12. biología y marcadores tumorales

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  • Cyclin D1 and the Development of Breast Cancer. Cyclin D1 has a unique role in regulating the cell cycle in alveolar epithelial cells of the breast (Panel A). It is a possible therapeutic target because it is overexpressed in breast cancer, especially estrogen-receptor–positive breast cancers. Trastuzumab, the clinically useful monoclonal antibody against NEU, may indirectly inhibit cyclin D1 through the RAS pathway. In mice, the actions of the Neu and Ras oncogenes in the breast depend on cyclin D1, as suggested in Panel B. Mammary cancer induced in mice by overexpression of the Neu and Ras oncogenes depends on cyclin D1, whereas the Myc and Wnt1 oncogenes can act independently of cyclin D1.
  • Activity of mammalian Cdkcyclin complexes through the course of the cell cycle in G 0 cells induced to divide by treatment with growth factors. The width of the colored bands is approximately proportional to the protein kinase activity of the indicated complexes. Cyclin D refers to all three D-type cyclins
  • Activity of mammalian Cdkcyclin complexes through the course of the cell cycle in G 0 cells induced to divide by treatment with growth factors. The width of the colored bands is approximately proportional to the protein kinase activity of the indicated complexes. Cyclin D refers to all three D-type cyclins
  • Focal-adhesion kinase (FAK) acts to integrate signals from extracellular cues, such as growth-factor receptors and integrins, and from the upstream SRC-family kinases, to control and coordinate adhesion dynamics/cell migration with survival signalling. SRC binds to growth-factor receptors and FAK to integrins (although, this has not been shown in vivo ), and they bind to each other. SRC binding to growth-factor receptors is widely believed to be important, as is FAK signalling from integrins, regardless of whether the interaction between FAK and these transmembrane receptors is direct
  • Cancer cells that die after treatment with cytotoxic agents can be processed by dendritic cells for presentation to CD4+CD8+ T cells. Some drugs initiate a program of targeting and killing cells that amplifies this process. Dying cells then express molecules that serve as danger signals (yellow box) that activate dendritic cells to present cancer antigens in an inflammatory context. In response, dendritic cells up-regulate costimulatory molecules and secrete cytokines such as interleukin-12. Immunotherapies that target dendritic cells (blue box) may induce an effective immune response even if danger signals are not expressed by dying tumor cells. Additional immunotherapies directed at T cells (red box) may also promote antitumor immunity.
  • 12. biología y marcadores tumorales

    1. 1. Biología y Marcadores Tumorales Dr. GONZALO MENDOZA DEL SOLAR Ch. Cirujano Oncólogo RNE 9752 Oncólogo Clínico RNE 9399 FACULTAD DE MEDICINA CIRUGIA I
    2. 2. Biología y Marcadores Tumorales : Contenido <ul><li>Introducción. </li></ul><ul><li>Concepto de Cáncer. </li></ul><ul><li>Carcinogénesis. </li></ul><ul><li>Biología de las metástasis. </li></ul><ul><li>Marcadores Tumorales. </li></ul><ul><li>Conclusiones. </li></ul>
    3. 3. Definición de Cáncer <ul><li>Grupo de muchas enfermedades. </li></ul><ul><li>Alteración morfológica y funcional celular. </li></ul><ul><li>Proliferación descontrolada. </li></ul><ul><li>Invasión de tejidos que desplazan y destruyen. </li></ul><ul><li>Metástasis a distancia de otros tejidos sanos del organismo. </li></ul>
    4. 4. Dr. James Ewing <ul><li>Células Cancerosas: </li></ul><ul><li>Aumento de celularidad. </li></ul><ul><li>Pérdida de polaridad. </li></ul><ul><li>Aumento de tejido conectivo. </li></ul><ul><li>Anaplasia. </li></ul><ul><li>Crecimiento infiltrativo. </li></ul><ul><li>Metástasis. </li></ul><ul><li>Journal of Cancer Research 1916 </li></ul>Pittsburg 25-Dic-1866 New York 16-May-1943
    5. 5. Cáncer en Grecia <ul><li>“ Karkinos ” = Carcinoma. </li></ul><ul><li>No inflamatorio. </li></ul><ul><li>Duras. </li></ul><ul><li>Tendencia a ulcerarse. </li></ul><ul><li>Frecuente generalización. </li></ul>Hipócrates de Cos 460 – 377 a. D C
    6. 6. Cáncer en Grecia <ul><li>Etiología </li></ul><ul><li>Teoría de los humores: Exceso de bilis negra. </li></ul><ul><li>Énfasis en factores ambientales. </li></ul>Hipócrates de Cos 460 – 377 a. D C
    7. 7. Cáncer en Roma <ul><li>Tumores: </li></ul><ul><li>Según la naturaleza. </li></ul><ul><li>Superiores a la naturaleza. </li></ul><ul><li>Contrarios a la naturaleza. </li></ul>Galeno de Pérgamo 130 –200 d.C
    8. 8. CARCINOGENESIS N Engl J Med: Volume 354:2503-2504 Number 23.- junio 08 2006
    9. 9. CARCINOGENESIS <ul><li>Proceso molecular de múltiples pasos. </li></ul><ul><li>Cambios genéticos y epigenéticos. </li></ul><ul><li>Alteran balance entre: </li></ul><ul><ul><li>proliferación celular, diferenciación, envejecimiento, apoptosis, y las vías que controlan estos procesos celulares. </li></ul></ul>
    10. 10. CARCINOGENESIS y Ciclo Celular Proliferación Diferenciación Envejecimiento Apoptosis
    11. 11. CARCINOGENESIS y Vías Celular Proliferación Diferenciación Envejecimiento Apoptosis
    12. 12. Génesis del Cáncer Rayos UV Radiación ionizante Tabaco Carcinógenos Ambientales Herencia Tabaco Virus MUTACIONES Células Normales Células Tumorales S u st. Químicas
    13. 13. Etapas de la carcinogénesis Iniciación Promoción Transformación Progresión Carcinógeno Cambio Genético Cambio Genético Cambio Genético Cambio Genético Célula Maligna Multiplicación Celular Tumor
    14. 14. M E T A S T A S I S <ul><li>Metá: Otro lugar </li></ul><ul><li>Thésis: Colocación </li></ul><ul><li>1829.- Recamier, Joseph Claude Anselme </li></ul><ul><li>(1774-1852) </li></ul><ul><li>1889 Paget, James “Hipotesis semilla -terreno” </li></ul>
    15. 15. M E T A S T A S I S
    16. 16. M E T A S T A S I S <ul><li>2/3 de pacientes debutan con metástasis. </li></ul><ul><li>Responsables de la letalidad del Cáncer. </li></ul><ul><li>Proceso no eficiente: 0.01% de células.* </li></ul><ul><li>Tumores secundarios son múltiples. </li></ul><ul><li>Evento de varias etapas. </li></ul>* N Engl J Med: Volume 359:2814-2823 Number 26.- december 25 2008
    17. 17. M E T A S T A S I S <ul><li>Proceso de diseminación de células. </li></ul><ul><li>Una célula o un conjunto de ellas se desprenden del tumor primario. </li></ul><ul><li>Se implanta en tejidos de órganos distantes. </li></ul>
    18. 18. Cascada de las Metástasis
    19. 19. Cascada Metastásica - Eventos <ul><li>Disrupción la membrana basal. </li></ul><ul><li>Separación de la célula. </li></ul><ul><li>Motilidad celular. </li></ul><ul><li>Invasión. </li></ul><ul><li>Penetración al sistema vascular. </li></ul><ul><li>Circulación. </li></ul><ul><li>Arresto (Atrapamiento). </li></ul><ul><li>Extravasación y proliferación. </li></ul>
    20. 20. Cascada Metastásica
    21. 21. Disrupción la membrana basal
    22. 22. Separación celular <ul><ul><li>Menor expresión de moléculas de adhesión: CAM </li></ul></ul><ul><ul><li>Integrinas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Cadherinas. (E) </li></ul></ul><ul><ul><li>Superfamilia Ig G. </li></ul></ul><ul><ul><li>ACE. </li></ul></ul><ul><ul><li>CD44. </li></ul></ul>
    23. 23. Motilidad Celular: Ameboideo <ul><li>Expresion de Gliceraldeido -3 fosfato Dehidrogenasa. </li></ul><ul><li>Quimiotaxia positiva por: </li></ul><ul><ul><li>Factor de Motilidad Autocrina (AMF), aumenta niveles de receptores de laminina y fibronectina. </li></ul></ul><ul><ul><li>Tubulina (CMTC). </li></ul></ul>Rudolf Virchow Pomerania 13-Oct-1821 Berlin 9-Set- 1902
    24. 24. <ul><li>FAK = Quinasa de adherencia focal. </li></ul><ul><li>Actúa integrando señales extracelulares. </li></ul>
    25. 25. Invasión <ul><li>Matriz intercelular de tejido conectivo rico en Colágeno tipo I. </li></ul><ul><li>Células Cancerosas producen colagenasas. </li></ul>
    26. 26. Penetración al Sistema vascular
    27. 27. Circulación de células <ul><li>Ashworth 1869: Detecta células Ca. en sangre. </li></ul><ul><li>3 millones de células por día por g. de Ca. mama. </li></ul><ul><li>Citotoxicidad mediada por Linfocitos T. </li></ul><ul><li>Relación inversa entre actividad de NK/metástasis . </li></ul>
    28. 28. Arresto (Atrapamiento) <ul><li>Adhesión celular unas a otras, a linfocitos y plaquetas. </li></ul><ul><li>Formando émbolos. </li></ul><ul><li>Se adhieren a la superficie interna de los capilares son atrapadas. </li></ul>
    29. 29. Extravasación y proliferación <ul><li>Requiere: </li></ul><ul><ul><li>motilidad celular </li></ul></ul><ul><ul><li>atravesar membrana basal. </li></ul></ul><ul><li>Angiogénesis permite: </li></ul><ul><ul><li>crecimiento de la metástasis, </li></ul></ul><ul><ul><li>proporciona nutrición </li></ul></ul><ul><ul><li>facilita eliminación de metabolitos. </li></ul></ul>
    30. 30. Iniciación tumoral y metástasis N Engl J Med: Volume 359:2814-2823 Number 26.- december 25 2008
    31. 31. Genes, funciones y participación celular en metástasis órgano específicas
    32. 32. GENES involucrados <ul><li>ANGPTL4: Angiopoietin-like 4 </li></ul><ul><li>APC: Adenomatous polyposis coli </li></ul><ul><li>BRAF: (Also known as V-raf murine sarcoma viral oncogene homologue B1) </li></ul><ul><li>BRCA1: Breast-cancer gene 1 </li></ul><ul><li>COX-2: Cyclooxygenase-2 </li></ul><ul><li>CSF-1: Colony-stimulating factor 1 </li></ul><ul><li>CTGF: Connective-tissue growth factor </li></ul><ul><li>CXCR4: CXC chemokine receptor 4 </li></ul><ul><li>EGFR: Epidermal growth factor receptor </li></ul><ul><li>EREG: Epiregulin </li></ul><ul><li>FGFR: Fibroblast growth factor receptor </li></ul><ul><li>HER2: Human epidermal growth factor receptor type 2 </li></ul><ul><li>ID1: Inhibitor of differentiation-1 </li></ul><ul><li>MMP-1: Matrix metalloproteinase 1 </li></ul><ul><li>MMP-9: Matrix metalloproteinase 9 </li></ul><ul><li>NEDD9: Neural precursor cell expressed, developmentally down-regulated 9 </li></ul><ul><li>P13K: Phosphoinositide 3-kinase </li></ul><ul><li>PTEN: Phosphatase and tensin homologue </li></ul><ul><li>RANKL: Ligand for the receptor activator of nuclear factor- B </li></ul><ul><li>RHoC: Ras homologue gene family, member C </li></ul><ul><li>STK11: Serine–threonine kinase 11 (also known as LKB1 ) </li></ul><ul><li>TWIST1: Twist homologue 1 </li></ul><ul><li>VEGF: Vascular endothelial growth factor </li></ul><ul><li>VHL1: von Hippel–Lindau 1 </li></ul>
    33. 33. TEORIA DE LOS DOS MODELOS N Engl J Med: Volume 360:297-299 Number 3.- enero 15, 2009
    34. 34. ANGIOGENESIS <ul><li>Sin vasos tumores no crecen más de 1-2 mm. </li></ul><ul><li>Crear nuevos vasos = ANGIOGENESIS </li></ul>
    35. 35. Sistema inmunológico y muerte de células cancerosas N Engl J Med: Volume 354:2503-2504 Number 23.- junio 08 2006
    36. 36. Marcadores Tumorales <ul><li>Indicador bioquímico mensurable cuantitativamente que tiene una causa o una posible relación con una enfermedad neoplásica </li></ul>Harris L, et al: American Society of Clinical Oncology 2007 update of recommendations for the use of tumor markers in breast cancer. J Clin Oncol 25:5287-5312, 2007
    37. 37. Marcadores Tumorales <ul><li>Sustancias que pueden encontrarse en el cuerpo </li></ul><ul><li>En sangre, orina, etc. </li></ul><ul><li>Cuando hay presencia de cáncer. </li></ul><ul><li>Productos de células cancerosas, o en respuesta al cáncer. </li></ul><ul><li>No específicos. </li></ul>
    38. 38. Marcador Tumoral Ideal <ul><li>Alta especificidad y sensibilidad. </li></ul><ul><li>Concentración proporcional a la masa tumoral. </li></ul><ul><li>Debe orientar el tipo histológico, localización y estadio. </li></ul><ul><li>Diagnóstico positivo y precoz de las lesiones. </li></ul><ul><li>En individuos sanos muy inferior a personas con cáncer. </li></ul>Colozza M, Azambuja E, Cardoso F, et al: Proliferative markers as prognostic and predictive tools in early breast cancer: Where are we now? Ann Oncol 16:1723-1739, 2005
    39. 39. Marcador Tumoral Ideal <ul><li>Predecir recurrencia antes de ser clínicamente detectables. </li></ul><ul><li>Reflejar respuesta terapéutica. </li></ul><ul><li>Relacionarse con el pronóstico. </li></ul><ul><li>Fácil determinación en el laboratorio. </li></ul><ul><li>Prueba debe ser costo beneficio. </li></ul>Colozza M, Azambuja E, Cardoso F, et al: Proliferative markers as prognostic and predictive tools in early breast cancer: Where are we now? Ann Oncol 16:1723-1739, 2005
    40. 40. <ul><li>El nivel de un marcador tumoral puede elevarse en personas con condiciones benignas. </li></ul><ul><li>El nivel de un marcador tumoral no se eleva en todas las personas con cáncer, especialmente en las etapas tempranas de la enfermedad. </li></ul><ul><li>La mayoría de los marcadores tumorales no son específicos a un tipo particular de cáncer. </li></ul>Marcadores Tumorales: Realidad Lindblom A; Liljegren A. “Tumour markers in malignancies”. BMJ 2000 , 320: 424-427
    41. 41. Marcador Tumoral Ideal Especificidad 100% verdaderos neg: 100% falsos positivos: 0% Sensibilidad 100% verdaderos-pos 100% falsos negativos 0% Cut off Población sana Pacientes con Ca
    42. 42. Marcador Tumoral Real sensibilidad 100% especificidad ~ 60% especificidad 100% sensibilidad ~ 50% Cut off Población sana y con enferm. benignas Pacientes con Cáncer Concentración
    43. 43. Ideal  Realidad <ul><li>Única anormalidad constante en las células cancerosas es su crecimiento permanente. </li></ul><ul><li>Independiente de necesidades fisiológicas. </li></ul><ul><li>Polimorfismo celular. </li></ul>Colozza M, Azambuja E, Cardoso F, et al: Proliferative markers as prognostic and predictive tools in early breast cancer: Where are we now? Ann Oncol 16:1723-1739, 2005
    44. 44. Cronología del Desarrollo Conceptual de M.T. (I) Fosfatasa Ácida prostática Isoemzymas Gutman el al. 1933 Hormona Adreno-corticiotrópica Hormonas Cushing 1932 HGC Hormonas Zondek 1930 Producción hor-monal ectópica Hormonas ectópicas Brown 1928 En orina de Mieloma Proteína específica Bence-Jones 1846 OBSERVACION CONCEPTO INVESTIGADOR AÑO
    45. 45. Cronología del Desarrollo Conceptual de M. T. (II) APS Moléculas Inmunológicas Richard Ablin 1970 p53, K-ras, Her Oncogenes Huebner & Todaro 1969 ACE (CEA) Antígenos Oncofetales Gold y Freedman 1965 Alfa fetoproteína Antígenos Oncofetales Abelev 1963 Cromosoma Filadelfia Aberraciones Cromosómicas Newell 1960 OBSERVACION CONCEPTO INVESTIGADOR AÑO
    46. 46. Cronología del Desarrollo Conceptual de M. T. (III) NSE Oligosacarido Marangos 1985 Ca 19.9 Antígeno Carbohidratado 1982 Ca 125 Glicoproteinas Bast R.C. 1981 Anticuerpos Monoclonales Milstein & Kohler 1975 OBSERVACION CONCEPTO INVESTIGADOR AÑO
    47. 47. Desarrollo de Métodos Inmunológicos FIA / CLIA componentes estables incubaciones largas automatización RIA la base ELISA componentes más estables semiautomatización ECL Reactivos más estables incubaciones cortas alta sensibilidad amplio rango de medición FIA= Fluoro-luminiscencia; ECL= Electro-quimio-luminiscencia
    48. 48. Categorías de Marcadores T. Derivados de Tumores <ul><li>Hormonas: </li></ul><ul><ul><li>HGC </li></ul></ul><ul><ul><li>H Antidiurética </li></ul></ul><ul><ul><li>H. Paratiroidea </li></ul></ul><ul><ul><li>Calcitonina </li></ul></ul><ul><ul><li>ILGF </li></ul></ul><ul><ul><li>Catecolaminas y metabolitos </li></ul></ul><ul><li>Antigenos Oncofetales: </li></ul><ul><ul><li>Alfa-fetoproteína </li></ul></ul><ul><ul><li>CEA </li></ul></ul><ul><li>Oncogenes: </li></ul><ul><ul><li>Src </li></ul></ul><ul><ul><li>K-ras </li></ul></ul><ul><ul><li>H-ras </li></ul></ul><ul><ul><li>N-myc </li></ul></ul><ul><li>Isoenzymas: </li></ul><ul><ul><li>Fosfatasa Ácida Prostática </li></ul></ul><ul><ul><li>Enolasa Neurona Específica </li></ul></ul><ul><ul><li>Fosfatasa Alcalina </li></ul></ul><ul><ul><li>Deshidrogenasa Láctica - 1 </li></ul></ul><ul><li>Glicoproteínas: </li></ul><ul><ul><li>CA-125 </li></ul></ul><ul><ul><li>CA-19.9 </li></ul></ul><ul><ul><li>CA-a5-3 </li></ul></ul><ul><li>Proteínas Específicas: </li></ul><ul><ul><li>Inmunoglobilinas </li></ul></ul><ul><ul><li>PSA </li></ul></ul><ul><ul><li>Beta 2 – microglobulina </li></ul></ul><ul><ul><li>Alfa -lactalbumina </li></ul></ul>
    49. 49. Categorías de Marcadores T. Asociados a Tumores <ul><li>Ferritina </li></ul><ul><li>Complejos Inmunes </li></ul><ul><li>Enzymas: </li></ul><ul><ul><li>LDH </li></ul></ul><ul><ul><li>GDH </li></ul></ul><ul><ul><li>CK-BB </li></ul></ul>
    50. 50. UTILIDAD <ul><li>DETECCION </li></ul><ul><li>DIAGNOSTICO </li></ul><ul><li>PRONÓSTICO </li></ul><ul><li>SEGUIMIENTO </li></ul><ul><li>RECURRENCIA </li></ul>
    51. 51. DETECCION <ul><li>Edad 50 a 75 años. </li></ul><ul><li>Tasa más precoz; 67 a 93% </li></ul><ul><li>Estudios Prospectivo 9 años 162,000 pac.: reducción del 20% en la mortalidad por cáncer de próstata </li></ul><ul><li>Recomendación: C </li></ul>Schröder et al. Screening and Prostate-Cancer Mortality in a Randomized European Study N Engl J Med 2009; 360:1320-1328 ANTIGENO PROSTATICO ESPECÍFICO = APS
    52. 52. DIAGNOSTICO <ul><li>Criterios de Barcelona: Un nódulo de 2 o más centímetros con hipervascularización, o por una sola imagen asociada a AFP >400 ng/ml. </li></ul>Bruix J, et al. Clinical management on hepatocellular carcinoma. Conclusions of the Barcelona-2000 EASL Conference. J Hepatol 2001; 35: 421-30.
    53. 53. PRONÓSTICO http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/f_guidelines.asp
    54. 54. SEGUIMIENTO <ul><li>Paciente de 78 años. </li></ul><ul><li>Proctorragia </li></ul><ul><li>Masa palpable en Fosa iliaca izquierda </li></ul><ul><li>CEA = 356 </li></ul><ul><li>Luego de cirugía disminuye CEA = 5 </li></ul>
    55. 55. RECURRENCIA <ul><li>Mujer de 58 años. </li></ul><ul><li>Cáncer de mama II-B </li></ul><ul><li>Cirugía conservadora + Qt +Rt +Ht </li></ul><ul><li>Luego de 18 meses: Ca15.3 = 89 </li></ul><ul><li> Ca15.3 = 176 </li></ul><ul><li>RM Crerebro: Mets </li></ul>
    56. 56. Ca Mama: Marcadores Tumorales <ul><li>DETECCION Y DIAGNOSTICO: NO </li></ul><ul><li>SEGUIMIENTO: CA 15-3, CA 27.29 y CEA. </li></ul><ul><li>PRONOSTICO: Receptores de Estrógeno y Progesterona, al igual que del antígeno Her-2/neu </li></ul>Lyndsay Harris, et al. “American Society of Clinical Oncology 2007 Update of Recommen-dations for the Use of Tumor Markers in Breast Cancer” JCO Nov 20 2007: 5287-5312.
    57. 57. http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/PDF/breast.pdf
    58. 58. Ca Ovario: Marcadores <ul><li>DIAGNOSTICO </li></ul><ul><li>SEGUIMIENTO </li></ul><ul><li>PRONOSTICO </li></ul>CA 125
    59. 59. http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/PDF/ovarian.pdf
    60. 60. Ca 125 <ul><li>ANTÍGENO CARBOHIDRATO 125 </li></ul><ul><li>Proteina de superficie de celular </li></ul><ul><li>Sensibilidad: 65 % </li></ul><ul><li>Especificidad: 52% </li></ul><ul><li>Utilidad para seguimiento no para despistaje. </li></ul><ul><li>Otros: YKL 40, Ca 15-3 Ca 72-4. </li></ul>
    61. 61. Ca 125 <ul><li>Elevado en > 80% de ca. avanzado. </li></ul><ul><li>Elevado en 25-50% estadios I. </li></ul><ul><li>Pobre especificidad especialmente en premenopausicas. </li></ul><ul><li>NO ÚTIL COMO TEST PARA DESPISTAJE. </li></ul>Lurain J., eytal. Cancer of the ovary. N Engl J Med 1994; 330:1012-1014
    62. 62. Ca 125 elevado en: <ul><li>Endometriosis. </li></ul><ul><li>Menstruación. </li></ul><ul><li>Embarazo. </li></ul><ul><li>Miomas Uterinos. </li></ul><ul><li>Quistes benignos. </li></ul>Cannistra S.A Cancer of the Ovary. N Engl J Med dec 2004;351:2519-2529. <ul><li>Enfermedad inflamatoria pélvica. </li></ul><ul><li>Cáncer de páncreas, mama, colon, pulmón y estómago. </li></ul>
    63. 63. http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/PDF/ovarian.pdf
    64. 64. Ca Colorectal: Marcadores <ul><li>DETECCION: NO </li></ul><ul><li>DIAGNOSTICO </li></ul><ul><li>SEGUIMIENTO CEA </li></ul><ul><li>PRONOSTICO </li></ul>http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/PDF/colon.pdf
    65. 65. Ca Próstata: Marcadores <ul><li>DETECCION </li></ul><ul><li>DIAGNOSTICO </li></ul><ul><li>SEGUIMIENTO </li></ul><ul><li>PRONOSTICO </li></ul>P S A
    66. 66. Cáncer de Páncreas: Diagnóstico <ul><li>Ca 19-9 (90 %) </li></ul><ul><li>CEA ( 80%) </li></ul><ul><li>DU-PAN-2, TAG 72/CA 72-4 y Span 1. </li></ul><ul><li>Rx Abdomen. </li></ul><ul><li>Ecografía. </li></ul><ul><li>TAC, TEM, RM </li></ul><ul><li>CPRE </li></ul>Nazli O, et al. The diagnostic importance of CEA and CA 19-9 for the early diagnosis of pancreatic carcinoma. Hepato- Gastroenterology. 47(36):1750-2, 2000. 98.5 79 Ca 19-9 89 44 CEA E S Marcador
    67. 67. Hepatocarcinoma <ul><li>Criterios de Barcelona: Un nódulo de 2 o más centímetros con hipervascularización, o por una sola imagen asociada a AFP >400 ng/ml. </li></ul>Bruix J, et al. Clinical management on hepatocellular carcinoma. Conclusions of the Barcelona-2000 EASL Conference. J Hepatol 2001; 35: 421-30.
    68. 68. DIAGNÓSTICO AFP elevado Estudios Imagenológicos No Masa Tumor AFP + Imágenes c/ 3 meses Estadio y Tratam. Tumor Hepático sospechoso o confirmado No Mets. Si Mets. <ul><li>Reserva Hepática </li></ul><ul><li>Co-Morbilidades </li></ul><ul><li>Imágenes Compl: Gamagrafía ósea, TAC-RM, Arteriografia TC, Ecografías </li></ul>Tratamiento Estadio IV <ul><li>H.Clinica (A-Ex) </li></ul><ul><li>Hg,Hb, Plaquetas </li></ul><ul><li>HBsAg. </li></ul><ul><li>Anti-HCV. </li></ul><ul><li>Bilirrubinas, TGO </li></ul><ul><li>TGP,FAL, DHL. </li></ul><ul><li>INR ó TP. </li></ul><ul><li>AFP. </li></ul><ul><li>TAC-RM </li></ul><ul><li>Rx Tórax </li></ul>Tumor Resecable
    69. 69. Marcadores Tumorales HIGADO AFP OVARIO Ca 125 CORIOCARC. B-HGC PANCREAS Ca 19.9
    70. 70. Ca Testiculos: Marcadores <ul><li>DIAGNOSTICO, </li></ul><ul><li>SEGUIMIENTO y AFP; BHGC y DHL. </li></ul><ul><li>PRONOSTICO : T N M S </li></ul>
    71. 71. Marcadores en tumores germinales Hayes DF, et al: Tumor marker utility grading system: A framework to evaluate clinical utility of tumor markers. J Natl Cancer Inst 88:1456-1466, 1996
    72. 72. Ca Vejiga: Marcadores Tumorales <ul><li>DETECCION: NO </li></ul><ul><li>DIAGNOSTICO: Antígeno del tumor de vejiga (BTA) y del NMP22 </li></ul><ul><li>SEGUIMIENTO: CEA, el CA 125, el CA 19-9 y el TPA </li></ul>
    73. 73. <ul><li>DETECCION </li></ul><ul><li>DIAGNOSTICO </li></ul><ul><li>SEGUIMIENTO </li></ul><ul><li>PRONOSTICO </li></ul>Ca Pulmon: Marcadores Tumorales NADA CYFRA 21.1 (CQ 19), CEA, Ca 125 = Liquido Pleural CURI, Susana Mercedes et al. Utilidad de los marcadores tumorales en líquidos de punción pleural. Acta bioquím. clín. latinoam. [online]. 2008, vol.42, n.4, pp. 539-542. ISSN 0325-2957
    74. 74. http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/PDF/nscl.pdf
    75. 75. Marcadores Tumorales: Futuro http://www.iiar-anticancer.org/index2.htm
    76. 76. Marcadores Tumorales: Futuro
    77. 77. Marcadores Tumorales: Futuro
    78. 78. Marcadores Tumorales Futuro
    79. 79. CONCLUSIONES <ul><li>Cáncer: varias enfermedades complejas multifactoriales. </li></ul><ul><li>Célula Ca: Proliferación, desdiferenciación, inmortalidad, metástasis. </li></ul><ul><li>Metástasis: Complejas y poco eficientes. </li></ul><ul><li>Marcadores Tumorales: sustancias tumorales detectables en sangre, orina o tejidos, son de utilidad en el manejo del cáncer. </li></ul>
    80. 80. CONCLUSIONES <ul><li>5. Distintos marcadores tumorales se encuentran en distintos tipos de cáncer. </li></ul><ul><li>6. Ayudan a diagnosticar, predecir cómo responderá el paciente a terapias, verificar cómo responde el paciente al tratamiento o determinar si el cáncer ha regresado. </li></ul><ul><li>7. Por lo general, no se pueden usar solamente los marcadores tumorales para diagnosticar el cáncer; deben usarse junto con otras pruebas </li></ul>

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