Tuberculosis
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  • 1. TUBERCULOSIS PULMONAR
  • 2. TUBERCULOSIS HISTORIA
    • Edad paleológica TBC espinal
    • Propago en la revolución industrial
    • Siglos XVII y XVIII una cuarta parte de muertes en Europa
    • Reposo al aire libre en los sanatorios
    • Rx. de tórax rol importante de cavidades
    • 1946 era moderna STM.
    • 1952 INH. la TBC era curable en la mayoría
    • 1970 INH - RIF. núcleo básico
  • 3. TUBERCULOSIS HISTORIA
    • Se dan nuevas pautas y esquemas para el tratamiento.
    • Se reemplaza manejo quirúrgico por quimioterapia
    • Los sanatorios perdieron su vigencia
    • 1985 EE. UU. CDC forma el comité de erradicación TBC .
    • Desde 1985 se duplicó al doble después de 20 años . Asociación TBC - VIH
  • 4. TBC - EPIDEMIOLOGIA
    • 1995 : 9 MILLONES CASOS NUEVOS
      • MAS DE 3 MILLONES DE MUERTES
    • 1997 (OMS) :8 MILLONES CASOS NUEVOS
      • 3 MILLONES MUERTES
    • 32% DE LA POBLACION MUNDIAL FUE INFECTADA POR M . TBC
    • CAUSA EL 25% DE MORTALIDAD DE ENFERMEDADES INFECCCIOSAS ( Países
    • tercer mundo)
    • INCIDENCIA : 135 X 100,000
    • PREVALENCIA : 277 X 100,000
  • 5.
    • Esta enfermedad causada por Micobacterium Tuberculosis.
    • Provocar lesiones en cualquier tejido tanto en humano como en otros mamíferos
    • Se debe tener alto índice de sospecha y conocimientos básicos.
  • 6. ETIOLOGIA
    • BACILO AEROBIO DE 0.2 - 0.6 U X 1 A 10 U
    • LIGERAMENTE CURVO - INTRACELULAR
    • TIENE ALTO CONTENIDO LIPIDOS LO HACE RESISTENTE Y RETIENE FUCSINA
    • ESTA PROPIEDAD SE ATRIBUYO AL ACIDO MICOLICO PERO TAMBIEN LA TIENEN OTRAS BACTERIAS : NOCARDIA . RHODOCOCCUS
    • VELOCIDAD DE REPLICACION 20 HORAS
  • 7.  
  • 8. TUBERCULOSIS PULMONAR ETIOLOGIA
  • 9. TUBERCULOSIS - ETIOLOGIA
    • COMPLEJO MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
    • M. TUBERCULOSIS
    • M. BOVIS ( INCLUIDO BCG )
    • M. MICROTI
    • M. AFRICANUM
    • M . LEPRAE
    • MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS
    • ATIPICAS
    • CRECIMIENTO RAPIDO : M. FORTUITUM Y CHELONEI
    • MICOBACTERIAS NO PATOGENAS.
    NO CROMOGENAS M .AVIUM FOTOCROMOGENAS M. KANSASII ESCOTOCROMOGENAS M.SCROFULACEUM
  • 10. Poblaciones Bacilares
    • BACILOS DE MULTIPLICACION RAPIDA:
    • Medio óptimo el extracelular (pH 6.5).
    • Máxima oxigenación: paredes de cavernas.
    • Gran cantidad de bacilos por lo que tiene Gran posibilidad de mutantes resistentes. H
    • BACILOS DE MULTIPLICACION LENTA: localización intramacrofágica. Ph acido.
    • Población : < 10 5
    • Z
    • BACILOS DE MULTIPLICACION INTERMITENTE:
    • Condiciones desfavorables.
    • Caseum sólido. Extracelulares.
    • Población < 10 5
    • Capacidad de recidivar
    • R
    • BACILOS EN ESTADO LATENTE
    • No susceptibles a fármacos
    • Reactivaciones y recidivas
  • 11. TBC - adaptación
    • Ej. selección de microorganismos
    • Especie evolucionó de organismos primitivos . M. Ulceran
    • Adaptación a los animales : M . Bovis
    • Transmisión al hombre : M Tuberculoso
    • Esta bacteria para adaptarse al medio genera resistencia
  • 12. TBC - resistencia
    • Las resistencia como expresión de adaptación de MT a medios adversos
    • Epidemiológica: desplazamiento
    • Microbiológica : Uso de fármacos
    • se produce una mutación cromosómica
    • Resistencia Natural
    • Resistencia Secundaria
  • 13. TBC Resistencia Natural
    • Mutación espontánea
    • Isoniacida: Una mutación por cada 10 a 10
    • Rifampicina : Un mutante por cada 10 a 10
    • Etambutol: un mutante 10 a 10
    • Pirazinamida : un mutante por cada 10 a 10
    5 2 4 7 7 9 5 7
  • 14.
    • TBC Resistencia Primaria : Transmisión de cepas resistentes en la comunidad
    • TBC Resistencia Adquirida : producto de la mala práctica médica
    • 1970 : Resistencia STM e INH
    • 1968 : Introduce la Rifampicina, pero su costo, mayor población para la resistencia y su uso combinado con INH demoró la aparición de resistencia
    • La última década: su uso generalizado y el mal manejo en PCT, da origen a la resistencia
  • 15. TUBERCULOSIS - PATOGENIA
    • TRANSMISION
    • INHALACION
    • INGESTION
    • CONTACTO DIRECTO
    • CONGENITA
    • AEROSOL DE 2 - 10 U ALCANZA ESPACIO AEREO TERMINAL
    • M.T. ALCANZA PERIFERIE DEL PULMON
    MACROFAGO ALVEOLAR MACROFAGO INESPECIFICO M. RESISTENCIA NATURAL
  • 16.  
  • 17. TUBERCULOSIS - PATOGENIA
    • ACTIVACION MACROFAGOS Y LINFOCITOS : 1 SEM
    MACROF . IL - 1 IL - 12 INFLAM. LOCAL CPA IL12 L. T FMA- FIM IL 2 IL 12 TNF B INF G M L C.EPI CEL MULTIN TUBERCULO
  • 18. TUBERCULOSIS - PATOGENIA
    • GRANULOMA SE FORMA DE LA 3 A 6 SEMANA
    • APARECE EN LA CONVERSION DEL PPD
    • CAPACIDAD CELULAR PARA LIMITAR LA MULTIPLICACION Y DESTRUIR EL BACILO
    • LESION HABRA
    • DESTRUCCION BACILAR
    • ENZIMAS LISOSOMALES QUE DARAN
    • NECROSIS TISULAR CON CASEIFICACION
    • GRANULOMA CON NECROSIS DE CASEIFICACION
  • 19.
    • LA INFECCIÓN TUBERCULOSA
        • Ingreso del bacilo al organismo
        • Suelen mantenerse inactivos
    • LA ENFERMEDAD TUBERCULOSA
        • Multiplicación de bacilos
        • Manifestaciones clínicas de infección
          • PULMONAR
          • EXTRAPULMONAR
  • 20. TUBERCOLOSIS -PATOGENIA
    • FASE INICIAL DISEMINACION
    • 3 SEMANA CAMBIO DE CURSO DE LA INFECCION
    • 95% DE CASOS LOS MACROFAGOS ACTIVADOS
    • LIMITAN REPLICACION DEL BACILO
    • DESTRUYEN BACILO, FIBROSIS, CALCIFICACION
    • DESAPARICION DEL FOCO INICIAL DE INGRESO
    • PUEDE HABER FOCOS RESIDUALES
    • ESTOS NO DESARROLLAN ENFERMEDAD Y QUEDAN CON PDD+ PRIMOINFECCION TUBERCULOSA
    HEMATOGENA LINFATICA
  • 21. TUBERCULOSIS-PATOGENIA
    • DEL TOTAL DE INFECTADOS
    • 95 % NO DESARROLLA ENFERMEDAD
    • PRIMOINFECCION TUBERCULOSA
    • 5 - 15 % RESPUESTA INMUNE ES INSUFICIENTE
    • TUBERCULOSIS PRIMARIA PROGRESIVA
    • LOS FOCOS CONFLUYEN
    • NO ES COMUN LAS CAVERNAS
    • FRECUENTE PULMON - PLEURA- SNC
    • LINFORETICULARES
  • 22. TUBERCULOSIS - PATOGENIA
    • DENTRO DEL 95% QUE LIMITO LA INFECCION
    • CONSERVA BACILOS VIVOS ATENUADOS
    • DE ESTOS UN 5% PUEDE SER FUENTE PARA REACTIVACION
    • TUBERCULOSIS REACTIVACION ENDOGENA
    • FOCOS INICIALES DE SITIOS PROPICIOS
    • USUAL LAS CAVERNAS
    • REINFECCION EXOGENA ESTA EN INCREMENTO
    • CURACION ESPONTANEA DEL 10 - 20 %
    • TBC ES MUY FIBROGENICA
    FIBROSIS ENGROSAMIENTO PLEURAL CALCIFICACIONES
  • 23. CONTACTO MT PRIMOINFECCION RESISTENCIA NATURAL PPD + 95% LIMITACION ESPONTANEA 5% TBC PRIMARIA PROGRESIVA 95% LATENCIA DEFINITIVA 5% TBC.REACT. ENDOGENA ENFERMEDAD REINF EXOGENA CURACION CRONICIDAD MUERTE ESPONTANEA TERAPEUTICA
  • 24. TUBERCULOSIS ESTADOS CLINICOS
    • I.- INFECCION O PRIMOINFECCION
    • TUBERCULOSIS PRIMARIA NO PROGRESIVA
    • PULMONAR, EXTRAPUL. AMBAS
    • II.-TUBERCULOSIS LATENTE
    • III.- ENFERMEDAD ( TUBERCULOSIS CLINICA )
    • TUBERCULOSIS PRIMARIA PROGRESIVA
    • PULMONAR, EXTRAPUL. AMBAS
    • TUBERCULOSIS REACTIVACION ENDOGENA
    • PULMONAR, EXTRAPUL. AMBAS
    • TUBERCULOSIS DE REINFECCION EXOGENA
    • PULMONAR , EXTRAPUL. AMBAS
    • IV.-SECUELAS
  • 25.
    • LA EXPOSICION INICIAL AL MT. TIENE
    • DIFERENTES HALLAZGOS
    • A LOS QUE SUFREN UNA REACTIVACION
    • LOS CAMBIOS SON POR EFECTOS DE LA INMUNIDAD
    TBC PULMONAR PATOLOGICOS CLINICOS RADIOLOGICOS PATOLOGICOS CLINICOS RADIOLOGICOS
  • 26. TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA
    • EL MT. INGRESA POR AEROSOL - PASA POR VIA AEREA LLEGA A LOS ALVEOLOS EN REGION SUBPLEURAL
    • REACCION INFLAMATORIA :
    • MACROFAGOS INESPECIFICOS LO FAGOCITAN
    • 1 SEMANA ALT. MORFOLOGICAS EN MONOCITOS Y LINFOCITOS SE FORMAN GRANULOMAS
    • 1 A 3 SEMANA LOS GRANULOMAS NECROSIS
    • CENTRAL
    • RESTOS NECROTICOS SE RODEAN DE LINFOCITOS MONOCITOS Y FIBROBLASTOS SE PREVIENE LA DISEMINACION
    • NECROSIS CASEOSA
    • FIBROBLASTOS DAN COLAGENO
    • FIBROSIS CALCIFICACION
    • COMPLEJO PRIMARIO DE GHON
    FIG 6-18-19
  • 27.  
  • 28.  
  • 29.  
  • 30. TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA
    • FASE PRECOZ ES FRECUENTE LA EXTENSION A GANGLIOS REGIONALES ( C. RANKE )
    • LOS CAMBIOS PATOLOGICOS SON SIMILARES A LA INFECCION PARENQUIMAL . LA INFLAMACION ES MAYOR
    • LAS ADENOPATIAS PUEDEN DAR
    INFLAMACION GRANULOMATOSA NECROSIS CASEOSA FIBROSIS CALCIFICACION COMPRESION VIA AEREA EROSIONAR PARED BRONQUIAL
  • 31. TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA
    • LLAMDA TBC DE LOS NIÑOS
    • LOS ORGANISMOS PUEDEN LLEGAR AL TORRENTE SANGUINEO Y TEJIDOS EXTRAPULMONARES
    • GENERALMENTE NO HAY SINTOMAS DE ENFERMEDAD SISTEMICA
    • ESTOS ES IMPORTANTE PARA LOS POSIBLES FOCOS DE REACTIVACION
    • AUNQUE LA CURACION ES LA NORMA UN 5 - 10 % PUEDE PROGRESAR A TUBERCULOSIS PULMONAR PRIMARIA PROGRESIVA Y ES MUY SIMILAR EN SU CURSO A LA TUBERCULOSIS POSTPRIMARIA
  • 32. TBC. PULMONAR PRIMARIA RADIOLOGIA
    • SE PUEDE ESTUDIAR POR SEPARADO LAS ALTERACIONES
    • PARENQUIMA PULMONAR
    • GANGLIOS LINFATICOS
    • HILIARES Y MEDIASTINICOS
    • ARBOL TRAQUEOBRONQUIAL
    • PLEURA
  • 33. TBC. PULMONAR PRIMARIA RADIOLOGIA
    • PARENQUIMA PULMONAR ( ESTUDIO DE WEBWER )
    • E N NIÑOS ES MAYOR EL COMPROMISO DE LOBULOS SUPERIORES
    • ADULTOS HAY MAYOR INCIDENCIA EN LOS LOB. INFERIORES ( SEG. APICAL DEL INFERIOR )
    • APARIENCIA DE UNA CONSOLIDACION DEL ESPACIO AEREO DE 1 A 7 CM.
    • MAYORIA DE VECES RESOLUCION COMPLETA SIN SECUELAS
    HOMOGENEA BORDES POCO DEFINIDOS PUEDE HABER CAVITACION ES RARO COMPROMISO MILIAR FIG 6-21-22
  • 34.  
  • 35. TBC. PULMONAR PRIMARIA RADIOLOGIA
    • GANGLIOS LINFATICOS
    • ADENOPATIAS HILIARES O PARATRAQUEALES ES UN HALLAZGO COMUN
    • HACE LA DIFERENCIA DE INFECCION PRIMARIA O POSTPRIMARIA
    • MAS EN EL LADO DERECHO Y EN NIÑOS
    • EN ADULTOS SE PUEDE PRESENTAR SIN ALTERACION PARENQUIMAL
    • PUEDE ACOMPAÑARSE DE ATELECTASIAS
    • SUELE VERSE EL COMPLEJO DE RANKEE
    FIG.6-23
  • 36.  
  • 37. TBC PULMONAR PRIMARIA RADIOLOGIA
    • VIA AEREA
    • ATELECTASIA PARCIAL O TOTAL MAS EN
    • ES MENOS COMUN EN ADULTOS Y HAY QUE DIFERENCIAR DE CA. BRONCOGENICO
    SEGMENTO ANTERIOR DEL LSD SEGMENTO MEDIAL DEL LM
  • 38.  
  • 39. TBC. PULMONAR PRIMARIA RADIOLOGIA
    • PLEURA
    • 10 % EN LOS NIÑOS Y 40 % EN ADULTOS
    • EN NUESTRO MEDIO ES LA CAUSA MAS COMUN DE DERRAME PLEURAL EN LOS JOVENES
    • 60% TIENEN UNA FORMA DE PRESENTACION AGUDA
    • 40 % UNA FORMA DE PRESENTACION CRONICA
    • SUELEN SER DERRAMES DE LEVE A MODERADA CUANTIA
    • LIQUIDO PLEURAL EXUDADO LINFOCITARIO CON GLUCOSA NORMAL Y ADA POSITIVO ( > 45 UI > )
    • BK NEGATIVO Y BX DE PLEURAL GRANULOMA TUBERCULOIDE
  • 40.  
  • 41.  
  • 42.  
  • 43. TBC PULMONAR PRIMARIA CUADRO CLINICO
    • TBC PULMONAR EN LA INFANCIA
    • CONVERSION DEL PPD PUEDE INSTALARSE UN CUADRO BREVE
    • LA INFECCION PRIMARIA DE LA INFANCIA SUELE SER SINTOMATICA POR TENDENCIA A LINFADENITIS REGIONAL EXTENSA
    • LOS GANGLIOS PUEDEN DAR
    FIEBRE - ASTENIA ERITEMA NODOSO QUERATOCONJUNTIVITIS FLICTENULAR TOS -ATELECTASIA NEUMONIA
  • 44. TBC. PULMONAR PRIMARIA CUADRO CLINICO
    • EN ADOLESCENTES Y ADULTOS
    • PUEDE PRESENTARSE
    • CUALQUIER INFILTRADO NEUMONICO DE CONFIGURACION REDONDEADA ASOCIADA A UN GANGLIO PUEDE REPRESENTAR UNA INFECCION PRIMARIA
    SIN SINTOMAS ASOCIARSE CON COMPLEJO PRIMARIO CONDUCIR A TBC. PULMONAR CRONICA
  • 45.  
  • 46.  
  • 47. TUBERCULOSIS PULMONAR POSTPRIMARIA
    • PATOGENIA
    • LA LESION SE LOCALIZA MAS EN LOS SEG APICAL Y POSTERIOR DE LOS LOBULOS SUPERIORES
    • PATOLOGICAMENTE ES SIMILAR A TBC PRIMARIA PERO LA NECROSIS OCURRE ANTES
    • FOCOS DE INFECCION TIENDEN A COMUNICARSE VIA AEREA CAVIDADES
    • CURSO DE LA ENFERMEDAD DEPENDE DEFENSAS DEL HUESPED Y VIRULENCIA MT.
  • 48. TUBERCULOSIS PULMONAR POSTPRIMARIA
    • PREVALECE LOS FACTORES DEL HUESPED
    • CURACION GRADUAL CON FORMACION DE
    • ESTO PUEDE SER EN FORMA AISLADA PERO LO MAS COMUN ES QUE SEA ASOCIADA A FOCOS RESIDUALES BIEN DELIMITADOS
    CICATRICES PARENQUIMALES CALCIFICACIONES ENFISEMA ADYACENTE BRONQUIECTASIAS TUBERCULOSIS CRONICA FIBROCASEOSA
  • 49. TUBERCULOSIS PULMONAR POSTPRIMARIA
    • LOS FOCOS NECROTICOS VARIAN DE 1 MM A CMS.
    • PUEDEN DESARROLLAR COMUNICACIÓN ARBOL BRONQUIAL CAVIDADES CRONICAS
    • SIN COMUNICACIONES CON LA VIA AEREA TUBERCULOMAS
    TUBERCULOSIS CRONICA FIBROCASEOSA TUBERCULOSIS FIBROCASEOSA INACTIVA
  • 50.  
  • 51.  
  • 52.  
  • 53. TUBERCULOSIS PULMONAR POSTPRIMARIA
    • PREDOMINA VIRULENCIA DEL MT.
    • LA ENFERMEDAD PROGRESA
    • LOCALMENTE : DISEMINACION DEL MATERIAL NECROTICO A OTRAS PARTES DEL PULMON
    • REACCION GRANULOMATOSA TIPICA
    • DISEMINACION A DISTANCIA TBC MILIAR : NODULOS DE 1 A 2 MM MAS GRANDES VERTICES QUE LAS BASES
    LOCAL DISTANCIA TBC . BRONCOGENICA NEUMONIA TBC
  • 54. TUBERCULOSIS PULMONAR POSTPRIMARIA
    • ALTERACION DE LA VIA AEREA
    • ES FRECUENTE Y PUEDE DESARROLLARSE EN FORMA AGUDA O CRONICA ( BRONQUIECTASIAS)
    • LA MAYORIA DE CASOS SE DA POR DISEMINACION DE :
    • MT. A TRAVES DE LA LUZ DE LA VIA AEREA
    • DE LOS LINFATICOS PERIBRONQUIALES DESDE UNA
    • AREA CAVITADA O NEUMONIA LOCALIZADA
    • ESTA ALTERACION SUELE ASOCIARSE A ENFERMEDAD EVIDENTE A VECES PERSISTE UNA INFECCION ACTIVA EN FORMA DE CICATRICES PERIFERICAS ENTONCES HAY UNA FUENTE DE BK . SIN ALTERACIONES RADIOLOGICAS
  • 55. TUBERCULOSIS PULMONAR POSTPRIMARIA
    • LAS BRONQUIECTASIA PUEDEN DESARROLLARSE POR DOS MECANISMO
    • DESTRUCCION Y FIBROSIS DEL PARENQUIMA
    • BRONCOESTENOSIS CICATRIZAL SECUNDARIA A INFECCION ENDOBRONQUIAL LOCALIZADA
    • ENFERMEDAD VASCULAR : ES FRECUENTE
    • LAS VENAS Y ARTERIAS EN ZONAS DE ENFERMEDAD ACTIVA PRESENTAN VASCULITIS Y TROMBOSIS
    • ANEURISMAS DE RASMUSSEN
  • 56.  
  • 57. Figure 1. High-Resolution Computed Tomographic Images of Lungs with Bronchiectasis
  • 58. TBC PULMONAR POSTPRIMARIA RADIOLOGIA
    • TENDENCIA A DESARROLLARSE EN LOS SEGMENTOS APICAL Y POSTERIOR DEL LOBULO SUPERIOR A DIFERENCIA DE HISTOPLASMOSIS
    • SE AFECTA MAS EL PULMON DERECHO
    • LOS LOBULOS INFERIORES SE AFECTAN EN EL 5 A 10% DE LOS CASOS
    • SE PUEDEN IDENTIFICAR PATRONES RADIOLOGICOS QUE CORRESPONDE A LAS ALTERACION PATOLOGICAS DESCRITAS
  • 59. TBC. PULMONAR POSTPRIMARIA RADIOLOGIA
    • TUBERCULOSIS LOCAL EXUDATIVA
    • CONSOLIDACION ESPACIO AEREO (ACINAR) PARCHADA O CONFLUENTE
    • REFUERZO DE LA TRAMA BRONCOVASCULAR HASTA EL HILIO
    • RARO LA PRESENCIA DE ADENOPATIAS
    • CAVITACION OCURRE EN MENOS DEL 50% CON TRATAMIENTO ESTA CAVIDAD PUEDE DESAPARECER
  • 60. Infiltrado alveolar exudativo apical
  • 61.  
  • 62.  
  • 63.  
  • 64. TBC. PULMONAR POSTPRIMARIA RADIOLOGIA
    • TUBERCULOSIS FIBROCASEOSA CRONICA
    • LA RELATIVA MALA DEFINICION EXUDATIVA ESTA REEMPLAZADA POR UNA ZONA MAS DEFINIDA GENERALMENTE DE CONTORNOS REGULARES Y ANGULADOS
    • LA CURACION OCURRE POR REEMPLAZO DE TEJIDO FIBROTICO
    • LA CICATRIZACION DA PERDIDA DE VOLUMEN ENTONCES APARECEN SIGNOS COMPENSATORIOS
    ASCENSO DEL HILIO HIPERINSUFLACION DEL RESTO DEL PULMON ALGUNOS CASOS BULLAS
  • 65.  
  • 66. TBC. PULMONAR POSTPRIMARIA RADIOLOGIA
    • DISEMINACION BRONCOGENICA
    • SE FORMAN PEQUEÑAS Y MULTIPLES SOMBRAS ACINARES QUE PUEDEN LLEGAR A CONSOLIDAR UNA NEUMONIA DEL ESPACIO AEREO
    • PUEDE HABER CONCOMITANTEMENTE CAVIDADES CERCANAS O DISTANTES AL FOCO NEUMONICO ESTO HACE LA DIFERENCIA CON OTRAS CAUSAS DE NEUMONIA DEL ESPACIO AEREO
  • 67.  
  • 68.  
  • 69.  
  • 70. TBC. PULMONAR POSTPRIMARIA RADIOLOGIA
    • TUBERCULOSIS MILIAR
    • NUMEROSAS OPACIDADES PUNTIFORMES UNIFORMES Y AMPLIAMENTE DISTRIBUIDAS
    • INTERVALO DE LA DISEMINACION Y EL DESARROLLO DE LAS ALTERACIONES RADIOLOGICAS ES DE 6 SEMANAS
    • CUANDO APARECEN NO MIDEN MAS DE 1 MM.
    • SIN TRATAMIENTO PUEDE LLEGAR : 3 A 5 MM.
    • CON TRATAMIEMTO LA CURACION RADIOLOGICA SUELE SER MUY RAPIDA Y SIN SECUELAS
  • 71.  
  • 72.  
  • 73. TBC. PULMONAR POSTPRIMARIA RADIOLOGIA
    • TUBERCULOMA
    • OPACIDAD REDONDEADA U OVAL MAS FRECUENTE EN LOBULO SUPERIOR
    • LA MAYORIA ES DE 1 A 4 CM DE CONTORNO LISO Y BIEN DEFINIDO (25% LISOS Y LOBULADOS)
    • MAS DEL 80 % PUEDE HABER PEQUEÑAS SOMBRAS EN LA VECINDAD LESIONES SATELITES
    • LA MAYORIA PERMANECEN ESTABLES Y MUCHAS CALCIFICAN PERO CUANTO MAS GRANDE ES LA LESION MAS POSIBIOIDAD DE SER ACTIVA
  • 74.  
  • 75. TBC. PULMONAR POSTPRIMARIA RADIOLOGIA
    • BRONQUIECTASIAS Y BRONCOESTENOSIS
    • TIENDEN HA DESARROLLARSE EN LOS SEGMENTOS APICAL Y POSTERIOR DEL LOBULO SUPERIOR
    • PUEDE HABER HEMOPTISIS
    • BRONQUITIS TUBERCULOSAS SE DA MAS EN LA FORMA ACTIVA COMO UNA MASA POLIPOIDEA ENDOBRONQUIAL QUE PUEDE DAR UNA ATELECTASIA Y NEUMONITIS OBSTRUCTIVA
    • CURACION. HABRA FIBROSIS Y ESTENOSIS
  • 76.
    • LA MAYORIA LLEGAN AL MEDICO CUANDO YA EXISTE ALTERACIONES RADIOLOGICAS
    • LA MAYORIA NO TIENE HISTORIA DE ACTIVIDAD ESPECIFICA PREVIA
    • SINTOMAS SON INESPECIFICOS : ASTENIA ADINAMIA ANOREXIA PERDIDA DE PESO
    • PUEDE HABER HISTORIA DE CONTACTO FAMILIAR
    • TOS CRONICA PRODUCTIVA - HEMOPTISIS
    • DISFONIA : AFECCION LARINGEA
  • 77. TBC PULMONAR POSTPRIMARIA C.CLINICO
    • 30 % PUEDEN TENER FIEBRE NO MUY ELEVADA MAS VESPERTINA. SU PRESENCIA A VECES SE RELACIONA CON CAVITACION Y ENFERMEDAD AVANZADA . 30% BAJA A LOS 5 DIAS DE TRATAMIENTO Y OTRO PORCENTAJE LO HACE A LAS 2 SEMANAS
    • EL EXAMEN FISICO PUEDE SER NORMAL O ESCAZOS CREPITOS APICALES - ESTERTORES
    • CUANDO HAY DOLOR ESTE PUEDE ESTAR RELACIONADO A ALTERACION PLEURAL O COMPRESION GANGLIONAR LINFATICA O ESTRUCTURAS MEDIASTINICAS
  • 78. TBC PULMONAR POSTPRIMARIA C.CLINICO
    • TBC MILIAR TIENE MANIFESTACIONES DISTINTAS
    • INICIO INSIDIOSO : PUEDE DURAR HASTA 16 SEMANAS
    • COMUN TOS - FIEBRE - PERDIDA DE PESO Y SUDOR NOCTURNO. LA CEFALEA Y DOLOR ABDOMINAL INDICA PROBABLE COMPROMISO DE MENINGES Y PERITONEO
  • 79. DIAGNOSTICO DE LA INFECCION TUBERCULOSA
    • Se basa en el resultado de la Prueba a la tuberculina ( PT)
    • pone de manifiesto un estado de hipersensibilidad frente a las proteínas del MT., y menos causado por BCG - MAO
    • Se detecta por una induración visible y palpable en la zona cutánea
  • 80. DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD
    • Diagnóstico de certeza es cultivo BK. +
    • Hay casos en los que no es posible conseguir este Gold Estándar.
    • Es el juicio diagnóstico se basa en
    CRITERIOS CLINICOS INMUNOLOGICOS IMAGENOLOGICOS LABORATORIALES
  • 81. DIAGNOSTICO CRITERIO CLINICO
    • No hay síntomas específicos
    • Inicio en la mayoría es insidioso y no grave
    • La primoinfección suele ser subclínica
    • La persistencia de síntomas respiratorios más de 10 a 15 d.en los niños se debe sospechar TBC
    • Adulto mayormente el inicio es larvado,en ocasiones puede ser agudo
  • 82. DIAGNOSTICO CRITERIO CLINICO
    • Tos y expectoración por más de 15 días
    • Debilidad y cansancio constante
    • Pérdida de peso
    • Fiebre
    • Sudores nocturnos
    • Dolor en el pecho
    • Tos con sangre
    • Pérdida de apetito
  • 83. DIAGNOSTICO CRITERIO CLINICO
    • Una forma especial de inicio es Neumonía
    • TBC miliar a veces plantea problema dx. diferencial FOD
    • Pacientes VIH sin SIDA los síntomas son similares a los no portadores de VIH. En los que tienen SIDA hay más síntomas generales adenopatías - localizaciones extrapulmonares y rápida progresión de la enfermedad
  • 84. DIAGNOSTICOS CRITERIOS CLINICOS
    • La exploración física del tórax puede ser normal .No hay signos patognomónicos
    • Crepitantes subclaviculares e interescapulares: exudación o cavitación
    • Subcrepitos , roncos, sibilantes uni o bilaterales : en diseminación broncógena
    • Frote y signos de derrame pleural
  • 85. DIAGNOSTICO CRITERIO CLINICO
    • Explorar la existencia de afección extrat.
    • eritema nodoso
    • queratoconjuntivitis
    • adenopatías
    • fístulas cervicales, anales
    • afección osteoarticular
    • Sospecha diseminación hematógena
    • signos neurológicos fondo de ojo
  • 86.  
  • 87. DIAGNOSTICO RADIOLOGIA
    • No hay signos patognomónicos . Si hay lesiones radiológicas muy sugestivas de TBC.
    • El pronóstico y evolución tampoco se puede valorar sólo por radiología
    • Sólo se debe hacer 2 estudios radiológicos
    • Se reconoce que la principal forma de sospecha de TBC es por una imagen sugestiva Es sensible pero inespecífica
  • 88. DIAGNOSTICO - RADIOLOGIA
    • Tuberculosis primaria
    • Infiltrado alveolar con o sin adenopatias
    • Sólo compromiso ganglionar más unilateral
    • Puede haber consolidación pulmonar
    • Cavitación es rara
    • Derrame pleural ( jóvenes y adolescentes)
    • Atelectasia parciales o lobares (niños y adol.)
  • 89. DIAGNOSTICO - RADIOLOGIA
    • Tuberculosis postprimaria
    • Compromiso parenquimal es una constante, más seg. apical y posterior
    • Puede haber tuberculomas
    • La cavitación suele ser frecuente
    • Diseminación broncógena
    • Frecuente derrame pleural
  • 90. DIAGNOSTICO - RADIOLOGIA
    • Consolidación parenquimal
    • A veces es necesario realizar una Rx. lordótica ( vértices )
    • La TBC miliar puede ser expresión de enfermedad primaria o postprimaria. Múltiples nódulos finos < de 3 mm más en las bases ( valorar espacio retrocardiaco ) y pueden persistir por tiempo
    • TAC pulmonar : para estudiar mediastino
  • 91. DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO
    • Normas para la toma de muestras:
    • Enfermo instruido para expulsar la muestra
    • Las muestras en frasco boca ancha y tapados
    • Estudios seriados dan mayor rentabilidad
    • La enfermera mandará la orden con datos del paciente
    • Deben mandarse inmediatamente al laboratorio si no guardar en refrigeración
  • 92. DIAGNOSTICO MICROBIOLOGIA
    • Si se hace biopsia de cualquier estructura mandar un fragmento microbiología sin fijador, sólo con agua destilada
    • Si no espectora : la BFC es la mejor alternativa ; BAS - BAL, la lidocaína tiene efecto inhibidor en pocas horas
    • Cuadros febriles no olvidar hemocultivos 5 a 10cc de sangre en medio especial para MT.o tubo estéril con anticoagulante o saponina
  • 93. DIAGNOSTICO - MICROBIOLOGIA
    • Técnicas de diagnóstico microbiológico directo : hay tres etapas sucesivas
    • 1) Demostración de BAAR en preparaciones teñidas ZN o la variante con fluorocromos
    • 2) Aislamiento en Cultivo e identificación de la Cepa
    • 3) Determinados casos estudio de sensibilidad
  • 94. DIAGNOSTICO MICROBIOLOGIA
    • Para la correcta realización e interpretación tener presente lo siguiente
    • La ácido alcohol resistencia es común a todas las M.
    • La no observación de BAAR no descarta TBC
    • la concentración más baja para detectar es 10
    • El informe debe tener el número aproximado de BAAR
    4
  • 95. DIAGNOSTICO - MICROBIOLOGIA
    • Reducción de bacilos orienta hacia la eficacia del tratamiento
    • Los pacientes bacilíferos tratados pueden negativizar su esputo a las 2 ó 3 semanas
    • En algunos casos el cultivo suele negativizar antes que las baciloscopías.
    • Falsos positivos. Bacilos sin capacidad contagiante
  • 96. BK INFORME DE RESULTADOS
    • BK 1+ :se observan menos de un bacilo por campo en promedio en 100 campos observados
    • BK ++: se observan de 1 a 10 bacilos por campo en promedio en 50 campos observados
    • Positivo +++: Se observan más de 10 bacilos por campo en promedio en 20 campos observados++:
    • Negativo: no se observan BAAR en 100 campos observados.
  • 97. DIAGNOSTICO- MICROBIOLOGIA CULTIVO
    • Son más sensibles que los exámenes microscópicos, pueden detectar una cantidad pequeña con 10 bacilos / cc en la muestra digerida y concentrada
    • El cultivo debe ser en aislamiento puro para poder seleccionar la cepa.
    • El cultivo permite asegurar la negativización y curación del paciente
  • 98. DIAGNOSTICO - MICROBIOLOGIA CULTIVO
    • Medios de cultivo y condiciones de incubación
    • La mayoría tienen como base el huevo
    • Semisintéticos con agar
    LOWENSTEIN-JENSEN COLESTOS 7H10 7H11 DE MIDDLEBROOK
  • 99. DIAGNOSTICO - MICROBIOLOGIA CULTIVOS
    • Algunas micobacterias sobretodo las relacionadas al SIDA requieren factores de crecimiento
    M HAEMOPHILUM M. MALMOENSE M. GENAVANSE M. AVIUM HEMINA SANGRE MICOBACTINA CITRATO AMONICO CITRATO FERRICO
  • 100. DIAGNOSTICO - MICROBIOLOGIA CULTIVOS
    • Nuevos métodos de cultivo
    • Métodos radiométricos : BACTEC
    • MOST
    • Medios de cultivo bifásico ( MB Septi Check )
    • Hemocultivos ( SIDA )
    • Son técnicas más rápidas y sensibles para poder aislar MT
  • 101. DIAGNOSTICO - MICROBIOLOGICO CULTIVOS
    • Sistema BACTEC :detecta el crecimiento micobacteriano por consumo de C02 (C14)
    • Ventajas: ahorro de tiempo en la detección del crecimiento ( 15 d), mayor sensibilidad y posibilidad de contar con MT ( 5 d) para realizar antibiogramas
    • Inconveniente es que se usa C14 , entonces se usa fluorimetría
  • 102. TBC - resistencia
    • Las resistencia como expresión de adaptación de MT a medios adversos
    • Epidemiológica: desplazamiento
    • Microbiológica : Uso de fármacos
    • se produce una mutación cromosómica
    • Resistencia Natural
    • Resistencia Secundaria
  • 103. TBC Resistencia Natural
    • Mutación espontánea
    • Isoniacida: Una mutación por cada 10 a 10
    • Rifampicina : Un mutante por cada 10 a 10
    • Etambutol: un mutante 10 a 10
    • Pirazinamida : un mutante por cada 10 a 10
    5 2 4 7 7 9 5 7
  • 104.
    • TBC Resistencia Primaria : Transmisión de cepas resistentes en la comunidad
    • TBC Resistencia Adquirida : producto de la mala práctica médica
    • 1970 : Resistencia STM e INH
    • 1968 : Introduce la Rifampicina, pero su costo, mayor población para la resistencia y su uso combinado con INH demoró la aparición de resistencia
    • La última década: su uso generalizado y el mal manejo en PCT, da origen a la resistencia
  • 105.  
  • 106. Esquemas de tratamiento
    • Estrategia DOTS: ESQUEMAS DOTS
    • ESQUEMA CLASICO : I y II
    RIFAMPICINA 600 MG ISONIACIDA 300 MG PIRAZINAMIDA 1500 MG ETAMBUTOL 1200 MG DIARIO 2 MESES ISONIACIDA 800 MG RIFAMPICINA 600 MG BISEMANAL 4 MESES 2 MESES / S - I- R- P-E 1 MES / I – R – P- E RIFAMPICINA 600 MG . ISONIACIDA 800 MG ETAMBUTOL 2400 MG 5 MESES
  • 107. TRATAMIENTO ESQUEMA UNO 2HREZ/4H2R2 DURACION : 6 meses (82 dosis) FASES DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y DOSIS TOTAL POR ENFERMO 1ª FASE 02 MESES (50 DOSIS) Diario excepto domingos y feriados Rifampicina x 300: 2 capsulas Isoniacida x 100 mg.: 3 tabletas Pirazinamida x 500 mg: 3 tabletas Etambutol x 400 mg: 3 tabletas R x 300 = 154 cap H x 100 = 406 tab. Z x 500 = 150 tab. E x 400 = 150 tab. 2ª FASE 04 meses (32 dosis) Dos veces por semana Rifampicina x 300: 2 capsulas Isoniacida x 100 mg: 8 tabletas
    • NOTA:
    • Los enfermos con menos de 50Kg. de peso, niños y adultos, las dosis se administran de acuerdo con el peso del paciente según la posología adjunta.
    • En menores de 7 años debe valorarse el riesgo beneficio del uso del Etambutol por el riesgo de producir Neuritis óptica. Utilizar Estreptomicina como medicamento alternativo al Etambutol.
  • 108. POSOLOGIA DE MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSIS EN DOSIS DIARIA PARA ADULTOS Y NIÑOS MEDICAMENTO RIFAMPICINA ISONICIDA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL DOSIS (mg / Kg) 10 5 25 20 DOSIS MAXIMA (mg) 600 300 1500 1200 POSOLOGIA EN DOSIS BISEMANAL PARA ADULTOS Y NIÑOS MEDICAMENTO RIFAMPICINA ISONIACIDA DOSIS (Mg/Kg) 10 15
  • 109.  
  • 110. TRATAMIENTO ESQUEMA DOS 2HREZS-1HRZE/5H2R2E2 DURACION : 8 meses (115 dosis ) FASES DURACION FRECUENCIA MEDICAMENTOS Y DOSIS TOTAL POR ENFERMO 1ª FASE 02 MESES (50 DOSIS) Diario excepto domingos y feriados Rifampicina x 300: 2 capsulas Isoniacida x 100 mg: 3 tabletas Pirazinamida x 500 mg: 3 tabletas Etambutol x 400 mg: 3 tabletas Estreptomicina x 1 gr. R x 300 = 230 cap H x 100 = 545 tab. Z x 500 = 225 tab. E x 400 = 465 tab. S x 1gr = 50 amp 01 mes (25 dosis) Diario excepto domingos y feriados Rifampicina x 300: 2 capsulas Isoniacida x 100 mg: 3 tabletas Pirazinamida x 500 mg: 3 tabletas Etambutol x 400 mg: 3 tabletas 2ª FASE 05 meses (40 dosis) Dos veces por semana Rifampicina x 300: 2 capsulas Isoniacida x 100 mg: 8 tabletas Etambutol x 400 mg: 6 tabletas
    • NOTA:
    • Los enfermos con menos de 50Kg. de peso, niños y adultos, las dosis se administran de acuerdo con el peso del paciente según la posología adjunta.
    • En menores de 7 años debe valorarse el riesgo beneficio del uso del Etambutol por el riesgo de producir Neuritis óptica. Utilizar Estreptomicina como medicamento alternativo al Etambutol.
    • En embarazadas no utilizar Estreptomicina, en función de la potencial toxicidad sobre el feto. En caso de ser necesario evaluar el riesgo – beneficio con decisión informada de la paciente y su familia.
    • En los mayores de 60 años, la dosis de estreptomicina utilizada no debe exceder 0.75 gr. por día
  • 111.  
  • 112. FÁRMACOS EFECTOS ADVERSOS
    • Isoniazida : Hepatitis, neuropatía periférica, reacción de hipersensibilidad, fiebre, vértigo, convulsiones, psicosis, ataxia, neuritis óptica, agranulocitosis, ginecomastia
    • Rifampicina : Hepatitis, reacción de hipersensibilidad, intolerancia digestiva, fiebre, trombopenia, interacción medicamentosa, nefritis intersticial, síndrome gripal
    • Pirazinamida : Hepatitis, , hiperuricemia, fotosensibilidad, vómitos, artralgias, hipersensibilidad cutánea
    • Etambutol : Neuritis retrobulbar, artralgias, hiperuricemia, neuropatía periférica, reacción de hipersensibilidad, trombopenia.
    • Estreptomicina : Toxicidad auditiva, vestibular y renal
  • 113. Mycobacterium Tuberculosis Mono y Poli-resistencia Es aquella persona que presenta resistencia a uno (mono) o más (poli) drogas antituberculosas diferentes a la combianción H + R.
  • 114. TUBERCULOSIS MDR
    • TBC - MDR: resistencia a más de dos drogas ( INH – RIF )
    • Pacientes con fracaso a esquema II se vio mas TBC MDR.
    • Sin tratamiento el 70 – 80% fallecerá en 4 años
    • 50 millones de infectados por MDR
  • 115. La Tuberculosis Multidrogo Resistente
    • La OMS estimó hace 3 años que 50’ 000, 000 personas podrían estar infectadas con bacilos de MDR.
    • En el año 2000 se reportaron 270,000 casos de TB-MDR y más de 500,000 casos prevalencia.
    • Zonas de alta incidencia de TB-MDR: Rusia, Letonia, Estonia, Republica Dominicana y países del sudeste asiático.
    • El tratamiento de la TB-MDR es más difícil y costosa en los países en desarrollo .
  • 116. Distribución Mundial de TB MDR MUNDO INDUSTRIALIZADO Baja MDR AMERICA LATINA Moderada MDR AFRICA MDR? ESTE MEDIO MDR? ASIA Alta MDR ANTERIOR URSS Alta MDR Programa Global de TB de la OMS
  • 117. Los Casos Nuevos de TB MDR en algunos Países (1996 y 1999) 0 5 10 15 14% 11% % Estonia Henan (China) Latvia Ivanovo (Russia) Tomsk (Russia) Iran Zhejiang (China ) Mozambique Tamil Nadu (India) Perú
  • 118. TB-MDR en el PERÚ Se calcula que en el Perú cada año se presentan 1,200 nuevos casos de TB-MDR y más de 2,400 casos de prevalencia. (El 3% de nuevos casos son de TB-MDR)
  • 119. Distribución geográfica de casos TB-MDR en el Perú Octubre 1997 a Diciembre 2004 Fuente: Ministerio de Salud - Programa Nacional de Control de Enfermedades Transmisibles - Control de la Tuberculosis Lambayeque 20 La Libertad 24 Ancash 28 Ica 34 Arequipa 17 Lima Norte 343 Lima Este 161 Callao 83 Lima Ciudad 181 Lima Sur 168 Nº de Casos TB-MDR
  • 120. TB-MDR y Salud Pública
    • Alta prevalencia.
    • Relación con la pobreza.
    • Los fracasos con drogas de 1ra línea (Esquema I y II) son cepas MDR en más del 80% de los casos.
    • La coinfección con el VIH .
  • 121. Factores de Riesgo para TB-MDR Hospital María Auxiliadora (193 casos)
    • FACTORES No %
    • TRABAJADOR DE SALUD 07 3.6
    • ESTUDIANTE DE CIENCIAS DE SALUD 03 1.5
    • ANT. DE HOSPITALIZACION PREVIA 04 2.0
    • DIABETICO 09 4.6
    • RECAIDA MENOR A 02 AÑOS 14 7.2
    • TRATAMIENTO PREVIO 144 74.6
    • TRATAMIENTO PARTICULAR 05 2.6
    • SEROPOSITIVO PARA VIH 03 1.5
  • 122. Factores de Riesgo para TB-MDR Hospital María Auxiliadora (193 casos)
    • FACTORES No %
    • ALCOHOLICO 09 4.6
    • ADICTO A PBC 03 1.5
    • RAFA 25 13.0
    • DESNUTRIDO SEVERO 15 7.8
    • CONTACTO DE PACIENTE QUE FRACAZO 31 16.0
    • CONTACTO DE TB-MDR COMPROBADO 54 28.8
    • CONTACTO DE PACIENTE FALLECIDO 22 11.4
    • CONTACTO DE CASO DE TB ABANDON 17 8.8
    • IRREGULARIDAD AL TRATAMIENTO 20 10.4
  • 123. TBC MDR GENETICA
    • Resistencia a Isoniacida:
    • 22 al 64% hay alteraciones del gen Kat G el mismo que condiciona la actividad de catalasas y peroxidasas del bacilo : menos virulencia
    • Inh A, ahp C, Kas A , no alteran la actividad del bacilo
    • Resistencia a Rifampicina :
    • 95% está relacionado con el gen Rpo B
  • 124. AVANCES DX. DE TBD MDR
    • BK + : 5,000 A 10,000 bacilos x mm
    • Cultivo BK : 10 a 100 bacilos x mm.
    • Medios de cultivo
      • L. Jensen y Ogawa : de 4 a 8 semanas
      • sensibilidad en 6 a 8 semanas
      • Métodos proporcionales : solo da resistencia drogas de primera línea
      • Agar en placas : da sensibilidad a drogas de segunda línea
  • 125. TBC MDR Dx.
    • Medios Automatizados:
      • BASTEC : positividad de 4 a 7 días
      • diferenciación 10 días
      • sensibilización 12 días
      • Costo alto, uso medios radioactivos
    • Identificación de Micobacterias
      • GEN PROBE : M. aviun, Kansaii , es 100% sensible
  • 126. TBC MDR Dx.
    • INVESTIGACION:
    • Método Griess ( IR ) : 8 a 10 dias
    • INNOLIPA ( R ) : 24 horas
    • FAGO (R) : 48 horas
    • Alamar Azul : ( IRES), da MIC
            • 14 DÍAS DE ESPUTO
            • 7 DÍAS DE CULTIVO
    • Polimorfismos en el largo de los Segmentos de Restricción (RFLP)
  • 127. TRATAMIENTO PARA LA TB-MDR
    • ☛ TRATAMIENTO MEDICO FARMACOLOGICO
    • ☛ TRATAMIENTO QUIRURGICO COMPLEMENTARIO
  • 128. TRATAMIENTO MEDICO FARMACOLOGICO PARA LA TB MDR
  • 129. FACTORES DE RIESGO PARA TB-MDR
      • Ser contacto de paciente con TB- MDR documentada o en tratamiento con fármacos de 2da. línea.
      • Tener TB Crónica Multitratada .
      • Ser contacto de paciente fallecido de tuberculosis durante el tratamiento.
      • Haber abandonado algún tratamiento anti TBC.
      • Haber presentado alguna RAFA que obligó a modificar la dosis y/o a cambiar y /o a suprimir algún medicamento .
  • 130. PRINCIPOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE TB MDR
    • Tratamiento con un mínimo de 5 medicamentos.
    • Utilizar los medicamento más eficaces.
    • Usar un inyectable desde el inicio, hasta cumplir un mínimo de 6 cultivos consecutivos negativos.
    • Administración del tratamiento por 6 días de la semana, incluyendo los feriados.
  • 131.
    • Tratamiento Directamente Observado.
    • Consentimiento informado.
    • Registro en el Libro de casos para TB MDR.
    • Duración del tratamiento de 18 a 24 meses en la mayoría de los caso.
    PRINCIPOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE TB MDR
  • 132. DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS
    • ◙ Utilizarlos siempre que sea posible.
    • ◙ Prescribir las dosis máximas.
    Primera línea H R Z E
  • 133. DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS
    • ◙ Incluirlo siempre en el esquema.
    • ◙ En lo posible, incluir sólo un fármaco parenteral en el esquema.
    • ◙ Duración: 6 cultivos BK (-) consecutivos post-conversión.
    Primera línea H R Z E Parenteral S KM CM AMK
  • 134. DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS
    • ◙ Incluirla siempre
    • en el esquema.
    Primera línea H R Z E Parenteral S KM CM AMK Quinolona Cpx Ofx Lfx Moxi
  • 135. DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS Primera línea H R Z E Parenteral S KM CM AMK Quinolona Cpx Ofx Lfx Moxi Bacteriostático CS PAS Ethio Prothio Dos o más drogas
  • 136. DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS Primera línea H R Z E Parenteral S KM CM AMK Quinolona Cpx Ofx Lfx Moxi Bacteriostáticos CS PAS Ethio Prothio OTROS Amx/Clv CLR RFB H-AD IFG Metro Linezolid Tioridazida
  • 137. ESQUEMAS DE TRATAMIENTO PARA TB MDR (Norma Técnica del 2005, Perú) TUBERCULOSIS RESISTENTE Tratamiento Estandarizado Tratamiento Empírico Tratamiento Individualizado
  • 138. Esquema de Tratamiento Estandarizado
    • Consiste en administrar el mismo esquema de tratamiento a todos los pacientes con TB MDR.
    • Habitualmente se usa cuando no es posible realizar prueba de sensibilidad en quienes se sospecha TB-MDR.
    • El esquema que recibirán todos los pacientes por igual se decide teniendo en cuenta la epidemiología y patrones de resistencia poblacionales (no individuales).
    El mismo esquema para todos. Sin prueba de sensibilidad
  • 139. ESQUEMA DE TRATAMIENTO ESTANDARIZADO
    • INDICACIONES (Perú)
    • ■ fracaso al esquema uno o dos sin disponer de la prueba de sensibilidad
    • ■ sospecha de fracaso al esquema uno o dos.
    • ■ TB activa, con antecedente de 2 tratamientos
    • previos y sin disponer de la prueba de sensibilidad
    • ■ C ontacto nunca tratado de TB-MDR adquirida
    • documentado.
  • 140.
    • ■ ETAMBUTOL
    • PIRAZINAMIDA
    • KANAMICINA
    • CIPROFLOXACINA
    • ETHIONAMIDA
    • +
    • ■ ACIDO para-AMINOSALICILICO ( PAS )
    • CICLOSERINA
    ESQUEMA DE TRATAMIENTO ESTANDARIZADO Perú 1997 – marzo 2005 marzo 2005 a la fecha
  • 141. ESQUEMA DE RETRATAMIENTO ESTANDARIZADO KANAMICINA 1 GR. CIPROFLOXACINA 1500 ETIONAMIDA 750 PIRAZINAMIDA 1500 ETAMBUTOL 1200 CICLOSERINA PAS 9 MESES 9 MESES CIPROFLOXACINA ETIONAMIDA PIRAZINAMIDA ETAMBUTOL CICLOSERINA PAS 1 FASE 2 FASE
  • 142. ESQUEMA DE RETRATAMIENTO ESTANDARIZADO
    • EL RESULTADO DE ESTE ESQUEMA NO ES MUY BUENO
    • 48% DE CURACION
    • 28% DE FRACASO
    • 12% MORTALIDAD
    • Poco tiempo de Kanamicina
    • Resistencia a E-P
    • Lesiones muy extensas
  • 143.
    • ■ ETAMBUTOL
    • PIRAZINAMIDA
    • KANAMICINA
    • CIPROFLOXACINA
    • ETHIONAMIDA
    • +
    • ■ ACIDO para-AMINOSALICILICO ( PAS )
    • CICLOSERINA
    ESQUEMA DE TRATAMIENTO ESTANDARIZADO Perú Marzo 2005
  • 144. Esquema de Tratamiento Empírico. _______________________________
    • .
    Esquema transitorio basado en la historia clínica y epidemiológica del paciente TB MDR hasta que se cuente con los resultados de la prueba de sensibilidad. Esquema tentativo, generalmente transitorio, para cada paciente. Sin resultado prueba de sensibilidad
  • 145.
    • INDICACIONES (Perú)
    • ■ Contacto de TB-MDR que recibirá Tratamiento Individualizado pero cuando aún no se cuenta con el resultado de su Prueba de Sensibilidad
    • ■ Fracaso al Tratamiento Estandarizado y sin disponer de la Prueba De Sensibilidad
    • ■ Abandono al Tratamiento Estandarizado y sin disponer de la Prueba De Sensibilidad
    • ■ Antecedente de haber sido tratado con fármacos de segunda línea
    Esquema de Tratamiento Empírico.
  • 146. Esquema de Tratamiento Individualizado Consiste en un esquema de tratamiento especial para cada paciente , basado en su “los resultados de su Prueba de Sensibilidad (patrón de resistencia) Es un esquema “a la medida” de cada paciente . Cada paciente su propio esquema. Con resultado prueba de sensibilidad
  • 147. TRATAMIENTO INDIVIDUALIZADO DOT PLUS
    • No suspender el tratamiento hasta tener cultivos negativos hasta por lo menos 18 meses
    • Duración 24 meses aproximadamente
    • Tratamiento costosos
  • 148.
    • TBC X DR
    • RESISTENCIA ADEMAS DE INH – RIF
    • RESISTENCIA A QUINOLONAS Y AMINOGLUCOSIDOS
  • 149. CIRUGÍA EN TB-MDR INDICACIONES ◘ Cavidades localizadas uni o bilaterales y pulmón destruido con nichos o focos bacilares. ◘ Alta Resistencia ◘ Secuelas y/o complicaciones: - Fibrotorax. - Hemoptisis recurrente o masiva. - Empiema. - Fístula Broncopleural. - Aspergiloma.
  • 150. TRATAMIENTO QUIRURGICO TBC MDR DIAGNOSTICO TRATAMIENTO COMPLICACIONES POST TBC TBC ACTIVA HEMOPTIIS FBP ALTO GASTO EMPIEMA BRONQUIECTASIAS ESTENOSIS BRONQUIAL MICETOMA TBC MDR CASOS SELECIONADOS
  • 151. TBC MDR - BIOSEGURIDAD
    • Las partículas de polvo no son riesgo para transmitir la TBC. Al igual que objetos contaminados, ni la comida
    • TBC se transmite aerosol:
    TAMAÑO PARTICULA VELOCIDAD DE CAIDA 100 UM 20 UM 10 UM 1 a 5 UM 4 SEGUNDOS 10 SEGUNDOS 17 SEGUNDOS SUSPENDIDO
  • 152. TBC MDR - BIOSEGURIDAD
    • DESINFECCION DEL AIRE : Ventilación natural (ventanas a.)
    • Ultravioleta
    • FILTRACION AIRE : se realiza cambio del aire, sistemas costosos
    • RESPIRADORES : Máscaras la N – 95
    • AISLAMIENTO : diferente a los de TBC no MDR y VIH
  • 153.
    • En países de escasos recursos se recomienda en establecimientos referenciales y como radiación continua de la capa superior del aire, pero requiere una mezcla eficaz del aire.
    • Áreas de techos altos tiene limitaciones.
    • Una lámpara solo puede durar entre 7 a 14 meses, luego la radiación disminuye rápidamente.
    LUZ ULTRAVIOLETA
  • 154. RESPIRADORES Son un tipo especial de máscara que usualmente cuentan con una eficiencia de filtro de al menos 95% para partículas de 0.3 micras de diámetro. Pueden usarse varias veces si se conservan adecuadamente. Deben guardarse en un lugar limpio y seco y de preferencia envueltos en una tela delgada y en una bolsa de papel.
  • 155. CONTACTOS TBC MDR
    • NO HAY CONSENSO
    • CIPROFLOXACINA MAS PIRAZINAMIDA
    • CDC EE. UU . OFLOXACINA MAS PIRAZINAMIDA POR 1 AÑO
  • 156. FACTORES DE RIESGO DE MUERTE EN TUBERCULOSIS
    • RELACIONADOS AL PACIENTE
    • Desnutrición severa.
    • Deficiencia inmunológica.
    • Comorbilidad (VIH-SIDA, Diabetes, Insuficiencia hepática o renal).
  • 157. FACTORES DE RIESGO DE MUERTE EN TUBERCULOSIS
    • RELACIONADOS AL PACIENTE
    • Farmacodependencia.
    • Abandono reiterativo al tratamiento o negativa a recibirlo.
  • 158. FACTORES DE RIESGO DE MUERTE EN TUBERCULOSIS
    • RELACIONADOS A LOS SERVICIOS DE SALUD
    • Diagnostico tardío y demora en inicio del tratamiento.
    • Esquemas de tratamiento inadecuados.
    • Inadecuada calificación de la gravedad inicial.
    • Inadecuada aplicación del DOTS.
  • 159. FACTORES DE RIESGO DE MUERTE EN TUBERCULOSIS
    • RELACIONADOS A LOS SERVICIOS DE SALUD
    • Sistema logístico deficiente.
    • Discriminación de los pacientes con TBC.
    • Tratamientos particulares inadecuados.
  • 160. FACTORES DE RIESGO DE MUERTE EN TUBERCULOSIS
    • RELACIONADOS A LOS MICROORGANISMOS
    • Resistencia a los antimicrobianos.
    • Virulencia.
  • 161. FACTORES DE RIESGO DE MUERTE EN TUBERCULOSIS
    • RELACIONADOS A LA SOCIEDAD
    • Insuficiente soporte político financiero.
    • Políticas de estado inadecuadas.