Dermatitis atópica

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Sesión sobre Dermatitis atópica
Dra Rocío Casado
CS Calvià

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  • 1. Manejo de la dermatitis atópica Rocío Casado Picón
  • 2. Introducción
    • La DA es la enfermedad cutánea más frecuente en la infancia (prevalencia: 10-20%).
    • Compleja interacción de factores genéticos, inmunes, metabólicos, infecciosos, neuroendocrinos y ambientales.
    • 2 sellos distintivos:
      • Defecto de la función de barrera epidérmica.
      • Inflamación cutánea.
  • 3. Diagnóstico
    • CLÍNICO.
    • Requisitos:
      • Prurito.
      • Morfología y distribución característica de las lesiones.
      • Recurrencia de dichas lesiones.
  • 4. Diagnóstico
    • Apoyan: piel seca, edad temprana de comienzo y atopia (tendencia genética a reactividad cutáneo-mucosa exagerada en respuesta a una variedad de estímulos ambientales).
    • Diagnóstico diferencial.
  • 5. Manejo: Introducción
    • Factores que contribuyen a la ineficacia del tratamiento:
      • Miedo a los efectos adversos.
      • Inadecuada evaluación de las variaciones de las lesiones.
      • Falta de información-educación para la aplicación del mismo.
  • 6.
    • IMPORTANTE reconocer la DA como una amenaza global para el bienestar físico y social del niño. Además afecta a la dinámica familiar.
      • Lesiones + prurito: falta de sueño, bajo rendimiento escolar por incapacidad para concentrarse, problemas de comportamiento, baja autoestima, burlas de otros niños, baja participación en deportes y otras actividades sociales, estrés y ansiedad.
  • 7. Objetivos
    • Que el paciente esté lo + cómodo posible.
    • Disminuir el área cutánea afecta.
    • Disminuir la frecuencia de los brotes.
    • Disminuir la intensidad de los mismos.
  • 8. Terapia no farmacológica
    • Educación:
      • Es fundamental crear expectativas realistas basadas en el conocimiento de que la DA es una enfermedad CRÓNICA y compleja.
        • Explicar que tiene distintas fases que requieren diferentes tipos de tratamiento.
        • Los brotes pueden ocurrir a pesar de los mejores esfuerzos y deben ser identificados como tales para ponerles remedio.
  • 9.
    • Evitar desencadenantes:
      • Varían según el paciente.
      • Eliminarlos no supone la curación de la DA, pero sí parece mejorarla.
  • 10. Cuidado de la piel
    • Piedra angular del manejo de la DA
    • Datos limitados de mejoría directa con emolientes e hidratantes; SÍ mejoran la xerosis asociada (ahorradores de corticoides).
    • No evidencia de uno mejor que otro: “un buen producto aplicado es mejor que otro más caro en la estantería”.
  • 11. Emolientes/Hidratantes
    • En general:
      • SIN fragancia.
      • SIN tinte.
      • SIN mezclar con los tópicos farmacológicos (éstos se aplican en las áreas afectas, y los emolientes en las no afectas).
      • Cuanto más graso y más espeso, más efectivo.
  • 12. Baño
    • Creencia de que debe evitarse.
    • Potenciales inconvenientes: secar la piel, con disrupción del estrato córneo durante la evaporación del agua.
    • Se puede evitar:
      • Agua templada.
      • Jabones sin fragancia, suaves o limpiadores sin jabón, hidratantes.
      • Secar sin frotar para evitar >reacción inflamatoria.
      • Aplicar abundante cantidad de emoliente tras el mismo (maximiza la retención de agua).
  • 13. Terapia farmacológica: en el brote
    • CORTICOIDES TÓPICOS (CC)
      • Control efectivo por acción antiinflamatoria, antiproliferativa, inmunosupresora y vasoconstrictora.
      • Efectos secundarios sistémicos muy raros si se usan bien. Locales (potencialmente): atrofia, acné, estrías, telangiectasias.
      • La fobia a los CC es frecuente entre los padres: uso subóptimo mal control del brote.
  • 14. Corticoides tópicos
    • Anticipar esto y EXPLICAR:
      • Efectos sistémicos casi inexistentes.
      • Aplicar sin miedo hasta desaparición del brote (si no se controla, al final más días).
      • Empezar enseguida porque las lesiones tempranas responden mejor que las más evolucionadas.
  • 15. Inhibidores de la calcineurina tópicos (TCIs)
    • Tacrolimus y Pimecrolimus.
    • Aprobados por la FDA como tratamiento de 2ª línea en DA moderada-severa en >2 años.
    • Bloquean la producción y liberación de CK proinflamatorias tras la activación de las células T y mastocitos.
    • Mucho más caros.
  • 16. TCIs tópicos
    • Baja incidencia de efectos adversos:
      • Mínima absorción sistémica.
      • No atrofia cutánea.
      • Riesgo teórico de Ca cutáneo y linfomas, basado en:
        • Mecanismo de acción compartido con TCIs sistémicos.
        • Estudios toxicológicos en animales.
        • Los datos disponibles NO sugieren que se asocien a inmunosupresión sistémica ni afecten a la respuesta de hipersensibilidad retardada, ni estén asociados a > incidencia de Ca.
  • 17. TCIs tópicos
    • Deben evitarse en:
      • Inmunosuprimidos.
      • Embarazadas o durante la lactancia.
      • Pacientes con condiciones cutáneas que favorezcan la absorción.
      • <2 años (derivación a dermatólogo).
    • Indicaciones:
      • Enfermedad persistente y/o brotes frecuentes (ahorradores de CC).
      • En áreas de la piel especialmente sensibles.
      • Cuando se sospechen efectos adversos de CC o éstos estén contraindicados.
  • 18. Elección del tratamiento del brote
    • Potencia del CC:
      • Clasificación americana en grupos de similar potencia (en función de efecto vasoconstrictor) de I (>) a VII (<).
      • Pueden usarse los de alta potencia hasta que la lesión se resuelva (2-3 semanas, hasta 6).
      • Evitar los de clase I en <1 año porque su dermis es aún relativamente fina.
  • 19. Elección del tratamiento del brote
    • Vehículo:
      • Pomada/Ungüento: > distribución del fármaco y < pérdidas por evaporación. + grasas.
      • Crema/Loción: +fácil de aplicar. No tan oclusiva.
    • Localización de las lesiones:
      • Zonas más finas: cara, cuello, pliegues cutáneos y genitales: menor potencia, menor tiempo o TCIs.
    • Duración de las lesiones:
      • A > evolución de las lesiones, necesaria > potencia.
  • 20. Pautas de tratamiento
    • CC (1 ó 2 veces al día) :
      • Ciclos cortos de esteroides de potencia media-alta.
      • Ciclos largos de esteroides de potencia baja.
    • TCIs (2 veces al día):
      • Tacrolimus, en pomada, un poco + potente. Pimecrolimus, en crema, especialmente efectivo en cabeza y cuello.
      • Solos, en ciclos de máximo 3 meses.
      • En combinación (efecto sinérgico):
        • TCI mañana, CC tarde.
        • CC en pleno brote + TCI para aclaramiento completo.
    Revisión sistemática: uso 2 veces al día NO + efectivo que 1 vez.
  • 21.
    • ESENCIAL para la eficacia del tratamiento:
      • Dx correcto.
      • Aplicación sólo en las áreas afectas y parar sólo cuando se hayan resuelto las lesiones.
      • CC se pueden aplicar mucho tiempo.
      • Asegurarse de que la no respuesta al tratamiento sea tal (sí que se resolvió, pero apareció otra nueva).
      • Confirmar qué, cuánta y dónde se ha puesto la medicación.
      • Examinar toda la piel en cada revisión.
      • Evaluar posibles signos de infección en cada revisión.
      • Derivar al especialista cuando sea preciso.
  • 22. Seguimiento
    • Individualizado.
    • En general: 2, 6 y 12 semanas.
    PRIMERA REVISIÓN Respuesta al tratamiento SÍ NO Tto mantenimiento Aumentar potencia o TCI Si nuevo brote = ¿Remitir al dermatólogo?
  • 23. Seguimiento
    • * Cambio a otro CC (incluso de la =potencia) puede ayudar a mantener la respuesta.
    SEGUNDA REVISIÓN Respuesta al tratamiento SÍ NO Tto de mantenimiento Aumentar potencia Seguir igual o TCI ¿Remitir al dermatólogo? OJO al desarrollo de taquifilaxia*
  • 24. Entonces...¿a quién derivar?
    • Los que no respondan adecuadamente al tratamiento tópico.
    • Menores de 2 años que sean susceptibles de TCIs.
    • Enfermedad persistente y/o brotes muy frecuentes.
    • Los que hayan sido hospitalizados como consecuencia directa de su DA.
  • 25. Terapias adyuvantes
    • Prurito:
      • En parte se alivia con la aplicación del tratamiento tópico.
      • Antihistamínicos de 1ª generación: pueden ser útiles al mejorar el sueño durante un brote.
      • De 2ª: son menos efectivos, salvo en pacientes con claro desencadenante alérgico.
  • 26. Complicaciones infecciosas
    • Bacterianas:
      • S.aureus se aisla en >90% de las lesiones de DA.
      • ATB tópico aplicado en diferente momento del día, pero:
        • Puede disminuir la eficacia del tto antiinflamatorio.
        • Sólo se aplica en las zonas que parecen infectadas, frecuentemente > extensión.
      • ATB de corta duración (5 días) para evitar resistencias bacterianas.
  • 27. Complicaciones infecciosas
    • Víricas:
      • DA propensión a infecciones virales recurrentes (quizá en relación con defecto funcional de célula T).
      • Molluscum contagiosum: + numerosos en las localizaciones de DA activa.
      • Eczema herpético: > riesgo a > extensión de la DA. Importante DD con sobreinfección bacteriana: son lesiones múltiples, diseminadas, pruriginosas, vesiculopustulosas y erosiones dolorosas que no responden a ATB. Tto antiviral lo antes posible.
    • Fúngicas:
      • Trichophyton rubrum. Malassezia furfur.
  • 28. Otras terapias
    • Curas oclusivas:
      • Aumentan la cantidad de CC que es liberado a las áreas de inflamación. Aumenta la hidratación, disminuye el rascado.
    • Baños con lejía.
    • Tratamientos sistémicos:
      • Fototerapia.
      • Inmunomoduladores: CC orales, Ciclosporina, Azatioprina, Micofenolato, Metotrexato, etc.
  • 29. Conclusiones
    • Explicar bien a los padres: cronicidad, curso impredecible de la enfermedad, tratamiento.
    • Importancia del cuidado adecuado de la piel.
    • CC tópicos siguen siendo la 1ª línea de tto, con raros efectos adversos si se usan bien; siendo los TCIs una alternativa eficaz y segura.
    • El tto ha de basarse en la localización y duración de las lesiones y la respuesta al tto previo.
  • 30.