Carbohidratos I (bioquimica)
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Carbohidratos I (bioquimica)

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Estudio de los carbohidratos en el aspecto bioquimico

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Carbohidratos I (bioquimica) Carbohidratos I (bioquimica) Presentation Transcript

  • DIGESTIÓN , ABSORCIÓN DE CARBOHIDRATOS GLICÓLISIS, REGULACIÓN Raquel Ore Sifuentes
  • COMPETENCIAS
    • Mencione las enzimas que participan en la digestión de los carbohidratos.
    • Mencione los mecanismos de transporte de la glucosa : Gluts.
    • Mecanismos de regulación.
    • Describa los mecanismos de acción de los inhibidores de la vía glicolítica.
  • INTRODUCCI Ó N
    • En las dietas de las sociedades occidentales, aproximadamente un 50% de las calorías diarias son suministradas por los hidratos de carbono, cerca de un 80% es almidón.
    • Hay, además, en la dieta disacáridos como sacarosa y lactosa , que son nutrientes importantes.
  •  
  • CARBOHIDRATOS DE INTER É S BIOL Ó GICO
    • Glucido Fuente típica
    • Amilopectina Patatas, arroz, maíz, pan.
    • Amilosa Patatas, arroz, maíz, pan.
    • Sacarosa Azúcar, pasteles, betarraga
    • Lactosa Leche, productos lácteos.
    • Maltosa Granos germinados de la
    • cebada.
  • DISACARIDOS DE INTERES BIOLOGICO
    • Trehalosa Setas jóvenes.
    • Fructosa Fruta , miel.
    • Glucosa Fruta, miel, uva.
    • Rafinosa Semillas de leguminosas
    • Glucógeno Hígado, músculo.
    • Celulosa Vegetales, harina de trigo entero, salvado, lechuga, apio, zanahoria.
  •  
  • DIGESTION DE LOS ALIMENTOS
  • DIGESTI Ó N DE LOS CARBOHIDRATOS
    • BOCA
    • La digestión de los carbohidratos ocurre en la boca y en el intestino delgado.
    • Las glándulas salivales secretan α-amilasa, la cual inicia la hidrólisis del almidón .
    • Esta enzima es una endoglucosidasa que hidroliza enlaces α(1-4) glucosídicos internos, pero no ataca los enlaces α(1-6).
    • Da como productos finales maltosa, algo de glucosa y dextrinas límites.
    • EST Ó MAGO
    • Cuando el bolo alimenticio llega al estómago y se impregna de ácido clorhídrico, la α-amilasa salival se inactiva.
    • INTESTINO DELGADO
    • La digestión de los carbohidratos continua en el intestino delgado, catalizada por la amilasa pancreática.
    • La α-amilasa hidroliza el almidón a maltosa, maltotriosa (trímero de glucosas unidas por dos enlaces α (1,4) glucosídicos) y oligosacáridos de unos 8 residuos de largo: DEXTRINAS.
    • Las dextrinasas del intestino delgado catalizan la hidrólisis de las dextrinas desde el extremo no reductor para liberar glucosa.
    • Los disacáridos se hidrolizan en el borde en cepillo de la mucosa intestinal, mediante α-D glucosidasas específicas (MALTASA y SUCRASA) Y β glucosidasa (LACTASA) .
  • sucrasa lactasa fructosa galactosa
    • Las disacaridasas , que incluyen a la maltasa, la isomaltasa, la sacarasa, la lactasa y la trehalasa , actúan sobre los carbohidratos más pequeños para liberar monosacáridos de los sustratos correspondientes.
    • La actividad de las disacaridasas (OLIGOSACARIDASAS) es mayor en las primeras porciones del yeyuno que en el duodeno o en el íleon.
    • Los monosacáridos así formados (galactosa, fructosa y glucosa) en la luz intestinal pasan al sistema porta, para dirigirse al hígado y después ser transportados a los diferentes tejidos (cerebro: 100-200 g/día, eritrocitos, plaquetas, leucocitos y músculo: 50g/día, tejido adiposo y riñones necesitan alrededor de 30-20 g/día.
  •  
  • La glucosa es utilizada por las células para: producir energía, almacenarse como glucógeno o transformarse en grasa.
  • ABSORCI Ó N INTESTINAL DE LOS CARBOHIDRATOS
    • El mecanismo por el cual se absorben los azúcares en el intestino es complejo y no se conoce por completo.
    • La mayoría de las pentosas , atraviesan la barrera intestinal mediante difusión simple.
    • La D-glucosa puede ser transportados en contra de un gradiente de concentración, las últimas cantidades de estos azúcares se absorben en el intestino a pesar de las concentraciones elevadas existentes en sangre.
    • Existen tres clase principales de transporte de azúcares:
    • a) Mecanismo facilitado (equilibrado) estudiado en los eritrocitos.
    • b) Sistemas sensibles a hormonas : músculo y en el tejido adiposo.
    • c) Sistemas de transporte acoplado al Na+: intestino y en los tejidos renales.
  • TRANSPORTADORES DE GLUCOSA
    • Se han descrito por lo menos 12 proteínas transportadoras de glucosa: GLUT.
    • Los Gluts son una familia de proteínas con una secuencia determinada, codificada por diferentes genes.
    • Todos los Gluts tienen una estructura en común de 12 zonas hidrófobas que permanecen en contacto con La membrana de la célula, mientras que las terminaciones amino en un extremo y carboxi en otro extremo son intracitoplasmáticas.
  •  
  • Otra familia, de tipos diferentes denominados GLUTS. Movilizan moléculas de glucosa por difusión facilitada. A través “poros o conductos específicos” mediados por GLUTS sin gasto de ATP.
  •  
  • GLUTS
    • Glut 1: se ha encontrado en el cerebro y en los eritrocitos; actúa como una puerta en la cual la proteína une al azúcar en la superficie externa de la membrana y sufre un cambio conformacional que conduce al azúcar hacia el interior de la célula, donde se desune.
    • Glut 2 : ( Km para la glucosa 15 mM aproximadamente) es el transportador de glucosa en hígado, riñón, intestino y células Beta del páncreas.
    • El glut 1 y glut 2 se han hallado en cerebros de fetos de 10 a 21 semanas (etapas tempranas del desarrollo) con lo que se sugiere que interviene en el desarrollo del SNC
  • GLUT 4
    • Glut 4: Es la isoforma dependiente de insulina, presente en el músculo y en las células adiposas. La insulina aumenta el número de transportadores en la membrana plasmática.
  •  
    • Glut 5: Se encuentra en el intestino delgado en el lado arterial de la célula epitelial, y actúa conjuntamente con el cotransportador de la glucosa y el sodio en el lado luminal.
    • Glut 1 y Glut 3 : Están presentes en la membrana plasmáticas de casi todas las células ( eritrocitos y encéfalo); Glut 1, tiene una afinidad elevada para la glucosa (Km 2-5mM). GLUT 3 : neuronas.
    • SGLT 1:
    • Es un sistema específico de transporte dependiente de Na + para la D-glucosa y la D-galactosa, realiza el cotransporte activo de estos azúcares junto con Na + desde la superficie luminal de las células con borde en cepillo.
    • GLUT 7 :
    • Se expresa en células del RE de hepatocitos. Función: está encargado del proceso de gliconeogénesis hepática ( similar a GLUTS en el hígado).
  • La glucosa entra a las células del cuerpo a través de transportadores GLUT. Son proteínas embebidas en las membranas celulares. Este proceso se llama DIFUSION FACILITADA
  •  
    • La digestión de los disacáridos y la absorción de los azúcares se
    • lleva a cabo en el borde en cepillo, principalmente en la región superior
    • del yeyuno.
  • APLICACIÓN CLINICA
    • Es cierto que mientras mas alto hay menos oxígeno? NO, La concentración de gases es la misma en la cima del Everest que a nivel del mar. Pero lo que si cambia es la presión atmosférica . Porque mientras más se asciende, hay menos atmósfera, y por tanto menos fuerza que lleve el oxigeno hacia los pulmones.
  • Vía Glicolítica y su relación con la altura
    • La hipoxia es uno de los principales factores ambientales que afectan la vida en la altura, para lo cual se han desarrollado cambios de adaptación en el organismo.
    • Si no hay O 2 , no hay combustión. Y si no hay combustión, no hay energía. Por lo que la capacidad física se deteriora entre un 2 y un 5% cada 300 mts.
    • La vida en las grandes alturas está influenciada por diversos factores ambientales, como una menor presión atmosférica, hipoxia , frío, menor humedad, mayor exposición a radiaciones de diverso tipo, mayor estrés oxidativo .
    • El principal de estos factores es la hipoxia, ante la cual, el nativo de altura ha desarrollado cambios adaptativos a nivel antropométrico, pulmonar, hematológico, cardiovascular y también metabólico para asegurar una adecuada oferta de oxígeno a nivel tisular.
  • ACLIMATACION A LA ALTURA
    • La aclimatación consiste en una serie integrada de respuesta que restablecen gradualmente la oxigenación tisular a niveles normales.
    • Características de la aclimatación:
    • 1.- Hiperventilación (alcalosis persistente)
    • 2.- Aumento del gasto cardíaco.
    • 3.- Aumento de la masa de eritrocitos.
    • 4.- Aumento de la tolerancia al trabajo anaeróbico.
  • Cambios Metabólicos en la altura
    • A nivel metabólico, se ha descrito una menor glicemia de ayuno, con niveles similares de insulina y glucagon, que a nivel del mar.
    • In vitro, la hipoxia estimula la incorporación de glucosa al músculo.
  • METABOLISMO DEL ERITROCITO
    • Cuando los reticulocitos salen de la médula ósea pierden el núcleo y mitocondrias y se transforman en eritrocitos.
    • Los eritrocitos obtienen su energía mediante la glicólisis anaeróbica.
    • La glicólisis en los eritrocitos presenta la peculiaridad del ciclo Rapoport-Luebering, formándose el 2,3 BPGlicerato, que regula
    • la afinidad de la Hb por el O2 .
  • METABOLISMO DEL ERITROCITO
    • Cerca del 20% de la glucosa metabolizada por los eritrocitos es a través del 2,3-bifosfoglicerato.
    • Esta desviación disminuye el rendimiento del ATP, que se requiere para el funcionamiento de la bomba de sodio- potasio, que permite mantener la forma bicóncava de los eritrocitos.
  • VIA GLICOLITICA EN ERITROCITOS
    • Cuál es el rol del 2,3 BiPGlicerato cuando se une a la hemoglobina?
    • Qué funciones cumplen el ATP, NADPH y el Glutation reducido , sintetizados durante la oxidación de la glucosa en los eritrocitos?
    • De que manera sería afectado el metabolismo de la glucosa en los eritrocitos cuando persona sube a las grandes alturas?
    PREGUNTAS
  • Aclimatación a hipoxia • Aumenta la actividad del Factor Induciblepor la Hipoxia (HIF) • Mejora la producción de eritropoyetina(EPO), aumenta la concentración de HB, mejora el hematocrito. • Aumentan los niveles de 2,3 BPG, favorece la oxigenación de los tejidos • Mejora el estado inmunológico. • Mejoran los índices bioquímicos sanguíneos. • Adaptación del sistema cardiovascular dando como resultado: Disminución de la frecuencia cardíacay de la presión arterial. • Adaptación del sistema respiratorio dando por resultado: Mejora de la capacidad pulmonar. Incremento de la respuesta ventilatoriafrente a la hipoxia .
  • ROL FISIOLÓPGICO DEL 2,3 BIFOSFOGLICERATO
    • Cuando hay mucho ácido 2,3-bifosfoglicéríco, la hemoglobina disminuye su afinidad por el O2, por lo que se despega con mayor facilidad.
    • Y el oxígeno llega con mayor facilidad a los tejidos.
    • La concentración de 2,3 BPG se incrementa en respuesta a : hipoxia crónica, anemia crónica y grandes alturas.
  •  
  • VELOCIDAD DE ABSORCION DE LA GLUCOSA No requiere insulina para que la Glucosa sanguínea atraviese la membrana celular de las células hepáticas. Músculo y Tejido Adiposo Glut 4 Dependiente de Insulina Insulina Hígado Estimula la síntesis de Glucoquinasa Inanición y Diabetes (GK  ) UTILIZACION DE LA D-GLUCOSA La cantidad de azúcares absorbidos es de 1 g/Kg de peso corporal por hora aproximadamente. En el período de 30 - 60 min. después de la comida, se alcanza habitualmente un nivel máximo de cerca de 130 mg/dL (7.2 mmol/L) que disminuye en 2 - 2:30 horas a 70 mg/dL (3.9 - 5.0 mmol/L) aproximadamente.
  • UTILIZACION DE LA GLUCOSA SANGUINEA POR LOS TEJIDOS Membrana celular de las células musculares (Glut 4) y los adipocitos Se almacena Glucosa Glucosa el Glucógeno Glucosa-1-P insulina Glucosa-6-P Glucólisis Glucosa Glucosa Membrana Celular de células hepáticas (No Insulina) Estimulación Inducción de novo de la biosíntesis de Glucoquinasa Hexoquinasa Enzima Constitutiva Hexoquinasa Enzima Constitutiva Glucoquinasa Enzima Inducida
  •  
  • En la ausencia del oxígeno, la respiración consiste de dos caminos metabólicos: glicólisis y fermentación. Ambos se efectúan en el citosol.
  • DESTINO DE LOS CARBOHIDRATOS DE LA DIETA 1. Glicólisis Anaeróbica (Láctato) 2. Glicólisis Aeróbica (Piruvato Acetil CoA) 3. Vías Catabólicas Alternativas: - Vía de las Pentosas - Vía del Acido D-Glucorónico 4. Glucógenesis - Glucogenólisis 5. Neoglucogénesis 6. Distribución de Glucosa a diferentes tejidos. 7. Controlar la homeostasis de la Glucosa
  • GLUCOLISIS “ VIA DE EMBDEN - MEYERHOFF - PARNAS” IMPORTANCIA: Es un proceso en el cual la Glucosa es transformada enzimáticamente en dos Piruvatos. 1. Es una secuencia primaria del metabolismo de la Glucosa en todas las células. 2. Es una vía oxidativa que no requiere de oxígeno: - Glicólisis Anaeróbica. 3. En ambas rutas: - Aeróbica o Anaeróbica. - Se genera energía : ATP.
  • 1. ESTADIO DE PREPARACION - ACTIVACION: * La reacción es irreversible. * La Hexoquinasa es una enzima alostérica y es fuertemente inhibida por su producto G 6P y ATP, es activada por el ADP. * La Hexoquinasa tiene un Km bajo para la Glucosa y otros azúcares < 0.1 mM. * La Glucoquinasa es una isoenzima de la Hexoquinasa, esta enzima es específica para la Glucosa y tiene un Km alto, es inducible, se incrementa su síntesis, probablemente en respuesta a la secreción de Insulina. Km ~10 mM. + ATP + ADP Hexoquinasa Mg +2   D-Glucosa  D-Glucosa-6-fosfato
  • HEXOQUINASA * Cataliza una reacción irreversible. * Es una enzima alostérica. * Es inhibida por su producto G 6P, ATP. * Es activada por ADP. * Presenta 4 isoenzimas: I (A) Se diferencian por su comportamiento II (B) antigénico, su distribución tisular, y su III (C) afinidad y especificidad por el sustrato IV (D)
  • * I, II y III, son proteínas dímeras, tienen un peso molecular de 100,00 daltons, ampliamente distribuidas en la mayor parte de los tejidos. * Fosforilan otros monosacáridos: D-Fructosa, D-Manosa y D-Glucosamina. * IV Proteína monomérica, peso molecular 58,000 daltons. Hígado, Páncreas. No fosforila otros monosacáridos, solo Glucosa. Es inducible, se incrementa su síntesis en respuesta a la secreción de Insulina.
  • Hexoquinasa I: Cerebro, Hígado, Riñón y Pulmón Su actividad no depende de Insulina Km ~ 40 -170  M Hexoquinasa II: Músculo Esquelético, Tejido Cardiaco, Hígado Su actividad se incrementa con la Insulina Hexoquinasa III: Mayoría de tejidos Hexoquinasa IV: Glucoquinasa Hígado, Páncreas Su actividad es incrementada con la Insulina HEXOQUINASA
  • * La reacción es catalizada por la Fosfoglucoisomerasa. * En esta etapa, se prepara al C 1 para ser fosforilado (grupo carbonilo migra del C 1 al C 2 )  D-Glucosa-6-fosfato  D-Fructosa-6-fosfato Enodiol (Enzima-Unida)
  • * La reacción es irreversible * Es catalizada por la Fosfofructoquinasa (FFK-I). * La FFK-I es una enzima alostérica, es activada por la F6P, AMP, y en el hígado sólo es activada por la F2,6 BiP. * La FFK-I es inhibida por el ATP y el Citrato. * La activación de la FFK-I promueve la Glicólisis y la generación de ATP. + ATP + ADP FFK-I Mg +2  D-Fructosa-6-fosfato  D-Fructosa-1,6-fosfato
  • CARGA ENERGETICA - ADENILICA En condiciones energéticas celulares, son los que disminuyen los niveles de ATP, se producen en activación de la FFK-I y Piruvato Quinasa, lo cual traería como consecuencia la activación de la Glucólisis. La Carga Adenílica mide la concentración relativa de compuestos de Adenilato Fosfato de alta energía a la concentración total de Nucleótidos de Adenina. Carga Adenílica = [ATP] + 1/2 [ATP] [AMP] + [ADP] + [ATP] 0 - 1 Si sólo contiene ATP = 1 (0,82) Si solo existe ADP = 0.5 Rango Fisiológico = 0.6 -0.9
  • REGULACION ALOSTERICA DE LA FOSFOFRUCTOQUINASA (FFK - I) ACTIVADORES INHIBIDORES AMP ATP Fructosa 2,6 BiFosfato Citrato
  • 2. ESTADIO DE PARTICION: Aldolasa  D-Fructosa-1,6-fosfato F1,6 BiP Gliceraldehído-3-P G3P Dihidroxiacetona Fosfato DHAP Gliceraldehído-3-P G3P Dihidroxiacetona Fosfato DHAP Triosa Fosfato Isomerasa
  • 3. ESTAPA OXIDO-REDUCCION-FOSFORILACION: * Se produce una reacción de fosforilación, ocurre a expensas de Pi. * La reacción genera un intermediario de alto nivel energético. + NAD + + NADH Pi H + Gliceraldehído 3-P Deshidrogenasa Gliceraldehído-3-P 1,3 Bifosfoglicerato
  • + ADP + ATP Mg +2 Fosfoglicerato Kinasa 1,3 Bifosfoglicerato 3-Fosfoglicerato 3-Fosfoglicerato 2-Fosfoglicerato Fosfoglicerato Mutasa
  • Enolasa Mg +2 Fosfoenol Piruvato Piruvato Piruvato Kinasa 2-Fosfoglicerato Fosfoenol Piruvato + ADP + ATP Mg +2
  • Piruvato Quinasa: 3 Isoenzimas. M (Músculo, Cerebro). L (Hígado, Riñón). A = K = M 2 (mayoría de tejidos). Riñón, Tejido Adiposo y el Pulmón. Piruvato Quinasa Fosforilada (menos activa) BAJA GLICEMIA Piruvato Quinasa Desfosforilada (más activa) H 2 O Pi ADP ATP - + Fosfoenol Piruvato + ADP Piruvato + ATP Fructosa 1,6 Bi P ATP Alanina + -
  • ETAPAS DE LA GLICOLISIS La Glucólisis la podemos dividir en tres etapas: I. ETAPA DE PREPARACION O DE ACTIVACION: D-Glucosa + 2 ATP D-Fructosa 1,6 Bi P + 2 ADP II. ETAPA DE PARTICION (Ruptura de la hexosa bifosfato) D-Fructosa 1, 6 Bi P 2 D-Gliceraldhido 3 P III. ETAPA DE OXIDO-REDUCCION Y FOSFORILACION 2 D-Gliceraldhido 3 P + 4 ADP + 2 Pi + 2 NAD + 2 Piruvato + 4 ATP + 2 NADH + 2 H + SUMA: D-Glucosa + 2 ADP + 2 Pi + 2 NAD + 2 Piruvato + 2 ATP + 2 NADH + 2 H +
  • BALANCE ENERGETICO EN LA GLICOLISIS REACCIÓN Cambio del ATP Glucosa Glucosa 6 P - 1 Fructosa 6-P Fructosa 1,6 BiP - 1 2 (1,3 BiP Glicerato) 2 (3 P Glicerato) + 2 2 (Fosfoenol Piruvato) 2 (Piruvato) + 2 Neto + 2
  •  
  • Se forma en los eritrocitos
  • CONTROL METABOLICO Derivados de Adenilato: AMP, ADP y ATP Carga de Energía: Una célula en un estado de alto consumo energía, se caracteriza por la presencia de altas concentraciones de ADP y AMP y baja concentración de ATP, el retorno al estado de reposo se caracteriza por baja concentración de ADP y AMP y una alta concentración de ATP.
  • REGULACION DE LA GLUCOLISIS 1 . Disponibilidad de los Sustratos: D-Glucosa, D-Glucosa 6-P, D-Glucosa 1-P, ADP, Pi, NAD + 2. Oxidación - Reducción Celular: Es un proceso oxidativo, esta controlado en parte por: NAD + / NADH + H + Piruvato / Lactato 3. Actividad Enzimática: Hexoquinasa FFK-I Regulada por Carga Energética y Hormonal Piruvato Quinasa
  • Regulación de la glicólisis: hexoquinasa
    • Corresponde al típico caso de la primera enzima de una vía
    • La enzima es inhibida por fructosa-6-fosfato
  • Regulación de la glicólisis: fosfofructoquinasa-1
    • Cuando la [ATP] es alta (y por lo tanto se esta produciendo ATP más rápido de lo que se gasta) el ATP inhibe a la enzima uniéndose a un sitio diferente al sitio activo (regulación alostérica). Esto produce un cambio estructural en la enzima, que baja fuertemente su afinidad por fructosa-6-fosfato.
    • El citrato (forma ionizada del ácido cítrico), también inhibe alostéricamente a la PFK-1.
    • El tercer regulador alostérico de esta enzima es la fructosa-2,6-bisfosfato, que activa fuertemente a esta enzima.
  • Glicólisis: destinos del piruvato
  • Fermentación láctica
    • Ocurre en condiciones ANAERÓBICAS.
    • En algunos tejidos también se produce lactato en condiciones aeróbicas (retina, cerebro, eritrocitos).
    • Algunos microorganismos fermentan glucosa hasta lactato. Y ciertos lactobacilos fermentan la lactosa hasta acido láctico. La desnaturación de la caseína y otras proteínas de la leche por la baja en el pH (ácido) hace que estas precipiten. Esto es la base para hacer queso o yogurt.
  • Glucosa F 1,6 BiP G 3P DH G 3P DHAP Fosfato de Glicerol Acil Gliceroles NADH + H + NAD + Hexosa Piruvato Acetil CoA Síntesis de Acil Gliceroles
  • Convergencia de distintos azúcares en la glicólisis
  • Glucose Glucose-6-P Pyruvate Hexokinase Pentose Phosphate Shunt glycolysis Glc-1- phosphate glycogen Cytosol - anaerobic
  • Pyruvate cytosol Aceytl CoA mitochondria (aerobic) Krebs cycle Reducing equivalents Oxidative Phosphorylation (ATP) AMINO ACIDS FATTY ACIDS