter actinomycetemcomitans y la Porphyromonas gingivalis en pacientes susceptibles genéticamente pero con una gran variedad de rasgos poligènicos que tratan de explicar la deficiente respuesta inmunológica. <br />La periodontitis agresiva se caracteriza principalmente por una destrucción periodontal rápida y severa en personas que con mayor prevalencia son jóvenes quienes presentan una marcada susceptibilidad de orden genètico, pero el agente etiológico principal lo constituye la acción patogénica de bacterias periodontales. La prevalencia de las periodontitis agresiva es baja comparada a la periodontitis crónica. Se han realizado numerosos estudios en caucásicos, hispanos, chinos y afro-americanos, siendo èstos últimos los que presentan mayor prevalencia. ³ Es importante precisar de que las investigaciones epidemiológicas de las enfermedades periodontales agresivas han sido objeto de cuestionamientos por las variaciones epidemiológicas de tipo metodológico por muestras no aleatorias, falta de homogenización de las muestras en los grupos etàreos, raciales y la marcada influencia de factores ambientales<br />FACTORES DE SUSCEPTIBILIDAD<br />Los factores de susceptibilidad relevantes de las periodontitis agresivas de acuerdo a las investigaciones recientes son los siguientes: 1. Anormalidades radiculares, se han realizado estudios comparativos entre pacientes periodontalmente sanos, pacientes con periodontitis crónica, pacientes sanos pero quienes son familiares cercanos de pacientes con periodontitis agresivas y en pacientes con la enfermedad periodontal agresiva observándose notoriamente una mayor prevalencia de anormalidades radiculares, raíces cònicas, raíces delgadas, piezas dentarias con una desfavorable relación corono-radicular, raíces fusionadas y raíces con presencia de curvaturas atìpicas, toda èstas anormalidades radiculares contribuyen a empeorar el pronòstico de las piezas dentarias afectadas, habitualmente los clìnicos suelen pasar por alto èstas características anatómicas que podrían ser observadas radiográficamente. 9 <br /> Paciente de sexo F, de 26 años con diagnòstico presuntivo de periodontitis agresiva, obsérvese las formas atìpicas de caninos y laterales <br />Radiografìas periapicales del mismo paciente, obsérvese las raíces delgadas y la reabsorción de cresta òsea a nivel de molares<br />2. Influencia viral, la relación entre los virus y las bacterias es de larga data, su acción sinérgica ha sido establecida y comprobada. Un caso tìpico fue la epidemia de influenza a principios del siglo XX, donde se presentò una alta mortalidad pero debido a la neumonía, infección bacteriana secundaria a la infección viral. En cuanto a las periodontitis agresivas se ha observado que actúan en forma sinérgica con los periodontopatògenos, èste sinergismo guarda relación con el incremento de la adherencia e invasividad celular de las bacterias en presencia de virus como el citomegalovirus, las investigaciones muestran acción sinérgica entre el citomegalovirus y la porfiromona gingivalis en pacientes con periodontitis agresiva localizada y también el elevado número de càpsides “protèinas de replicación de citomegalovirus” en bolsas periodontales de pacientes jóvenes. 10 11 12 21 Otras investigaciones también sostienen que el citomegalovirus y el herpes virus son microorganismos no bacterianos predictores de la aparición de porfiromona gingivales, un importante periodontopatògeno, lo que obligarìa al sistema inmunológico a la <br />Paciente de sexo F de 43 años, con diagnòstico presuntivo de periodontitis agresiva generalizada, la paciente había perdido 3 molares exclusivamente por razones periodontales<br />defensa tanto antiviral como antibacteriana. 13 14 15 16 17 Del mismo modo que el citomegalovirus (CMVH), el virus de hespes simple (VHS) y el virus de Epstein Barr tipo I (VEB-1) parecen aumentar la actividad de la enfermedad periodontal y la prevalencia de CMVH y VEB-1 es alta en pacientes con periodontitis agresiva comparado con pacientes periodontalmente sanos. 18 19 20<br />3. Tabaquismo, es juntamente con la diabetes y el sida uno de los factores de riesgo principal de la enfermedad periodontal, el tabaquismo produce fuerte vasoconstricción lo cual reduce significativamente la capacidad de defensa inmunológica natural y adaptativa de los tejidos periodontales, asimismo, genera condiciones de anaerobiosis muy favorables para la colonización bacteriana además de liberar compuestos altamente tóxicos como la cotinina y àcido cianhídrico que son deletèreos para las células y tejidos periodontales. En la periodontitis agresiva generalizada en pacientes fumadores se ha detectado disminución de la repuesta de anticuerpos frente a periodontopatògenos, en especial el Aggregatibacter actynomicetemcomitans lo que conlleva a un incremento en la severidad de la enfermedad periodontal, èste comportamiento clínico e inmunológico no es observado en la periodontitis agresiva localizada donde es característica la fuerte respuesta de anticuerpos. 22<br />Tambièn cuando se comparan pacientes fumadores con no fumadores se observa aumento en la detección de Prevotella intermedia y menor reducción de la profundidad de sondaje post-tratamiento en pacientes fumadores. 23<br />Se ha observado también incremento significativo en la liberaciòn de citoquinas proinflamatorias del tipo interleuquinas 4, 6, 8 en pacientes fumadores. 33<br />4. Stress.- El stress es un factor predisponente clave en las enfermedades peridodontales necrotizantes, la gingivitis ulcerativa necrotizante y la periodontitis ulcerativa necrotizante, èsta última, de alta prevalencia en pacientes con sida, además, es factor predisponente de enfermedades bacterianas, virales y micòticas y de inflamación periodontal relacionàndose directamente con la alteración de funciones inmunológicas. 24 25 26<br />Se ha establecido una correlación entre el stress y la enfermedad periodontal, observándose que el stress se constituye como un factor predictivo de pèrdida de inserción por lo que guardarìa relación con los perìodos de actividad de la enfermedad periodontal o con la aparición de procesos agudos. 27 28 29<br />Se han hecho estudios en pacientes con periodontitis agresiva que atraviesan periodos de stress emocional, en el cual se ha observado mayor pèrdida de piezas dentarias, mayor prevalencia de cuadros agudos, incremento en la pèrdida de inserción y aumento de periodontopatògenos como la porphyromona gingivalis y el treponema dentìcola. 30<br />Si se combina tabaquismo y stress se elevan los glucocorticoides y ciertas citoquinas, es interesante señalar que los glucocorticoides se convierten en nutrientes de patógenos periodontales, ambas condiciones favorecen el curso destructivo de las enfermedades periodontales. 31 32 <br />Recientes estudios muestras incremento de citoquinas proinflamatorias, interleuquina 1beta, interleuquina 6 e interleuquina 8. 33<br />Mengel et. al., realizaron estudios relacionando el status periodontal con la liberación de la interleuquina 1 beta, una potente citoquina proinflamatoria, encontrando que a diferencia de pacientes con periodonto sano donde la IL 1beta no incrementa su producción, en pacientes con periodontitis agresiva, la IL 1 beta se incrementa 9 veces, mucho mayor que en la gingivitis y en la periodontitis crónica donde también està incrementada pero en menor nivel. 34<br />Hay otros estudios que han tratado de encontrar algún tipo de correlación entre el stress, la liberación de citoquinas pro-inflamatorias y glucocorticoides pero han fallado en establecer algún grado de asociación estadísticamente significativa. 34<br />Tambièn se han realizado trabajos de investigación para evaluar el comportamiento de la periodontitis agresivas en pacientes con depresión, observándose aumento en la liberación de interleuquina 6 y un mayor aumento en la pèrdida de inserción. 34<br />El rol que cumplen las citoquinas proinflamatorias es clave para gatillar la agudización de la inflamación periodontal, la hiperreacciòn de las citoquinas es regulado genéticamente pero ciertos polimorfismos genéticos parecen responsables de cuadros hiperreactivos de inflamación periodontal aguda con alta liberación de células plasmáticas activados por interleuquinas como la IL- 6. 35<br />5. Susceptibilidad genética.- La susceptibilidad genética es un punto clave en el estudio de las enfermedades peridontales agresivas, pero su estudio es sumamente complejo. En términos generales se podría afirmar que la transmisión de la susceptibilidad de las peridontitis agresivas sigue leyes mendelianas. 36 37 38 39<br />Tambièn se ha reportado aunque con mucho menor frecuencia modos hereditarios de transmisión genética de formas no mendelianas como mutaciones de novo de la susceptibilidad a la periodontitis agresiva. 40<br />Se ha observado en la periodontitis agresiva una mayor prevalencia de transmisión hereditaria mendeliana del tipo autosòmico dominante en afroamericanos y caucásicos.41<br />Tambièn se ha reportado que la periodontitis agresiva localizada estaría vinculada a determinado polimorfismo genéticos a nivel del locus correspondiente al receptor de la vitamina D, ubicada en el cromosoma 4q. 43 44<br />De igual modo se ha vinculado la peridontitis agresiva con cierto polimorfismo genètico a nivel del cromosoma 11q14. 45<br />Tanto la periodontitis agresiva como la periodontitis crònica comparten al parecer, genes de susceptibilidad, del mismo modo la periodontitis podría compartir genes de susceptibilidad con otras enfermedades sistémicas inflamatorias complejas. 46<br />Es importante recordar que los cromosomas son estructuras filiformes formadas por ácidos nucleicos y proteínas que conforman el ADN cuyas pequeñas unidades se denominan genes. Los genes son los que van a determinar finalmente las características hereditarias de la persona. Locus, es el lugar especìfico de un gen en un cromosoma y alelos son, formas alternativas de un gen en un mismo locus con diferentes secuencias de ADN. La herencia mendeliana se clasifica en autosòmica y ligada a los cromosomas sexuales. Herencia autosòmica puede ser dominante o recesiva<br />Discusion<br />En èste artículo se ha explicado solo algunas de los determinantes de la susceptibilidad del huésped en la periodontitis agresiva. La mayoría de las investigaciones que se publican en las revistas màs importantes, están relacionadas a determinantes genéticos de susceptibilidad a la periodontitis agresivas como los polimorfismos del factor estimulador de colonias (CSF1), NADPH oxidasa (CYBA) Involucrado en la producción de superòxido de los neutròfilos, Fc ganma relacionado con el comportamiento de las inmunoglobulinas, CARD 15 que codifica respuesta inmune innata de reconocimiento de bacterias, HLA asociado con distintos tipos de respuestas inmunes, t-PA y PAI-1 que cumplen roles en los eventos proteolíticos de la periodontitis y muchos otros polimorfismos además de aspectos microbiológicos, agentes antimicrobianos y estudios epidemiológicos. Todo ello nos lleva a pensar del enorme nivel de complejidad para la comprensión de la etiopatogenia de la periodontitis agresiva.<br />Con referencia a los aspectos microbiológicos èstos muestran gran heterogenicidad èntre los diversos grupos étnicos, de manera que los conceptos ya antiguos de considerar al Aggregatibacter actynomicetemcomitans agente causante de la periodontitis agresiva ha sido objeto de muchos cuestionamientos y en la actualidad no existe una posición contundente al respecto.<br />Conclusiones:<br />La periodontitis agresiva es una enfermedad periodontal poligènica<br />Las mutaciones se dan en varios loci<br />Se estima alrededor de 50 genes principales relacionados con la periodontitis<br />La frecuencia de marcadores genéticos muestra gran heterogenicidad entre las razas<br />La periodontitis agresiva y la periodontitis crónica podrían presentar polimorfismos genéticos comunes<br />FUENTES DE INFORMACION <br />1. Armitage, Gary. 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