Your SlideShare is downloading. ×
0
El lobo con piel de cordero
El lobo con piel de cordero
El lobo con piel de cordero
El lobo con piel de cordero
El lobo con piel de cordero
El lobo con piel de cordero
El lobo con piel de cordero
El lobo con piel de cordero
El lobo con piel de cordero
El lobo con piel de cordero
El lobo con piel de cordero
El lobo con piel de cordero
El lobo con piel de cordero
El lobo con piel de cordero
El lobo con piel de cordero
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

El lobo con piel de cordero

1,358

Published on

Sesión clínica de nuestra R3 Marina Ortuño …

Sesión clínica de nuestra R3 Marina Ortuño
CS Calvià, 2011

Published in: Health & Medicine
0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total Views
1,358
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
1
Actions
Shares
0
Downloads
9
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. A propósito de un caso Marina Ortuño Daniel R3 MFyC, CS Calvià
  • 2. <ul><li>Varón de 71 años SAMC que es llevado al hospital por el 061 por pérdida de conocimiento. El paciente presentaba náuseas, vómitos, deposiciones diarreicas de 72h de evolución, se le recetó primperan y a pesar de ello continuó con vómitos. Posteriormente presentó pérdida de conocimiento de 20min de duración con salida de espuma por la boca, relajación de esfínteres y aumento del tono muscular. No dolor torácico , no disnea, no fiebre. Recuperación de la consciencia con desorientación temporoespacial. </li></ul><ul><li>Refieren episodios similares con náuseas, vómitos y sensación vertiginosa, de forma autolimitada en domicilio desde 2008. </li></ul><ul><li>En 2009 ingreso en MI por clínica similar que se orientó como Sd.Vertiginoso. Ha sido estudiado por ORL y digestivo sin llegar a un diagnóstico. </li></ul><ul><li>Tto habitual: Omeprazol 20mg/24, Metformina 850 mg/12h, Atorvastatina 20mg/24h, Escitalopram 10mg/24h, Paracetamol 1g/24h, Enalapril-HCTZ 20-12’5mg/24h, Bioplak 125/24h, Rasagilina 1mg/24h. </li></ul>
  • 3. <ul><li>AP: </li></ul><ul><ul><li>Exfumador desde hace 5 años; bebedor de 2-3vasos de vino/día </li></ul></ul><ul><ul><li>HTA, DLP, DM-2 en tratamiento médico </li></ul></ul><ul><ul><li>Sd.Parkinson en tto y seguimiento por neurología desde 2009 </li></ul></ul><ul><ul><li>Flutter auricular paroxístico diag.en 2008 (ingreso urología) </li></ul></ul><ul><ul><li>IQ: RTU próstata por adenoma en 2008; Ectropión en 2007 </li></ul></ul><ul><li>Constantes en 061: TA 120/80mmHg, FC 136lpm ,Sat 02 aa 95%, glu 250mg/dl y ECG: FA rápida (1 amp y media de digoxina) </li></ul><ul><li>Constantes en urgencias: Tª 36’8ºC, TA 142/69mmHg, FC 85. Sat 02 97%, glu 207mg/dl </li></ul><ul><li>EF: C y O , colaborador, BEG, eupneico. </li></ul><ul><ul><li>AC: TCR </li></ul></ul><ul><ul><li>AR: MVC.Sin ruidos añadidos </li></ul></ul><ul><ul><li>ABD: B y D. No doloroso a la palpación, sin signos de peritonismo. No se palpan masas ni megalias. </li></ul></ul><ul><ul><li>MMII: No edemas, pulso periféricos presentes y simétricos. No signos de TVP . </li></ul></ul>
  • 4. <ul><li>1ªAnalítica urgencias : Leucos 14.420 (N 91’4%, L 4’5%), Hb 14’6, Hto 40’9, Plaq 162000, TP 75%, INR 1’16, glu 249, Crpl 1’05, Na 137, K 2’6 , CPK 101, Trop I <0’05, Ca 7’9 , Mg 0’20 . </li></ul><ul><li>2ª analítica urgencias : glu 137, Crpl 0’97, Na 139, k + 2’9, Mg 2’40 </li></ul><ul><li>Analítica de ingreso : Leucos 8.270 (N 73’4%, L 1’8%), TP 97%, INR 1’02, glu 132, Crpl 0’66, Col 122, Trig 100, prots 62’1, Alb 41, Got 22, GPT 16, GGT 17, LDH 215, Na 139, K 3’7 , Ca 7’2 , Mg 1’52 . Hb A1c 6’6%. </li></ul><ul><li>Analítica de alta (20/06/11): leucos 5.750, Hb 12’9, Hto 39’8, Glu 111, Crpl 0’72, GOT 63, GPT 55, Prots 61’3, Ca 9’8, P 2’8, Mg 1’27 , Cl 100, Na 141, K 3’9. </li></ul><ul><li>Rx tórax: No signos de redistribución vascular. Hilios prominentes </li></ul><ul><li>TC craneal : Atrofia cerebral cortico-subcortical, Sin cambios respecto al previo (del 2009) </li></ul><ul><li>ETT: Estudio sin hallazgos patológicos. </li></ul>Mg 1’8-2’9 mg/dl Ca 8’1-10’2 mg/dl P 2’7-4’5mg/dl
  • 5. <ul><li>Evolución: En ECGs realizados permanece ritmo sinusal, inician tto con sintrom por FA paroxística. Se administraron suplementos de K y Mg normalizándose los niveles. </li></ul><ul><li>Diagnósticos: </li></ul><ul><ul><li>Crisis comicial secundaria a hipomagnesemia </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipopotasemia e hipomagnesemia secundarias a pérdidas digestivas </li></ul></ul><ul><ul><li>Fibrilación Auriular paroxística probablemente secundaria a trastorno iónico </li></ul></ul><ul><li>Alta domiciliaria el 20/06/11 con su tto habitual + sintrom. </li></ul><ul><li>Cita en CCEE MI : Paciente asintomático con BEG. </li></ul><ul><ul><li>Analítica (29/06/11): Tprot 23%, INR 3’2 , Glu 168, Crpl 0’90, , K 4’9, Na 145, Cl 101, Zn 109. Resto normal. </li></ul></ul><ul><ul><li>Alta por parte del servicio de MI continuar con mismo tto y seguimiento por su MAP </li></ul></ul>Mg 0’91
  • 6. <ul><li>Control analítico : </li></ul><ul><ul><li>26/08/11: Mg 0’66 , Ca 8’7, P 3 3comp Mg/24h </li></ul></ul>¿Cuál puede ser la causa de que continúe disminuido?
  • 7. <ul><li>Abuso de alcohol </li></ul><ul><li>Pérdidas renales </li></ul><ul><ul><li>Diuréticos tiazídicos y de asa </li></ul></ul><ul><ul><li>Fluidoterapia prolongada iv </li></ul></ul><ul><ul><li>IR Aguda y Crónica </li></ul></ul><ul><ul><li>Diuresis posobstructiva </li></ul></ul><ul><ul><li>Trasplante renal </li></ul></ul><ul><li>Pérdidas digestivas </li></ul><ul><ul><li>Diarrea crónica </li></ul></ul><ul><ul><li>Aspiración nasogástrica </li></ul></ul><ul><ul><li>Síndrome del intestino corto </li></ul></ul><ul><ul><li>Fístula intestinal </li></ul></ul><ul><ul><li>Pancreatitis aguda grave </li></ul></ul><ul><li>Enfermedades metabólicas </li></ul><ul><ul><li>Diabetes Mellitus </li></ul></ul><ul><ul><li>Hiperaldosteronismo </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipertiroidismo </li></ul></ul><ul><ul><li>Hiperpartiroidismo </li></ul></ul><ul><ul><li>Porfiria aguda intermitente </li></ul></ul><ul><ul><li>Acidosis metabólica </li></ul></ul><ul><li>Embarazo </li></ul><ul><li>Fármacos </li></ul><ul><ul><li>Aminoglicosidos + Teofilina </li></ul></ul><ul><ul><li>Anfotericina + Cisplatino </li></ul></ul><ul><ul><li>Agonistas beta + Pentamidina </li></ul></ul><ul><ul><li>Ciclosporina </li></ul></ul>
  • 8.  
  • 9. <ul><li>Casos clínicos : desde tetania a crisis convulsivas secundarias a hipomagnesemia </li></ul><ul><li>Hipoparatiroidismo hipomagnesémico </li></ul><ul><li>Hipomagnesemia refractaria a tto con suplementos de Mg (mejora pero no se resuelve), sólo mejora totalmente tras retirada de omeprazol </li></ul><ul><li>Debido a malabsorción intestinal de Mg, sin incremento de pérdidas renales </li></ul><ul><li>Es posible que un cambio en el pH intestinal producido por IBPs provoque una mala función de los canales de transporte transcelular activo (TRPM6) </li></ul><ul><li>Sólo se han observado en tto a largo plazo con IBPs (más de un año) </li></ul>
  • 10. <ul><li>Retiramos omeprazol el 27/08/11. </li></ul><ul><li>Comenzamos tto con suplementos de Mg (3comp/dia) </li></ul><ul><li>Controles analíticos : </li></ul><ul><li>Paciente asintomático durante todo este proceso </li></ul><ul><li>En ingreso 2009 en MI, por clínica similar, analítica con Mg 0’24. Resto N. </li></ul><ul><ul><li>08/09/11: Mg 1’55, P 1’8 , Ca 9’5, PTH 112 , Vit B 12 y Vit D N 2comp Mg/24h </li></ul></ul><ul><ul><li>29/09/11: Mg 1’66 , P 2’5 . de 2comp a 1comp/24h </li></ul></ul><ul><ul><li>10/11/11: Mg 1’56 , P 3’2, PTH 42 N 1comp/24h </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Mg uri 24h 37 N </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ca uri 24h 48 (100-300) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>P uri 24h 306 (400-1300) </li></ul></ul></ul>Mg 1’8-2’9 mg/dl Ca 8’1-10’2 mg/dl P 2’7-4’5 mg/dl PTH 10-72 pg/ml
  • 11. Mg ↓ Mg ↓ ↓ ↓ ↓ PTH
  • 12.  
  • 13. <ul><li>Aparecen si Mgpl <1’2mg/dl </li></ul><ul><li>No correlación entre concentración sérica y gravedad síntomas </li></ul><ul><li>Síntomas inespecíficos, fácilmente confundibles con otras anomalías metabólicas </li></ul><ul><li>Tr. Neuromusculares: letárgia, irritabilidad, capacidad concentración, confusión, debilidad muscular con hiperreflexia, temblor, convulsiones, tetania </li></ul><ul><li>Arritmias cardiacas: TSV (FA, TAMF, TSVP), TV (TV, torsada de pointes , FV). Más vulnerables si también existe hipopotasemia y en tto con digital </li></ul><ul><li>Síntomas digestivos: náuseas, vómitos y anorexia. </li></ul>Mg 0’20
  • 14. <ul><li>¿Hiperparatiroidismo hipomagnesémico ? </li></ul><ul><li>¿Tuvo durante el ingreso una PTH ↓ ? No se determinó. ¿Hipoparatiroidismo hipomagnesémico ? </li></ul><ul><li>¿Por qué no se resuelve totalmente la magnesemia a pesar de la retirada del IBP y los suplementos de Mg? </li></ul><ul><li>Paciente con enolismo moderado, ¿puede influir su consumo de OH a la no mejoría total de los niveles de Mg? </li></ul><ul><li>¿Los temblores son debidos realmente a un Sd.Parkinson o pueden ser debidos a niveles reducidos de Mg en los últimos años? ¿Es necesario el tratamiento con antiparkinsonianos? </li></ul><ul><li>La FA también puede ser debida a niveles críticos de Mg, ¿debería estar en tto con SINTROM? </li></ul>
  • 15. <ul><li>Gracias </li></ul>

×