TRAUMATISMO CRANEOENCEFALIC - ESCALA DE GLASGOW - ESTATUS CONVULSIVO - CRISIS CONVULSIVA

2. Se define al Traumatismo
Craneoencefálico (TCE)
como cualquier lesión
física, o deterioro
funcional del contenido
craneal, secundario a un
intercambio brusco de
energía mecánica. En el
trauma craneal hay
repercusión neurológica
con disminución de la
conciencia, síntomas
focales neurológicos y
amnesia postraumática.

3. La lesión cerebral más frecuente es por traumatismo craneoencefálico, producido por accidentes de
tráfico, laborales, caídas o agresiones. Más del 80% de los afectados de lesión cerebral se debe a
accidentes de tráfico de jóvenes entre 15 y 30 años.
Hablamos de lesión cerebral cuando hay un problema importante que afecta a la cabeza: a la caja
craneal y al cerebro.
Las causas más frecuentes son:
 Accidentes de tráfico: alrededor del 75%.
 Caídas: alrededor del 20%.
 Lesiones deportivas: alrededor del 5%.

4. Responsable de todas las lesiones nerviosas y vasculares que
aparecen en la agresión mecánica. El impacto puede ser de dos
tipos:
• Estáticos: por ejemplo una pedrada. La importancia viene
dada por la masa y la velocidad del objeto que colisiona.
• Dinámico: por ejemplo, un accidente de tráfico. Es el modelo
de impacto más frecuente y grave. Este tipo de impacto es el
que suele provocar degeneración de los axones (cilindroeje de
la célula nerviosa) responsable del coma postraumático.
Lesiónprimaria
Cuando hay un impacto mecánico sobre las estructuras del encéfalo, se provoca una lesión del
tejido nervioso mediante dos mecanismos estrechamente relacionados:

5. Son las lesiones cerebrales provocadas por las agresiones que aparecen en los minutos, horas e
incluso en los primeros días después del traumatismo. Estas agresiones pueden ser de:
Origen sistémico
• Bajada de la tensión arterial (hipotensión).
• Oxigenación deficiente de la sangre (hipoxemia)..
• Cantidad excesiva de anhídrido carbónico en sangre (hipercapnia).
• Anemia.
• Aumento de la temperatura corporal (hipertermia)
• Disminución del sodio en sangre.
• Aumento o disminución de la glucosa en la sangre.
Origen intracraneal
• Aumento de la tensión dentro del cráneo (hipertensión intracraneal).
• Convulsiones.
• Edema cerebral (inflamación o acumulación excesiva de líquido)
• Acumulación de sangre (Hiperemia).
• Hematoma cerebral tardío.
• Disección de la arteria carótida.
Lesiónsecundaria

6. Leve
El paciente no tiene síntomas en el momento de la evaluación por su médico o sólo
dolor de cabeza, mareos u otros síntomas menores.
Moderado
Hay alteración en el nivel de conciencia, confusión, presencia de algunos síntomas
focales (déficit sensoriales y motores muy variables).
Grave
No debe confiarse ante la normalidad de la exploración neurológica o la ausencia
de síntomas en las primeras horas tras el TCE, sobre todo en pacientes ancianos y
alcohólicos, pues con cierta frecuencia presentan alguna complicación un tiempo
después.
La escala de Glasgow (nivel de conciencia) nos marca el grado de gravedad o severidad del TCE:

7. Se puede hacer al propio paciente o a sus acompañantes. Hay que conocer el tipo de traumatismo, los acontecimientos
desde el momento del trauma hasta la llegada a la consulta, sucesos como pérdida de conciencia, convulsiones,
confusión, etc.
Exploración inicial
Se valoran los problemas que
precisen actuación inmediata y se
toman las constantes básicas: pulso,
tensión arterial, frecuencia
respiratoria, temperatura, glucosa
en sangre, etc.
Además de las lesiones como
laceraciones del cuero cabelludo y
hundimientos craneales pueden
haber signos de complicaciones
importantes como hematoma en ojos
de mapache, otorragia (sangre por
el oído)
Examen de la columna vertebral
Aproximadamente un 20% de los
TCE severos asocian lesiones de la
médula espinal.
Exploración neurológica básica
Escala de Glasgow
Antecedentes del paciente

8. La nueva generación de fármacos basados en agonistas dopaminérginos, inhibidores de la colinesterasa o de
recaptación de serotonina, está contribuyendo de forma notable al restablecimiento del control emocional en los
pacientes afectados, así como a la recuperación de la memoria o la corrección de los movimientos lentos del sistema
motor.

9. TCE leve
Se Verificara cada 2 horas durante
las 24 horas siguientes, incluidas las
horas de sueño, que el paciente está
orientado, mueve las cuatro
extremidades y habla.
En caso de dolor de cabeza
persistente, vómitos, visión doble,
dificultad para caminar, etc.
consultar al médico urgentemente.
TCE moderado- grave
Todos precisan ingreso en un
hospital. Con mucha frecuencia
presentan otras lesiones
independientes de las neurológicas
Hay que realizar el reconocimiento
de las complicaciones y su
tratamiento de forma paralela.

10. La rehabilitación debe iniciarse una vez superada la etapa aguda y en un Centro Específico, donde exista un
equipo multidisciplinar dirigido por un médico rehabilitador y que tenga los siguientes profesionales:
 Fisioterapeuta.
 Terapeuta ocupacional.
 Neuropsicólogo.
 Logopeda
 Trabajador social.
 Otros profesionales dependiendo de las circunstancias: psiquiatras, personal de enfermería, neurólogos,
etc.
Los objetivos a perseguir son la autonomía física, funcional, cognitiva y emotiva. Hay que preparar al
afectado para la vuelta a casa y aumentar en gran medida sus posibilidades de reinserción social.

11. A su llegada debe estar preparada la cama, equipo de ventilación mecánica, monitor, catéteres de infusión
venosa y otros accesorios que fueran necesarios.
Movilización del paciente hacia la cama: se hará con sumo cuidado, para evitar la exacerbación del dolor o
lo que es más frecuente el compromiso medular.
Monitoreo electrocardiográfico y permiabilización de las vías aéreas: se realizará para posterior ventilación
mecánica si procediera.
Medición estricta de signos vitales (temperatura, frecuencia cardíaca y respiratoria y presión arterial). Los
signos vitales pueden alertar sobre complicaciones como la insuficiencia respiratoria, shock o sépsis.
Anotación estricta de los líquidos eliminados y administrados. Se anotan tantos los que se administran por
infusión venosa como por vía oral; permite realizar balance hidromineral diario del paciente y planificar los
volúmenes a administrar.
Observación de la coloración de piel y mucosas: palidez, cianosis, ictericia o la aparición de petequias que
pueden indicar generalmente complicaciones graves.
Vigilancia continua del estado de conciencia, reactividad y reflejo pupilar, tipo de respiración y movilidad de
los miembros.

12. La escala de coma de Glasgow es una escala
de valoración que se suele usar en soporte
vital básico y que siguiendo un procedimiento
trata de medir el nivel de conciencia de una
persona cuando se presupone que ha sufrido
un traumatismo cráneo-encefálico (TCE).
Esta escala de conciencia examina la
capacidad neurológica del momento y su
perfil evolutivo.

13. Los parámetros que evalúa la escala de Glasglow son las respuestas a la apertura de ojos, la respuesta verbal y la
respuesta motora y según cómo responda el paciente con traumatismo le otorgaremos una puntuación a cada una de
estas respuestas y sumándolas todas obtendremos el grado de gravedad según la escala de Glasgow.
PARÁMETROS Y PUNTUACIONES DE LA ESCALA DE GLASGOW
APERTURA DE OJOS RESPUESTA VERBAL RESPUESTA MOTORA
Espontanea 4
A la voz 3
Al dolor 2
Ninguna 1
Orientado 5
Confuso 4
Inapropiada 3
Incomprensible 2
Ninguna 1
A ordenes 6
Localiza el dolor 5
Retirada ante dolor 4
Flexión inapropiada 3
Extensión 2
Ninguna 1
CATEGORÍAS DEL GRADO DE ESTADO DEL PACIENTE SEGÚN LA ESCALA DE GLASGOW
Glasgow entre 14-15
Glasgow leve
Glasgow entre 9-13
Glasgow moderado
Glasgow de 8 o menos
Glasgow grave

14. El termino status epilépticas o status convulsivo se emplea siempre en una crisis persistente durante un periodo
considerablemente largo de tiempo, o esta se repite con una frecuencia suficiente para mantener una situación
epiléptica perdurable y fija.
Puede producir la muerte del enfermo o dejar serias secuelas neurológicas, por lo que su
rápido tratamiento debe ser considerado como una urgencia médica absoluta.

15. A.- Medidas generales:
1. Evitar ropa apretada, que al oprimir al paciente puede dificultar la
respiración.
2. Vía aérea permeable: cualquier obstrucción de las vías aéreas la mayor
parte por caída de la lengua hacia atrás, va disminuir la ventilación
pulmonar.
3. Aspiración de secreciones.
4. Inhalación de oxigeno: durante la crisis se produce hipoxemia muy
importante que puede auto perpetuar la crisis.
5. Control y mantenimiento de las constantes vitales.
6. Perfusión de suero glucosado al 10% para compensar el gasto de energía
y como tratamiento del edema cerebral.
7. Tener presente la posibilidad de que pueda hacer una parada
cardiorrespiratoria, por lo que debe de estar al lado del enfermo todo el
material necesario para tratamiento de parada cardiaca y para
intubación.

16. B.- Tratamiento medicamentoso:
1. Diazepan.- Se administrarán 0,3 mg/Kg de peso, vía IV muy lento,
hasta un límite de 10 mg en el lactante. La velocidad de
administración no debe ser superior a 1-2 mg por minuto. Si no
cede la crisis, puede repetirse la medicación a las dosis de 0,4 y
0,5 mg/kg hasta un total de 15 y 20 mg.
2. Clonazepan.- Se administra 0,03 mg/kg de peso. Por vía IV. Con 1
mg suele ser suficiente.
3. Gluconato cálcico.- Se utiliza al 10%, IV lento, a 2 c.c. por kg y
dosis.

17. Es aquel que no ha respondido a las drogas anteriormente citadas. Muchas veces esta falta de respuesta es debida a la
existencia de un edema cerebral grave provocado por la crisis. Para ello a la terapéutica anterior se le asociará:
1. Anestesia general.
a) Gamma OH.- 60-70 mg/Kg y dosis, IV.
Se debe asociar atropina.
b) Pentothal sódico.- Bolo inicial de 2-5
mg/Kg y dosis, vía IV en 30 a 120
segundos. De mantenimiento se
administra en perfusión de suero
glucosado al 5%.
c) Relajante muscular.
2. Tratamiento del edema cerebral.
Es una acumulación anormal de líquido en el
tejido cerebral. Este acumulo de líquido se
produce como consecuencia de los trastornos
de la permeabilidad apilar y de la membrana
celular secundarios a la hipoxia.
a) Restricción de líquidos.
b) Corticoides.
c) Manitol
d) Hiperventilación.
e) Hipotermia.

18. 1. Toma de Oxigeno.
2. Aspirador.
3. Sonda nasogástrica.
4. Cánula de Mayo.
5. Monitores de constantes vitales.
6. Medicación sedante.
7. Material y medicación de intubación y parada
cardiaca.
 Glucemia.
 Electrolitos.
 Calcemia.
 pH y gases.
 B.U.N.
 Pruebas toxicológicas.
 Análisis de LCR.
 Orina: Cuerpos reductores.

19.  Elección de una vía para administración de la medicación y
colocación del suero glucosado al 10%.
 Administración muy lenta de drogas anticonvulsivas.
 Vigilancia del ECG y curva respiratoria.
 Mantener libres las vías aéreas: colocación de cánula de Mayo
y aspiración de secreciones.
 Administración de oxígeno.
 Vigilar la aparición de nuevas convulsiones, características de
las mismas, zona de comienzo y forma de generalización.

20. Existen muchas causas posibles de epilepsia, que incluyen
tumores, accidentes cerebrovasculares y daños cerebrales
como consecuencia de enfermedades o lesiones.
La epilepsia es un trastorno neurológico que afecta al cerebro y que hace que las personas sean más susceptibles
a tener convulsiones. Es uno de los trastornos más comunes del sistema nervioso y afecta a personas de todas las
edades, razas y origen étnico.

21. Las convulsiones parciales tienen lugar cuando se produce una función eléctrica cerebral anormal en una o
más zonas de uno de los lados del cerebro. Las convulsiones focales también se pueden denominar
convulsiones parciales. Existen dos tipos de convulsiones focales, que son los siguientes:
Convulsiones focales simples.
Las convulsiones típicamente duran menos de un minuto. Si el funcionamiento anormal del
cerebro es en el lóbulo occipital (la parte de atrás del cerebro que participa en la visión) el
niño puede sufrir alteraciones de la vista.
Convulsiones focales complejas.
Este tipo de convulsiones generalmente ocurre en el lóbulo temporal del cerebro, la zona
del cerebro que controla el funcionamiento de las emociones y la memoria. La convulsión
suele durar entre uno y dos minutos.

22. Las convulsiones generalizadas afectan a ambos lados del cerebro. Existe pérdida del conocimiento y un
período postictal después de la convulsión. Entre los diferentes tipos de convulsiones generalizadas se incluyen
los siguientes:
Convulsiones de ausencia (también
llamado petit mal)
Estas convulsiones se caracterizan
por un breve estado de consciencia
alterada y episodios con la mirada
fija.
Convulsiones atónicas (también
llamado ataques de la caída)
se produce una pérdida súbita del
tono muscular y el niño puede
caerse si está de pie o de repente
dejar caer la cabeza. Durante la
convulsión, el niño está sin fuerzas y
no responde.
Convulsiones mioclónicas
Este tipo de convulsión consiste en
un movimiento rápido o una
sacudida brusca de un grupo de
músculos. Estas convulsiones
tienden a ocurrir en grupos, es decir,
pueden ocurrir varias veces en un
día o durante varios días seguidos.
Espasmos infantiles
Este tipo poco frecuente de trastorno
convulsivo se produce en niños de 6
meses de edad. Ocurre con mucha
frecuencia cuando el niño está
despertándose o cuando se está
quedando dormido. Esto puede tener
complicaciones a largo plazo.
Convulsiones febriles
Son más frecuentes en los niños de
entre 6 meses y 5 años de edad, y
puede haber antecedentes familiares
de este tipo de convulsiones. Las
convulsiones febriles que duran
menos de 15 minutos se llaman
«simples»

23. Un niño puede experimentar una sola convulsión o muchas convulsiones. Aunque la causa exacta de la
convulsión puede no llegar a saberse, las convulsiones más comunes son causadas por lo siguiente:
En los recién nacidos y los
bebés:
En niños, adolescentes y
adultos:
Otras posibles causas de las
convulsiones pueden incluir las
siguientes:
 Traumatismos al nacer.
 Problemas congénitos (de
nacimiento).
 Fiebre / infección.
 Desequilibrios químicos o
metabólicos en el cuerpo.
 Alcohol o drogas.
 Traumatismo en la cabeza.
 Infecciones.
 Condiciones congénitas.
 Factores genéticos.
 Razones desconocidas.
 Un tumor cerebral.
 Problemas neurológicos.
 Síndrome de abstinencia de drogas.
 Medicamentos.

24.  Mirada fija.
 Sacudidas de los brazos y las piernas.
 Rigidez del cuerpo.
 Pérdida del conocimiento.
 Problemas respiratorios o episodios en los que
deja de respirar.
 Pérdida del control de la vejiga o del intestino.
 Caída súbita sin ningún motivo aparente.
 Ninguna reacción al ruido o a las palabras
durante breves períodos de tiempo.
 Confusión o aturdimiento.
 Somnolencia e irritabilidad al despertarse por
las mañanas.
 Cabezadas.
 Períodos de mirada fija y parpadeos rápidos.
Los síntomas o las señales de aviso pueden incluir:

25. Los exámenes de diagnóstico pueden incluir:
Exámenes de sangre.
Electroencefalograma (su sigla en inglés es EEG) -
Imágenes por resonancia magnética (su sigla en inglés
es MRI) .
Tomografía computarizada (También llamada escáner
CT o CAT.) .
Punción raquídea (punción lumbar).
El diagnóstico de las convulsiones se realiza con la exploración física y los exámenes de diagnóstico. Durante la
exploración, el médico obtiene una historia médica completa del niño y de la familia y pregunta cuándo ocurrieron
las convulsiones.

26.  La edad de su hijo, su estado general de salud y
su historia médica.
 Qué tan avanzada está la condición.
 El tipo de crisis convulsiva.
 La tolerancia de su hijo a determinados
medicamentos, procedimientos o terapias.
 Las expectativas para la trayectoria de la
condición.
 Su opinión o preferencia.
El tratamiento específico de las crisis convulsivas será determinado por el médico de su hijo basándose en lo
siguiente: