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TAQUIARRITMIAS.-
HOSPITAL CNS
INT. LAURA BEATRIZ GUERRERO
Arritmias
En reposo el corazón tiene una frecuencia de 50 – 100 latidos por minuto
Bradiarritmias
Taquiarritmias
CLASIFICACION DE LAS
ARRITMIAS
Según el origen Según la anchura del QRS
Supraventriculares
- auriculares
- nodales
Ventriculares
QRS fino (se trata en general de una
arritmia supraventricular)
QRS ancho (tanto supraventricular
como ventricular).
SÍNTOMAS OCASIONADOS POR
TAQUIARRITMIAS
Originan palpitaciones o aceleración del pulso.
EXTRASÍSTOLES
El paciente percibe una pausa o la falta de un latido.
Desaceleración de la FC o mareo.
RITMO RÁPIDO IRREGULAR O TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
Pulso más irregular.
SÍNTOMAS OCASIONADOS POR
TAQUIARRITMIAS
TAQUIARRITMIAS MUY RÁPIDAS
Se acompañan de deterioro hemodinámico con mareo o síncope (disminución del GC).
Disnea (elevación de la presión de llenado de las cavidades cardiacas).
COLAPSO HEMODINÁMICO CON FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Muerte súbita.
SÍNTOMAS OCASIONADOS POR
TAQUIARRITMIAS
Otros pacientes refieren dolor torácico (similar a la isquemia miocárdica).
La cardiopatía de fondo establece la gravedad de los síntomas con determinada FC.
Taquicardia.-
Aumento de la automaticidad
debido a una fase 4 de
despolarización rápida
Retardo de la repolarización de la
fase de meseta, produce una
reactivación de los canales de
sodio y calcio
fase 3
Circuito de reentrada, cualquier
patología que de origen a la
activación eléctrica regiones
paralelas
ARRITMIA SINUSAL
ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA
Causa más frecuente: Pequeñas fluctuaciones del tono vagal durante los movimientos respiratorios.
Aumento de la FC durante la inspiración.
Disminución de la FC durante la espiración.
Desaparece si el paciente contiene la respiración.
ARRITMIA SINUSAL
ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA
Se produce habitualmente en gente joven y carece de importancia.
Puede estar asociada a obesidad, HTA, DM.
ARRITMIA SINUSAL
ARRITMIA SINUSAL NO RESPIRATORIA
Causa más frecuente: Algunos agentes vagales (digoxina, morfina).
Puede aparecer en personas sanas o estar asociada a cardiopatía.
ARRITMIA SINUSAL
EKG
FC normal (60 – 100 lpm).
Ritmo irregular.
Onda P, QRS e intervalo PR normales.
EXTRASÍSTOLES AURICULARES
Arritmias más frecuentes.
La frecuencia de extrasístoles aumenta con la edad y con presencia de cardiopatía
estructural.
CUADRO CLÍNICO
Asintomáticas (generalmente).
Palpitaciones o irregularidad del pulso.
Latidos adelantados o prematuros que se producen
por estimulación de un foco ectópico en la aurícula.
EXTRASÍSTOLES AURICULARESEKG
Latidos adelantados.
Ritmo irregular.
Onda P diferente de la sinusal (P´).
En ocasiones la P adelante no se sigue de QRS (bloqueada en la unión AV).
QRS de morfología normal.
Pausa compensatoria incompleta
TAQUICARDIA SINUSAL
TAQUICARDIA SINUSAL FISIOLOGÍA
Respuesta normal al ejercicio, ansiedad o fiebre.
Puede ser causada también por hipertiroidismo, hipovolemia,
hipotensión, etc.
TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA
Aparece en individuos sanos.
Causada por desregulación del SNA a nivel del nodo SA o respuesta
exagerada al ejercicio.
El nodo SA produce impulsos a mayor velocidad por
influencia simpática (>100 lpm).
TAQUICARDIA SINUSAL
EKG
Frecuencia cardiaca entre 100 y 160 – 180.
Ritmo regular.
P normal.
QRS normal, precedido de P.
FIBRILACIÓN AURICULAR
Aparecen diferentes focos con distintos niveles de excitación a una frecuencia muy alta (aprox. 400 lpm).
Causado por pequeños fenómenos de reentrada.
La aurícula pierde su capacidad para contraerse uniformemente (moviéndose espasmódicamente).
Disminuye la eficacia cardiaca al no haber sístole auricular.
El proceso de formación del estímulo en la aurícula está
totalmente perdido.
FIBRILACIÓN AURICULAR
Puede provocar trombosis auricular  Embolias a distancia.
Si un alto porcentaje de estímulos auriculares alcanza los ventrículos se origina una FA rápida con deterioro
hemodinámico.
FIBRILACIÓN AURICULAR
CAUSAS
Cardiopatías (HTA o enfermedad coronaria, valvulopatía mitral, carditis).
Extracardiacas (Hipertiroidismo, cambios electrolíticos, EVC).
Aisladas (Fibrilación auricular solitaria o idiopática).
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FIBRILACIÓN AURICULAR
CLASIFICACIÓN
A.Primer episodio  Primer episodio de FA en un paciente, sin importar su duración.
B.Paroxística  Cardiovierte espontáneamente en la primera semana, casi siempre dentro de las 24 – 48 h.
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D.Permanente  Crónica.
E.Sostenida  Dura > 30 s.
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FIBRILACIÓN AURICULAR
CUADRO CLÍNICO
Varía considerablemente:
Asintomático.
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Palpitaciones intensas.
Hipotensión.
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Angina.
Mareo.
Síncope.
ALETEO AURICULAR (FLUTTER)
Su mecanismo puede ser variable.
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MECANISMOS
A.Flutter auricular tipo I o típico
La activación de la aurícula se produce por un frente que va girando continuamente, mediante reentradas,
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B.Flutter auricular tipo II o atípico
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ALETEO AURICULAR (FLUTTER)
CAUSAS
Cardiopatía (HTA, coronaria, congénitas, entre otras).
Hipertiroidismo (raro).
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ALETEO AURICULAR (FLUTTER)
EKG
Frecuencia auricular alta (240 – 340 lpm
en flutter típico y 340 – 440 lpm en flutter
atípico).
Ritmo auricular regular.
Ausencia de ondas P.
Actividad auricular ondulante (ondas F) a
modo de sierra y sin línea isoeléctrica.
Ritmo ventricular generalmente regular.
QRS generalmente normal.
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
Característica de los pacientes con neumopatía significativa.
EKG
3 morfologías distintas de ondas P.
3 diferentes intervalos PR.
Frecuencia auricular y ventricular entre 100 – 150 lpm.
Línea basal isoeléctrica (la diferencia de la FA).
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EKG
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Línea basal isoeléctrica (la diferencia de la FA).
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
Producidas por un foco ectópico
ventricular.
El foco ectópico estimula al ventrículo
antes que el impulso SA normal.
Resultados de microentradas nivel de las
fibras de Purkinje.
Pueden aparecer en personas sanas.
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
Causas más frecuentes:
Estrés.
Estimulantes (café, té, tabaco, alcohol).
Intoxicación por digital.
Hipoxia.
ICC.
Síndrome coronario.
Hiperpotasemia.
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
Reflejan una excitabilidad ventricular aumentada (generalmente).
La excitabilidad ventricular es mayor cuando la frecuencia de
aparición de extrasístoles es alta.
Su importancia depende de la cardiopatía de base.
En pacientes sin cardiopatía no se asocian a mal pronóstico.
En pacientes con cardiopatía pueden iniciar taquicardia ventricular.
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
EKG
Latido adelantado o prematuro.
QRS no precedido de onda P.
QRS ancho (>0.12 s).
Pausa compensatoria completa
(doble del intervalo RR).
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Se originan por debajo del haz de His con frecuencias >100 lpm.
El foco ectópico está aumentado de su FC.
CLASIFICACIÓN
A.TV sostenida
Duración >30 s.
B.TV no sostenida
Duración < 30 s.
3 o más complejos ventriculares consecutivos.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
El 10% ocurren en pacientes sanos.
Puede producirse tras un infarto en pacientes coronarios.
Puede desarrollarse espontáneamente.
Está precedida por extrasistolia ventricular (generalmente).
Puede ser transitoria, asintomática y solucionarse sola.
Frecuentemente precede a una FV.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Su persistencia provoca caída del gasto cardiaco  Síncopes, ICC y choque cardiogénico.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
EKG
Frecuencia rápida (>100 – 120 lpm).
Ritmo regular generalmente (TV monomorfa).
Ondas P generalmente no visibles.
QRS ancho (>0.12 s).
Sucesión de 3 o más extrasístoles ventriculares a más de 100 lpm.
Eje eléctrico indeterminado (entre -90° y -180°).
FLUTTER O ALETEO VENTRICULAR
Secundaria a cardiopatía grave.
Raramente se presenta como arritmia primaria.
Precede en ocasiones a la FV.
Arritmia letal  Gasto cardiaco mínimo o nulo.
Requiere tratamiento de inmediato.
TV que ocurre a una frecuencia muy rápida (>220 lpm).
FLUTTER O ALETEO VENTRICULAR
EKG
Frecuencia cardiaca rápida entre 220 – 300 lpm.
Ritmo generalmente regular.
Trazado con configuración ondulada o sinusoidal, en diente de sierra en el que no se distinguen las ondas
habituales.
No se distinguen ondas P, QRS u ondas T.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Producida por estímulos ectópicos ventriculares.
Es la más grave de todas las arritmias.
Significa ausencia del gasto cardiaco  Muerte clínica del paciente.
Requiere maniobras de RCP y desfibrilación de forma inmediata.
Contracción desordenada de los ventrículos.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Existen 2 tipos según la causa:
A.Primaria  Inicio súbito en un paciente sin
grave deterioro cardiaco (choque, fase aguda de
un IAM).
B.Secundaria  Pacientes con grave deterioro
cardiaco, precedidas de arritmias ventriculares.
EKG
Frecuencia muy rápida (>320 lpm).
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LIBRO LA MEJOR PSICOTERAPIA, PROLOGO - copia.pdf
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Taquiarritmias

  • 2. Arritmias En reposo el corazón tiene una frecuencia de 50 – 100 latidos por minuto Bradiarritmias Taquiarritmias
  • 4. Según el origen Según la anchura del QRS Supraventriculares - auriculares - nodales Ventriculares QRS fino (se trata en general de una arritmia supraventricular) QRS ancho (tanto supraventricular como ventricular).
  • 5. SÍNTOMAS OCASIONADOS POR TAQUIARRITMIAS Originan palpitaciones o aceleración del pulso. EXTRASÍSTOLES El paciente percibe una pausa o la falta de un latido. Desaceleración de la FC o mareo. RITMO RÁPIDO IRREGULAR O TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR Pulso más irregular.
  • 6. SÍNTOMAS OCASIONADOS POR TAQUIARRITMIAS TAQUIARRITMIAS MUY RÁPIDAS Se acompañan de deterioro hemodinámico con mareo o síncope (disminución del GC). Disnea (elevación de la presión de llenado de las cavidades cardiacas). COLAPSO HEMODINÁMICO CON FIBRILACIÓN VENTRICULAR Muerte súbita.
  • 7. SÍNTOMAS OCASIONADOS POR TAQUIARRITMIAS Otros pacientes refieren dolor torácico (similar a la isquemia miocárdica). La cardiopatía de fondo establece la gravedad de los síntomas con determinada FC.
  • 8. Taquicardia.- Aumento de la automaticidad debido a una fase 4 de despolarización rápida Retardo de la repolarización de la fase de meseta, produce una reactivación de los canales de sodio y calcio fase 3 Circuito de reentrada, cualquier patología que de origen a la activación eléctrica regiones paralelas
  • 9.
  • 10. ARRITMIA SINUSAL ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA Causa más frecuente: Pequeñas fluctuaciones del tono vagal durante los movimientos respiratorios. Aumento de la FC durante la inspiración. Disminución de la FC durante la espiración. Desaparece si el paciente contiene la respiración.
  • 11. ARRITMIA SINUSAL ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA Se produce habitualmente en gente joven y carece de importancia. Puede estar asociada a obesidad, HTA, DM.
  • 12. ARRITMIA SINUSAL ARRITMIA SINUSAL NO RESPIRATORIA Causa más frecuente: Algunos agentes vagales (digoxina, morfina). Puede aparecer en personas sanas o estar asociada a cardiopatía.
  • 13. ARRITMIA SINUSAL EKG FC normal (60 – 100 lpm). Ritmo irregular. Onda P, QRS e intervalo PR normales.
  • 14. EXTRASÍSTOLES AURICULARES Arritmias más frecuentes. La frecuencia de extrasístoles aumenta con la edad y con presencia de cardiopatía estructural. CUADRO CLÍNICO Asintomáticas (generalmente). Palpitaciones o irregularidad del pulso. Latidos adelantados o prematuros que se producen por estimulación de un foco ectópico en la aurícula.
  • 15. EXTRASÍSTOLES AURICULARESEKG Latidos adelantados. Ritmo irregular. Onda P diferente de la sinusal (P´). En ocasiones la P adelante no se sigue de QRS (bloqueada en la unión AV). QRS de morfología normal. Pausa compensatoria incompleta
  • 16. TAQUICARDIA SINUSAL TAQUICARDIA SINUSAL FISIOLOGÍA Respuesta normal al ejercicio, ansiedad o fiebre. Puede ser causada también por hipertiroidismo, hipovolemia, hipotensión, etc. TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA Aparece en individuos sanos. Causada por desregulación del SNA a nivel del nodo SA o respuesta exagerada al ejercicio. El nodo SA produce impulsos a mayor velocidad por influencia simpática (>100 lpm).
  • 17. TAQUICARDIA SINUSAL EKG Frecuencia cardiaca entre 100 y 160 – 180. Ritmo regular. P normal. QRS normal, precedido de P.
  • 18. FIBRILACIÓN AURICULAR Aparecen diferentes focos con distintos niveles de excitación a una frecuencia muy alta (aprox. 400 lpm). Causado por pequeños fenómenos de reentrada. La aurícula pierde su capacidad para contraerse uniformemente (moviéndose espasmódicamente). Disminuye la eficacia cardiaca al no haber sístole auricular. El proceso de formación del estímulo en la aurícula está totalmente perdido.
  • 19. FIBRILACIÓN AURICULAR Puede provocar trombosis auricular  Embolias a distancia. Si un alto porcentaje de estímulos auriculares alcanza los ventrículos se origina una FA rápida con deterioro hemodinámico.
  • 20. FIBRILACIÓN AURICULAR CAUSAS Cardiopatías (HTA o enfermedad coronaria, valvulopatía mitral, carditis). Extracardiacas (Hipertiroidismo, cambios electrolíticos, EVC). Aisladas (Fibrilación auricular solitaria o idiopática). Intoxicación por antiarrítmicos o betabloqueadores.
  • 21. FIBRILACIÓN AURICULAR CLASIFICACIÓN A.Primer episodio  Primer episodio de FA en un paciente, sin importar su duración. B.Paroxística  Cardiovierte espontáneamente en la primera semana, casi siempre dentro de las 24 – 48 h. C.Persistente  No cardiovierte espontáneamente. D.Permanente  Crónica. E.Sostenida  Dura > 30 s. F.Incesante  Se inicia y se agota (espontáneamente o mediante intervención quirúrgica.
  • 22. FIBRILACIÓN AURICULAR CUADRO CLÍNICO Varía considerablemente: Asintomático. Palpitaciones menores o pulso irregular. Palpitaciones intensas. Hipotensión. Congestión pulmonar. Intolerancia al ejercicio. Fatiga fácil. Angina. Mareo. Síncope.
  • 23. ALETEO AURICULAR (FLUTTER) Su mecanismo puede ser variable. Se produce por macrorreentrada en torno al anillo tricúspide (casi siempre). MECANISMOS A.Flutter auricular tipo I o típico La activación de la aurícula se produce por un frente que va girando continuamente, mediante reentradas, alrededor del istmo de la aurícula derecha. B.Flutter auricular tipo II o atípico Puede originarse en un foco ectópico sin reentradas. Forma de activación auricular muy rápida.
  • 24. ALETEO AURICULAR (FLUTTER) CAUSAS Cardiopatía (HTA, coronaria, congénitas, entre otras). Hipertiroidismo (raro). EPOC (raro). Embolia pulmonar (raro). Las frecuencias ventriculares altas suelen condicionar deterioro hemodinámico.
  • 25. ALETEO AURICULAR (FLUTTER) EKG Frecuencia auricular alta (240 – 340 lpm en flutter típico y 340 – 440 lpm en flutter atípico). Ritmo auricular regular. Ausencia de ondas P. Actividad auricular ondulante (ondas F) a modo de sierra y sin línea isoeléctrica. Ritmo ventricular generalmente regular. QRS generalmente normal.
  • 26. TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL Característica de los pacientes con neumopatía significativa. EKG 3 morfologías distintas de ondas P. 3 diferentes intervalos PR. Frecuencia auricular y ventricular entre 100 – 150 lpm. Línea basal isoeléctrica (la diferencia de la FA).
  • 27. TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL Característica de los pacientes con neumopatía significativa. EKG 3 morfologías distintas de ondas P. 3 diferentes intervalos PR. Frecuencia auricular y ventricular entre 100 – 150 lpm. Línea basal isoeléctrica (la diferencia de la FA).
  • 28.
  • 29. EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES Producidas por un foco ectópico ventricular. El foco ectópico estimula al ventrículo antes que el impulso SA normal. Resultados de microentradas nivel de las fibras de Purkinje. Pueden aparecer en personas sanas.
  • 30. EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES Causas más frecuentes: Estrés. Estimulantes (café, té, tabaco, alcohol). Intoxicación por digital. Hipoxia. ICC. Síndrome coronario. Hiperpotasemia.
  • 31. EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES Reflejan una excitabilidad ventricular aumentada (generalmente). La excitabilidad ventricular es mayor cuando la frecuencia de aparición de extrasístoles es alta. Su importancia depende de la cardiopatía de base. En pacientes sin cardiopatía no se asocian a mal pronóstico. En pacientes con cardiopatía pueden iniciar taquicardia ventricular.
  • 33. EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES EKG Latido adelantado o prematuro. QRS no precedido de onda P. QRS ancho (>0.12 s). Pausa compensatoria completa (doble del intervalo RR).
  • 34. TAQUICARDIA VENTRICULAR Se originan por debajo del haz de His con frecuencias >100 lpm. El foco ectópico está aumentado de su FC. CLASIFICACIÓN A.TV sostenida Duración >30 s. B.TV no sostenida Duración < 30 s. 3 o más complejos ventriculares consecutivos.
  • 35. TAQUICARDIA VENTRICULAR El 10% ocurren en pacientes sanos. Puede producirse tras un infarto en pacientes coronarios. Puede desarrollarse espontáneamente. Está precedida por extrasistolia ventricular (generalmente). Puede ser transitoria, asintomática y solucionarse sola. Frecuentemente precede a una FV.
  • 36. TAQUICARDIA VENTRICULAR Su persistencia provoca caída del gasto cardiaco  Síncopes, ICC y choque cardiogénico.
  • 37. TAQUICARDIA VENTRICULAR EKG Frecuencia rápida (>100 – 120 lpm). Ritmo regular generalmente (TV monomorfa). Ondas P generalmente no visibles. QRS ancho (>0.12 s). Sucesión de 3 o más extrasístoles ventriculares a más de 100 lpm. Eje eléctrico indeterminado (entre -90° y -180°).
  • 38. FLUTTER O ALETEO VENTRICULAR Secundaria a cardiopatía grave. Raramente se presenta como arritmia primaria. Precede en ocasiones a la FV. Arritmia letal  Gasto cardiaco mínimo o nulo. Requiere tratamiento de inmediato. TV que ocurre a una frecuencia muy rápida (>220 lpm).
  • 39. FLUTTER O ALETEO VENTRICULAR EKG Frecuencia cardiaca rápida entre 220 – 300 lpm. Ritmo generalmente regular. Trazado con configuración ondulada o sinusoidal, en diente de sierra en el que no se distinguen las ondas habituales. No se distinguen ondas P, QRS u ondas T.
  • 40. FIBRILACIÓN VENTRICULAR Producida por estímulos ectópicos ventriculares. Es la más grave de todas las arritmias. Significa ausencia del gasto cardiaco  Muerte clínica del paciente. Requiere maniobras de RCP y desfibrilación de forma inmediata. Contracción desordenada de los ventrículos.
  • 41. FIBRILACIÓN VENTRICULAR Existen 2 tipos según la causa: A.Primaria  Inicio súbito en un paciente sin grave deterioro cardiaco (choque, fase aguda de un IAM). B.Secundaria  Pacientes con grave deterioro cardiaco, precedidas de arritmias ventriculares. EKG Frecuencia muy rápida (>320 lpm). Ritmo totalmente irregular. No se identifican ondas P, QRS u ondas T. Actividad caótica continua