infecciones fungicas en pacientes vih y sida

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infecciones fungicas en pacientes vih y sida

  1. 1. INFECCIONES FUNGICAS EN PACIENTES CON VIH/SIDA 2ª. PARTE Lic. Liliana Acevedo Miranda CONEVIH 2012
  2. 2. CLASIFICACION CLINICA DE LAS MICOSIS Superficiales Piel, anexos, Cutáneas músculos Subcutáneas Profundas o Sistémicas * Tejidos y Oportunistas * Organos
  3. 3. CARACTERISTICAS COMUNES DE MICOSIS PROFUNDAS Generalmente se adquieren por inhalación Se inicia con una infección pulmonar primaria, luego se diseminan vía hematógena Son causadas por hongos dimórficos Son saprófitos del ambiente
  4. 4. TIPOS DE MICOSIS PULMONARES ✽ Las causadas por Hongos Patógenos verdaderos ✽ Las causadas por Hongos Oportunistas Micosis Causadas por Hongos Patógenos verdaderos Histoplasmosis Coccidioidomicosis Paracoccidioidomicosis Blastomicosis Micosis Causadas por Hongos Oportunistas Candidosis Pneumosistosis Aspergilosis Peniciliosis Zigomicosis
  5. 5. HONGOS PATÓGENOS VERDADEROS Tienen la capacidad de provocar un proceso de enfermedad en el hospedero normal, cuando el inóculo es suficiente. Artroconidias de Coccidioides immitis (fase saprofítica) HONGOS OPORTUNISTAS Tienen baja virulencia, pero las condiciones inmunológicas del paciente son aprovechadas por los hongos Hifas y clamidosporas de Candida albicans
  6. 6. CARACTERÍSTICAS DE LAS MICOSIS PULMONARES Afectan con mayor frecuencia al hospedero inmunocomprometido pero también al hospedero normal. El 80% de los casos son agudas graves en pacientes VIH/SIDA En pacientes normales el 90% se resuelve espontáneamente Se da formación en un granuloma tuberculoide previo
  7. 7. HISTOPLASMOSIS  Enfermedad granulomatosa cuya localización depende del número de conidias inhaladas y el estado inmune del paciente  Agente causal: Histoplasma capsulatum, presente donde abundan excretas de aves y guano de murciélagos, ambientes húmedos y cerrados  En el hospedero se encuentra como parásito intracelular del sistema fagocítico mononuclear
  8. 8. HISTOPLASMOSIS Características Clínicas – VIH/SIDA Forma diseminada de infección / fatal Curso indolente afectando el estado general Fiebre, anorexia, pérdida de peso, diarrea o vomito Hepatoesplenomegalia, adenopatía y lesiones en piel ulcero-costrosas
  9. 9. HISTOPLASMOSIS Características Clínicas – VIH/SIDA Síntomas respiratorios, tos, expectoración y disnea. Sudor nocturno. Frecuente pancitopenia como consecuencia del compromiso medular y alteración de enzimas pancreáticas Extensión al torrente sanguíneo y puede afectar el sistema nervioso central Afectados del 5 al 25% de los pacientes con VIH/SIDA
  10. 10. COCCIDIOIDOMICOSIS Es la más agresiva de las micosis. La mayoría de infecciones son asintomáticas o subclínicas Alta resistencia natural mediada por PMN y mononucleares (intracelular) y linfocitos citotóxicos y complemento (extracelular) Causada por Coccidioides immitis. Hongo patógeno, dimórfico. Se desarrolla en ambientes secos, áridos, en regiones en las que predomina una vegetación xerófila y cuevas de roedores.
  11. 11. COCCIDIOIDOMICOSIS PRINCIPALES ZONAS ENDÉMICAS EN CENTRO AMÉRICA Valle del Motagua en Guatemala Valle de Comayagua en Honduras Desierto Darío en Nicaragua
  12. 12. CICLO DE VIDA DE C. IMMITIS
  13. 13. COCCIDIOIDOMICOSIS CARACTERISTICAS CLINICAS PULMONARES Incubación es de 1-4 sem. Sintomatología pulmonar moderada, solo evidente con una prueba intradérmica positiva. Diseminación hematógena grave: afectando piel, huesos, articulaciones, meninges y otros órganos con un curso fatal Fiebre hasta 40° C, dolor torácico, tos seca o con esputo blanquecino, purulento o con estrías sanguinolentas, malestar general, anorexia y pérdida de peso
  14. 14. COCCIDIOIDOMICOSIS CARACTERISTICAS CLINICAS DISEMINADA Exposición masiva y ambiente favorable. Puede afectar meninges, extenderse a piel con lesiones granulomatosas, ulceradas, abscesos subcutáneos fistulosos, lesiones verrugosas. Posibles fístulas consecutivas a lesiones en huesos con áreas de osteolisis y articulaciones. Afecta hígado, bazo y otros
  15. 15. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS La forma clínica más frecuente es la crónica multifocal con afectación pulmonar y mucocutánea en 90% de pacientes VIH + Crónica, granulomatosa, se extiende hacia el tejido de la mucosa bucal, nasal, conjuntival, anal, ganglios linfáticos y piel. Causada por Paracoccidioides brasiliensis, hongo dimórfico, de ambiente tropical húmedo. Se adquiere por inhalación de artroconidios
  16. 16. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS CARACTERISTICAS CLINICAS: PULMONAR Neumonitis bilateral, insuficiencia respiratoria Estertores, dolor torácico, tos productiva Puede presentarse fibrosis Rx. Infiltración y presencia de nódulos.
  17. 17. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS CARACTERISTICAS CLINICAS: DISEMINADA Lesiones en orofaringe y conjuntiva Inicia con pápulas que se ulceran, al principio poco dolorosas. Puede haber destrucción de tejido y perforación del paladar. Se ven afectados ganglios cervicales y en ocasiones órganos internos: bazo, intestino, suprarrenales, hígado, SNC, corazón, etc.
  18. 18. MICOSIS OPORTUNISTAS Enfermedades causadas por hongos saprófitos del ambiente o en cavidades naturales del ser humano. Agentes termotolerantes, con capacidad de presentar cambios bioquímicos y morfológicos en personas que tienen defectos en su mecanismo de defensa.
  19. 19. HONGOS LEVADURIFORMES HONGOS FILAMENTOSOS Candida Cryptococcus Pneumocystis Trichosporon Saccharomyces Aspergillus Penicillium Mucor Rhizopus Chrysosporium
  20. 20. CANDIDOSIS Infección aguda, superficial o sistémica, causada por Candida C. albicans, que forma pseudomicelio y micelio verdadero Infección endógena, cuya agresividad depende de la presencia de factores predisponentes: Medicamentosos Fisiológicos Ocupacionales Enfermedades existentes
  21. 21. MECANISMOS DE VIRULENCIA (HONGO) Habilidad de adhesión Producción de enzimas proteolíticas: proteasas y fosfolipasas – degradación de queratina Transformación morfológica Efectos inmunorreguladores: disminuyen la actividad de defensa Cambios fenotípicos: permiten al hongo la adaptación a condiciones diferentes
  22. 22. MECANISMOS DE DEFENSA (HOSPEDERO) Primera Línea: Inmunidad innata: integridad de epitelios Factores humorales inespecíficos Sistema inmunitario humoral y celular En piel: actividad inflamatoria-inmunitaria y función de barrera Segunda Línea: Fagocitosis Actividad de PMN: mieloperoxidasas, superóxidos (FNT-α, IL-6, G-CSF)
  23. 23. PRINCIPALES ESPECIES INVOLUCRADAS Candida albicans C. dubliniensis C. tropicalis C. krusei C. parapsillosis C. kefir C. guillermodi C. glabrata
  24. 24. MANIFESTACIONES DE INFECCIÓN POR CANDIDA Local Cutánea Oral Mucocutánea Esofágica Laringea Artrítica SP Sistémica Pulmonar Meníngea Osea Hepática Cerebral Hematógena
  25. 25. CRIPTOCOCOSIS Infección aguda, afecta a nivel pulmonar, pero tiene tropismo meníngeo y puede diseminarse Es causada por Cryptococcus neoformans var. neoformans Hongo aislado del ambiente enriquecido con excretas de aves (palomas) y de la corteza de ciertas especies de Eucaliptos Se asocia a pacientes VIH/SIDA Conteos de < 50 CD4/mm3
  26. 26. MANIFESTACIONES DE LA CRIPTOCOCOSIS Pulmonares Meníngeas Pericárdicas Pleurales Prostáticas Cutáneas Articulares Factores de Virulencia Habilidad para crecer a 37 C Presencia de cápsula de mucopolisacáridos Sistema enzimático de fenoloxidasas Presencia de proteasas extracelulares Producción de manitol
  27. 27. Aislamientos de Cryptococcus neoformans
  28. 28. CRIPTOCOCOSIS CUADRO CLÍNICO Pulmonar: generalmente asintomática. Hay 5-10% de prevalencia en VIH. Meníngea: principal manifestación, la cefalea frontal como principal síntoma. Rigidez de cuelo y alteraciones del estado de conciencia. Cutánea: en pacientes severamente inmunocomprometidos, lesiones umbilicadas de papulares a verrucosas que simulan celulitis o similares a molusco contagioso
  29. 29. PNEUMOCISTOSIS Infección oportunista que electivamente afecta a pacientes con SIDA, causa neumonia. El agente casual es Pneumocystis jirovecii (carinii) no cultivable Mortalidad alta (10-30%), por grave y poco diagnóstico Inmunocompromiso y factores de riesgo adicionales: edad avanzada, infección con CMV, CD4 inferior a 50 cel/mm3 y no profilaxis con SXT (tx.de elección)
  30. 30. CICLO DE VIDA DE P. JIROVECII Quiste inmaduro Fisión binaria Prequiste tardío Prequiste inmaduro
  31. 31. PNEUMOCISTOSIS Cuadro Clínico Fiebre, disnea, tos no productiva Rx de tórax muestran infiltrados bilaterales difusos (10% son normales) DIAGNOSTICO Se basa en observación directa del m.o. en esputo, lavado broncoalveolar o con coloraciones como Giemsa, plata metenamina o florescencia.
  32. 32. PNEUMOCISTOSIS DIAGNOSTICO cont.. Uso de anticuerpos monoclonales o policlonales específicos La sensibilidad de estas técnicas varía entre 35-92%, según la muestra
  33. 33. ASPERGILOSIS / PENICILIOSIS Micosis causada por hongos del género Aspergillus y Penicillium. Afectan principalmente a nivel pulmonar y pueden diseminarse. Se adquieren por inhalación ya que los hongos es contaminante del ambiente Especies involudradas: Aspergillus fumigatus, A. niger, A. flavus, A. terreus, A. nidulans y Penicillium marnefeii
  34. 34. ASPERGILOSIS : CUADRO CLÍNICO Aspergilosis alérgica: en pacientes sensibles por inhalación de conidios Aspergilosis invasiva (en pacientes transplantados) se presenta como una bronconeumonía con fiebre, tos disnea y puede haber hemoptisis. Hay síntomas inespecíficos, como fiebre, malestar, pérdida de peso, anemia, adenopatías, hepatoesplenomegalia y tos. Aspergiloma : ocurre por colonización de cavidades. Hemoptisis. Masa en ápice pulmonar. Rx revelan infiltración difusa y zonas de consolidación
  35. 35. ZIGOMICOSIS MUCORMICOSIS Infección oportunista, aguda, causada por hongos de la clase Zygomycetes que comprenden dos ordenes: Mucorales y Entomophtorales. Especies: Rhizopus, Mucor, Absidia, Cunninghamella Hongos aerobios, filamentosos, cenocíticos, saprofitos, alto contenido de nitrógeno Vía de entrada: respiratoria con afección del area craneofacial, pulmones, tracto gastrointestinal
  36. 36. ZIGOMICOSIS / MUCORMICOSIS CUADRO CLINICO Los agentes etiológicos tienen predilección por invadir vasos sanguíneos arteriales, causando tromboarteritis obliterante (embolización) y consecuente necrosis asociada a proceso supurativo piogénico Se alimenta de cuerpos cetónicos, que abundan en pacientes descompensados-cetoacidóticos (pH ácido y glucosa alta), leucémicos, quemados, transplantados, con vendajes y SIDA La primera terapéutica a seguir es controlar la cetoacidosis y estabilizar al paciente.
  37. 37. ZIGOMICOSIS / MUCORMICOSIS La mucormicosis es originada por Rhizopus oryzae/arrhizus (90%). Clases: rinocerebral, pulmonar gastrointestinal, cutánea o diseminada La forma rinocerebral se origina en paladar, faringe, afecta nariz, ojos, cerebro, meninges Si no se controla la enfermedad primaria, suele ser fatal en termino de 5-8 días. Causa trombosis vascular, aguda, letal La primera terapéutica a seguir es controlar la cetoacidosis y estabilizar al paciente
  38. 38. ZIGOMICOSIS / MUCORMICOSIS Diagnóstico Se basa en la observación de las hifas cenocíticas, gruesas (10-15 μm), con bifurcación en ángulo recto, del material extraído de la lesión. Cultivo Se hace en TUBO con agar Sabouraud, NO CRECE EN MYCOSEL. La colonia se desarrolla en termino de 18 horas con abundante micelio aéreo semejante a algodón sucio.
  39. 39. ENTOMOFTOROMICOSIS Originada por Conidiobolus coronatus y Basidiobolus ranarum/haptosporus, rinofacial o subcutánea con edema e infiltración Hospedero normal Se ha encontrado en caballos, perros y animales salvajes El hongo vive en intestino y heces de anfibios y reptiles que se alimentan de insectos con esporas adheridas a las patas. Los hongos son termotolerantes a 37ºC
  40. 40. ENTOMOFTOROMICOSIS Hospedero normal La vía de entrada es un pequeño traumatismo o picadura de insecto, inhalación o deglución Invade tejido celular subcutáneo, con masas induradas, indoloras y con piel intacta Puede afectar extremidades inferiores, especialmente en niños
  41. 41. Infecciones micóticas con conteos de CD4 por debajo de los cuales estas entidades son más prevalentes Micosis y otras entidades Dermatitis seborreica Onicomicosis Dermatofitosis Candidiasis orofaríngea Candidiasis vaginal Paracoccidioidomicosis Pneumocistosis Histoplasmosis Criptococosis Aspergilosis Peniciliosis Conteo de CD4 430-500 células/μl3 Alrededor de 450 células/μl 300-430 células/μl3 Alrededor de 250 célulaS/μl Alrededor de 200 células/μl <200 células/μl <200 células/μl <150 células/μl Entre 50 y 100 células/μl <50 células/μl <50 células/μl
  42. 42. 7. DIAGNOSTICO DE MICOSIS Encontrar el agente causal, para dar el tratamiento adecuado al paciente Se basa en:  Características clínicas: A) Historia y lugares visitados, ocupación, tipo de vivienda, etc. B) Signos y Síntomas  Análisis de laboratorio: 1. procedimiento micológico, 2. procedimiento serológico 3. técnicas genómicas
  43. 43. 7. DIAGNOSTICO DE MICOSIS 1.Procedimiento microbiológico Tipo de Muestra: Superficial, cutánea: Hacer raspado de las lesiones en piel, cabello y uñas. Hacer KOH y cultivo en Sabouraud + AB Subcutánea: Obtener el material purulento, buscar gránulos negros. Hacer tinciones de Gram, Giemsa, Z-N y KOH y cultivar en ASC, L-J y Sabouraud
  44. 44. 7. DIAGNOSTICO DE MICOSIS 1.Procedimiento microbiológico:Tipo de Muestra: Profundas y oportunistas Esputo, médula ósea, material purulento, fragmentos de tejido, sangre y fluidos corporales Hacer observación en fresco Coloraciones: Gram, Giemsa, Tinta china (contraste), KY ó ZN Cultivos: NUNCA HACERLOS EN CAJA, solo en tubos, especialmente si se sospecha de hongos patógenos
  45. 45. 7. DIAGNOSTICO DE MICOSIS 2. SEROLOGIA: ☞Prueba intradérmica (IDR): antígenos específicos, ayuda diagnóstica y pronóstica (anergia). ☞Precipitación en tubo: Positiva en fase temprana y presencia de Anticuerpos IgM ☞Inmunodifusión: banda M etapa convaleciente y banda H infección activa.
  46. 46. 7. DIAGNOSTICO DE MICOSIS 2. SEROLOGIA: ☞Fijación de complemento: detecta ↑ ó ↓ de títulos de anticuerpos (pronóstico) ☞Nota: aumento en títulos de Acs. e IDR negativa indica mal pronóstico.
  47. 47. 7. DIAGNOSTICO DE MICOSIS 3. TÉCNICAS GENOMICAS: ☞Secuenciación de genomas: por medio de sondas de ADN y Reacción de Polimerasa en cadena (PCR) ☞Técnicas postgenómicas: biotecnología ☞Aplicación de “biochips”: hibridización de fragmentos de oligonucleótidos específicos fijados en un soporte de vidrio, para deteccion de mutaciones que confieran resistencia a fármacos o factores de virulencia
  48. 48. 8. TRATAMIENTO ♣ En pacientes inmunocompetentes y enfermedad moderada, es sencillo ♣En pacientes VIH/SIDA con enfermedades superficiales, cutáneas y subcutáneas son tratados con derivados imidazolicos: Itraconazol Ketoconazol Miconazol Bifonzol, Terbinafina
  49. 49. 8. TRATAMIENTO ♣ En enfermedad diseminada, cavitaria crónica, mucocutánea o inmunodeprimidos, administrar antimicóticos IV o IM y luego vía oral por período prolongados. Anfotericina B Derivados imidazólicos: itraconazol, ketoconazol, miconazol En algunos micetomas con antibacterianos como Sulfametoxazol-Trimetoprim
  50. 50. 8. TRATAMIENTO ♣ El Voriconazol es antifúngico con espectro antimicrobiano contra especies de Candida, incluidas las NO albicans, como C.krusei, C. tropicalis, C.glabrata y C.parapsilopsis ♣Efectivo contra Cryptococcus, Aspergillus, Fusarium, Histoplasma y Blastomyces enfermedad diseminada, cavitaria. Anfotericina B Posconazol Equinocandinas

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