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  • 1. EL DOLORPOR CANCERY SUTRATAMIENTO
  • 2. DOLOREL DOLOR PUEDE CLASIFICARSE EN BASE A SU DURACIÓN COMO AGUDO OCRÓNICO.DOLOR AGUDO:ES TEMPORAL, TIENE UN INICIO INMEDIATO Y CON EL TIEMPO DECLINA PORSÍ MISMO O DESPUÉS DE APLICAR UN TRATAMIENTO EXITOSO. SUELE SERINTENSO Y SE ACOMPAÑA DE SIGNOS DE ACTIVIDAD REFLEJA DEL SISTEMANERVIOSO AUTÓNOMO (SUDORACIÓN, PALIDEZ, TAQUICARDIA,HIPERTENSIÓN); LA CEFALEA COMÚN, LA LESIÓN TRAUMÁTICA Y EL DOLORPOSQUIRÚRGICO SE INCLUYEN EN ESTA CATEGORÍA.DOLOR CRÓNICO:PUEDE DEFINIRSE COMO DOLOR QUE PERSISTE O QUE RECURRE DURANTEPERIODOS PROLONGADOS Y CON FRECUENCIA INDEFINIDOS. LA DEFINICIÓNPRECISA DE DOLOR CRÓNICO VARÍA ENTRE LAS AUTORIDADES MÉDICAS. LASLESIONES LUMBARES, OSTEOARTRITIS Y CÁNCER SON EJEMPLOS DESITUACIONES QUE CAUSAN DOLOR CRÓNICO.
  • 3. ALGUNAS EXPRESIONES FACIALES DEL DOLOR AGUDO Y CRÓNICO DOLOR AGUDO ROSTRO LLOROSO, RICTUS (MUECAS O GESTOS) ANGUSTIOSO CON SIGNOS DE ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA. (SUDORACIÓN PROFUSA Y FRÍA PALIDEZ, TAQUICARDIA). DOLOR CRÓNICO ROSTRO ADORMILADO, ASPECTO DEPRIMIDO POCOS O NULOS SIGNOS REFLEJOS DE ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA, MUESTRA POCOS SIGNOS DE MOLESTIA YA QUE CON FRECUENCIA EL SUFRIMIENTO SE ESCONDE DETRÁS DE UN ROSTRO ESTOICO (ACTITUD DE TOMAR LAS ADVERSIDADES DE LA VIDA CON FORTALEZA ACEPTACIÓN Y VALENTÍA). DESPUÉS DE SUFRIR PERIODOS PROLONGADOS DE DOLOR SIN ALIVIO EL ROSTRO NO MUESTRA ANSIEDAD PERO APARECE DEPRESIÓN Y AGOTAMIENTO.
  • 4. ALGUNAS PAUTAS PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOREL DOLOR AGUDO POR LO GENERAL PUEDE RESOLVERSE CON UNTRATAMIENTO DEFINITIVO DEL AGENTE CAUSAL O CON MEDIDAS DE APOYOY ANALGÉSICOS.EL DOLOR CRÓNICO ES MÁS DIFÍCIL DE MANEJAR. LA EXPRESIÓN DELPACIENTE SUELE MARCARSE CON UN TRATAMIENTO SIN ÉXITO.CUANDO EL DOLOR CRÓNICO SE DEBE A UNA ENFERMEDAD NOONCOLÓGICA, LOS OPIOIDES DEBEN EMPLEARSE DE UNA MANERARACIONAL.LA EVIDENCIA ACTUAL SUGIERE QUE EXISTEN NUMEROSOS PACIENTES CONDOLOR CRÓNICO, NO ONCOLÓGICO, QUE PODRÍAN OBTENER UNA ANALGÉSIACONSTANTE SIN LA APARICIÓN DE TOXICIDAD O DE LAS CARACTERÍSTICASPSICOLÓGICAS Y CONDUCTUALES DE LA ADICCIÓN CUANDO SE UTILIZANOPIOIDES COMO PARTE DE UN RÉGIMEN TERAPÉUTICO INTEGRAL.
  • 5. ALGUNAS PAUTAS PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLORES FRECUENTE UTILIZAR COMBINACIONES DE ANALGÉSICOS EN DICHASSITUACIONES. YA QUE LOS EFECTOS AGREGADOS DE FÁRMACOS COMO LACODEÍNA Y ASPIRINA PERMITEN EL USO DE UNA MENOR DOSIS DEL OPIOIDE.SIN EMBARGO, LA ASPIRINA CAUSA LIMITANTES EN LA DOSIS TOPE DELOPIOIDE. ESTO ES MÁS COMÚN CON LA OXICODONA QUE CON LA CODEÍNA.LA ADECUADA SELECCIÓN DE LOS PACIENTES PARA EL TRATAMIENTO CONOPIOIDES ES MUY IMPORTANTE.EL DOLOR CRÓNICO POR CÁNCER PUEDE SER DIFÍCIL DE TRATAR. EN LOSESTADIOS TEMPRANOS DE LA ENFERMEDAD, EL DOLOR SUELE SER LEVEPERO ANGUSTIANTE, SE UTILIZAN ANALGÉSICOS NO OPIOIDES ANEXO ALTRATAMIENTO CURATIVO COMO CIRUGÍA, RADIOTERAPIA Y/OQUIMIOTERAPIA ADYUVANTE.
  • 6. TIPOS MÁS FRECUENTES DE DOLOR EN EL CANCER: NOCICEPTIVO Y NEUROPÁTICO EL DOLOR PUEDE DIVIDIRSE EN DOS TIPOS EN BASE AL MECANISMO PATOLÓGICO SUBYACENTE: DOLOR NOCICEPTIVO Y DOLOR NEUROPÁTICO.ESTOS TIPOS DE DOLOR DIFIEREN EN SUS CAUSAS, SÍNTOMAS Y RESPUESTAS ALOS ANALGÉSICOS.LA NOCICEPCIÓN ES UNA FUNCIÓN PARTICULAR DEL TEJIDO NERVIOSO PARA LARECEPCIÓN, TRANSDUCCIÓN (TRANSFORMACIÓN), TRANSMISIÓN Y MODULACIÓNDE SEÑALES SENSITIVAS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL PROVOCADAS PORLA ACTIVACIÓN DE UNOS RECEPTORES SENSORIALES ESPECIALIZADOS,DENOMINADOS NOCICEPTORES, QUE PROPORCIONAN INFORMACIÓN SOBREALGÚN DAÑO TISULAR.
  • 7. TIPOS MÁS FRECUENTES DE DOLOR EN EL CANCER: NOCICEPTIVO Y NEUROPÁTICOEL DOLOR NOCICEPTIVO, SE DEBE A LA ESTIMULACIÓN DIRECTA DE LASTERMINACIONES NERVIOSAS NOCICEPTIVAS INTACTAS (NO LESIONADAS) DELAS NEURONAS SENSORIALES.EL DOLOR NOCICEPTIVO SE DERIVA DE LA FUNCIÓN NORMAL DE LASNEURONAS SENSORIALES Y SUELE RELACIONARSE CON LESIÓN OENFERMEDAD DE LOS TEJIDOS. LA DESCRIPCIÓN DE ÉSTE TIPO DE DOLORSUELE SER: SORDO-AGUDO. Y/O MOLESTO O UNA COMBINACIÓN DE LOS TRES;ADEMÁS, LA INTENSIDAD DEL DOLOR VARÍA DE LEVE A SEVERA.EN GENERAL, EL DOLOR NOCICEPTIVO PUEDE CONTROLARSE BIEN CUANDOEL ESTÍMULO AGRESOR PUEDE ELIMINARSE O TRATARSE DE OTRA MANERA(CIRUGÍA, RADIOTERAPIA, QUIMIOTERAPIA, ETC.) O BIEN, SE PUEDE TRATARCON ANALGÉSICOS. LA RESPUESTA A LOS ANALGÉSICOS SUELE SER BUENA.
  • 8. CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR NOCICEPTIVO EN EL CANCERLOS TIPOS DE DOLOR NOCICEPTIVO SON:DOLOR SOMÁTICO: PIEL, MÚSCULO O ARTICULACIONES.AGUDO Y BIEN LOCALIZADO, PUEDE SER SUPERFICIAL (CUTÁNEO) O PROFUNDO(MÚSCULOS DE SOPORTE ÓSEO, FACIA, TENDONES Y ARTICULACIONES).EL DOLOR POR HERIDA O DE ARTICULACIONES LESIONADAS ES DOLOR SOMÁTICO.DOLOR VISCERAL:PROVIENE DE ÓRGANOS INTERNOS, SORDO, NO BIEN LOCALIZADO Y REFERIDOSE ACOMPAÑA DE ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA REFLEJA PRONUNCIADA. (INFARTODE MIOCARDIO) ASÍ COMO EL DOLOR PROVOCADO POR MUCHOS CÁNCERES COMOEL PANCREÁTICO Y EL GASTROINTESTINAL .DOLOR REFERIDOSE SIENTE EN UN SITIO DIFERENTE AL CUAL SE ORIGINÓ. EL DOLOR DE UNINFARTO CARDIACO, SUELE SENTIRSE TAMBIÉN EN EL BRAZO IZQUIERDO.ES DEBIDO A QUE LAS NEURONAS SENSITIVAS QUE INERVAN EL SITIO DEL DOLORTIENEN TAMBIÉN OTRAS SINAPSIS EN LA MÉDULA ESPINAL CON DIVERSASNEURONAS SENSORIALES Y CUANDO SE ESTIMULAN LAS FIBRAS DEL DOLORVISCERAL LOS IMPULSOS DOLOROSOS PROCEDENTES DE LA VÍSCERA SONCONDUCIDOS POR ESTAS SINÁPSIS CON OTRAS NEURONAS ESTAS A REGIONESINDEPENDIENTES DE LA ZONA AFECTADA
  • 9. ORIGEN DEL DOLOR EN LOS PACIENTES CON CÁNCER. INVASIÓN DE NERVIOS Y/O PLEXOS NERVIOSOS. DOLOR EN HUESOS POR METÁSTASIS ÓSEAS. SÍNDROME DE COSTILLA FRACTURADA DEL CÁNCER PULMONAR. POR INFILTRACIÓN MASIVA EN ALGÚN ÓRGANO (HÍGADO). POR DESTRUCCIÓN DE ÓRGANOS ENDOCRINOS. FRACTURAS ÓSEAS ESPONTÁNEAS. EL PROPIO TRATAMIENTO ONCOLÓGICO. OTRAS SITUACIONES COINCIDENTES
  • 10. ORIGEN DEL DOLOR EN LOS PACIENTES CON CÁNCER.COMPRESIÓN DE MÉDULA ESPINAL. CARCINOMATOSIS MENÍNGEA. DOLOR FACIAL UNILATERAL EN CÁNCER BRONQUIAL. PLEXOPATÍA BRAQUIAL. PLEXOPATÍA LUMBOSACRA. NEUROPATÍA PERIFÉRICA. SÍNDROMES DE DOLOR POSTOPERATORIO.. DOLOR DE MUÑÓN/MIEMBRO FANTASMA
  • 11. ORIGEN DEL DOLOR EN LOS PACIENTES CON CÁNCERDOLOR RELACIONADOCON EL CÁNCER O INCAPACIDAD.ULCERAS POR DECÚBITO.ESPASMOS MUSCULARES.CONSTIPACIÓN.LINFOEDEMA.NEURALGIA POST-HERPÉTICA.EMBOLIA PULMONAR.INFECCIONES
  • 12. ORIGEN DEL DOLOR EN LOS PACIENTES CON CÁNCER DOLOR DEBIDO AL TRATAMIENTO ONCOLÓGICO. MUCOSITIS. PSEUDO REUMATISMO ESTEROIDE. NECROSIS ÓSEA VASCULAR. PLEXOPATÍA POR RADIACIÓN. MIELOPATÍA POR RADIACIÓN. TUMORES EN N. PERIFÉRICOS. POR RADIACIÓN. INFECCIÓN. SÍNDROME DE COSTILLA FRACTURADA.. SÍNDROME DEL ESTÓMAGO APLASTADO.. ESTREÑIMIENTO. SÍNDROME DE COLON IRRITABLE. DOLOR HEPÁTICO. DOLOR PANCREÁTICO. DOLOR INTRAPÉLVICO. ESPASMO VESICAL. LINFOEDEMA. DOLOR IMPREVISTO
  • 13. TRATAMIENTO DEL DOLOR POR CÁNCERENFOQUE MULTIDISCIPLINARIO:MODIFICAR LA ENFERMEDAD SUBYACENTEMODIFICAR LA PERCEPCIÓN DEL DOLORINTERRUMPIR LA TRANSMISIÓN DEL DOLORMODIFICAR EL ESTILO DE VIDATRATAR LA ENFERMEDAD SUBYACENTESIEMPRE QUE SEA POSIBLETRATAR OTROS SÍNTOMASESTREÑIMIENTO, NÁUSEA, VÓMITO, TOS, ETC.UTILIZAR EL ENTORNO EN EL TRATAMIENTONUNCA UTILIZAR PLACEBOSREFERIR CUANDO EL DOLOR PERSISTA
  • 14. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DEL DOLOR POR CÁNCERMODIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD SUBYACENTECIRUGÍA: PALIATIVA O RADICALRADIOTERAPIA: PALIATIVAQUIMIO/HORMONO/INMUNOTERAPIATRATAMIENTO FÍSICO: MASAJE, COMPRESAS CALIENTESY FRÍAS, ULTRASONIDO, EJERCICIOAUXILIARES DE MOVILIZACIÓN: MULETAS, ANDADERAS.A. DE INMOVILIZACIÓN: COLLARES, TRACCIÓN, FÉRULAS.RELAJACIÓN: MEDITACIÓN, ORACIÓN, HIPNOSISTERAPIA MUSICAL, ETC.NEUROESTIMULACIÓN:EMPLEO DE “TENS” : ESTIMULACIÓN ELÉCTRICATRANSCUTÁNEA DE LA COLUMNA DORSALBLOQUEOS DE NERVIOS PERIFÉRICOSBLOQUEOS DE NERVIOS EPIDURALESINTRATECALES (INTRARRAQUÍDEOS) AUTONÓMOSNEUROABLACIÓN:CORDOTOMÍA (MÉDULA ESPINAL)RIZOTOMÍA (RAÍCES NERVIOSAS)
  • 15. TRATAMIENTOFARMACOLÓGICO DEL DOLOR
  • 16. PÉPTIDOS OPIOIDES ENDÓGENOSEN EL ORGANISMO EXISTE DE FORMA NATURALUN SISTEMA DE ANALGESIA ENDÓGENO QUE ESACTIVADO POR LA PRODUCCIÓN DE PÉPTIDOS OPIOIDESESTOS A SU VEZ SON RESPONSABLES DE OTRO PROCESOANALGÉSICO NATURAL LLAMADO INHIBICIÓNDESCENDENTE DEL DOLOR, LOS ANALGÉSICOS OPIOIDESENDÓGENOS SON LAS:PROENDORFINAS: β MELANOTROPINA α ENDORFINAβ ENDORFINA γ ENDORFINAGRANDES CONCENTRACIONES EN EL SNC. PRINC. ENHIPÓFISIS POSTERIORPROENCEFALINAS: LEU - ENCEFALINA Y MET - ENCEFALINALOC. EN CEREBRO Y CORDONES MEDULARES. SIN EMBARGONO HAY PRESENCIA DE ENCEFALINAS EN LA HIPÓFISISPRODINORFINAS: SE ENCUENTRAN EN SNC
  • 17. MECANISMOS DE ACCION DE LOS PEPTIDOS OPIOIDES ENDÓGENOS TERMORREGULACIÓN POR ACCIÓN DIRECTA EN HIPOTÁLAMO. DISMINUYEN LAS FASES DE LA VENTILACIÓN Y RESPUESTA AL AUMENTO DEL CO2 AL ACTUAR EN LOS RECEPTORES OPIOIDES Y ENDORFINAS EN LOS NÚCLEOS DEL HAZ SOLITARIO . PRODUCEN HIPOTENSIÓN Y BRADICARDIA POR SECRECIÓN DE 5-HT (SEROTONINA) QUE MODULA LA ACCIÓN DE LA BETALIPOTROPINA. SE BLOQUEA ÉSTA ACCIÓN POR LA CLOROFENILALANINA O LA CIPROHEPTADINA. LIBERAN PROLACTINA, HORMONA DEL CRECIMIENTO Y H. ANTIDIURÉTICA INHIBEN H. LUTEOESTIMULANTE Y FOLICULOESTIMULANTE. ALTERAN LA CONDUCTA, DIFICULTAN DEAMBULACIÓN Y COORDINACIÓN LOS PACIENTES PSIQUIÁTRICOS TIENEN GRAN CANTIDAD DE LEUCINA – ENDORPHINA. LA NALOXONA MEJORA LA SINTOMATOLOGÍA EN CIERTOS ESTADOS PSIQUIÁTRICOS. DISMINUYEN EL DOLOR POR ACCIÓN EN NEURONAS DE PRIMER ORDEN EN LA MÉDULA ESPINAL, INHIBIENDO EL SISTEMA SOMATOSENSORIAL SUPRAESPINAL Y ACTIVANDO LAS VÍAS INHIBITORIAS DESCENDENTES.
  • 18. RECEPTORES OPIOIDESLOS A. OPIOIDES ENDÓGENOS IGUALQUE LOS ANALGÉSICOS OPIACEOSY OPIOIDES EXÓGENOS ACTÚAN ENLOS RECEPTORES DE OPIOIDES:MU (MOR) – DELTA (DOR) – KAPPA (KOR)PERTENECIENTES A LAS PROTEINAS G 5PARA PRODUCIR SU ACCIÓN ANALGÉSICA 1SE LOCALIZAN EN: (1) PISO IV VENTRÍCULOY ÁREA POSTREMA: NAUSEA Y VÓMITO(2) FORMACIÓN RETICULAR: EDO. DE CONCIENCIA.(3) MESENCÉFALO: NÚCLEO ROJO Y 3er. PAR CRANEALNÚCLEO DE EDINGER - WESTPHAL: RIGIDEZ Y MIOSIS.(4)TÁLAMO - HIPOTÁLAMO, (5) HIPÓFISIS Y (6) N.CRANEALES DE PROTUBERANCIA Y B. RAQUÍDEO:TRIGÉMINO ,FACIAL, M. OCULAR EXTERNO, VAGO MU SIN MU CONHIPOGLOSO ESPINAL, GLOSOFARÍNGEO. MORFINA MORFINA
  • 19. EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN DE LOS RECEPTORES OPIÁCEOS EN LA MÉDULA ESPINAL, ESPECIALMENTE EN LA SUSTANCIA GELATINOSA DE ROLANDO (INTERNEURONAS): REFLEJOS POLISINÁPTICOS DEPRIMIDOS. EN LA SUSTANCIA RETICULAR DEL TRACTO ESPINOTÁLAMICO CORTICAL DEL TALLO CEREBRAL, PARES CRANEALES Y NÚCLEO COMISURAL: MODULACIÓN DEL DOLOR Y REFLEJOS NOCICEPTIVOS. EN AMÍGDALA CEREBRAL, HIPOTÁLAMO Y CUERPO ESTRIADO DEL SISTEMA LÍMBICO, LOCUS COEROLEUS, NÚCLEO ACCUMBENS : DISMINUYEN LA RESPUESTA A LA ESTIMULACIÓN NOCICEPTIVA: ↓ DOLOR Y ↑ EUFORIA ↑ PLACER. HIPOTÁLAMO : ALTERAN EL SISTEMA INTEGRADOR DE ACTIVIDADES AUTONÓMICAS Y NEUROENDOCRINAS : ALTERAN LA TEMPERATURA DEL CUERPO, SECRECIONES HORMONALES. HIPÓFISIS : SE ALTERAN LAS SECRECIONES ENDOCRINAS. PARES CRANEALES : NÁUSEA, VÓMITO, ALTERACIONES HEMODINÁMICAS Y MODULACIÓN DEL DOLOR.
  • 20. FARMACODINAMIA DE LOS A. OPIÁCEOS Y OPIOIDESLOS A. OPIÁCEOS Y OPIOIDES AL UNIRSE CON LOS RECEPTORES MU, DELTAY KAPPA, DISMINUYEN LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN DEL IMPULSONERVIOSO EN ÁREAS CEREBRALES Y MEDULARES QUE MODULAN EL DOLOR- A NIVEL DEL SISTEMA LÍMBICO : – DISMINUYEN LA RESPUESTA A LA ESTIMULACIÓN NOCICEPTIVA. – AUMENTAN LA TOLERANCIA AL DOLOR SIN ALTERAR EL UMBRAL DE PERCEPCIÓN DEL ESTIMULO.- A NIVEL DE LA SUSTANCIA GRIS : – ACUEDUCTO DE SILVIO : AUMENTAN LA NÁUSEA Y EL VÓMITO. – MODULAN LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR Y REFLEJOS NOCICEPTIVOS.- A NIVEL DE LA MEDULA ESPINAL : – EN LA SUSTANCIA GELATINOSA DE ROLANDO ( LÁMINA II DEL ASTA POSTERIOR MEDULAR ) DEPRIMEN LOS REFLEJOS POLISINÁPTICOS – SU ACCIÓN SOBRE EL NÚCLEO DE EDINGER - WESTPHAL ( NÚCLEO ACCESORIO DEL TERCER PAR CRANEAL ) PRODUCE MIOSIS; Y NO POR ACCIÓN SOBRE EL ESFÍNTER PUPILAR.
  • 21. ANALGÈSICOS NARCÓTICOSANALGÉSICO: FÁRMACO QUE INHIBE LA SENSACIÓN DEDOLOR, SE DIVIDEN EN: NARCÓTICOS Y NO NARCÓTICOSNARCÓTICOS U OPIÁCEOS, LLAMADOS ASÍ POR SER DERIVADOSDEL OPIO, OBTENIDO DEL BULBO DE LA FLOR AMAPOLAO ADORMIDERA. EL 1er.COMPUESTO ES LA MORFINABLOQUEAN RECEPTORES DELTA, MU Y KAPPA, INHIBENPODEROSAMENTE LA SENSACIÓN DE DOLOR, PRODUCENNARCOSIS (SUEÑO) DEBIDO A SU ACCIÓN EN EL S. N. C.Y/O EN EL S. N. PERIFÈRICO. GENERAN ADICCIÓN.MORFINA, HEROÍNA, CODEÍNA, BUPRENORFINA, HIDROMORFONA.ANALGÉSICOS OPIOIDES: SEMISINTÉTICOS Y SINTÉTICOSCON ACCIONES FARMACOLÓGICAS SEMEJANTES A MORFINA :OXICODONA, METADONA, MEPERIDINA, FENTANILO, NALOXONA,NALBUFINA, TRAMADOL, PROPOXIFENO.
  • 22. ANALGÈSICOS NO NARCÓTICOS ANALGÈSICOS - ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES: SE LES CONOCE COMO AINES BLOQUEAN ACCIÓN DE LA CICLOOXIGENASA(COX 1 Y 2 ) EVITANDO LA LIBERACIÓN DE PROSTAGLANDINAS (PG´s) MEDIADORAS DE DOLOR LAS PG´s ESTIMULAN RECEPTORES DE MEMBRANA EN LAS TERMINACIONES NERVIOSAS LIBRES O PAN´S ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA NO HORMONAL DISMINUYEN TEMPERATURA EN ESTADOS FEBRILES ALGUNOS CON ACCIÓN ESPASMOLÍTICA*ÁCIDO ACETILSALICÍLICO METAMIZOL/DIPIRONA*PARACETAMOL/ACETAMINOFEN IBUPROFENO*NAPROXENO DICLOFENACOKETOROLACO DIFLUNISALSULINDAC KETOPROFENOÁCIDO MEFENÁMICO PIROXICAMMELOXICAM ETODOLACCLONIXINATO DE LISINA* NIMESULIDA.
  • 23. FARMACODINAMIA A. NO NARCÓTICOSAL DAÑAR LOS ESTÍMULOS NOCIVOS LASMEMBRANAS CELULARES, ESTAS LIBERANA PARTIR DE LAS GRASAS (FOSFOLIPASA A2)QUE FORMAN SU MEMBRANA EL ÁCIDOARAQUIDÓNICO (A.A.). EL A. A. ES TRANSFORMADO POR LA CICLOOXIGENASA (COX) EN PROSTAGLANDINAS (PG´s)LAS PG´s SON LAS PRINCIPALES SUSTANCIASGENERADORAS DE DOLOR E INFLAMACIÓNACETAMINOFÉN Y NAPROXENO BLOQUEANLA COX EVITANDO LA PRODUCCIÓN DE PG´S POR LO CUAL OFRECEN UNA ACCIÓN ANALGÉSICA Y ANTIINFLAMATORIA
  • 24. DOSIS USUALES DE ANALGÉSICOS NO NARCÓTICOS PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLORAINES OTROSASPIRINA 500 MG A 1 G. 4-8 H ACETAMINOFEN 650 MG 4-6 HIBUPROFEN 400 MG 6 HDIFLUNISAL 500 MG 12 H TRAMADOL 100 MG 4-12 HNAPROXEN 500 MG 12 H AMANTADINA: 100 MG 12HKETOPROFENO 50 MG 6-8 H LIDOCAINA 1.5 MG/KG IVFLURBIPROFENO 100 MG 8 H (ANSAID)INDOMETACINA 50 MG 8 H FLECAINIDA 150 MG 12 H ( TAMBOCOR AARRIT.)SULINDAC 200 MG 12 H PREDNISONA 20-80 MG QDKETOROLACO 30 MG IM/IV 6 H DEXAMETASONA 4-16 MG DMECLOFENAMATO 50 MG 4-6 HACIDO MEFENAMICO 250 MG 6 H CAPSAICINA TOPICA DDICLOFENACO 50 MG 8 H MEXILETINA 150 MG 2-4 /DÍA.ETODOLACO 400 MG 12 H NO COMBINAR ADTPIROXICAM 20 MG DÍA
  • 25. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS Y OPIOIDES
  • 26. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS Y OPIOIDESOPIÁCEOS: SUSTANCIAS NATURALES QUE SEENCUENTRAN EN EL JUGO EXTRAIDO DEL BULBOQUE CONTIENE LAS SEMILLAS DE LA ADORMIDERAO PAPAVER SOMNIFERUM O AMAPOLA.EL JUGO DE CONSISTENCIA GOMOSA (LATEX) SECADOY PULVERIZADO SE DENOMINA OPIO ( DEL GRIEGOOPOS QUE SIGNIFICA JUGO) Y CONTIENE UNA MEZCLADE ALCALOIDES OPIÁCEOS.EN 1806, EL QUÍMICO ALEMÁN FRIEDRICH SERTURNERAISLÓ EL PRIMER ELEMENTO DEL OPIO EN SU FORMAPURA Y LO LLAMÓ MORFINA, EN ALUSIÓN A MORFEOEL DIOS GRIEGO DEL SUEÑO POR SUS PROPIEDADESNARCÓTICAS (INDUCTORA DE SUEÑO) Y ANALGÉSICASEN LA ACTUALIDAD, TRAS MÍNIMAS ALTERACIONESQUÍMICAS SE OBTIENEN OPIÁCEOS SEMI-SINTÉTICOSY SUBSTANCIAS COMPLETAMENTE SINTÉTICAS, CASISIN RELACIÓN QUÍMICA CON MORFINA Y MISMO EFECTO.
  • 27. ANALGÉSICOS Y ANESTESIADURANTE MUCHOS AÑOS SE EFECTUARON OPERACIONES QUIRÚRGICAS, PENSANDOQUE LA PÉRDIDA DE LA CONCIENCIA, ERA SUFICIENTE PARA PODER REALIZARLAS YMUCHAS DE ESTAS OPERACIONES SE EFECTUABAN EN ESTADOS DE DEPRESIÓNCEREBRAL MUY PROFUNDA, CON RESULTADOS DESASTROSOS Y FRACASOS TOTALES.ALGUNOS ANESTÉSICOS OFRECÍAN UN POCO DE RELAJACIÓN MUSCULAR YSUPRESIÓN DEL DOLOR PERO CON MUCHOS INCONVENIENTES PROVOCANDOALTERACIONES HEMODINÁMICAS EN EL TRANSOPERATORIO E INTOXICACIONESSEVERAS QUE PUSIERON EN RIESGO MUCHAS VIDAS.POR OTRO LADO ALGUNOS AGENTES ANESTÉSICOS DISMINUÍAN LAS REACCIONESNEUROVEGETATIVAS, PRODUCIDAS POR EL DOLOR INTENSO DE LAS INTERVENCIONESQUIRÚRGICAS PERO PROVOCABAN DEPRESIONES CARDIOVASCULARES SEVERAS.AL ADMINISTRAR MORFINA, SE REDUCE EN FORMA MUY NOTABLE LAS CANTIDADESADMINISTRADAS DE LOS ANESTÉSICOS GENERALES Y POR CONSIGUIENTE SEAUMENTA LA PROTECCIÓN NEUROVEGETATIVA, EN LA ACTUALIDAD LA COMBINACIÓNADECUADA DE FÁRMACOS DIFERENTES, PROPORCIONA EXCELENTES CONDICIONESPARA EFECTUAR OPERACIÓNES QUIRÚRGICAS CON UN MÍNIMO DE ALTERACIONESHEMODINÁMICAS Y CON EFECTOS TÓXICOS MÍNIMOS.
  • 28. ANALGÉSICOS OPIÁCEOS Y OPIOIDESA MENUDO SE UTILIZA EL TÉRMINO OPIÁCEO ENVEZ DE OPIOIDE.EL TÉRMINO OPIÁCEO SE REFIERE A SUSTANCIASQUE SE EXTRAEN DEL BULBO DE LA AMAPOLAY POR EXTENSIÓN, SE DENOMINAN ASÍ LOSPRODUCTOS QUÍMICOS DERIVADOS DE LA MORFINA.EL TÉRMINO OPIOIDE SE REFIERE A LAS SUSTANCIASDE ORÍGEN ENDÓGENO O EXÓGENO QUE OFRECENUN EFECTO ANÁLOGO A LA MORFINA .NO TODOS LOS OPIOIDES SON OPIÁCEOS, NI TODOS LOSOPIÁCEOS SON OPIOIDES
  • 29. CLASIFICACIÓN ANALGÉSICOS OPIÁCEOS Y OPIOIDES1.- ORIGEN: NATURALES SEMISINTÉTICOS SINTÉTICOS2.- ESTRUCTURA QUÍMICA: FENANTRENOS FENILPIPERIDINAS FENILHEPTILAMINAS BENZOMORFANOS MORFINANOS3.- POTENCIA ANALGÉSICA: MENORES Y MAYORES.4.- DURACIÓN DE ACCIÓN: CORTA ULTRACORTA RETARDADA.5.- INTERACCIÓN CON LOS RECEPTORES OPIOIDES: AFINIDAD POR LOS RECEPTORES µ (MU) Δ (DELTA) Κ (KAPPA) LAS AFINIDADES POR LOS RECEPTORES OPIOIDES SON RELATIVAS Y UNO PUEDE DESPLAZAR A OTRO DE UN DETERMINADO RECEPTOR.6.- EFECTOS FARMACOLÓGICOS: AGONISTAS ANTAGONISTAS AGONISTAS PARCIALES AGONISTAS-ANTAGONISTAS
  • 30. CLASIFICACIÓN ANALGÉSICOS OPIÁCEOS Y OPIOIDESAGONISTAS:ESTIMULAN LOS RECEPTORES DE OPIOIDES: OXICODONARESULTADO: INHIBICIÓN DE LA TRANSMISIÓN Y DISMINUCIÓNDE LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN DEL IMPULSO NERVIOSOEN ESTE CASO DEL ESTÍMULO DOLOROSO.ANTAGONISTAS:BLOQUEAN RECEPTORES DE OPIOIDES: DESPLAZAN ELANALGÉSICO DEL RECEPTOR Y BLOQUEAN SU ACCIÓN CON LOCUAL SE REVIERTE EL EFECTO ANALGÉSICO O LA SOBREDOSISDE ESTOS: NALOXONAAGONISTAS-ANTAGONISTAS:ESTIMULAN CIERTAS CLASES DE RECEPTORES DE OPIOIDES YBLOQUEAN (O ANTAGONIZAN) OTRAS CLASES DE RECEPTORESDE OPIOIDES: PROVOCANDO MAYORES O MENORES EFECTOSADVERSOS: PENTAZOCINA
  • 31. •ANALGÉSICO AGONISTA MORFINA •DURACIÓN DEL EFECTO: 4-5 HORAS •VIDA MEDIA: 3 HORAS •SUPRIME LA TOS AGONISTA •DURACIÓN DEL EFECTO: 4-6 HORAS CODEÍNA •VIDA MEDIA: 3-4 HORAS •SUSTANCIA A PARTIR DE LA CUAL SE AGONISTAOPIÁCEOS PARCIAL SINTETIZAN LA NALOXONA, TEBAÍNA NALTREXONA, Y BUPRENORFINA •ESPASMOLÍTICO ANTAGONISTA PAPAVERINA •SUPRIME LA TOS SIN ADICCIÓN ANTAGONISTA NOSCAPINA POTENCIAL HEROÍNA, •ANALGÉSICO OBTENIDO DE LA AGONISTA MORFINA •DURACIÓN DEL EFECTO: 4-5 HORAS 3, 6 DIACETILMORfINA •VIDA MEDIA: MEDIA HORA DIAMORFINA DAM SEMI •ANALGÉSICO AGONISTA SINTÉTICOS •INHIBIDOR DE LA ABSTINENCIA PARCIAL A OPIÁCEOS A DOSIS ALTAS BUPRENORFINA •DURACIÓN DEL EFECTO: 6-8 HORASOPIOIDES •VIDA MEDIA: 5 HORAS •ANALGÉSICO AGONISTA •INHIBIDOR DE LA ABSTINENCIA A OPIÁCEOS A DOSIS ALTAS SINTÉTICOS •DURACIÓN DEL EFECTO: 8-48 HORAS METADONA •VIDA MEDIA: 15-22 HORAS
  • 32. EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANALGÉSICOS OPIÁCEOS Y OPIOIDES ALGUNAS SUGERENCIAS DE PREVENCIÓN Y MANEJO NAUSEA Y VÓMITO: FRECUENTES (30-50%). POR ESTIMULACIÓN DEL ÁREA POSTREMA (PISO DEL IV VENTRÍCULO QUE CONTROLA EL VÓMITO). ADMINISTRAR ANTIEMÉTICO (METOCLOPRAMIDA, ONDANSETRON) SEDACIÓN Y SOMNOLENCIA: RELACIONADA CON DOSIS, CARACTERÍSTICAS Y SENSIBILIDAD PERSONAL. ESPECIAL PRECAUCIÓN EN ANCIANOS CEFALEA Y DIAFORESIS: FRECUENTE EN JÓVENES. POR EFECTO HIPOTÉRMICO DE OPIOIDES EN HIPOTÁLAMO. TRATAMIENTO: DISMINUIR LA DOSIS, CORTICOIDES (PREDNISONA 10-20 MG/ DÍA O DEXAMETASONA 4 MG/DÍA) MIOSIS: SIN IMPORTANCIA CLÍNICA. RETENCIÓN URINARIA: ↑ TONO ESFÍNTER VESICAL Y ↓ REFLEJO DE MICCIÓN. ESTREÑIMIENTO: ↑ TONO MUSCULAR GI, ↓ PERISTALSIS INTESTINAL Y VACIAMIENTO GÁSTRICO, ↑ TONO DEL ESFÍNTER DE ODDI, ↑ PRESIÓN DE VÍAS BILIARES. PREVENIR CON DIETA RICA EN FIBRA, HIDRATACIÓN Y LAXANTES. ALTERACIONES HORMONALES: DISMINUCIÓN DE LA LIBIDO, AMENORREAS. PRURITO: LIBERACIÓN DE HISTAMINA (MEPERIDINA Y MORFINA). ANTIHISTAMÍNICOS DEPRESIÓN RESPIRATORIA: POCO FRECUENTE (MENOS DEL 1%). NO SE PRODUCE SI EL PACIENTE TIENE DOLOR Y SE USAN LAS DOSIS ADECUADAS. SUELE IR PRECEDIDO DE SOMNOLENCIA. OTROS: HIPERTONÍA MUSCULAR, MIOCLONÍAS Y ALUCINACIONES
  • 33. CIRCUITO MESOLÍMBICO CEREBRAL DE GRATIFICACIÓN NÚCLEO ACCUMBENS (Nac) ÁREA TEGMENTAL VENTRAL (VTA)FISIOLÓGICAMENTE:LA 1er.NEURONA (IZQ.) LIBERA EL OPIOIDE ENDÓGENOENCEFALINA, QUE SE UNE AL RECEPTOR OPIÁCEO MUESTE ACTIVA A LA INTERNEURONA INHIBITORIAGABAÉRGICA, A SU VEZ ESTA LIBERA GABAESTIMULANDO A LA NEURONA DOPAMINÉRGICA PARALA LIBERACIÓN DE DOPAMINA HACIA EL NÚCLEOACCUMBENS, CAUSANDO SENSACIÓN DE GRATIFICACIÓN(PLACENTERA). A MÁS DOPAMINA MÁS PLACER.EL MISMO MECANISMO ES PRODUCIDO POR UN OPIÁCEOU OPIOIDE Y COMPLEMENTAN ASÍ SU ACCIÓN ANALGÉSICA(DISMINUCIÓN DE LA CONDUCCIÓN NEURONAL DOLOROSA)ESTE ES EL MECANISMO GENERADOR DE ADICCIONES