10. parto prematuro
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10. parto prematuro 10. parto prematuro Presentation Transcript

  • PARTO PREMATURO Dr. Luis Medina G. UCSM - HRHD
  • APP: DEFINICIONES GENERALES
    • PARTO PRETERMINO (PP).-
    • Término de la gestación antes de las 37 sem.
    • PARTO INMADURO:
    • Aquél que ocurre antes de las 28 sem. O un RN que pesa menos de 1,000 gr. (entre los 500 – 999 gr.).
    Dr. Luis Medina G.
  • APP
    • Amenaza de Parto Prematuro:
    • - Presencia de signos y síntomas de trabajo de parto después de las 20 semanas y antes de las 37 semanas de embarazo.
    • - Contracciones regulares, con cambios a nivel cervical.
    Dr. Luis Medina G.
  • APP: FRECUENCIA
    • APP ess complicación en el 5 – 20 % de todos los embarazos.
    • PP ocurre entre 7 – 10% de todos los embarazos.
    • El 45 % de los PP siguen a una APP con membranas íntegras, el 30 % tras RPM y 25 % inducidos.
    Dr. Luis Medina G.
  • PARTO PRETERMINO ENDOCRINOLOGIA
    • Aún se desconoce su causa precisa y prevención.
    • En el ser humano no disminuye la progesterona realmente.
    • Pero el aumento relativo del estradiol supera con mucho el incremento relativo de la progesterona.
    • Estrógenos/progesterona aumenta.
    • Estradiol favorece aparición de receptores a oxitocina e incrementa su secreción hipofisiaria.
    Dr. Luis Medina G.
  • PARTO PREMATURO ENDOCRINOLOGÍA
    • También estimula producción de PGs, de interleucinas y aparición de enlaces compuertas.
    • Puede medirse estriol salival para detección precoz.
    • Sucede lo mismo en gestaciones de término.
    Dr. Luis Medina G.
  • PARTO PREMATURO ENDOCRINOLOGIA
    • La CRH (hormona liberadora de corticotropina - hipotálamo) estimula formación de ACTH.
    • También se forma en placenta.
    • CRH aumenta en el PP.
    • Estimula por vía ACTH a adrenales precursores de andrógenos y luego estrógenos.
    Dr. Luis Medina G.
  • PARTO PREMATURO ENDOCRINOLOGIA
    • Finalmente las PGs son las que provocan contracciones en PP.
    • Son las interleucinas y el factor de necrosis tumoral las que aumentan las PGs.
    • También participa la oxitocina.
    • Placenta y decidua forman relaxina en PP, que madura cuello.
    • En casos de infección por corioamnionitis, aumentan las citocinas: IL-1, IL-2, IL-6 , IL-8, TNF alfa y el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF).
    Dr. Luis Medina G.
  • CONSECUENCIAS DEL PP
    • 1.-Incremento de la mortalidad neonatal.
    • Es de 177/1000 en PP y 5,7/1000 en el de término.
    • 2.-Traumatismos
    • Como osificación es incompleta, se lesionan vasos en el canal del parto: daño cerebral, contusión visceral, hemorragia intracraneal.
    • 3.-Dificultades en la adaptación a la vida extrauterina
    • Inmadurez pulmonar, digestiva, inmunológica e hipotalámica.
    • 4.-Otras secuelas
    • Déficit neurológicos e inmunológicos, epilepsia, del comportamiento.
    Dr. Luis Medina G.
  • APP Y PP: CAUSAS
    • Infección, coriamnionitis subclínica (47%). Se asocia a RPM.
    • Incompetencia cervical. (17%).
    • Anomalías uterinas (20%).
    • Hemorragia corio decidual y placentación defectuosa (DPP, PP) (40%).
    • Vasculopatía decidual (Lupus, S. Antifosfolípido) (33%).
    • Stress fetal (RCIU, Malformación)
    Dr. Luis Medina G.
  • PP: CAUSAS
    • Stress o enfermedad materna( EHIE, Infección, diabetes, hipotiroidismo) (10%).
    • Sobredistensión uterina: hidramnios, gemelar.
    • Cérvix menor de 1 cm a las 32 sem.
    • Muerte fetal.
    • Fumar.
    • DIU retenido.
    • Parto prematuro o abortos repetidos previos.
    • Factores socio-económicos y laborales.
    Dr. Luis Medina G.
  • APP Y PP: PATOGENIA
    • Ocurre a través de interacción celular entre el cérvix, la decidua y las membranas fetales contracciones uterinas.
    • La decidua y las células de la membrana corio-amniótica pueden producir:
    • - PGs E2 y F2alfa que provocan contracciones.
    • - Proteasas , que degradan la matriz extracelular del
    • cuello maduración y dilatación.
    Dr. Luis Medina G.
  • PP: FACTORES DE RIESGO Y PREDICCION
    • MAYORES
    • Gestación múltiple.
    • Polihidramnios.
    • Anomalías uterinas.
    • Dilatación > 1cm a las 32 sem.
    • Más de 2 abortos en 2do Tr.
    • TP pretérmino previo.
    • Cirugía abdominal en el emb.
    • Cono previo.
    • Cervíx < de 1 cm a las 32 sem.
    • Irritabilidad uterina.
    • Abuso de cocaína.
    • MENORES
    • Enfermedad febril.
    • Sangrado genital después de las 12 semanas.
    • Historia de pielonefritis.
    • Cigarrillo: >10día.
    • Alcoholismo.
    • Más de 1 aborto en 2do trim.
    • Más de 2 abortos en 1er trim.
    Dr. Luis Medina G.
  • PP: FACTORES PREDICTIVOS
    • La longitud del cuello uterino. Riesgo de PP aumenta si es < o igual a 30 mm a las 24 sem.
    • Indicadores bioquímicos:
    • - Fibronectina fetal . Aumenta anormalmente después de 21
    • semanas en PP. En contenido vaginal.
    • - Estriol salival . Buena sensibilidad, pero mejor VPN.
    • - IL – 6 .- En líquido amniótico aumenta en inflamación.
    • - Factor estimulante de las colonias de granulocitos .- En
    • plasma, formado por monocitos, en casos inflamatorios de
    • PP.
    • - Lactoferrina . En neutrófilos en casos inflamatorios.
    Dr. Luis Medina G.
  • APP Y PP: PATOGENIA
    • Inflamación Stres Desencadenantes Isquemia Hemorragia
    • Fisológicos Utero-plac.
    • * Corion – decidua * Psicosocial * Multifetación * Vascular * Corion-decid.
    • * Sistémica. * Infeccioso * Inicio prematuro * Mecánica * Retroplac.
    • * Hemorrágico.
    • TNF, IL-1 oxitocina, cortisol CRH, oxitocina endotelina TNF, IL 1
    • Endotoxinas CRH, ADH, NE CAIDA PRG. LPOS, -O2 trombina, ADH
    • Corion
    • IL-6 Decidua CRH
    • IL-8 Cérvix Oxitocina
    • Granulocitos Proteasas PGs, endotelinas,
    • Leucotrienos PGs.
    • Elastasas, Dilatación cervical
    • Colagenasas y RPM. Contracciones
    • Uterinas
    • PARTO PRETERMINO
    Dr. Luis Medina G.
  • PARTO PREMATURO AGENTES TERAPEUTICOS
    • Hidratación .
    • Betamiméticos.
    • Sulfato de magnesio.
    • Bloqueadores de los canales del calcio.
    • Inhibidores de la sintetasa de prostaglandinas.
    • Nitroglicerina.
    • Antagonistas de oxitocina.
    • Único aprobado por FDA es ritodrina.
    Dr. Luis Medina G.
  • PARTO PREMATURO: TRATAMIENTO HIDRATACION
    • Se basa en que hipovolemia aumenta actividad uterina.
    • Preferible combinar hidratación con otros agentes más efectivos.
    • Tener cuidado que hidratación excesiva más tocolíticos puede ocasionar edema pulmonar.
    Dr. Luis Medina G.
  • PARTO PREMATURO: TRATAMIENTO BETAMIMETICOS
    • Mecanismo de acción.
    • Hay receptores Beta 1 y Beta 2.
    • Beta 1 en corazón, intestino delgado y tejido adiposo.
    • Beta 2 en músculo liso de vasos sanguíneos, útero, bronquiolos y diafragma. Aumenta glucógeno hepático y aumento de insulina.
    • Los agonistas Beta 2 actúan en útero aumentado AMPc y luego disminución de calcio libre.
    • Ritodrina y terbutalina son agonistas Beta 2, pero aunque en menor grado, también estimulan los B1.
    • Fenoterol, isoxsuprina, orciprenalina, salbutamol, son sobre todo B1.
    Dr. Luis Medina G.
  • PARTO PREMATURO: TRATAMIENTO BETAMIMETICOS
    • Sus cifras séricas alcanzan 75% del máximo en 20 minutos.
    • Se administra por VO o EV, diluida.
    • Contraindicados en casos de arritmias cardiacas, tirotoxicosis, diabetes mal controladas.
    • Efectos colaterales son por acción alfa y B1: taquicardia, hipotensión, arritmias (taquicardia supraventricular), isquemia miocárdica, edema pulmonar .
    • Por acción B2: vasodilatación, hiperglicemia (aumenta glucagon, gluconeogénesis y luego insulina), hipokalemia.
    • Temblor, palpitaciones, nerviosismo, náuseas, cefalea, dolor precordial, disnea.
    • Taquicardia fetal, hipoglicemia neonatal x hiperinsulinismo materno.
    Dr. Luis Medina G.
  • PARTO PREMATURO: TRATAMIENTO SULFATO DE MAGNESIO
    • Antagonista competitivo con el calcio en su ingreso a los miocitos.
    • Eficacia similar a ritodrina.
    • Administración EV, a dosis de 4 – 6 g EV directo y luego 4 – 6 g/h.
    • Efectos colaterales en 2 %: Rubor, cefalea, debilidad muscular, diplopía, sequedad de boca, náuseas, edema pulmonar.
    • Con dosis mayores puede causar paro respiratorio y cardiaco.
    • Gluconato de calcio es antagoniasta.
    • Letargo e hipotonía fetal.
    Dr. Luis Medina G.
  • PARTO PREMATURO: TRATAMIENTO CALCIOANTAGONISTAS
    • Inhiben entrada de calcio a miocito.
    • Nifedipino eficacia similar a ritodrina.
    • Dosis de carga: 10 mg c/10minutos x 3 dosis.
    • Dosis mantenimiento: 10 – 20 mg c/4 – 6h.
    • No uso junto a sulfato de magnesio.
    • Cefalea, mareos, náuseas, hipotensión, arritmias.
    Dr. Luis Medina G.
  • PARTO PREMATURO: TRATAMIENTO INHIBIDORES DE PG
    • Por bloqueo de ciclooxigenasa.
    • Más usada la indometacina , pero puede ser el ketorolaco.
    • Eficacia similar a betamiméticos.
    • Administración indometacina VO.
    • Indometacina 100 mg diarios x 48 h.
    • Ketorolaco 60 mg IM dosis inicial, luego 30 mg c/6h x 48 h.
    • No más de 48 h porque puede ocasionar oligoamnios o cierre prematuro de ductus arterioso. Antes de 32 sem.
    • CI si: Daño renal o hepático. Ulcera péptica, asma, alteraciones coagulación, hipersensibilidad.
    • Colaterales: menores que otros. Náuseas.
    Dr. Luis Medina G.
  • PARTO PREMATURO: TRATAMIENTO
    • NITROGLICERINA
    • Potente relajante de músculo liso.
    • Puede usarse en forma de parches.
    • En estudio.
    • ANTAGONISTAS DE OXITOCINA
    • Atosibán en duda su eficacia. FDA la retiró.
    • Mínimos efectos secundarios.
    Dr. Luis Medina G.
  • PARTO PREMATURO: TRATAMIENTO
    • Uso de antibióticos si además hay clínica de vaginosis bacteriana. Ineficaz si no hay clínica.
    • Uso obligatorio de corticoides. Betametasona o dexametasona 12 mg./d IM
    Dr. Luis Medina G.