Manifestaciones digestivas enfermedad de Chagas-Mazza

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Sesión sobre Manifestaciones digestivas enfermedad de Chagas-Mazza. Dr. Mariano Seco (CS Calvià, Mallorca)

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Manifestaciones digestivas enfermedad de Chagas-Mazza

  1. 1. ENFERMEDAD DE CHAGAS - MAZZA<br />Mariano Seco<br />R1 MFyC<br />HUSE - 02/2011<br />
  2. 2. Enfermedad de Chagas-Mazza<br />“No estalla como las bombas, ni suena como los tiros.<br />Como el hambre, mata callando. <br />Como el hambre, mata a los callados: a los que viven condenados al silencio y mueren condenados al olvido. <br />Tragedia que no suena, enfermos que no pagan, enfermedad que no vende. El mal de Chagas no es negocio que atraiga a la industria farmacéutica, ni es tema que interese a los políticos ni a los periodistas. <br />Elige a sus víctimas en el pobrerío. <br />Las muerde y lentamente, poquito a poco, va acabando con ellas. Sus víctimas no tienen derechos, ni dinero para comprar los derechos que no tienen. <br />Ni siquiera tienen el derecho de saber de qué mueren”<br />EDUARDO GALEANO<br />
  3. 3. Definición<br />Zoonosis causada por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, que afecta miocardio, tracto digestivo y SNC. <br />En la transmisión natural interviene un insecto vector, la vinchuca o chinche, siendo el más importante el Triatoma Infestans.<br />
  4. 4. Epidemiología<br />4ta causa de muerte en América Latina (43000/año, principalmente cardiológicas)<br />21000 muertes en niños/año.<br />300.000 casos nuevos por año<br />18.000.000 infectados.<br />70 a 80 millones en riesgo de contraerla.<br />El hombre actúa como reservorio natural, junto a otras especies de mamíferos<br />
  5. 5. Ciclo Biológico<br />
  6. 6. Mecanismo de Transmisión<br />Vectorial<br />triatomíneos hematófagos INFECTADOS (triatomas, rhodnius, panstrongylus).<br />predominio nocturno<br />Viviendas precarias de zonas rurales <br />climas cálidos y secos.<br />Transfusional<br />Con riesgo del 12 al 20 % por unidad de 500 ml de sangre infectada.<br />Congénita <br />Mayor en zonas rurales endémicas<br />en aumento en urbes por migraciones de mujeres en edad fértil. <br />Riesgo del 5% (> en inmunodeprimidas)<br />
  7. 7. Mecanismos de transmisión<br />Transplantes: <br />principalmente para riñón, corazón, médula ósea y páncreas de donantes vivos y muertos.<br />Accidental: <br />manipulación de materiales contaminados, cultivos y sangre infectada.<br />Oral:<br />ingestión de alimentos contaminados, por ejemplo en amazonia: zumos de frutos procesados junto con triatomineos y sus excretas.<br />
  8. 8. Clasificación Clínica<br />Según evolución: <br />Forma aguda: (autolimitada, 6-10 semanas con mortalidad 2-8%)<br />chagoma, (eritema y edema circunscripto) o Signo de romaña.<br />edema bipalpebral unilateral, eritrocianótico con adenopatía preauricular, dacrioadenitis.<br />MEG, fiebre, adenopatías periféricas, anorexia y edema facial generalizado, hepatoesplenomegalia. <br />miocarditis y meningoencefalitis en inmunocomprometidos<br />Forma Latente o asintomática<br />Forma Crónica<br />Manifestaciones cardíacas<br />Manifestaciones digestivas<br />Manifestaciones urológicas<br />
  9. 9. MANIFESTACIONES <br />DIGESTIVAS<br />
  10. 10. Epidemiología<br />variable según: <br />región geográfica <br />Predomina en Centroamérica y sur de Sudamérica, con mayor incidencia de megaesófago que de megacolon.<br /> Distinto Triatoma  Distinto Trypanosoma<br />distinto órgano y nivel de afectación <br />imprevisible curso evolutivo<br />Otros: <br />estado nutricional, resistencia natural a la infección y otros desconocidos del vector<br />
  11. 11. Epidemiología<br />Afectación digestiva de < menor frecuencia y mortalidad que la cardíaca, pero:<br />Riesgo elevado de desnutrición (megaesóf avanzado). <br />deterioro en calidad de vida por estreñimiento.<br />muerte (volvulización, perforación, etc).<br />Patología digestiva + Cardiopatía chagásica = 20-60 % <br />Megaesófago + Megacolon = raro hasta en ancianos <br />
  12. 12. Fisiopatogenia<br />Compromiso parasitario de células:<br />de la cápsula de ganglios de Auerbach y Meissner, <br />de células musculares lisas y estriadas en esófago, duodeno, colon…<br />DENERVACIÓN NEUROVEGETATIVA  DILATACIÓN <br />(Koberle y Cols.1959)<br />
  13. 13. Fisiopatogenia<br />Mecanismos <br />Todavía no aclarados. <br />Respuesta celular inflamatoria y humoral ante presencia del parásito, con reacciones cruzadas y ataques a células sanas y enfermas.<br />Denervación segmentaria que predispone a hipersensibilidad colinérgica.<br />Daño a plexos entéricos con dismotilidad y “Megas” de órganos que manejan nutrientes más espesos. (esófago, colon y duodeno)<br />
  14. 14. Fisiopatogenia<br />“Megas” se ven en adultos<br />Evolución lenta (años) pero progresiva<br />1º Megaesófago 2º Megacolon. <br />Etapas<br />Alargamiento (dólico): fecalomas, impactaciones, vólvulos (sigmoides)<br />constipación lentamente progresiva<br />Dilatación del órgano<br />
  15. 15. Diagnóstico <br />Métodos directos: detectan la presencia del T. Cruzi o su material genético.<br />enfermedad aguda: <br />Microscopia en fresco<br />Gota gruesa<br />Microhematocrito<br />En cualquier fase: PCR, especialmente útil en:<br />inmunocomprometidos, donantes de órganos, niños menores de un año y para monitorizar el tratamiento<br />Métodos indirectos o serológicos: fase latente y crónica.<br />Aglutinación indirecta<br />Enzimoinmuno ensayo (Elisa)<br />Inmunoflorescencia indirecta (Ifi)<br />
  16. 16. Cribado<br />Técnica de cribado:<br />Inmuno-precipitación mediante ID-PaGIA chagas Antibody (S 97% E 95%)<br />Resultado NEGATIVO<br />descarta la infección, salvo en mujeres VIH + o inmunocompromiso humoral, en las que se pedirá 2ª prueba.<br />Resultado POSITIVO: <br />puede haber falsos + con tripanosomátidos (Leishmania spp, Trypanosoma rangeii, Plasmodium spp, Mycobacterium Tuberculosis complex, Treponema pallidum)<br />Técnica de Confirmación:<br />2ª técnica: IFI (S y E = 100%)<br />significativas las diluciones superiores a 1/30.<br />
  17. 17. ESÓFAGO<br />
  18. 18. Esófago<br />Disfagia progresiva para sólidos y líquidos<br />Dolor torácico<br />Regurgitación de predominio nocturno (tos, broncoaspiración, neumonías, por ser más frecuentemente en ancianos)<br />Pérdida de peso progresiva hasta desnutrición.<br />Similar a acalasia clásica (hacer Dx diferencial en pacientes de areas endémicas) pero con menor tono del EFEI<br />
  19. 19. Esófago<br />El trastorno funcional se detecta mejor con manometría y fluoroscopia con Bario. <br />Radiologicamente: aperistalsis, dilatación con niveles hidroaéreos en 1/3 medio y apertura mínima del EFEI (pico de pájaro)<br />Manometría: aperistalsis, relajación incompleta del EFEI y hasta aumento de presión del mismo.<br />
  20. 20. Esófago<br />Si enfermedad avanzada<br />No hay fármacos trypanosomicidas eficaces<br />Objetivo  Reducción de síntomas<br />nitratos<br />dilatación con balón<br />miotomía a nivel de la unión gastroesofágica.<br />
  21. 21. Esófago<br />
  22. 22. COLON<br />
  23. 23. Colon<br />Megacolon y/o sintomatología colónica<br />Pacientes > 30 años de áreas endémicas (Hombres y mujeres 1:1)<br />Constipación <br />Rebelde al tto y progresiva. A veces refractaria a enemas<br />Fecalomas en ampolla rectal, c.descendente y sigmoides.<br />Megarrecto (pseudoincontinencia por rebosamiento).<br />Abdomen agudo: vólvulos, perforación (x decúbito sobre planos óseos 2rio a fecalomas)<br />
  24. 24. Colon<br />Dx por etapas<br />HC (cambios en el hábito deposicional, uso de fármacos y epidemiología para Chagas) <br />Excluir causas orgánicas de obstrucción con rectosigmoidoscopia, colon por enema. <br />Serología para Chagas, Función Tiroidea, Calcio iónio y Glucemia<br />manometría: mide reflejo ano rectal inhibitorio que diferencia entre agangliónico e idiopático. Tiempo de tránsito colónico: objetiva todo el colon y por segmentos, identificando pacientes con tránsito colónico normal o lento.<br />
  25. 25. Colon<br />
  26. 26. Colon<br />Objetivo de tto: vaciar colon y mejorar constipación.<br />Agentes para aumentar volumen de heces (fibras) + grandes cantidades de liquido. <br />laxantes salinos para estimular deseo defecatorio.<br />Fecaloma <br />enemas de Murphy, maniobras manuales o instumentales bajo anestesia, proctoclisis y Duhamel – Haddad<br />
  27. 27. Colon<br />Vólvulos <br />dx con Rx simple, devolvular con colonoscopio y Hartman más sigmoidectomía<br />Si irritación peritoneal, perforación o cambios isquémicos endoscópicos con imposibilidad de devolvular:<br />Laparotomía con resección del segmento afecto + Hartmann<br />
  28. 28. Colon <br />Manejo definitivo:<br />Ante fracaso del tto médico  Cirugía:<br />Eliminar segmentos disfuncionales<br />Conservar longitud de intestino distal suficiente para preservar función sensitiva del recto<br />Baja recidiva y morbimortalidad<br />
  29. 29. Enteropatía <br />Dispepsia<br />plenitud postprandial persistente, disconfort epigastrico hasta epigastralgia moderada.<br />Pseudo-obstrucción intestinal: <br />post dilatación de uno o mas segmentos entéricos, confirmados con Rx de vias digestivas altas y SGD, que permite ver megaduodeno/yeyuno/ileo hasta “MegaPanenterico”.<br />Sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado<br />diarrea alternando con constipación asociando o no SMA  Valorar coproscopia, coprocultivos y medicina nuclear <br />Se acepta prueba con ATB, fundamentado en la clínica y coproscopia<br />
  30. 30. Enteropatía<br />Manejo de dispepsia<br />ajustes alimentarios evitando grasas o irritantes, <br />fraccionar comidas (evitar trasgresión alimentaria) <br />educación alimenticia (masticación)<br />No hay evidencia de medicamentos proquinéticos, aunque metoclopramida y domperidona pueden ser útiles.<br />
  31. 31. Enteropatía<br />CIRUGIA<br />Pseudo-obstrucción.<br />pérdida de peso + deterioro de calidad de vida en pacientes con tto médico fallido.<br />resección del segmento comprometido <br />basado en hallazgos radiológicos<br />
  32. 32. Tratamiento <br />Fase Aguda (tratar siempre)<br />Tripanosomicidas:<br />Nifurtimox (cura 70 %)<br />vía oral <br />adulto 8 - 10 mg/kg/día en 4 tomas, <br />adolescentes 12.5 - 15 mg/kg/día <br />niños (uno a 10 años): 15 - 20 mg/kg/día. <br />90 y 120 días.<br />Acorta fase sintomática y disminuye mortalidad<br />Benznidazol<br />Adulto 5 mg/kg/día por 30 – 60 días<br />Niños hasta 10 mg/kg/día por 60 días – 90 días.<br />Hasta un 90 % de éxito en lactantes con dx temprano.<br />70 - 80 % de éxito terapéutico <br />
  33. 33. Tratamiento<br />NFX: <br />epigastralgias, hiporexia, naúseas, vómitos y pérdida de peso.<br />NFX y BNL:<br />Alteraciones hematológicas: leucopenia y plaquetopenia, a veces agranulocitosis y púrpura. <br />Dermopatía <br />30 % con BNL.<br />Al 9º día<br />suspender<br />Polineuropatía, <br />Dosis dependiente <br />BNL 10 a 30% de los casos, y surge <br />siempre al final del tratamiento.<br />
  34. 34. Tratamiento <br />Fase indeterminada y crónica sintomática<br />No hay consenso<br />Falta evidencia<br />Éxito terapéutico cercano al 10%<br />Se acepta tratar siempre si edad menor de 18 años, independientemente de la fase.<br />
  35. 35. Situación en Países Desarrollados<br />Mito o realidad ?<br />Flujos migratorios provenientes de zonas endémicas (2.000.000 en España)<br />Alta probabilidad de pacientes en fase indeterminada  Migración de enfermedad o enfermedad importada.<br />Sur de USA tiene vectores, pero mejor calidad de vida/vivienda disminuye el riesgo de caso autóctono.<br />Europa no tiene vectores de momento.<br />Falsos + serológicos entre Leishmania – TBC – Trypanosoma – Plasmodium - Treponemas<br />
  36. 36. Enfermedad importada<br />14.000.000<br />100.000 a 300.000<br />< 20.000<br />300.000 a 999000<br />20.000 a 90.000<br />
  37. 37. Situación en Baleares<br />04/2009: 35.194 mujeres latinoamericanas entre los 14 y 50 años.<br />8.166 partos en 2007 donde 1087 (13%) mujeres de países endémicos<br />primer semestre de 2008: 4.269, con 617 (14,4%) de países endémicos<br />Ejemplo:<br />Del total de mujeres latinoamericanas, 4068 son de un país endémico.<br />Prevalencia del país: 10-17%<br />Resultado potencial de 24-42 RN afectos de Chagas Congénito<br />E-Siap <br />45 números de Historia Clínica con este Dx<br />
  38. 38. Dr. Chagas – Dr. Mazza<br />
  39. 39. Bibliografía <br />Harrison Principios de Medicina Interna (17ª edición), Harrison online en español (actualización Abril 2009),<br />Manual de Infectología (4ª edición, 2005), Alberto L. Daín,<br />Cribado de la enfermedad de Chagas en el embarazo. Gabinete técnico gerencia de atención primaria de Mallorca,<br />www.ElsevierInstituciones.com, con acceso a las revistas de Doyma,<br /> Enfermedad de Chagas y gestación, Teresa Gastañaga Holguera. Francisco Javier García Santos. Miguel Ángel Herráiz. José Antonio Vidart Aragón. Prog Obstet Ginecol. 2008;51:365-9,<br />Diagnóstico, manejo y tratamiento de la cardiopatía chagásica crónica en áreas donde la infección por Trypanosoma cruzi no es endémica, Joaquim Gascón. Pedro Albajar. Elías Cañas. María Flores. Jordi Gómez i Prat. Ramón N Herrera. Carlos A Lafuente. Héctor L Luciardi. Álvaro Moncayo. Lluís Molina. José Muñoz. Sabino Puente. Ginés Sanz. Begoña Treviño. Xavier Sergio-Salles. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2008;26:99-106.<br /> Control de la transmisión vertical de Trypanosoma cruzi en España: principal reto de la patología importada , Joaquim Gascón. María Jesús Pinazo. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2008;26:607-8.<br />Enfermedad de Chagas importada. ¿La conocemos?, M Yuste i Botey. Joaquim Enguix i Cugat. G Falcó i Faydella. FMC. Form Med Contin Aten Prim. 2007;14:121-2.<br />Enfermedad de Chagas, Sociedad colombiana de cardiología y cirugía cardiovascular y Sociedad Española de Cardiología, Fernando Rosas, Diego Vanegas, Mauricio Cabrales. 2007<br />

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