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Manifestaciones digestivas enfermedad de Chagas-Mazza
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Manifestaciones digestivas enfermedad de Chagas-Mazza

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Sesión sobre Manifestaciones digestivas enfermedad de Chagas-Mazza. Dr. Mariano Seco (CS Calvià, Mallorca)

Sesión sobre Manifestaciones digestivas enfermedad de Chagas-Mazza. Dr. Mariano Seco (CS Calvià, Mallorca)

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  • 1. ENFERMEDAD DE CHAGAS - MAZZA
    Mariano Seco
    R1 MFyC
    HUSE - 02/2011
  • 2. Enfermedad de Chagas-Mazza
    “No estalla como las bombas, ni suena como los tiros.
    Como el hambre, mata callando.
    Como el hambre, mata a los callados: a los que viven condenados al silencio y mueren condenados al olvido.
    Tragedia que no suena, enfermos que no pagan, enfermedad que no vende. El mal de Chagas no es negocio que atraiga a la industria farmacéutica, ni es tema que interese a los políticos ni a los periodistas.
    Elige a sus víctimas en el pobrerío.
    Las muerde y lentamente, poquito a poco, va acabando con ellas. Sus víctimas no tienen derechos, ni dinero para comprar los derechos que no tienen.
    Ni siquiera tienen el derecho de saber de qué mueren”
    EDUARDO GALEANO
  • 3. Definición
    Zoonosis causada por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, que afecta miocardio, tracto digestivo y SNC.
    En la transmisión natural interviene un insecto vector, la vinchuca o chinche, siendo el más importante el Triatoma Infestans.
  • 4. Epidemiología
    4ta causa de muerte en América Latina (43000/año, principalmente cardiológicas)
    21000 muertes en niños/año.
    300.000 casos nuevos por año
    18.000.000 infectados.
    70 a 80 millones en riesgo de contraerla.
    El hombre actúa como reservorio natural, junto a otras especies de mamíferos
  • 5. Ciclo Biológico
  • 6. Mecanismo de Transmisión
    Vectorial
    triatomíneos hematófagos INFECTADOS (triatomas, rhodnius, panstrongylus).
    predominio nocturno
    Viviendas precarias de zonas rurales
    climas cálidos y secos.
    Transfusional
    Con riesgo del 12 al 20 % por unidad de 500 ml de sangre infectada.
    Congénita
    Mayor en zonas rurales endémicas
    en aumento en urbes por migraciones de mujeres en edad fértil.
    Riesgo del 5% (> en inmunodeprimidas)
  • 7. Mecanismos de transmisión
    Transplantes:
    principalmente para riñón, corazón, médula ósea y páncreas de donantes vivos y muertos.
    Accidental:
    manipulación de materiales contaminados, cultivos y sangre infectada.
    Oral:
    ingestión de alimentos contaminados, por ejemplo en amazonia: zumos de frutos procesados junto con triatomineos y sus excretas.
  • 8. Clasificación Clínica
    Según evolución:
    Forma aguda: (autolimitada, 6-10 semanas con mortalidad 2-8%)
    chagoma, (eritema y edema circunscripto) o Signo de romaña.
    edema bipalpebral unilateral, eritrocianótico con adenopatía preauricular, dacrioadenitis.
    MEG, fiebre, adenopatías periféricas, anorexia y edema facial generalizado, hepatoesplenomegalia.
    miocarditis y meningoencefalitis en inmunocomprometidos
    Forma Latente o asintomática
    Forma Crónica
    Manifestaciones cardíacas
    Manifestaciones digestivas
    Manifestaciones urológicas
  • 9. MANIFESTACIONES
    DIGESTIVAS
  • 10. Epidemiología
    variable según:
    región geográfica
    Predomina en Centroamérica y sur de Sudamérica, con mayor incidencia de megaesófago que de megacolon.
    Distinto Triatoma  Distinto Trypanosoma
    distinto órgano y nivel de afectación
    imprevisible curso evolutivo
    Otros:
    estado nutricional, resistencia natural a la infección y otros desconocidos del vector
  • 11. Epidemiología
    Afectación digestiva de < menor frecuencia y mortalidad que la cardíaca, pero:
    Riesgo elevado de desnutrición (megaesóf avanzado).
    deterioro en calidad de vida por estreñimiento.
    muerte (volvulización, perforación, etc).
    Patología digestiva + Cardiopatía chagásica = 20-60 %
    Megaesófago + Megacolon = raro hasta en ancianos
  • 12. Fisiopatogenia
    Compromiso parasitario de células:
    de la cápsula de ganglios de Auerbach y Meissner,
    de células musculares lisas y estriadas en esófago, duodeno, colon…
    DENERVACIÓN NEUROVEGETATIVA  DILATACIÓN
    (Koberle y Cols.1959)
  • 13. Fisiopatogenia
    Mecanismos
    Todavía no aclarados.
    Respuesta celular inflamatoria y humoral ante presencia del parásito, con reacciones cruzadas y ataques a células sanas y enfermas.
    Denervación segmentaria que predispone a hipersensibilidad colinérgica.
    Daño a plexos entéricos con dismotilidad y “Megas” de órganos que manejan nutrientes más espesos. (esófago, colon y duodeno)
  • 14. Fisiopatogenia
    “Megas” se ven en adultos
    Evolución lenta (años) pero progresiva
    1º Megaesófago 2º Megacolon.
    Etapas
    Alargamiento (dólico): fecalomas, impactaciones, vólvulos (sigmoides)
    constipación lentamente progresiva
    Dilatación del órgano
  • 15. Diagnóstico
    Métodos directos: detectan la presencia del T. Cruzi o su material genético.
    enfermedad aguda:
    Microscopia en fresco
    Gota gruesa
    Microhematocrito
    En cualquier fase: PCR, especialmente útil en:
    inmunocomprometidos, donantes de órganos, niños menores de un año y para monitorizar el tratamiento
    Métodos indirectos o serológicos: fase latente y crónica.
    Aglutinación indirecta
    Enzimoinmuno ensayo (Elisa)
    Inmunoflorescencia indirecta (Ifi)
  • 16. Cribado
    Técnica de cribado:
    Inmuno-precipitación mediante ID-PaGIA chagas Antibody (S 97% E 95%)
    Resultado NEGATIVO
    descarta la infección, salvo en mujeres VIH + o inmunocompromiso humoral, en las que se pedirá 2ª prueba.
    Resultado POSITIVO:
    puede haber falsos + con tripanosomátidos (Leishmania spp, Trypanosoma rangeii, Plasmodium spp, Mycobacterium Tuberculosis complex, Treponema pallidum)
    Técnica de Confirmación:
    2ª técnica: IFI (S y E = 100%)
    significativas las diluciones superiores a 1/30.
  • 17. ESÓFAGO
  • 18. Esófago
    Disfagia progresiva para sólidos y líquidos
    Dolor torácico
    Regurgitación de predominio nocturno (tos, broncoaspiración, neumonías, por ser más frecuentemente en ancianos)
    Pérdida de peso progresiva hasta desnutrición.
    Similar a acalasia clásica (hacer Dx diferencial en pacientes de areas endémicas) pero con menor tono del EFEI
  • 19. Esófago
    El trastorno funcional se detecta mejor con manometría y fluoroscopia con Bario.
    Radiologicamente: aperistalsis, dilatación con niveles hidroaéreos en 1/3 medio y apertura mínima del EFEI (pico de pájaro)
    Manometría: aperistalsis, relajación incompleta del EFEI y hasta aumento de presión del mismo.
  • 20. Esófago
    Si enfermedad avanzada
    No hay fármacos trypanosomicidas eficaces
    Objetivo  Reducción de síntomas
    nitratos
    dilatación con balón
    miotomía a nivel de la unión gastroesofágica.
  • 21. Esófago
  • 22. COLON
  • 23. Colon
    Megacolon y/o sintomatología colónica
    Pacientes > 30 años de áreas endémicas (Hombres y mujeres 1:1)
    Constipación
    Rebelde al tto y progresiva. A veces refractaria a enemas
    Fecalomas en ampolla rectal, c.descendente y sigmoides.
    Megarrecto (pseudoincontinencia por rebosamiento).
    Abdomen agudo: vólvulos, perforación (x decúbito sobre planos óseos 2rio a fecalomas)
  • 24. Colon
    Dx por etapas
    HC (cambios en el hábito deposicional, uso de fármacos y epidemiología para Chagas)
    Excluir causas orgánicas de obstrucción con rectosigmoidoscopia, colon por enema.
    Serología para Chagas, Función Tiroidea, Calcio iónio y Glucemia
    manometría: mide reflejo ano rectal inhibitorio que diferencia entre agangliónico e idiopático. Tiempo de tránsito colónico: objetiva todo el colon y por segmentos, identificando pacientes con tránsito colónico normal o lento.
  • 25. Colon
  • 26. Colon
    Objetivo de tto: vaciar colon y mejorar constipación.
    Agentes para aumentar volumen de heces (fibras) + grandes cantidades de liquido.
    laxantes salinos para estimular deseo defecatorio.
    Fecaloma
    enemas de Murphy, maniobras manuales o instumentales bajo anestesia, proctoclisis y Duhamel – Haddad
  • 27. Colon
    Vólvulos
    dx con Rx simple, devolvular con colonoscopio y Hartman más sigmoidectomía
    Si irritación peritoneal, perforación o cambios isquémicos endoscópicos con imposibilidad de devolvular:
    Laparotomía con resección del segmento afecto + Hartmann
  • 28. Colon
    Manejo definitivo:
    Ante fracaso del tto médico  Cirugía:
    Eliminar segmentos disfuncionales
    Conservar longitud de intestino distal suficiente para preservar función sensitiva del recto
    Baja recidiva y morbimortalidad
  • 29. Enteropatía
    Dispepsia
    plenitud postprandial persistente, disconfort epigastrico hasta epigastralgia moderada.
    Pseudo-obstrucción intestinal:
    post dilatación de uno o mas segmentos entéricos, confirmados con Rx de vias digestivas altas y SGD, que permite ver megaduodeno/yeyuno/ileo hasta “MegaPanenterico”.
    Sobrecrecimiento bacteriano en intestino delgado
    diarrea alternando con constipación asociando o no SMA  Valorar coproscopia, coprocultivos y medicina nuclear
    Se acepta prueba con ATB, fundamentado en la clínica y coproscopia
  • 30. Enteropatía
    Manejo de dispepsia
    ajustes alimentarios evitando grasas o irritantes,
    fraccionar comidas (evitar trasgresión alimentaria)
    educación alimenticia (masticación)
    No hay evidencia de medicamentos proquinéticos, aunque metoclopramida y domperidona pueden ser útiles.
  • 31. Enteropatía
    CIRUGIA
    Pseudo-obstrucción.
    pérdida de peso + deterioro de calidad de vida en pacientes con tto médico fallido.
    resección del segmento comprometido
    basado en hallazgos radiológicos
  • 32. Tratamiento
    Fase Aguda (tratar siempre)
    Tripanosomicidas:
    Nifurtimox (cura 70 %)
    vía oral
    adulto 8 - 10 mg/kg/día en 4 tomas,
    adolescentes 12.5 - 15 mg/kg/día
    niños (uno a 10 años): 15 - 20 mg/kg/día.
    90 y 120 días.
    Acorta fase sintomática y disminuye mortalidad
    Benznidazol
    Adulto 5 mg/kg/día por 30 – 60 días
    Niños hasta 10 mg/kg/día por 60 días – 90 días.
    Hasta un 90 % de éxito en lactantes con dx temprano.
    70 - 80 % de éxito terapéutico
  • 33. Tratamiento
    NFX: 
    epigastralgias, hiporexia, naúseas, vómitos y pérdida de peso.
    NFX y BNL:
    Alteraciones hematológicas: leucopenia y plaquetopenia, a veces agranulocitosis y púrpura.
    Dermopatía 
    30 % con BNL.
    Al 9º día
    suspender
    Polineuropatía,
    Dosis dependiente
    BNL 10 a 30% de los casos, y surge
    siempre al final del tratamiento.
  • 34. Tratamiento
    Fase indeterminada y crónica sintomática
    No hay consenso
    Falta evidencia
    Éxito terapéutico cercano al 10%
    Se acepta tratar siempre si edad menor de 18 años, independientemente de la fase.
  • 35. Situación en Países Desarrollados
    Mito o realidad ?
    Flujos migratorios provenientes de zonas endémicas (2.000.000 en España)
    Alta probabilidad de pacientes en fase indeterminada  Migración de enfermedad o enfermedad importada.
    Sur de USA tiene vectores, pero mejor calidad de vida/vivienda disminuye el riesgo de caso autóctono.
    Europa no tiene vectores de momento.
    Falsos + serológicos entre Leishmania – TBC – Trypanosoma – Plasmodium - Treponemas
  • 36. Enfermedad importada
    14.000.000
    100.000 a 300.000
    < 20.000
    300.000 a 999000
    20.000 a 90.000
  • 37. Situación en Baleares
    04/2009: 35.194 mujeres latinoamericanas entre los 14 y 50 años.
    8.166 partos en 2007 donde 1087 (13%) mujeres de países endémicos
    primer semestre de 2008: 4.269, con 617 (14,4%) de países endémicos
    Ejemplo:
    Del total de mujeres latinoamericanas, 4068 son de un país endémico.
    Prevalencia del país: 10-17%
    Resultado potencial de 24-42 RN afectos de Chagas Congénito
    E-Siap
    45 números de Historia Clínica con este Dx
  • 38. Dr. Chagas – Dr. Mazza
  • 39. Bibliografía
    Harrison Principios de Medicina Interna (17ª edición), Harrison online en español (actualización Abril 2009),
    Manual de Infectología (4ª edición, 2005), Alberto L. Daín,
    Cribado de la enfermedad de Chagas en el embarazo. Gabinete técnico gerencia de atención primaria de Mallorca,
    www.ElsevierInstituciones.com, con acceso a las revistas de Doyma,
    Enfermedad de Chagas y gestación, Teresa Gastañaga Holguera. Francisco Javier García Santos. Miguel Ángel Herráiz. José Antonio Vidart Aragón. Prog Obstet Ginecol. 2008;51:365-9,
    Diagnóstico, manejo y tratamiento de la cardiopatía chagásica crónica en áreas donde la infección por Trypanosoma cruzi no es endémica, Joaquim Gascón. Pedro Albajar. Elías Cañas. María Flores. Jordi Gómez i Prat. Ramón N Herrera. Carlos A Lafuente. Héctor L Luciardi. Álvaro Moncayo. Lluís Molina. José Muñoz. Sabino Puente. Ginés Sanz. Begoña Treviño. Xavier Sergio-Salles. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2008;26:99-106.
     Control de la transmisión vertical de Trypanosoma cruzi en España: principal reto de la patología importada , Joaquim Gascón. María Jesús Pinazo. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2008;26:607-8.
    Enfermedad de Chagas importada. ¿La conocemos?, M Yuste i Botey. Joaquim Enguix i Cugat. G Falcó i Faydella. FMC. Form Med Contin Aten Prim. 2007;14:121-2.
    Enfermedad de Chagas, Sociedad colombiana de cardiología y cirugía cardiovascular y Sociedad Española de Cardiología, Fernando Rosas, Diego Vanegas, Mauricio Cabrales. 2007