Feto

1. X Congreso Interamericano
de Pediatría
Colegio de Pediatría de Nuevo León

2. Conducto Arterioso en el
Recién Nacido
Cuando cerrarlo, cuando no tocarlo
Colegio de Pediatría de
Nuevo León
2009

3. Desarrollo de la Cardiología Pedíatrica
Clínica-Fisiología Infantil Desarrollo
Anatomopatología Cirugía
Fisiopatología
Fisiología
Fisiología Fetal
Cardiología Fetal
Anatomía
Patología
Clínica
20 50% 80%
Sobrevida Infantil
Raskind
Cateterismo
ECG Valvuloplastía
Diagnóstico
RX Ablación
Marcapasos
Ecocardiograma
Doppler
Cirugía Corazón abierto Cirugía Infantil
Fístula B-T
Corazón cerrado
Fontan
1900 1910 1920 1930 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000

4. La Circulación fetal
2
3
1

5. Comunicaciones

6. Cambios al nacer

7. Etapa Fetal
 Conducto Arterioso
 Vía de escape y distribución del VD
 Cierre prematuro
 Insuficiencia Cardiaca
 Hipertensión Pulmonar
 Por medicación

8. Vena umbilical a la porta
 El ductus venoso no
drena al higado, va a las
suprahepáticas
 Una pequeña cantidad de
sangre va por la vena
umbilical al hígado.

9. Foramen ovale Cierra al final del primer
año. 20% permeable
Ductus arteriousus Cierra al nacer, ocluido al
mes, ligamento a los 3/12
Ductus venosus Ligamentum venosum
Arterias umbilicales Ligamentos medio
umbilicales
Vena umbilical Ligamento Teres

10. Circulación Neonatal
La sección provoca un aumento de la
resistencia vascular sistémica con
1. Termino de la circulación
aumento de la presión aórtica a
UMBÍLICO-PLACENTARIA
mayores niveles que la presión de la
arteria pulmonar.
2. Termina la Circulacion Fetal y
se separan las dos circulaciones
Cierre del foramen
oval
Cierre del
conducto arterioso
Disminuye la resistencia pulmonar a las
3. Aumento de la Circulación 24 horas de vida es 50% menor que la
Pulmonar presión aórtica y el flujo pulmonar
aumenta de 4 a 10 veces más que en el
feto.

11. Conducto Arterioso
 Permeable
 Persistente
 Dependiente
 Hasta el mes
 Después del mes
 Necesario para la sobrevida

12. Recién Nacido
 Cierre (horas-días)
 Constricción mediada por hipoxia
 Disrupción de la capa elástica
 Proliferación de las células musculares lisas
Formación de montículos
 Obstrucción al flujo y cierre
 Prematuro
 Síndrome de Insuficiencia Respiratoria

13. Anomalías Congénitas
 Fallecimientos
 20% entre la semana 20 y 1 año de edad
 1/3 de ellos son por Cardiopatías
 Nacidos
 5/1000 y el 50% requiere atención en el primer año
de vida, algunos la primer semana
 Imágenes por Eco
 Desde la 11-13 semanas
 Optimo 18-22 semanas

14. Eco Fetal

15. Tamaño del Corazón
Corazón fetal
20 semanas
Frecuencia
120-160/min

16. Indicaciones
 Antecedente de Malformaciones
 Maternas
 Edad
Cardiopatía
Infecciones
Diabetes
Medicamentos
LES
Alcoholismo
Colagenopatía
Embarazo anormal
Crecimiento fetal
Fluido
Arritmias

17. Utilidad del Ultrasonido
 A las 13 semanas  Cabeza
 4 Cámaras  Cuello
 98%.  Cara
 A. pulmonar y Aorta  Tórax
 Diagnóstico integral  Corazón
 Incluye complejos
 Abdomen
 Orina fetal hasta la  Pared abdominal
semana 16
 Columna
 Translucencía nucal
 Extremidades

18. Circulación Fetal
21% Corazón

19. El Ductus Venoso

20. 4 Cámaras

21. Defecto de la tabicación A-V
Síndrome de Down

22. 4Cámaras

23. Insuficiencia Cardiaca

24. Datos de interés
 En estos casos no
 Las emergencias neonatales
habitualmente se relacionan tocar. Saturación fetal
con cardiopatías dependientes hasta 40%.
de conducto
 En niños la emergencia es por  Cianótico, tranquilo
la auscultación de un soplo no lo toques (No
 En adolescentes la administrar O2)
emergencia es por arritmias o
insuficiencia cardiaca  Es imperativo
mantenerlo
permeable

25. En la cuna
 Hipoxemia si  Estable
 Sin trastorno
 Acidosis No respiratorio
 Evaluarlo
 Choque y aumento
cianosis y
desaturación
 Cardiopatía grave

26. Tener en cuenta
 Saturaciones  Las prostaglandinas son
variantes tus amigas … por ahora
 Oxigeno es tu
 Apnea con PGE1
amigo…con cuidado
 Hipotensión  Dopamina siempre amiga
 Perfusión pobre y  Volumen es siempre
acidosis caprichoso
 Acidosis el eterno
enemigo

27. Es bueno saber
 Edad gestacional  PGE1 casi siempre
 Dismorfias  Apneico, intubarlo
 Apgar  Hipoperfusión e
 Pulsos hipotensión usar
 Gasometría Dopamina.
 Tamaño del corazón  Acidosis
CORREGIRLA.
 Ritmo cardiaco

28. Perinatal
 Problemas periparto  Sin problemas
 Caos súbito en la cuna
 PO2 no sube mas de 30
mm Hg
CARDIOPATIA CONGENITA

29. Conducto Dependiente
 La única vía por la  Transposición de las
cual llega sangre a la grandes arterias
circulación pulmonar  Corazón izquierdo
hipoplásico
o a la sistémica es
por el conducto.  Coartación de la aorta
 Atresia tricuspidea
 Atresia pulmonar
 Si este cierra el  Tetralogía de Fallot
paciente muere.  Interrupción del arco
aórtico

31. PCA. Persistencia del Conducto Arterioso
 La mas frecuente  Cierre del defecto
 Detención de  Cirugía
crecimiento y  Cateterismo
desarrollo Intervencionista
 Flujo pulmonar
aumentado
 Riesgo de endarteritis

32. Niños Nivel 1
Antecedentes
Nivel 2
Atención del parto
Manejo Médico
Etapa fetal
Neonatólogo
Valoración
Nivel 3
Pediatra Cardiólogo Tratamiento médico
Recién nacido RECIEN NACIDO
Salud Mental
Tratamiento CON
CARDIOPATIA
Control
GRAVE

33. Trabajo en Grupo

34. Insuficiencia Cardiaca
Atresia Pulmonar sin CIV

35. Trastornos del ritmo

36. Tumores

37. Tumores

38. Bradicardia Fetal

39. Recomendaciones al detectar
 Asociados 20-25%  Grupo
 Trisomía  Discusión
 >Grosor nucal  Consejo
 Cara plana  Apoyo al y para nacer
 Ausencia de  Manejo temprano
calcificación nasal
 Deleción 22q11.2
 Tronco-conal

41. Desarrollo de la Cardiología Pedíatrica
Clínica-Fisiología Infantil Desarrollo
Anatomopatología Cirugía
Anatomía
Patología
Fisiopatología
Fisiología
Fisiología Fetal
Cardiología Fetal
1900 1910 1920 1930 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000

42. Ecocardiografía
4C

44. Desarrollo de la Cardiología Pedíatrica
Clínica-Fisiología Infantil Desarrollo
Anatomopatología Cirugía
Raskind
Cateterismo
ECG
Valvuloplastía
Diagnóstico RX Ablación
Marcapasos
Ecocardiograma
Doppler
1900 1910 1920 1930 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000

45. Desarrollo de la Cardiología Pedíatrica
Clínica-Fisiología Infantil Desarrollo
Anatomopatología Cirugía
Clínica
20 50% 80%
Sobrevida Infantil
Cirugía Corazón abierto Cirugía Infantil
Fístula B-T
Corazón cerrado
Fontan
1900 1910 1920 1930 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000

46. Tetralogía de Fallot
Ventriculo Derecho

47. Ecocariografìa
4 Camaras

48. La cirugía

49. Alternativas

50. Cirugía Paliativa

51. Cirugía Paliativa
Blalock – Taussig Clásico y Modificado

52. Prueba de Inclinación
60
40
20
0
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20
Fallot Normal

53. Prueba de Inclinación
180
160
140
120
100
80
60
40
20 |
0
2 4 6 8 10 12 14

54. Prueba de Inclinación
50
45
40
35
30
Post
25
Pre
20
15
10
5
0
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20

55. Arritmias. Adulto con T de Fallot

56. Adulto

57. Intervencionismo

61. Figure 21.1 A Comparison of a
Typical Artery and a Typical Vein
Figure 21.1

62. Fig.21.01a-c

63. Blood in the Cardiovascular
System
Figure 21.7

64. Figure 21.2 Histological Structure
of Blood Vessels
Figure 21.2

65. Figure 21.4 Capillary Structure
Figure 21.4

66. Figure 21.5 The Organization of a Capillary Bed
Figure 21.5a, b

67. Fig.21.03

68. Figure 21.8 An Overview of
Cardiovascular Physiology
Figure 21.8

69. Area, Blood Pressure, and Blood
Viscosity
Figure 21.9

70. Timing of Delivery in IUGR:
The Role of Ductus Venosus Doppler.
Raphi Pollack, MDCM, FRCSC, FACOG,
Bikur Cholim Hospital,
Jerusalem, Israel

71. Outline
 IUGR:
 Significance
 Pathophysiology
 Management dilemma: when to deliver??
 Too early iatrogenic prematurity
 Too late perinatal asphyxia / IUFD
 Just right.
 Ductus venosus waveform analysis:
 Rationale
 Performance.
 What is the appropriate delivery trigger?
 CNS assessment
 CV assessment
 Conclusions.

72. IUGR: Morbidity & Mortality
Manning FA 1995

73. Outcome vs. GA in IUGR
Baschat O&G, 2007

74. Mammalian Dive Reflex

75. Redistribution During Fetal Hypoxemia

76. GRIT Design
 RCT in 69 centers in 13 countries.
 587 babies studied.
 GA 24-36 wks.
 Is immediate delivery indicated?
 Is delay deleterious?
 Outcome PNM and morbidity.
GRIT, BJOG, 2003

77. GRIT: Morbidity & Mortality
8 7.7
7
7
6
5
4.1 4
% 4
3
3
2
1 0.7
0
SB ND Disability
Immediate Delayed
Lancet, 2004

78. GRIT: PNM
100 84.4
72.2
80
60
PNM (/1000)
40
20
0
immediate delayed

79. The Fetal Circulation

80. Ductus Venosus Flow
 Modulated by:
 DV diameter
 Portal venous resistance
 Increased Hct increased DV shunt.
 Humoral factors:
PGs
 NO
 Adrenergic stimulus

81. Ductus Venosus Flow Waveform
Hecher, Circulation, 1995

82. Flow velocity waveforms of the ductus venosus with low pulsatility (top) and high
pulsatility (bottom), which is caused by a decrease of early diastolic forward flow (D) and
in particular by very low velocities during atrial contraction
Hecher, K. et al. Circulation 1995;91:129-138
Copyright ©1995 American Heart Association

83. Pathologic Venous Doppler
 Late sign of CV decompensation
 Reflects decreased ability to handle venous return.
 Increase in RAP causes a-wave.
 Accentuated A-wave may be:
 Transmitted to DV.
 Transmitted to UV.
 Precedes FHR decels, IUFD.
 Present in 79/211 (37%) of preterm IUGR.
 Highly predictive of pH<7.2 (LR=4.2)
Baschat, O&G, 2007

84. Survival in Preterm IUGR:
Normal vs. Abnormal DV Doppler
Baschat O&G, 2007

85. DV Doppler : Prediction of Adverse
Neonatal Outcome
Bilardo, Ultr O&G, 2004

86. Delivery Trigger in IUGR
Baschat, Ultr O&G, 2001

87. Should Abnormal DV Trigger
Delivery?
 Does presages fetal deterioration?
 Yes
 Does it lead time vs. BPP testing?
 By 3 days
 Does this improve perinatal outcome?
 No data from RCTs available.
 Is DV doppler readily accessible?
 No
 Is it cost effective vs. BPP testing?

88. TRUFFLE Study
 Trial of umbilical & fetal flow in Europe
 Study of CTG vs. DV as delivery trigger
 CTG vs. Early changes vs. Late changes.
 Objective: 562 pts. to be recruited
 Recruited 04/07: 200 pts
 Completion & publication ???

89. Conclusions
 DV doppler velocimetry
 Window on fetal CV homeostasis.
 May be used as a trigger for delivery of IUGR fetus.
 Useful > 29wks. in minority (37%) of cases.
 “too little, too late” ??
 “a test in search of a purpose”.
 No evidence that its’ use improves outcome.
 Await TRUFFLE study results.
Ghidini, O&G,2007

90. Fetal Circulation
 By the third month of development, all
major blood vessels are present and
functioning.
 Fetus must have blood flow to placenta.
 Resistance to blood flow is high in lungs.

91. Umbilical Circulation
 Pair of umbilical
arteries carry
deoxygenated
blood & wastes to
placenta.
 Umbilical vein
carries
oxygenated blood
and nutrients from
the placenta.

92. The Placenta
 Facilitates gas and
nutrient exchange
between maternal
and fetal blood.
 The blood itself does
not mix.

93. foramen ovale
 Blood is shunted from
right atrium to left
atrium, skipping the
lungs.
 More than one-third of
blood takes this route.
 Is a valve with two
flaps that prevent
back-flow.

94. ductus arteriousus
 The blood pumped
from the right
ventricle enters the
pulmonary trunk.
 Most of this blood is
shunted into the aortic
arch through the
ductus arteriousus.

95. What happens at birth?
 The change from fetal to postnatal circulation
happens very quickly.
 Changes are initiated by baby’s first breath.

96. Problem with persistence
of fetal circulation
 Patent (open) ductus arteriosus and patent
foramen ovale each characterize about 8% of
congenital heart defects.
 Both cause a mixing of oxygen-rich and oxygen-
poor blood; blood reaching tissues not fully
oxygenated. Can cause cyanosis.
 Surgical correction now available, ideally
completed around age two.
 Many of these defects go undetected until child
is at least school age.