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Guías de manejo de pacientes intoxicados

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  • 1. Guías de Manejo de Pacientes IntoxicadosCONVENIO INTERADMINISTRATIVO ENTRE ELDEPARTAMENTO DE ANTIOQUIA DIRECCIÓNSECCIONAL DE SALUD Y LA UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA, FACULTAD DE MEDICINA, DEPARTAMENTO DE TOXICOLOGIA. 2005 1
  • 2. ANIBAL GAVIRIA CORREA GOBERNADOR DE ANTIOQUIA FELIPE AGUIRRE ARIAS SECRETARIO SECCIONAL DE SALUD DE ANTIOQUIA HECTOR JAIME GARRO YEPES DIRECTOR DE SALUD PÚBLICA ALEJANDRO YEPES CORREA DIRECTOR SEGURIDAD SOCIAL LINA MARIA BUSTAMANTE SÁNCHEZ DIRECTORA VIGILANCIA Y CONTROL LUZ ELENA GAVIRIA LOPEZ DIRECTORA ADMINISTRATIVA Y FINANCIERA WILMANN ALEXANDER HERRERA ZAPATA DIRECTOR JURÍDICO ZULMA DEL CAMPO TABARES MORALESLIDER PROYECTO CONTROL DE LOS FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES JORGE A BOLIVAR MEJÍA - ROSENDO E OROZCO CARDONA RESPONSABLES COMPONENTE ZOONOSIS SUSTANCIAS TOXICAS 2
  • 3. Trabajo realizado por los doctores:Luis Javier Castro NaranjoDecano de la Facultad de Medicina de la Universidad de AntioquiaFanny Cuesta GonzálezJefe del Departamento de Farmacología y ToxicologíaFacultad de Medicina de la Universidad de AntioquíaJesualdo Fuentes GonzálezProfesor de Farmacología y Toxicología Universidad de AntioquiaUbier Eduardo Gómez CalzadaProfesor de Farmacología y Toxicología Universidad de AntioquiaMédico de Planta de Toxicología ClínicaHospital Universitario San Vicente de PaúlClara Inés Manrique RodríguezMédica de Toxicología Clínica de la Universidad de AntioquiaClaudia Lucía Arroyave HoyosProfesora de Farmacología y Toxicología Universidad de AntioquiaAndrés Felipe Velasco BedoyaProfesor de Farmacología y Toxicología Universidad de AntioquiaCarlos Benavides SanguñaProfesor de Farmacología y Toxicología Universidad de AntioquiaMaría Beatriz Mesa RestrepoMédica Pediatra Universidad de AntioquiaXimena Trillos SánchezMedica Toxicóloga de la Universidad de AntioquiaLina María Peña AcevedoProfesora de Farmacología y Toxicología Universidad de AntioquiaVladimir Llinás ChicaMedico Toxicólogo de la Universidad de AntioquiaNancy Yaneth Angulo CastañedaResidente de Toxicología Clínica Universidad de AntioquiaYuli Agudelo BerruecosResidente de Toxicología Clínica Universidad de Antioquia 3
  • 4. José Julián Aristizabal HernandezResidente de Toxicología Clínica Universidad de AntioquiaNayibe Cortés RodríguezResidente de Toxicología Clínica Universidad de AntioquiaComunicador Social Luis Reinaldo Franco RestrepoRosendo Eliecer Orozco CardonaQuimico FarmacéuticoTecnico en Salud - Direccion Seccional de Salud de Antioquia 4
  • 5. PRESENTACIÓNLa Dirección Seccional de Salud de Antioquia edita y entrega las “GUÍAS DE MANEJO DEPACIENTES INTOXICADOS”, para apoyar técnicamente al personal médico y asistencial en supropósito de brindar adecuado manejo a los eventos de intoxicación mas frecuentes y queconstituyen importante causa de morbi-mortalidad en cada región del Departamento.Inicialmente se describen las Generalidades en las que se detallan el Manejo general delpaciente intoxicado, los Equipos necesarios para el manejo del paciente intoxicado, losAntídotos necesarios para cada nivel de atención, las Pruebas rápidas en toxicología, la Guíapara el manejo del paciente pediátrico urgente intoxicado, las Intoxicaciones en mujeresembarazadas y los Cambios electrocardiográficos en el intoxicado. Posteriormente se registranlos agentes agrupados en: Pesticidas; Estimulantes y Depresores del Sistema Nervioso Central;Medicamentos, Envenenamiento por Animales; Intoxicaciones Ocupacionales, Ambientales y enel Hogar.Son guías elaboradas por Profesionales Toxicólogos, en donde, por cada evento se describe:Vía de absorción; Dosis tóxica; Mecanismo de acción; Manifestaciones clínicas; Exámenes delaboratorio; Tratamiento, Toxicidad crónica (en algunos casos dependiendo del agente) yBibliografía. Por lo anterior, se advierte a los lectores que requieran profundizar más sobreestos temas, realizar una consulta mas detallada.Para que la información en salud (estadisticas vitales) sea de un 100%, al final se anexan lasfichas de notificación individual y de brote de intoxicacion, asi como, la ficha de notificacion deaccidentes por animales ponzoñosos, intrumentos de captura de estas intoxicaciones de reporteobligatorio. Ver Tres (3) Anexos.Las guias siempre deben estar disponibles en los servicios de urgencias como material deconsulta permanente, para administrar primeros auxilios y medicamentos a víctimas deaccidentes o desastres, durante su traslado y/o en espera de ingresar a este servicio y paradifundir y consultar las fichas de notificacion obligatoria. También pueden utilizarloprofesores(ras) como texto de referencia para formar personal del área de la salud: estudiantesde medicina, enfermeras y el personal paramédico, entre otros.La publicación y el suministro del presente material a las Instituciones Prestadoras de Serviciosde Salud – IPS, es un aporte del Departamento frente al principio de concurrencia que laDirección Seccional de Salud de Antioquia brinda a los Municipios y sus respectivos Hospitales.Todo este material hace parte del “Proyecto Control de los Factores de Riesgo Ambientales,componente Sustancias Tóxicas” que lidera la Dirección Seccional de Salud de Antioquia através de la Dirección de Salud Publica.FELIPE AGUIRRE ARIASSecretario Seccional de Salud de Antioquia. 5
  • 6. TABLA DE CONTENIDO PáginaI.GENERALIDADES 1. Manejo general del paciente intoxicado. 7 2. Equipos necesarios para el manejo del paciente intoxicado 15 3. Antídotos necesarios para cada nivel de atención 17 4. Pruebas rápidas en toxicología 22 5. Guía para el manejo del paciente pediátrico urgente intoxicado 26 6. Intoxicaciones en mujeres embarazadas 31 7. Cambios electrocardiográficos en el intoxicado 36II. PESTICIDAS 1. Intoxicación por inhibidores de colinesterasas: organofosforados y carbamatos 43 2. Piretrinas y piretroides 47 3. Coumarínicos (Superwarfarínicos) 49 4. Fluoroacetato de Sodio 51 5. Paraquat 53 6. Glifosato 55 7. Amitraz 58 8. Intoxicación por endosulfán y otros organoclorados 60 III. ESTIMULANTES Y DEPRESORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL 1. Alcohol etílico 63 2. Alcohol metílico 66 6
  • 7. 3. Antidepresivos tricíclicos 68 4. Carbamazepina 71 5. Fenotiazinas 73 6. Opioides 75 7. Benzodiazepinas 77 8. Cocaína 80 9. Extasis 82 10. Escopolamina 86 11. Enfoque medico legal del paciente embriagado 89IV. MEDICAMENTOS 1. Acetaminofén 92 2. Salicilatos 94 3. Hierro 98 4. Betabloqueadores 101 5. Glucósidos cardíacos 104 6. Litio 107V. ENVENENAMIENTO POR ANIMALES 1. Envenenamiento por arañas 110 2. Envenenamiento por escorpiones 116 3. Accidente ofídico: envenenamiento bothrópico, elapídico, lachésico y crotálico 118 4. Envenenamiento por abejas 126VI. INTOXICACIONES OCUPACIONALES, AMBIENTALES Y EN EL HOGAR 7
  • 8. 1. Mercurio 1302. Cianuro 1353. Hidrocarburos 1374. Monóxido de carbono 1395. Plomo 1426. Caústicos 1447. Metahemoglobinemia 148 8
  • 9. I. GENERALIDADES MANEJO INICIAL DEL PACIENTE INTOXICADOLos casos de exposición a sustancias tóxicas que causan morbilidad y mortalidadconstituyen un problema significativo para el personal de urgencias. La atención de unpaciente intoxicado requiere de la evaluación pormenorizada y metodológica de lossignos y síntomas que presenta, lo cual permite que el clínico realice un acercamientodiagnóstico síndromático (toxidrome) y puede categorizar de la gravedad de laexposición a la sustancia potencialmente tóxica.Tratar oportunamente el cuadro clínico inicial causado por el agente tóxico, con unacertado manejo del paciente, es la clave para su progresiva y rápida evolución. En laevaluación de todo paciente críticamente enfermo, siempre se deben seguir los pasosdel ABCD, que involucra: manejo de la vía aérea, ventilación adecuada, controlcirculatorio y evaluación neurológica, para posteriormente realizar las medidasencaminadas a prevenir la absorción del tóxico, favorecer su eliminación y la utilizaciónde antídotos según el caso.Siempre se debe sospechar intoxicación cuando se esté frente a un paciente con: Historia clínica y examen físico que no concuerdan. Antecedentes de contacto previo con un tóxico. Cuadros clínicos no claros de aparición súbita. Alteraciones de conciencia de causa desconocida. Cuadro gastrointestinal súbito masivo. Falla orgánica multisistémica de causa desconocida. Síndrome convulsivo. Aliento con olor extraño. Miosis puntiforme o cambios en la visión. Quemaduras en boca, piel y/o mucosas.Es importante conocer, anotar en la historia clínica y en la “ficha de notificación de casode intoxicación aguda” la sustancia involucrada, su presentación, la cantidad, el tiempotranscurrido desde el momento de la exposición y la consulta, la vía de intoxicación(oral, dérmica, inhalatoria o respiratoria, parenteral, mucosa, ocular, desconocida, etc.),los tratamientos previos a la consulta hospitalaria (inducción del vómito, administraciónde aceite u otras sustancias), la causa de la intoxicación (suicida, accidental,delincuencial, etc.), indagar antecedentes de intentos suicidas, farmacodependencia,alergias, patologías preexistentes y antecedentes familiares y laborales o actividadrealizada en el momento de la exposición (si no es intencional suicida u homicida). Unavez que se ha realizado la estabilización hemodinámica, un interrogatorio adecuado yse han consignado las características de las pupilas, piel, peristaltismo, estado deconciencia e interpretado el electrocardiograma, se puede proceder al diagnóstico deltoxidrome del paciente. Algunos de los más comunes son: 9
  • 10. SINDROME FC PA FR T PIEL PUPILA PERIST SUDOR EKG EST. MENTALADRENÉRGICO PALIDA TAQUICARDIA AGITACIÓN RUBO TAQUICARDIASEROTONINÉR AGITACIÓN R QT . c PALIDA BRADICARDIACOLINERGICO DEPRESIÓN QT cANTI-COLINER. RUBOR TAQUICARDIA AGITACIÓN OPIOIDES PALIDA FIBR. AURIC. DEPRESIÓN ARRIT. VENT. SEDANTE PALID ARRITMIIAS DEPRESIÓ S A N Síndrome Adrenérgico: característico de intoxicaciones con cocaína, anfetaminas, alcaloides del ergot, adrenalina, etc. Síndrome Serotoninérgico: en intoxicaciones por antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS). IMAOs y tricíclicos; litio, dopamina y sus agonistas, etc. Síndrome Anticolinérgico: por escopolamina, biperideno, atropina, antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas entre otros. Síndrome Colinérgico: encontrado en intoxicaciones por organofosforados y carbamatos. Síndrome Opioide: en derivados opiáceos como morfina, heroína, codeína y sus derivados. Síndrome por sedantes hipnóticos o alcohol: benzodiazepinas, barbitúricos y etanol. En los servicios de urgencias tener dotación de Kit de pruebas rápidas, y los antídotos y medicamentos complementarios requeridos, que permitan confirmar y asociar los signos y síntomas al cuadro clínico presentado por el paciente según el agente tóxico causante del evento e iniciar oportunamente el tratamiento específico correspondiente. Actualmente se consiguen pruebas rápidas para cocaína, marihuana, opioides, etanol, anfetaminas, salicilatos, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, paraquat, organofosforados, cianuro entre otras. También es necesario tener actualizada, contratada y operando la red de Instituciones Prestadoras de Servicios de Salud – IPS, donde se pueda remitir al pacinte, si asi lo amerita su gravedad o tener el apoyo inmediato de suministros para tratar el caso. 10
  • 11. Posteriormente se debe iniciar el tratamiento del paciente que busca:1. Prevenir y/o disminuir la absorción del tóxico: Juegan un papel primordial la inducción de la emesis, el lavado gástrico con diferentes sustancias, el carbón activado, la tierra de Fuller y los catárticos.2. Favorecer la eliminación del tóxico: Una de las conductas médicas más generalizadas en el manejo del paciente intoxicado agudamente, es el de promover la eliminación del tóxico mediante la estimulación de la diuresis. Para tal fin se recurre con frecuencia a la administración de Furosemida. Sin embargo esta conducta como se explicará mas adelante, no resulta útil y por el contrario la gran mayoría de las veces resulta inútil o incluso deletérea en el intoxicado.3. Aplicar antídotos: Si hay indicación para su uso.4. Seguimiento y rehabilitación: Tanto física como psiquiátrica.1. PREVENIR O DISMINUIR LA ABSORCION DEL TOXICO:Se refiere a las sustancias utilizadas para retardar la absorción y eliminar el tóxico queaún no ha sido absorbido. Según la vía de administración se recomiendan algunasmedidas: 1.1 Vía inhalatoria: Se debe retirar al paciente de la fuente de intoxicación, garantizar una vía aérea permeable y administrar oxígeno. 1.2 Vía parenteral: En ocasiones los tóxicos son aplicados subcutánea o intramuscularmente lo que dificulta su extracción y produce lesiones dérmicas y musculares graves e incapacitantes. 1.3 Vía dérmica: se debe desnudar, lavar exhaustivamente con abundante agua y jabón, principalmente en uñas, zona retroauricular cuero cabelludo, área periumbilical etc., y posteriormente abrigar. 1.4 Vía oftálmica: Algunas toxinas pueden producir efectos locales o absorberse y producir efectos sistémicos. Las estructuras más vulnerables al daño por exposición química son la conjuntiva y la córnea. Estos casos se deben manejar como una urgencia oftalmológica y requieren inmediata descontaminación con agua, lactato de Ringer o solución salina isotónica. Si la sustancia es un ácido fuerte el lavado debe durar treinta minutos o si es una base fuerte (ejemplo: cal y cemento) durante por lo menos dos horas. A la mayor brevedad posible ser evaluado por el oftalmólogo. 1.5 Vía gastrointestinal: Es la vía más frecuente de intoxicación y su manejo debe ir encaminado a una a adecuada descontaminación, sin embargo no se ha demostrado que la descontaminación gastrointestinal modifiquen el pronóstico del paciente, definido como morbilidad, mortalidad, costo o duración de la hospitalización (Krenzelok E, 1997a). 11
  • 12. 1.5.1. Evacuación gástrica: Su efectividad depende de varios factores como eltiempo de evolución entre la ingesta del tóxico y la consulta, liposolubilidad dela sustancia, presencia de otras sustancias en el estómago y característicasfarmacológicas entre otras. Se puede realizar mediante las siguientesmedidas Inducción del vómito: Poco utilizado hoy en día por ser un método molesto para el paciente, la consulta generalmente es tardía, puede aumentar riesgo de broncoaspiración en pacientes con compromiso del estado de conciencia y en la intoxicación por hidrocarburos aumenta el riesgo de neumonitis química. En relación con el empleo del Jarabe de Ipeca como emético, no hay datos suficientes en la actualidad que permitan avalar o descartar su administración en pacientes intoxicados (Krenzelok, 1997b). Dado que existe un posible riesgo de broncoaspiración y no hay evidencia de beneficio, no se debe administrar el jarabe de ipeca a menos que lo considere pertinente un médico especialista. Lavado gástrico: Si bien el personal de urgencias le atribuye al lavado gástrico un papel protagonizo en el manejo del paciente intoxicado y en consecuencia su practica es generalizada, sin embargo no hay evidencia convincente de que éste mejore el pronóstico clínico y por el contrario si no se realiza con la técnica adecuada, puede ocasionar morbilidad significativa, incluida una mayor incidencia de bradicardia, broncoaspiración (Vale, 1997), hiposa (Thompson et al, 1987) neumotórax a tensión, empiema que contiene carbón (Justiniani, 1985), perforación esofágica (Askenasi et al, 1984) y gastrointestinal (Mariani, 1993). La técnica adecuada requiere entonces de colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo, en posición de Trendelemburg y con 15° de inclinación cefálica. Esta posición disminuye el paso del contenido gástrico al duodeno y reduce el riesgo de broncoaspiración. Se debe utilizar una sonda gruesa (32 a 40 French en adultos y 24 a 32 French en niños) o idealmente una sonda de Foucher para ser colocada preferencialmente por vía orogástrica o en su defecto nasogástrica. Se debe confirmar su posición gástrica y fijarla adecuadamente para que no sea retirada por el paciente o durante los procedimientos. Si las sondas de lavado se introducen demasiado pueden distender el estómago hasta límites con la pelvis (Scalzo, 1992). En adultos el lavado se puede realizar con solución salina, agua bicarbonatada o agua; pero en los niños se debe realizar el lavado gástrico con solución salina o agua bicarbonatada evitando el agua sola pues induce alteraciones hidroelectrolíticas. En intoxicaciones por barbitúricos e inhibidores de colinesterasas, tanto en adultos como en niños, se debe realizar lavado con agua bicarbonatada al 3% (30 gramos de bicarbonato de sodio en 1 litro de agua), no así en los casos de intoxicaciones con salicilatos o hierro en los que se debe emplear exclusivamente solución salina. La dosis a utilizar en cada lavado es de 100 a 150 ml en adultos y 10 a 15 ml/kg en niños y se debe repetir hasta que el agua salga clara, sin 12
  • 13. residuos y sin olor, con mínimo 10 litros en los adultos y 3 litros en los niños.1.5.2 Administración de adsorbente: cualquier sustancia que sea capaz decaptar tóxicos en el tracto gastrointestinal es considerada como adsorbente.Varias han sido propuestos en el manejo del paciente intoxicado, que actúan pormedio de uniones no covalentes con la sustancia: ADSORBENTE EJEM. DE TOXICO Carbón Activado Medicamentos. Tierra de Fuller Paraquat. Colestiramina Organoclorados. Almidón Yodo Azul de prusia Talio. Carbón activado: se obtiene por combustión de madera, residuos orgánicos o algunos desechos industriales, al vapor (a 600 a 900° y C) acidificados, adquiriendo un área de superficie de unión de 900 a 1500 m2/g, cuya función es adsorber o unir fuertemente sustancias orgánicas, desde preparaciones farmacológicas hasta tóxinas biológicas. Por tal motivo ni el carbón común, ni el pan quemado tienen utilidad adsortiva. El carbón activado se utiliza en dosis de 1 gr/kg diluidos al 25% en solución salina o agua por sonda orogástrica o nasogástrica. Para calcular el volumen de solución a emplear como solvente, se debe multiplicar por 4 los gramos totales de carbón). En 1997, especialistas en toxicología clínica revisaron 115 estudios controlados aleatorizados sobre el carbón activado, llevados a cabo en voluntarios, encontrándose que su administración en la primera media hora de la intoxicación disminuye la biosisponibilidad del tóxico en un 69.1%, si se suministra en la primera hora de la intoxicación la disminución en la biosiponibilidad del tóxico, se disminuye a 34.4% (Chyka, 1997). Después de una hora de transcurrida la intoxicación no hay datos suficientes que permitan recomendar o desaconsejar su uso, aunque es probablemente útil en el caso de ingestión de sustancias en presentación “retard” o con circulación enterohepática, ej: anticonvulsivantes, digitálicos, antidepresivos, AINEs, teofilina, antiarritmicos, dapsona, metotrexate, ciclosporina y propoxifeno. En éstos casos es recomendable utilizar el carbón activado en dosis repetidas, cada 4 a 6 horas, durante 24 horas, teniendo la precaución de garantizar una buena catarsis para no propiciar un cuadro de obstrucción intestinal. El uso del carbón esta contraindicado en pacientes con íleo u obstrucción intestinal, así como aquellos inconscientes sin protección de la vía aérea, intoxicados por hidrocarburos (por el riesgo de neumonitis química), corrosivos ya que dificulta la correcta evaluación del compromiso durante 13
  • 14. la endoscopia. Tampoco tiene utilidad en intoxicaciones por sustancias poco adsorbidas por el carbón, como alcoholes, hierro, litio, ácido bórico e iones inorgánicos. Dentro de los efectos adversos del carbón activado se encuentra la constipación (siempre se debe coadministrar catártico), distensión gástrica y el bezoar intestinal con obstrucción. 1.5.3. Catarsis: Treinta minutos después de administrar el carbón activado se debe suministrar un catártico con el objetivo de eliminar el complejo carbón- tóxico, acelerando el tránsito intestinal para que de esta manera sea evacuado rápidamente con las deposiciones. Se debe usar catárticos salinos u osmóticos y nunca emplear catárticos oleosos, pues éstos aumenta la absorción de muchas sustancias. En nuestro medio se utiliza Sulfato de magnesio (Sal de Epsom®): 30 gramos (en niños: 250 mg por kilo de peso), en solución al 20-25% en agua o idealmente Manitol al 20% 1 gr/Kg de peso (5 cc/Kg) por sonda orogástrica o nasogástrica. No se debe suministrar una dosis adicional de carbón si no se ha presentado previamente la catarsis. Si en las siguientes 6 horas no se ha presentado la exoneración, se debe repetir el catártico y una vez iniciadas las deposiciones es suficiente una dosis diaria de catártico. Las contraindicaciones para su uso s son pocas: Pacientes con íleo paralítico o alteraciones hidroelectrolíticas graves y se debe tener precaución en pacientes con inestabilidad cardiovascular, falla renal e hipotensión. Otro método utilizado en la descontaminación gastrointestinal es la aplicación de irrigaciones intestinales, que juegan un papel importante principalmente frente a toxinas pobremente absorbidas por el carbón activado como son: litio, arsénico, hierro, plomo, bolsas de narcóticos que han sido ingeridas por traficantes (“mulas”) entre otras. Estas soluciones consisten en una mezcla de polietilenglicol y sales (Nulytely®), que producen mínimas alteraciones hídricas y ninguna alteración electrolítica. La dosis a administrar es de 1 a 2 litros/hora en los adultos y en los niños se inicia a 15 ml/kg/hora, hasta llegar a 25 ml/kg/hora (según tolerancia) hasta que las deposiciones sean claras.2. FAVORECER LA ELIMINACION DEL TOXICO: • Diuresis Forzada: Para que un tóxico sea removido efectivamente por diuresis debe reunir los siguientes criterios 1. Ser excretado en la orina como tal o como un metabolito activo. 2. Tener bajo volumen de distribución (menor de 1L/Kg) y bajo grado de unión a proteínas. 3. Permitir la aplicación del concepto de trampa iónica, es decir, tener un pKa que permita alcalinizar la orina, si el tóxico es un ácido, o acidificarla si la sustancia es una base.Desafortunadamente son muy pocos los medicamentos o los tóxicos que cumplenestos criterios, por lo cual resulta inútil la administración de furosemida para favorecer laeliminación urinaria de la sustancia tóxica 14
  • 15. Alcalinización urinaria: Las tres únicas sustancias en las cuales es útil laalcalinización urinaria para favorecer su excreción, son:- Fenobarbital y salicilatos: la alcalinización efectivamente aumenta su eliminación y es útil en intoxicaciones no muy graves con niveles plasmáticos entre 10 mg/dl y 100mg/dl; para las intoxicaciones severas (niveles mayores de 100 mg/dl) se debe utilizar la hemodiálisis, la cual evita el edema pulmonar no cardiogénico y el edema cerebral.- Acido 2, 4 diclorofenoxiacético (2,4 D): las intoxicaciones severas son efectivamente tratadas con alcalinización urinaria. Esta alcalinización se realiza mediante la administración IV de Bicarbonato de sodio (NaHCO3) a dosis de 1 mEq/Kg de peso y que se sugiere diluir asi:- A 125 cc de solución salina se le agrega 1 cc/kg de bicarbonato de sodio (ampollas de 10 cc, 1cc=1meq), agregando con DAD al 5% hasta completar un volúmen de 500 cc, para pasar la mitad en una hora y el resto en tres horas para un tiempo total de 4 horas monitorizando el pH urinario cada hora hasta obtener un pH urinario entre 7 y 8 y de ser posible realizar pH y gases arteriales. El volumen urinario debe ser superior a 3 ml/kg/hora Si a pesar de un suministro de volumen adecuado no se mantiene el gasto urinario, se puede recurrir a la administración de un diurético para evitar la sobrecarga de volumen. En ocasiones es necesario utilizar manitol o furosemida para mantener la diuresis vigilando los niveles de potasio, magnesio y calcio.La acidificación de la orina no se recomienda en los pacientes intoxicados, ya que seasocia con frecuencia a complicaciones como: acidosis metabólica , agravamiento de lamioglobinuria y falla renal secundaria.Nunca se debe utilizar diuresis forzada en pacientes con edema pulmonar nocardiogénico, edema cerebral, falla renal, cardíaca y síndrome de secreción excesiva dehormona antidiurética, en estos casos se debe considerar las alternativas dehemodiálisis o hemoperfusión.Debe recordarse además que el uso indiscriminado de las soluciones electrolíticaspuede generar complicaciones como sobrecarga hídrica, edema cerebral, edemapulmonar, desequilibrio ácido-básico y alteraciones del tipo hipernatremia ehipercloremia ANTIDOTOS ESPECIFICOS: ANTIDOTO INTOXICACION N-ACETIL CISTEINA Acetaminofén, Tetracloruro de carbono, cloroformo y paraquat. ATROPINA Organofosforados y carbamatos. ACIDO FOLICO Metanol y etilenglicol. AZUL DE METILENO Metahemoglobinemias. BAL Arsénico, mercurio, plomo antimonio, bismuto, cromo, cobre, oro, níquel, tungsteno y 15
  • 16. zinc. DESFEROXAMINA Hierro. DMSA Plomo, mercurio y arsénico. EDTA Plomo, zinc y manganeso. ETANOL Metanol, etilenglicol y fluoracetato de sodio. FISOSTIGMINA Síndr. anticolinérgico grave FLUMAZENIL Benzodiacepinas. GLUCAGON -bloqueadores. HIDROXICOBALAMINA Cianuro. NALOXONA Opiáceos. NITRITO DE SODIO Y AMILO Cianuro. PENICILAMINA Plomo, mercurio, cobre y talio. PIRIDOXINA Isoniazida y etilenglicol. PRALIDOXIMA Organofosforados. PROTAMINA Heparina. TIAMINA Etilenglicol. TIOSULFATO DE SODIO Cianuro. VITAMINA K1 Coumarínicos y salicilatos.BIBLIOGRAFÍA1. Krenzelok E, Vale A. Position statements: gut decontamination. American Academy of Clinical Toxicoloy; European Association of poison Centres and Clinical Toxicologists. J Toxicol Clin Toxicol. 1997;35:695-786.2. Krenzelok EP, McGuigan M, Lheur P. Position statements: ipecac syrup. American Academy of Clinical Toxicoloy; European Association of poison Centres and Clinical Toxicologists. J Toxicol Clin Toxicol. 1997;35:699-709.3. Vale JA. Position statements: gastric lavage. American Academy of Clinical Toxicoloy; European Association of poison Centres and Clinical Toxicologists. J Toxicol Clin Toxicol. 1997;35:711-719.4. Justiniani FR, Hippalgaonkar R. Martinez LO. Charcoal-containing empyema complicating treatment for overdose. Chest. 19855. Askenasi R. Abramowicz M, Jeanmart J, Ansay J, Degaute JP. Esophageal perforation: anunusual complication of gastric lavage. Ann Emerg Med. 1984;13:146.6. Mariani PJ, Pook N. Gastrointestinal tract perforation with charcoal peritoneum complicating orogastric intubation and lavage. Ann Emerg Med. 1993;22:606-609.7. Thompson AM. Robins JB. Prescott LF. Changes in cardiorespiratory function during gastric lavage for drug overdose. Human Toxicol. 1987;6:215-218.8. Scalzo AJ, Tominack RL, Thompson MW. Malposition of pediatric gastric lavage tubes demosntrated radographically. J Emerg Med. 1992; 10:581-586.9. Chyka PA, Seger D. Position statement: single-dose activated charcoal. AmericanAcademy of Clinical Toxicoloy; European Association of poison Centres and ClinicalToxicologists. J Toxicol Clin Toxicol. 1997;35:721-741. 16
  • 17. 2. EQUIPOS NECESARIOS PARA MANEJO DEL PACIENTEINTOXICADOPara una adecuada atención del paciente intoxicado en un servicio de urgencias, esnecesario que las instituciones cuenten con una infraestructura adecuada a losrequerimientos de la población usuaria de su servicio.Es necesario tener en presente características epidemiológicas que le permitanoptimizar los recursos hospitalarios, por lo tanto el medico debe conocer la población ylos factores de riesgo toxicológicos a los que están expuestos, previendo las posiblesnecesidades de materiales, infraestructura e insumos farmacológicos, que le permitanatender adecuadamente los casos de intoxicaciones agudas.Cabe anotar que el principal recurso que un servicio de urgencia puede tener es elpersonal entrenado y capacitado para atender las diferentes urgencias toxicológicas.También es importante conocer el grado de complejidad (1º, 2º , 3º o 4º nivel deatención) de la entidad hospitalaria dado que de esto dependerá la capacidad logísticade atender de manera adecuada las intoxicaciones.INSUMOS NECESARIOS PARA LA ATENCIÓN DE URGENCIAS TOXICOLÓGICASEN UN PRIMER NIVEL:La lista básica esta compuesta por:- Carro de reanimación.- Desfibrilador.- Pulsioxímetro.- Aspirador de secreciones.- Laringoscopio y valvas de diferentes tamaños.- Material de soporte ventilatorio y circulatorio.- Oxígeno y equipos para su suministro.- Fonendoscopio (de adultos y pediátrico)- Tensiómetro.- Negatoscopio.- Electrocardiógrafo- Linterna.- Martillo de reflejos- Termómetro- Camilla para lavado gástrico con 15 grados de inclinación cefálica.- Sonda de Foucher o sonda nasogástrica cuyo diámetro no exceda el diámetro aproximado del quinto dedo de la mano del paciente, con ampliación de los orificios distales realizado con bisturí caliente para garantizar agujeros romos y atraumáticos.- Embudo para lavado gástrico, adaptar a la parte externa de la sonda nasogástrica, para pasar los líquidos para el lavado gástrico. 17
  • 18. - Sustancias adsorbentes : Carbón activado en polvo (bolsas de 60 gr), tierra de Fuller para el Paraquat ( tarro por 60 gr), Colestiramina para Organoclorados ( sobres de 9 gr con 4 gr de principio activo).- Manitol al 20% en suspensión IV para administración por vía oral; catártico salino, Sulfato de magnesio (sal de Epson) por vía oral.- Bicarbonato de sodio el polvo(bolsas de 30 gr).- Ducha para baño del paciente.- Dextrometer (glucemia capilar) y sus tiras correspondientes- Tiras reactivas de orina- Kits de pruebas rápidas de toxicología.- Kits de antídotos.- Sueros antivenenos para animales ponzoñosos.INSUMOS NECESARIOS PARA LA ATENCIÓN DE URGENCIAS TOXICOLÓGICASEN UN SEGUNDO NIVEL:Además de los requerimientos descritos para el primer nivel, un hospital de segundonivel idealmente deberá contar con: - Anestesiólogo para sostenimiento respiratorio con ventilador. - Polietilenglicol (Nulytely ®) para irrigación intestinal total. - Equipo de monitoreo continuo.INSUMOS NECESARIOS PARA LA ATENCIÓN DE URGENCIAS TOXICOLÓGICASEN UN TERCER Y CUARTO NIVEL:Además de los requerimientos descritos para los niveles inferiores, un hospital de tercery cuarto nivel idealmente deberá contar con: - Toxicólogo clínico. - Unidad de cuidados intensivos. - Equipo de hemodiálisis.Especialidades médicas y quirúrgicas para manejo interdisciplinario del pacienteintoxicado.BIBLIOGRAFÍA 1. Goldfrank´s, Toxicologic Emergencies. Ed McGraw-Hill. Seventh edition, 2002. 2. Olson Kent R. Poisoning and drug overdose. Ed. Appleton and lange. Third edition, 1999. 3. Haddad, Shannon, Winchester, Clinical management of poisoning and drug overdose, W.B. Saunders company, Third Edition, 1998, Pag. 491-495. 4. Ellenhorn Matthew J. Diagnosis and treatment of human poisoning, Ed. Williams and Wilkins, Second Edition, 1997, Pag. 1149-1151. 18
  • 19. 3. ANTIDOTOS NECESARIOS PARA CADA NIVEL DE ATENCIÓNPara realizar el manejo del paciente intoxicado debemos hacer un acercamientodiagnóstico sindromático, que nos permita encaminarnos hacia las medidas queimpidan la absorción del tóxico, favorezcan la eliminación y la utilización del tratamientoantidotal especifico.La mayoría de las intoxicaciones requerirán un manejo sintomático, pero hay algunasen las cuales, de no ser utilizado el antídoto, el éxito final en la recuperación delpaciente se verá afectado.Es prioritario entonces disponer de antídotos según el grado de complejidad en elmanejo de algunas intoxicaciones y de la capacidad operativa de cada institución.Por estas razones los distintos antídotos para cada nivel de atención serían:PRIMER NIVEL DE ATENCIÓNN-Acetilcisteina: Mucolítico, donador de grupos sulfhídrilos, se une a metabolitosaltamente reactivos impidiendo su toxicidad, es el antídoto de la intoxicación poracetaminofen, tetracloruro de carbono y cloroformo.La dosis inicial es de 140 mg/kg por VO, para continuar con 70 mg/kg C/4h por 17dosis; también se puede dar por vía IV con una dosis inicial de 150 mg/kg diluida en200cc de DAD al 5% para pasar en 15 minutos, seguido de 50 mg/kg diluidos en 500ccde DAD al 5% para pasar en 4h y continuar luego con 100 mg/kg en 1000cc de DAD al5% para las siguientes 16h.Si las pruebas de función hepática persisten alteradas se debe continuar el tratamientocon la última dosis aplicada y con el mismo intervalo, hasta que se normalicen.Atropina: Parasimpaticolitico, es un antagonista competitivo de la acetilcolina en losreceptores muscarinicos. Mejora los síntomas muscarinicos de la intoxicación pororganofosforados y carbamatos, aumenta y mejora el automatismo cardiaco, laconducción auriculoventricular en intoxicaciones por calcio antagonistas, betabloqueadores, digital, etc.La dosis es de 2-5 mg IV directos y rápidos en adultos, en niños de 0.02 mg/kgadministrados de igual manera; observando criterios de atropinización como piel seca ,ausencia de secreciones y FC mayor de 80 por minuto, se ajusta la dosis segúnrespuesta clínica cada 5 minutos. 19
  • 20. Ácido fólico: Vitamina del complejo B, aumenta la conversión de ácido fórmico en aguay dióxido de carbono por lo que se utiliza en las intoxicaciones por metanol, etilenglicol,isopropanol. La dosis es de 50 mg VO o IV C/4 por 6 dosis.Etanol: Sustrato competitivo de la enzima alcohol deshidrogenasa, evita la formaciónde metabolitos tóxicos en las intoxicaciones por metanol, etilenglicol, isopropanol.Por vía oral la dosis de carga es de 3cc/kg de etanol al 29% (aguardiente) para pasaren 1 hora, seguido por una dosis de mantenimiento de 1cc/kg/h por 5 días o hasta queel metanol en sangre sea negativo.Por vía IV se disuelven 50 cc de etanol al 96% en 450cc de DAD al 10% y se pasa unadosis de carga de 8 cc/kg en 1 hora y luego un sostenimiento de 1 cc/kg/h por 5 díaspara intoxicación por metanol, etilenglicol, isopropanol o hasta que la determinaciónsérica de éstos alcoholes sea negativa. Además el alcohol etílico es un donador dehidrogeniones que ingresan a la cadena respiratoria contrarrestando la toxicidad porfluoracetato de sodio. En la intoxicación por fluoracetato de sodio se da por 24 horas enpacientes asintomáticos y durante 36 horas en pacientes sintomáticos así : 50 cc dealcohol al 96% en 450cc de DAD al 5% pasar a 0.8cc/kg/h por vía intravenosa óalcohol al 29% 0.3cc/kg/h por vía oral.Naloxona: antagonista puro de todos los receptores opioides se utiliza en la depresiónrespiratoria e hipotensión desencadenada por la intoxicación por opioides e IECAS.La dosis es de 0.4-2mg IV tanto para niños como adultos, repitiendo a los 2-3 minutoshasta obtener respuesta, no se deben colocar más de 10 mg.Tiamina: Vitamina del complejo B, cofactor de la vía de las pentosas y en elmetabolismo del ácido glicoxilico, se utiliza en el tratamiento y prevención del sindromede Wernicke-Korsakoff y en la intoxicación por etilenglicol.Dosis de 100 mg IV directos C/6h, por VO de 100-1200 mg/día.Vitamina K1: Cofactor en la síntesis hepática de los factores de la coagulación II, VII,IX, X, se utiliza en la excesiva anticuagulación producida por coumarínicos, en laintoxicación por raticidas tipo indandionas que cursan con TP prolongado ehipoprotombinemia producida en la intoxicación por salicilatos.Dosis en adultos de 10-25 mg IV, en niños 0,6 mg/kg IV por 3-5 días.Nitrito de amilo y nitrito de sodio: Oxidan la hemoglobina a metahemoglobina,aumentando la captación de cianuro libre para su posterior destoxificación a tiocianatos,se utilizan por ende en la intoxicación por cianuro.El nitrito de amilo es inhalado, produce un 3% de metahemoglobinemia por ampollainhalada; para el nitrito de sodio la dosis es de 300 mg IV para adultos y 0,33 ml/kg (6mg/kg) para niños, produce un 7% de metahemoglobinemia por dosis. Para lograr el 20
  • 21. tratamiento ideal se debe alcanzar una metahemoglobinemia del 20%. Si el paciente noresponde en 20 minutos se debe repetir la mitad de la dosis inicial.Tiosulfato de Sodio: Donador de grupos sulfhídrilo que promueve la conversión decianuro a tiocianatos, se utiliza después de la aplicación de nitritos en la intoxicación porcianuro.Dosis de 12.5 gr para los adultos y 1.65 ml/kg para los niños IV. Si el paciente noresponde en 20 minutos se debe repetir la mitad de la dosis inicial.Piridoxina: Vitamina del complejo B se utiliza en las convulsiones desencadenadas porisoniazida, ya que está ultima interfiere con la utilización de piridoxina en el SNC,además se usa en la intoxicación por etilenglicol al aumentar la conversión de ácidoglicoxilico a glicina.Dosis de 1gr VO o IV por cada gramo de isoniazida tomado, si no se conoce la dosisde isoniazida dar 4-5 gr por VO o IV.En intoxicaciones por etilenglicol 50 mg VO o IV C/6h hasta que mejore el cuadroclínico.SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓNLos mismos del primer nivel de atención más:Protamina: Proteína catiónica que une y capta la heparina, se utiliza para revertir elefecto anticoagulante de la heparina.La dosis depende del tiempo transcurrido desde la aplicación de la heparina; si hatranscurrido 1 hora y es de 1 mg de protamina por cada 100 unidades de heparinacolocada inmediatamente; 0,5-0,75 mg de protamina por cada 100 unidades deheparina si han transcurrido 30 minutos; 0,25-0,375 mg de protamina por cada 100unidades de heparina si han pasado 2 o 3 horas. Después de 4 horas de aplicada ladosis se asume que la heparina se ha metabolizado y el paciente no se beneficia de laaplicación de protamina.Hidroxicobalamina: Forma sintética de la vitamina B12 se transforma encianocobalamina en presencia de cianuro, se utiliza como profilaxis durante la infusiónde nitroprusiato de sodio y en el tratamiento en la intoxicación por cianuro.Dosis de 4 gr ó 50 mg/kg IV dosis única. Para profilaxis se debe administrar 25 mg/h IVen infusión continúa. 21
  • 22. TERCER NIVEL DE ATENCIÓNTodos los anteriores y además:Dimercaprol (BAL): Quelante utilizado en las intoxicaciones por mercurio, plomo(nunca como monoterapia), arsénico, cromo, cobre, bismuto, oro, antimonio, zinc,tungsteno, níquel.Dosis de 3 mg/kg C/4h por 2 días IM, luego c/12h por 7-10 días IM o hasta que elpaciente se recupere. No se debe administrar IV.Desferoxamina: Quelante utilizado solo para la intoxicación por hierro.Dosis de 15 mg/kg/h en infusión continua por 24 horas, sin exceder los 6 gr/día.DSMA (succimer): Quelante utilizado en la intoxicación por plomo, mercurio y arsénico.Dosis de 10 mg/kg VO C/8h por 5 días, luego C/12h por 2 semanas o hasta que elpaciente se recupere.EDTA: Quelante utilizado en la intoxicación por plomo, cobre, manganeso, zinc.Dar 1500 mg/m2/día en 2-3 dosis IM o IV por 5 días ó 20-30 mg/kg/día por 5 días.Continuar tratamiento si el paciente no mejora.Flumazenil: Inhibidor competitivo del receptor de benzodiazepinas(GABAA), se utilizaen la depresión respiratoria y en el coma desencadenado por benzodiazepinas,principalmente cuando hay intoxicación asociada con otro depresor que no sea unantidepresivo tricíclico donde está contraindicado.Dosis de 0.2 mg IV en adultos, en niños 0.01 mg/kg, repetir si no hay respuesta cada 2-3 minutos hasta máximo 3 mg en adultos y 1 mg en niños.Glucagón: Inotrópico, cronotrópico, dromotrópico positivo se utiliza en hipotensión,bradicardia y trastornos de la conducción desencadenados por calcioantagonistas, betabloqueadores, antiarrítmicos del grupo Ia como la quinidina, procainamida,disopiramida y Ic Como el flecainida, propafenona; así como en hipoglicemia severa deorigen no alcohólico.Dosis de 5-10 mg IV en bolo, seguido por infusión de 1-5 mg/h; niños 0.15 mg/Kg enbolo, seguido de infusión de 0,05-0,1 mg/kg/h..Azul de metileno: Agente reductor que convierte la metahemoglobina en hemoglobina,se utiliza para el tratamiento de metahemoglobinemias sintomáticas. A altas dosisproduce el efecto contrario por lo que sería de utilidad en la intoxicación por cianuro.Dosis de 1-2 mg/kg IV para revertir metahemoglobinemia dosis única. 22
  • 23. Para intoxicación por cianuro 7 mg/kg IV dosis única si no hay disponibilidad de nitritos.Penicilamina: Quelante derivado de la penicilina, se utiliza en la intoxicación porplomo, mercurio, cobre, arsénico.Dosis de 250 mg VO cada 6-8 horas por 2-3 semanas o hasta que el paciente serecupere.Fisostigmina: Inhibidor reversible de colinesterasas, se utiliza en el manejo de lasconvulsiones, arritmias y agitación extrema desencadenada en la intoxicación poranticolinérgicos.Dosis de 0.5-2 mg IV lento, niños 0,02 mg/kg IV lento, siempre tener a la mano atropinapor si se presenta bradicardia. Se puede repetir la dosis a necesidad cada 20-30minutos.Pralidoxima: Reactivador de colinesterasas, coadyuvante en la intoxicación porfosforados orgánicos.Dosis de 1-2 gr IV en bolo, continuar infusión a 500 mg/h IV en adultos por 24h; niñosde 25-50 mg/kg en bolo IV, continuar infusión a 9-19 mg/kg/h IV, por 24 horas.BIBLIOGRAFÍA 1. Goldfrank´s, Toxicologic Emergencies. Ed McGraw-Hill. Seventh edition, 2002. 2. González Marco y col. Manual de terapéutica,2002. Decima edición. 3. Olson Kent R. Poisoning and drug overdose. Ed. Appleton and lange. Third edition, 1999. 4. Tintinalli Judith E y col. Medicina de urgencias Vol. II. Ed McGraw-Hill Interamericana, Cuarta edición, 1997, Pag. 941-943. 5. Haddad, Shannon, Winchester, Clinical management of poisoning and drug overdose, W.B. Saunders company, Third Edition, 1998, Pag. 491-495. 6. Ellenhorn Matthew J. Diagnosis and treatment of human poisoning, Ed. Williams and Wilkins, Second Edition, 1997, Pag. 1149-1151. 23
  • 24. 4. PRUEBAS RÁPIDAS EN TOXICOLOGÍALas pruebas rápidas tienen un valor importante porque contribuyen junto con la historiaclínica y el examen físico al enfoque diagnóstico de un paciente intoxicado y porconsiguiente a decidir un tratamiento específico. Estas pruebas deben ser sensibles yrápidas, sin embargo se debe tener en cuenta que pueden dar falsos positivos y enalgunas ocasiones falsos negativos y por tanto es importante posteriormente confirmarlos hallazgos con pruebas más específicas. Es por esto que las pruebas rápidas por sísolas no tienen valor si no se involucran dentro de un contexto clínico. Otro aspectoimportante a aclarar es que cuando un paciente llega intoxicado no se realizan todas laspruebas rápidas sino de acuerdo con el contexto clínico. A continuación se presentauna revisión de los principales análisis de pruebas rápidas útiles en el servicio deurgencias.4.1. FOSFORADOS ORGÁNICOS:La muestra ideal para hacer una prueba rápida para determinar organofosforados es elcontenido gástrico. No se debe utilizar muestra de orina pues es amarilla y lapositividad de la prueba es precisamente el color amarillo..Existe una prueba muy fácil y consiste en tomar el jugo gástrico y agregarle agua.Algunos organofosforados dan color blanco y esta es una prueba positiva.Algunos organofosforados como el Paratión, Metilparatión y el EPN que contienen elradical p-nitrofenol pueden ser detectados mediante otra prueba rápida y consiste enaplicarle a 1 cc de contenido gástrico una perla de Na0H. La presencia de un coloramarillo indica la presencia del órgano fosforado. La reacción química se puedeacelerar al calentar el tubo de ensayo al baño María.4.2. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS:La prueba que a continuación se describirá sólo detecta antidepresivos tricíclicos tipoimipramina y su metabolito la desipramina. La muestra más adecuada para hacer laprueba es la orina y consiste en los siguiente:A 1ml de reactivo de imipramina se le agrega de una forma lenta por las paredes deltubo de ensayo 1 ml de orina. Es positiva la muestra cuando se observa un anillo decolor verde o azul. El verde indica la imipramina y el azul la desipramina. 24
  • 25. 4.3. SALICILATOS:Esta prueba es específica para el ácido salicílico, por tanto para que dé positiva serequiere que los salicilatos hayan sido metabolizados a este compuesto. La muestraque se utiliza para esta reacción es la orina y consiste en que a un ml de dicha muestrase le agrega el reactivo de Trinder (FeCl3) al 10%. La presencia de un color violetaindica que es positiva para salicilatos indicando que hubo consumo. Esto nonecesariamente significa intoxicación.La presencia de fenotiazinas puede dar lugar a falsos positivos y para lograr diferenciarentre una y otra se le agrega 2 gotas de ácido sulfúrico al 50%, si es debido a salicilatosel color violeta desaparecerá.4.4. FENOTIAZINAS:La muestra de orina es la más adecuada para esta prueba. Consiste a agregar a 1 mlde orina 1 ml de reactivo FPN (Cloruro Férrico al 5%, Ácido Perclórico al 20%, y ácidonítrico al 50%). La aparición inmediata de color rosado indica fenotiazinas cloradas y laaparición del color morado indica la presencia de fenotiazinas fluoradas. Recordar quepuede dar falsos positivos con los salicilatos y por tanto se puede aplicar ácido sulfúricodonde se apreciará que el color violeta no desaparece.La aparición de colores tardíos se debe más bien a componentes de la orina más que ala presencia de fenotiazinas.4.5. CIANURO:Generalmente el cianuro viene en forma de sales ya sea como cianuro de potasio ocianuro de sodio (KCN o NaCN). Las muestras ideales serían en contenido gástrico sisu administración fue oral, la piel de donde se aplicó el cianuro si fuese parenteral (en elcaso de un occiso) y la sangre en todos los casos.Los cianuros pueden ser identificados directamente del material por la transformaciónde Cobre (+2) a Cobre (+1) en presencia de la resina de guayaco.La prueba consiste en humedecer una tirilla de papel de filtro en una solución de sulfatode cobre (CuS04). Luego se impregna esta tirilla en una solución de resina deguayaco. Posteriormente se introduce la tirilla en el frasco que contiene la muestrabiológica sin tener contacto con las paredes del frasco ni con el contenido de lamuestra. Debe aparecer un color azul inmediatamente en caso de que sea positivopara cianuro. El reactivo de Guayaco debe guardarse en la nevera pues pierdeactividad con el tiempo dando falsos negativos.En caso de no tener el reactivo hay una prueba que aunque no es específica puede sersensible a la intoxicación por cianuro y consiste en tomarle el pH al jugo gástrico. En 25
  • 26. términos generales, el pH gástrico será básico en caso de haber consumido cianurodebido a la siguiente reacción.KCN + H+ HCN + K0H H20El cianuro en presencia de un medio ácido y agua se convierte en ácido cianhídrico yen hidróxido de potasio. El ácido cianhídrico es volátil y el hidróxido de potasio no, portanto hará parte del jugo gástrico basificándolo. Por eso el pH será básico y esto sepuede comprobar con una tirilla de pH.4.6. ALCOHOLES Y ALDEHÍDOS:La muestra para este tipo de prueba es la orina. A un mililitro de esta se le agrega 1 mlde dicromato de potasio (al 10% en ácido sulfúrico al 50%). La presencia de sustanciasvolátiles reductoras (alcoholes) se confirma con la aparición de un color azul verdososegún la concentración. Se debe realizar un control positivo para comparar.4.7. MONÓXIDO DE CARBONO:La muestra para esta prueba rápida es la sangre. Se debe conseguir otra muestracontrol de una persona no fumadora. Se toman unas gotas de la muestra problema ydel control en un tubo de ensayo, se le agrega a cada una agua destilada(aproximadamente 10cc) y agitar. Luego se le agrega un cc de NaOH al 10%. Lamuestra control dará un color amarilloso- café, mientras que la muestra que contieneCO mantendrá un color rojo cereza característico.4.8. PARAQUAT:Se utiliza la muestra de orina o jugo gástrico para esta prueba. Consiste en disolver10mg de ditionito de sodio en 10 ml de Na0H 1N (o bicarbonato de sodio). A un ml deorina se le agregan 2cc de la solución anterior. La presencia de paraquat debe dar uncolor azul. Se debe tener en cuenta que el ditionito de sodio se degrada con la luz, portanto se debe guardar en un lugar oscuro.4.9. COCAÍNA:Una prueba rápida para detectar cocaína en muestras no biológicas. Por ejemplo, lapersona que le encuentran un polvo blanco en la nariz, a la cual le hacen extracciónpara analizarlo. Se puede realizar entonces la prueba de Scott la cual consiste enagregar a una placa 1 a 2 gotas de tiocianato de cobalto (1 a 2 gotas) y al tenercontacto con la cocaína dará un color azul. Luego se le agrega 3 gotas de ácido 26
  • 27. clorhídrico 6N lo cual da un color rosado. Si se agrega 1 ml de cloroformo y se tiñenuevamente de azul significa que la prueba es positiva para cocaína.Otra prueba rápida es mezclar la muestra problema con hidróxido de potasio (KOH).Esta mezcla se revuelve y libera un olor a benzoato característico, lo cual apoya eldiagnóstico de que la sustancia puede corresponder a cocaína.4.10. HEROÍNA:Dado que la heroína es una sustancia psicoactiva que viene tomando fuerza en losúltimos años es importante tenerla en cuenta para detectarla rápidamente.La siguiente prueba se utiliza para muestras no biológicas al igual que la prueba deScott. Consiste en que a la muestra problema se le agregan unas gotas de cloruroférrico y se considera la prueba positiva cuando da un color amarillo-marrón. Estaspruebas tienen falsos positivos. Con este reactivo también dan positivas sustanciascomo la morfina que puede dar un color verde y la contaminación con cocaína puededar un color morado.BIBLIOGRAFÍA: 1. Casaret A Doulls. Toxicology. 3a. Edición. MacMillan. New York, 1986. 2. Dreisbach, R. Handbook of poisoning. 10 ed. L.M.P. California. 1980. 3. Dueñas Laita, A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencias y cuidados críticos. Ed. Masso. Barcelona. 1999.207,273,389 27
  • 28. 5. GUIA DE MANEJO DEL PACIENTE PEDIÁTRICO URGENTEINTOXICADOSon situaciones en las cuales los niños o adolescentes entran en contacto consustancias potencialmente letales y que demandan una acción rápida por parte de lafamilia o del cuerpo médico y paramédico para evitar ó disminuir los efectos.Con relación a los medicamentos se presentan tanto reacciones de idiosincrasia comosobredosis.En las intoxicaciones de niños podemos caracterizar dos grupos:• Menores de 6 años, en quienes la exposición es generalmente a un sólo tóxico. Ingieren poca cantidad, no son intencionales. Si los responsables se dan cuenta, consultan en forma relativamente oportuna. En los casos que se presentan 2 o más tóxicos, o si es reiterativo, o el paciente tiene otras lesiones, puede constituir indicios de maltrato.• Mayores de 6 años y adolescentes. En estos es frecuente la exposición a múltiples agentes, las sobredosis de drogas, psicoactivos y alcohol, el gesto suicida y la demora en la atención. El límite inferior etáreo para este tipo de fenómenos está disminuyendo.Por todo lo anteriormente expuesto y algunos factores más, hay muchas sustancias queson potencialmente letales para los niños aun en bajas dosis.MEDICAMENTO DOSIS / KG CANTIDAD POTENCIALMENTE FATAL POTENCIALMENTE FATALAlcanfor 100 mg/kg 1 dulceraClonidina 0.01 mg/kg 1 tabletaCloroquina 20 mg/kg 1 tabletaClorpromazina 25 mg/kg 2 tabletasCodeína 15 mg/kg 3 tabletasDefenoxilato 1.2mg/kg 5 tabletasDesipramina 15 mg/kg 2 tabletasDifenhidramina 25 mg/kg 5 cápsulasDimenhidrato 25 mg/kg 25 tabletasHierro 20 mg/kg 10 tabletasImipramina 15 mg/kg 1 tabletaMetanol 0.6 ml 1 dulceraTeofilina 8.4 mg/kg 1 dulceraTioridazina 15 mg/kg 1 tableta 28
  • 29. Los niños que hayan ingerido cualquiera de los anteriores medicamentos deben serhospitalizados durante un mínimo de 24 horas, así estén asintomáticosDIAGNOSTICO:- Anamnesis: Durante el interrogatorio, en el caso de tener historia clara de contacto con alguna sustancia tóxica, se deben hacer todas las preguntas: ¿Qué sustancia pudo ingerir? ¿En que cantidad pudo ingerir? ¿Cuándo?, ¿Como? ¿Dónde?, ¿Quién?, ¿Por qué? y de ser posible conseguir una muestra del elemento. ¿En que circunstancias se encontraba el paciente?. ¿Qué sustancias o medicamentos tienen en la casa y por qué?. No siempre se pueden obtener estos datos y menos la evidencia, en estos casos sospechamos de intoxicación: - Cuadro clínico de inicio súbito o de causa desconocida: neurológico, gastro - intestinal, cardiovascular o que comprometa varios sistemas. - Si existen otras personas afectadas. - Paciente en estado grave - Si no existe relación entre la historia clínica y el examen físico. - Si existe la duda. -Se debe tener precaución con pacientes asintomáticos inicialmente, en intoxicacionescon sustancias como: Acetaminofén Hierro Paraquat Raticidas: - anticoagulantes - fluoracetato de Sodio - talio Mordeduras y picaduras de serpientes, himenópteros y arácnidos.- Examen Físico: Si se encuentra pasividad en el niño, sin reacciones ante estímulos desagradables y es un niño que probablemente está en malas condiciones y probablemente con compromiso del sistema nervioso central. Desde el principio se debe efectuar un "triage" adecuado, que puede implicar el detectar y corregir al mismo tiempo. Siempre se tener en cuenta el A B C D. Se debe incluir el examen de los genitales (en niñas y niños) para descartar abuso sexual como causa de la intoxicación; en este caso se debe guardar la ropa en forma adecuada. En niños, por la diferente distribución de receptores, por la rutas metabólicas distintas, existe la posibilidad de que se presenten cuadros clínicos atípicos; por ejemplo, con los organofosforados pueden ser más frecuentes las manifestaciones del sistema nervioso central y el síndrome intermedio que las muscarínicas clásicas.- Química sanguínea: En pediatría es básica la glucometría (hipoglicemia en lactantes: <40mg%, niños más grandes <70mg% o si hay signos y síntomas), ionograma completo, pruebas de función renal, hepáticas, pH y gases arteriales, hemoleucograma, pruebas de coagulación, citoquímico de orina. 29
  • 30. - Rayos X: (Rx de abdomen en sulfato ferroso y algunas fenotiazinas), bolsas para el transporte de estupefacientes, signos de broncoaspiración, SDRA, perforaciones por cáusticos, neumotórax o neumo mediastino- ECG: Básico en el diagnóstico de arritmias e intoxicaciones por medicamentos carditóxicos.- Pruebas rápidas: cianuro, fenotiazinas, salicilatos, etc.- Dosificación: Idealmente selectiva de acuerdo con los hallazgos clínicos. En nuestro medio se puede detectar: alcohol metílico y etílico, salicilatos, opioides / heroína, canabinoides, anticonvulsivantes como fenobarbital, carbamazepina, ácido valpróico, metales pesados y colinesterasas entre otros.4.2. DESCONTAMINACIÓN. Disminuir la absorción de la sustancia.• DESVESTIR: Cuando sea del caso.• BAÑAR. En el caso de niños debe ser con agua tibia y arroparlos por el riesgo de hipotermia. Recordar la protección al personal que realiza este procedimiento para evitar su intoxicación.• MOTILAR en los casos que está indicada esta acción• DILUCION DE TOXICOS está indicado los casos de cáusticos, y lo más recomendable es la ingesta de agua. También se ha utilizado papilla o leche.• LAVADO GÁSTRICO. Elimina aproximadamente un 30% del tóxico. Es más seguro pasar la sonda por vía nasogástrica pero la vía orogástrica permite pasar una sonda de mayor diámetro. Se puede pasar un volumen de 10 - 15 cc/Kg en cada recambio, hasta obtener un líquido transparente igual al que se está ingresando, con un total aproximado de 3000cc. Se realiza con SOLUCION SALINA en casi todos los casos por el riesgo de producir Desequilibrios hidroelectrolíticos en los menores. En caso de intoxicación con barbitúricos e inhibidores de colinesterasas (organofos- forados y carbamatos) se puede utilizar una solución de bicarbonato de sodio a 3%. Si el paciente tiene alteraciones de conciencia, debe ser intubado previamente. Contraindicaciones: Intoxicación por Hidrocarburos y Cáusticos. Hipertensión endocraneana.• CARBON ACTIVADO Es una de las piedras angulares del tratamiento en Toxicología, algunos lo llaman la "Diálisis Intestinal", pues capta elementos y algunas veces ayuda a eliminar a través de las vellosidades intestinales los ya absorbidos. No es útil para hierro, litio, metales pesados, cáusticos, hidrocarburos, alcohol, etilenglicol, cianuro Dosis: 1g /Kg en solución con agua al 25%; 4cc de agua por c/1g de carbón activado Otros Adsorbentes: Tierra de Fuller en intoxicación por paraquat, colestiramina en organofosforados y digitálicos y almidón en intoxicación por yodo.• CATÁRTICOS. La mayoría tienen efecto osmótico. Su utilidad es mínima en la destoxificación pero es básico para evitar la impactación por el carbón activado, pues si no se ha presentado deposición en 6 horas, el catártico debe ser repetido. - Manitol 20%: dosis: 1gr / K (5cc /K), por sonda o por vía oral. En pediatría tiene la ventaja de ser dulce, si el niño se retira la sonda, caso que es frecuente, se puede administrar por vía oral con facilidad 30
  • 31. - Sulfato de Magnesio: "Sal de Epsom" al 25% bien pesada o "Leche de Magnesia Phillips" al 8,5%. Dosis: niños: 250 mg /K , adultos: 500mg / K• IRRIGACIÓN INTESTINAL o descontaminación gastrointestinal total. Está indicada en intoxicaciones por elementos en que no es útil el carbón activado, en casos de medicamentos de liberación lenta o en el lavado gástrico no se logra recuperar gran cantidad del tóxico. Se realiza con sustancias no absorbibles por en intestino como el polietilenglicol, que producen diarrea sin efecto osmótico y sin riesgo de deshidratación o pérdidas electrolíticas. Riesgo: vómito Polietilenglicol (Nulytely®): se diluye 1 sobre en 1 litro de agua y se administra por sonda nasogástrica. Dosis: 15 - 25cc/Kg/hora hasta que las heces sean completamente claras, iguales al líquido que ingresa o hasta que no haya evidencia radiológica del tóxico en el intestino• ALCALINIZACIÓN. .Se utiliza principalmente en intoxicaciones por ácidos débiles, pues al variar el pH urinario inhiben la reabsorción del tóxico a nivel de los túbulos renales. Indicada con sustancias como fenobarbital, salicilatos, ácido 2,4D, metanol, clorpropamida, metotrexate. En lactantes la dilución debe ser en una proporción 1 : 3, en pre-escolares 1 :2 y en niños mayores 1 : 1 El Bicarbonato de sodio es el antídoto específico en la intoxicación por Antidepresivos tricíclicos, caso en el cual está indicado el bolo en forma rápida y a veces sin diluir. Se suministra un bolo de 1 mEq/ Kg . Dosis de mantenimiento: a los líquidos de mantenimiento del niño, los cuales son de acuerdo a su edad, peso, pérdidas proyectadas y estado de hidratación, se puede suministrar inicialmente una mezcla en Dextrosa al 5% que contenga Bicarbonato de sodio con 40mEq/L y se va incrementando su concentración en forma progresiva, para mantener un pH urinario entre 7 y 8 , o un pH sérico entre 7,45 y 7,55. Las soluciones con NaHCO3 son inestables y no deben prepararse por más de 4 Horas. Es importante tener en cuenta que es más fácil corregir una acidosis metabólica que una alcalosis metabólica.SECUELAS.Pueden ser de diverso tipo, estas son algunas de ellas: Encefalopatía hipóxico –isquémica, trastornos de aprendizaje, infecciones, fibrosis pulmonar, anemia, neuro ynefropatías, estenosis esofágicas, flebitis, necrosis y amputaciones.TRABAJO MULTIDISCIPLINARIO.El equipo debe estar integrado por Trabajadores Sociales, Psicólogos, Psiquátras y enalgunos caso hasta de Médico Legista.PREVENCIÓN.Debe hacerse el mayor énfasis posible porque puede evitar la muerte, las lesiones ysus secuelas y además es económicamente menos costosa.Debe desarrollarse en los distintos ambientes sociales la cultura de la prevención. 31
  • 32. - Mantener las sustancias peligrosas "fuera del alcance de los menores" y bajo llave. - Desechar en su totalidad los sobrantes de sustancias peligrosas - No se deben guardarse juntos venenos, cáusticos, elementos de aseo, juguetes, alimentos y drogas. - No se deben retirar las etiquetas, ni las tapas de seguridad de ningún producto. - No se deben re-envasar sustancias peligrosas en recipientes de elementos no dañinos y menos de alimentos o medicamentos. - No se deben suministrar drogas en la oscuridad, ni usar solventes en lugares cerrados. - Los médicos deben dar una adecuada educación en salud, no solo acerca de la enfermedad, y en caso de que ésta se presente, utilizar el tiempo adecuado para explicar la formulación, incluso por escrito, con letra clara e idealmente incluyendo los posibles efectos secundarios.BIBLIOGRAFÍA1. Goldfrank´s, Toxicologic Emergencies. Ed McGraw-Hill. Seventh edition, 2002.2. Olson Kent R. Poisoning and drug overdose. Ed. Appleton and lange. 3th ed, 1999.3. Haddad, Shannon, Winchester, Clinical management of poisoning and drugoverdose, W.B. Saunders company, Third Edition, 1998, Pag. 491-495.4. Ellenhorn Matthew J. Diagnosis and treatment of human poisoning, Ed. Williams andWilkins, Second Edition, 1997, Pag. 1149-1151. 32
  • 33. 6. INTOXICACIONES EN MUJERES EMBARAZADASSe calcula que aproximadamente 0.6 a 1% de todas las intoxicaciones suceden enmujeres embarazadas y lo que es peor aún, 6.3% de ellas desconocen estarlo; por lotanto es indispensable que el médico tenga conocimiento de las diferencias fisiológicasy riesgos inherentes a éste tipo de pacientes, pues se involucra a dos seres humanos:la madre y el feto.Medicamentos prescritos o automedicados, alcohol, cafeína, drogas de abuso, yquímicos en el sitio de vivienda o de trabajo son fuente importante de contacto conxenobióticos en la mujer gestante.Cambios fisiológicos y sus implicaciones:En la mujer embarazada, desde el punto de vista farmacocinético hay diferencias en laabsorción, distribución y metabolismo de tóxicos y fármacos. - Absorción: Con respecto a la absorción gastrointestinal (la más frecuente), el aumento de la progesterona produce retardo del vaciamiento gástrico en un 30 a 50%; disminución de la motilidad intestinal, disminución del tono del esfínter esofágico inferior y aumento del pH gástrico por disminución de la secreción de ácido clorhídrico en un 30 a 40 %. Esto tiene importancia en toxicología pues produce un mayor tiempo de exposición a las diferentes sustancias, retardo en la absorción e inicio de acción, por ejemplo con el acetaminofén. También se aumenta la disolución de sustancias hidrosolubles aumentando su absorción como en el caso de la amitriptilina (una de las primeras causas de intoxicación por medicamentos en nuestro medio). En caso de intoxicación estos cambios también aumentan el riesgo de broncoaspiración. La absorción pulmonar también se vé aumentada gracias al aumento del volumen corriente, de la capacidad residual y de la circulación pulmonar en un 50%. Esto hace mas susceptible a la mujer embarazada a los tóxicos por vía inhalatoria. El aumento de la perfusión dérmica y de la hidratación de la piel favorecen la absorción por esta vía de tóxicos tanto hidrosolubles como liposolubles. El flujo sanguíneo muscular se aumenta durante casi todo el embarazo, excepto al final de este, lo que hace a la vía muscular también más activa con respecto a la absorción en la mujer embarazada. - Distribución: La mujer embarazada experimenta un aumento importante de su agua corporal total, lo que aumenta su gasto cardíaco y disminuye la concentración de las proteínas séricas; también hay aumento de hormonas esteroideas y de ácidos grasos libres, además de la grasa corporal total. Esto implica un aumento de la fracción libre de sustancias con alta unión a proteínas como el fenobarbital, la fenitoína y el diazepam, que puede ser fatal en caso de sobredosis. También se aumentan los depósitos de sustancias lipofílicas como el fentanil o la marihuana, prolongando su vida media. Hay además redistribución del flujo sanguíneo, principalmente a la placenta, haciendo a ésta susceptible a ser depósito, por más tiempo, de las sustancias tóxicas. 33
  • 34. Con respecto a la transferencia de sustancias de la madre al feto la placenta funciona como cualquier otra lipoproteína de membrana. La mayoría de xenobióticos pasan a la circulación fetal por simple difusión pasiva a favor del gradiente a través de la membrana placentaria y solo algunas por su peso molecular requieren transportadores. La circulación fetal por sus diferentes condiciones es más acidótica, convirtiendo así al feto en una “trampa iónica” y favoreciendo en él, la concentración de sustancias básicas como meperidina, propranolol y amitriptilina, lo que en sobredosis lo pone en mayor riesgo. También los organofosforados tienden a concentrarse allí. - Metabolismo: Aunque no hay cambios en el flujo sanguíneo hepático, la progesterona altera la actividad enzimática a nivel microsomal, y entre otros, inhibe la CYP1A2, lo que se refleja en el enlentecimiento de la eliminación de sustancias como la cafeína, la teofilina y la amitriptilina. A nivel renal hay un aumento de la tasa de filtración glomerular, asociado a un incremento de la reabsorción tubular, lo que aumenta la probabilidad de nefrotoxicidad en estas pacientes.Teratogenicidad:Según la Organización Mundial de la Salud son los efectos adversos morfológicos,bioquímicos o de conducta inducidos durante la vida fetal y detectados en el momentodel parto o más tardíamente.Es de importancia mencionar que el potencial teratógeno depende de la dosis y deltiempo de exposición al xenobiótico.En el grupo de los medicamentos y tóxicos hay muchos clasificados en la categoría X,es decir, reconocidos definitivamente como teratogénicos y completamentecontraindicados en el embarazo, entre otros: antagonistas del ácido fólico, hormonassexuales, talidomida, retinoides, warfarina, alcohol, litio, cocaína y plomo.También es de mención especial el metilmercurio, que puede estar contenido enpescados y mariscos, el cual produce graves alteraciones del sistema nervioso central.Estudios controlados en animales y observaciones en humanos expuestos tambiénmuestran a diferentes plaguicidas como potenciales genotóxicos y teratógenos, comoes el caso de los organoclorados (DDT, aldrín, endosulfán, lindano) y losorganofosforados (parathión, metilparathión y malathión).Consideraciones especiales en Intoxicaciones agudas de mujeres embarazadas: - Acetaminofén: Después de una sobredosis de acetaminofén en el primer trimestre se aumenta el riesgo de aborto, al parecer por toxicidad directa sobre el embrión, aunque aún no es claro el mecanismo. El mayor reto lo presenta la gestante que tiene una sobredosis en el tercer trimestre del embarazo, pues algunos autores consideran que si hay niveles tóxicos en la madre y el bebé es a 34
  • 35. término, es una indicación de finalizar de inmediato el embarazo, exista o no hepatotoxicidad en la madre. El tratamiento con N-acetil-cisteína en la madre parece no evitar la hepatotoxicidad en el feto, pues no atraviesa la barrera placentaria. Los neonatos pueden requerir exsanguinotrasfusión para evitar el desarrollo de hepatotoxicidad, pues el tratamiento con N-acetil-cisteina en estos neonatos, la mayoría de las veces prematuros y procedentes de una madre con alteraciones metabólicas por la sobredosis, no ha demostrado aún ser de mayor utilidad y los reportes de su uso son anecdóticos. Algunas maternas también pueden iniciar trabajo de parto prematuro espontáneo después de la sobredosis de acetaminofen.- Hierro: El gran reto con esta intoxicación en la mujer embarazado es el riesgo de alta teratogenicidad de la desferoxamina (su antídoto), de la cual se han reportado malformaciones esqueléticas y defectos de osificación en animales. La gravedad de esta intoxicación es mayor en la madre que en el feto pues, a pesar de que la barrera placentaria es permeable al hierro, evita que éste pase en cantidad excesiva. Dado la letalidad de esta intoxicación para la madre, con reportes que hablan de muerte materna con fetos completamente sanos. Existen indicaciones claras, si la intoxicación es en el tercer trimestre, la desferoxamina puede ser suministrada.- Monóxido de Carbono: En el caso de esta intoxicación es el feto quien corre mayores riesgos que la madre. En estado estable el feto tiene niveles 58% más altos de carboxihemoglobina que la madre, pues hay una disminución de aporte de oxígeno materno a la placenta por la intoxicación misma, además de la alta afinidad del monóxido de carbono por la hemoglobina, la cual es más concentrada en el feto y por último al hecho de que el feto elimina mucho más lentamente este monóxido de carbono. El tratamiento de elección en esta intoxicación es el oxígeno hiperbárico, el cual ha mostrado efectos nocivos en estudios animales, mas no en los reportes de casos humanos. La mayor limitante es el hecho que los niveles de carboxihemoglobina de la madre no reflejan los del feto además de que es una intoxicación muy nociva para el feto por la hipoxia prolongada que produce, llevando a graves secuelas neurológicas y en muchos de los casos a la muerte fetal. En conclusión, si la madre tiene indicaciones debe ser tratada con oxígeno hiperbárico y debe ser informada de los altos riesgos del feto, no por el tratamiento sino por la intoxicación misma.- Organofosforados: Dada la variabilidad de los organofosforados con el pH, el hecho que el feto sea acidótico hace más fuerte la fosforilación de estos compuestos, haciendo más firme su porción esteárica evitando su degradación y tendiendo a acumularse en el feto. Por esta razón en caso de intoxicación con fosforados orgánicos el feto es de especial atención y seguimiento, el tratamiento es igual al de otras mujeres no embarazadas. 35
  • 36. - Antidepresivos tricíclicos: En casos de sobredosis con este grupo farmacológico el feto también es especialmente susceptible si tenemos en cuenta los hechos que gracias al retardo del vaciamiento gástrico y a la disminución del peristaltismo propias del embarazo, sumado al efecto anticolinérgico de la sustancia que contribuye a estos dos eventos, se aumenta su disolución favoreciendo su absorción y por tanto su biodisponibilidad; gracias al estado acidótico propio del feto tiende a atrapar estos medicamentos que en su mayoría son básicos, y por lo tanto sufriendo con más intensidad los efectos de la intoxicación.Intoxicaciones crónicas de consideración especial en mujeres embarazadas: - Alcohol: Estadísticas de otros países muestran que aproximadamente 40% de las embarazadas consumen alcohol. Dada su liposolubilidad y su bajo peso molecular atraviesa fácilmente la barrera placentaria, y el feto tiene una baja actividad tanto de alcohol deshidrogenasa como de acetaldehído deshidrogenasa, acumulando alcohol y acetaldehído. Estos dos compuestos juntos ejercen su toxicidad aumentando la peroxidación celular interfiriendo con síntesis de ADN y de proteínas en esta vital etapa del desarrollo, además de disminuir neurotrasmisores en el cerebro fetal. Estos efectos terminan en retardo mental asociado a malformaciones fetales, denominados “Síndrome alcoholico fetal” que puede tener diferentes grados y está mas relacionado con grandes consumos puntuales a repetición durante la gestación (especialmente si son entre las semanas 15 y 20 y después de la semana 25 de gestación, etapas en las que el sistema nervioso central es más susceptible). - Cocaína: Se ha relacionado el consumo de cocaína durante el embarazo con diferentes patologías, más no con un síndrome definido como en el caso del alcohol. La vasoconstricción que produce la cocaína a nivel de los vasos placentarios lleva a disminución de flujo a este nivel, y dependiendo de la etapa en la que esto suceda y la intensidad con que se haga puede llegar a producir abruptio de placenta, parto prematuro, retardo de crecimiento intrauterino y malformaciones cardiovasculares y neurológicas. No hay reportes de síndrome de abstinencia neonatal a cocaína hasta el momento. - Opioides: La Asociación Americana de Pediatría considera como compatible con el amamantamiento a la codeína, meperidina, metadona y morfina. La heroína pasa a la leche en cantidad suficiente para producir dependencia en el bebé. El síndrome de abstinencia a opioides en neonatos se puede presentar en hijos de consumidoras de heroína, o en hijos de adictas que amamanten; se inicia entre 12 a 72 horas post-parto Los niños pueden estar deshidratados, irritables, insomnes, con succión pobre, temblores, diarrea, piloerección, hipertonía, trastornos respiratorios y disautonomía, que finalmente los puede llevar a la muerte. La aparición de ésta sintomatología es criterio de remisión a tercer nivel. 36
  • 37. - Mercurio: la exposición a mercurio se ha asociado a aborto espontáneo y es además embriotóxico, fetotóxico y teratogénico. La decisión de tratar a una paciente embarazada con toxicidad por mercurio, debe sopesarse según riesgo- beneficio. No existe una alternativa farmacológica segura durante el embarazo y en lo posible al parto para iniciar cualquier tratamiento. En caso de requerirse tratamiento de un neonato con penicilamina la dosis pediátrica es de 25 mg/Kg/día, por vía oral, repartidos en tres dosis. En éstos casos la penicilamina debe suministrarse durante 10 días, con monitoreo de la excreción urinaria de mercurio. Se debe esperar un mínimo de 3 días post-tratamiento para repetir la medición de mercurio en orina de 24 horas y determinar así la necesidad o no de un nuevo tratamiento.- Plomo: El plomo cruza la barrera placentaria y la exposición in útero se asocia a alteraciones cognitivas y anomalías congénitas menores tipo linfangioma e hidrocele. Algunos estudios han mostrado una mayor incidencia de aborto espontáneo. Al igual que con el mercurio no existe una alternativa farmacológica segura para ser empleada durante el embarazo y la decisión de administrar cualquier tratamiento debe basarse en el riesgo-beneficio.BIBLIOGRAFÍA:1. Alex C. Vidaeff and Joan M. Mastrobattista. In utero cocaine exposure: A thorny mix of science and mythology. American Journal of Perinatology. Vol. 20. No. 4. 2003. p. 165 -172.2. Christopher F. Ciliberto and Gertie F. Marx. Phisiological changes associated with pregnancy. Update in anesthesia. No. 9. 1999. p. 1 – 52.3. CM. O’leay. Fetal alcohol syndrome: diagnosis, epidemiology and developmental outcomes. J. Paediatr Child Health (2004) 40, 2 – 7.4. Hoyos Giraldo Luz Stella. Genotoxicidad de los plaguicidas. En: Córdoba. Toxicología. Ed. Manual Moderno. 4ª edición. 2001.5. Jeffrey S. Fine. Reproductive an perinatal Principles. In: Goldfrank’s, Toxicologic Emergencies. McGraw-Hill. 7th edition. 2002.6. Santiago Cuellar, Manuel Nuñez y Carlos Raposo. Uso de medicamentos en embarazo. En: Administración de medicamentos en circunstancias especiales. Ed. Barcelona. 2000. p. 2-44. 37
  • 38. CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS EN EL PACIENTE INTOXICADOLas complicaciones que más frecuentemente se presentan en el paciente urgente,agudamente intoxicado, son: Las convulsiones, la depresión respiratoria y las arritmias.Por lo tanto, el manejo integral del paciente exige la aplicación del ABC incluyendo unacuidadosa evaluación del estado cardiovascular que involucra la realización de unelectrocardiograma (EKG) de doce derivaciones. Con frecuencia, se omite ordenar elEKG basándose en el hallazgo clínico de un pulso rítmico o bien se sustituye el EKGpor el monitoreo cardíaco. Cualquiera de las anteriores conductas es inadecuada:algunas arritmias son rítmicas y la presencia de un pulso regular no ofrece informaciónalguna sobre la prolongación de intervalos, las alteraciones hidroelectrolíticas, ni sobrelos posibles trastornos de la repolarización y/o despolarización. Adicionalmente, elmonitoreo cardíaco no permite visualizar la totalidad de las derivaciones y hacesubjetiva la apreciación de los intervalos, por lo que se pierde información valiosa quepuede contribuir tanto al diagnóstico como al manejo del paciente.El EKG constituye un método económico, objetivo y rápido de obtener informaciónsobre la etiología de la intoxicación y su gravedad, facilita la toma de decisionesprofilácticas y permite evaluar la eficacia de las medidas terapéuticas implementadas.Los xenobióticos pueden producir alteraciones electrocardiográficas por variosmecanismos:1. Efecto central: Como en el caso de la intoxicación por opioides, en el que la depresión central lleva a hipoxemia y secundariamente a bradicardia con extrasístolia.2. Efecto periférico: Sustancias tales como los bloqueadores tipo alfa 1 llevan a disminución de la resistencia periférica y a taquicardia compensatoria.3. Efecto mixto: Tóxicos como la cocaína y anfetaminas producen inhibición de la recaptación de catecolaminas, con taquicardia por efecto en receptores beta 1 en corazón y cerebro, vasodilatación por efecto en receptores beta 2 vasculares y vasoconstricción por efecto en los receptores alfa 1 vasculares.Efecto cardíaco directo: Sustancias tales como los glicósidos digitálicos ejercen suefecto tóxico predominantemente en el corazón. 1. Alteraciones del ritmo: a. Taquicardia sinusal: Es de las manifestaciones más comunes en las intoxicaciones y en general se debe a: 38
  • 39. i. Aumento de las catecolaminas circulantes: Ya sea por el incremento en su liberación presináptica (Ej. Anfetaminas), la inhibición de la recaptación (Ej. Cocaína), la disminución de su degradación (Ej. IMAOs) o la disminución del tono vagal (Ej. Escopolamina). ii. Disminución de la resistencia vascular periférica: Debido a la disminución del tono vascular de origen central (Ej. Clonidina) o al efecto de los bloqueadores alfa 1 (Ej. Prazosin) o a la relajación vascular intensa (Ej. Nifedipina) iii. Disminución del gasto cardíaco: Los medicamentos que producen venodilatación, con disminución de la precarga y secundariamente del gasto cardíaco, pueden inducir taquicardia compensatoria (Ej. Nitrovasodilatadores). iv. Otros: La toxicidad que genera hipoxemia (Ej. Metahemoglobinemia), acidosis (Ej. Metanol), hipoglicemia (Ej. Sulfonilureas) o hiperpotasemia (Ej. Espironolactona) frecuentemente se asocia a taquicardia. b. Bradicardia de origen sinusal: Puede ser debida a un efecto tóxico inicial o consecuencia de un evento terminal: i. Disminución de las catecolaminas circulantes: Generada por sustancias depresoras tales como las benzodiacepinas, barbitúricos y agonistas alfa-2. ii. Aumento de la resistencia vascular periférica: En general, debido al agonismo selectivo de receptores alfa-1 ya que el vasoespasmo selectivo origina bradicardia como respuesta compensatoria (Ej. Etilefrina). iii. Efectos cardíacos: El bloqueo de los receptores cardíacos (Ej. Betabloqueadores), en el sistema de conducción (Ej. Calcioantagonistas) o en las células marcapaso (Ej. Antiarrítmicos) produce bradicardia marcada.2. Alteraciones de la conducción: a. Conducción cardíaca normal: La adecuada comprensión de las manifestaciones electrocardiográficas asociadas a sustancias que alteran la conducción, requiere de un breve repaso electrofisiológico. El potencial de acción está constituído por cinco fases, cada una con un evento iónico predominante: Fase 0, despolarización debida a la activación de los canales rápidos de sodio; Fase 1, cierre de los canales de sodio y apertura de los canales de calcio, Fase 2, ingreso de calcio; Fase 3, salida de potasio; Fase 4, restablecimiento del potencial de membrana mediante a la activación de la bomba Na-K ATPasa. b. Conducción cardíaca anormal: Las arritmias pueden ser desencadenadas por tres mecanismos diferentes: 39
  • 40. i. Formación anormal del impulso: El aumento de la automaticidad se relaciona con la pendiente de la fase 4 de la despolarización. En esta fase hay salida del sodio y calcio intracelulares con reingreso del potasio extracelular. Es durante este estado de reposo que la estimulación puede iniciar la despolarización que, al alcanzar el umbral, desencadena el potencial de acción. Por lo tanto, las sustancias que aumenten la pendiente de la fase 4, disminuyan el umbral de disparo o aumenten el potencial de membrana en reposo, producirán aumento en la rata de disparo. ii. Conducción anormal del impulso (reentrada): Cuando la trasmisión de un impulso, durante la fase 1 y 2 del potencial de acción, es obstaculizado por un tejido refractario, este se propaga por una vía alterna más lenta que el tejido de conducción normal, posibilitando que el impulso retrasado entre en contacto con tejidos adyacentes que ya están nuevamente repolarizados y desencadene un circuito de reentrada, con una contracción aberrante nueva, posibilitando la aparición de arritmias. iii. Aumento del automatismo: Normalmente, el tejidos miocárdico no presenta despolarizaciones espontáneas durante la fase 4 de la despolarización, pero bajo el influjo de toxinas específicas puede presentar despolarizaciones durante cortos períodos de tiempo, que si llegan a alcanzar el umbral de disparo, desencadenan contracciones.3. Intoxicaciones comunes y cambios electrocardiográficos asociados: Rara vez, el EKG como herramienta única, ofrece alguna orientación que permita establecer un diagnóstico etiológico preciso; sin embargo, si se tiene presente la historia clínica, el criterio epidemiológico, los signos vitales, las características de la piel, las pupilas y el peristaltismo, el EKG adquiere un carácter esencial y un valor diagnóstico único. a. Antidepresivos: Las alteraciones cardiovasculares dentro de las seis primeras horas postintoxicaciones, constituyen la principal causa de muerte. El efecto anticolinérgico más común es la taquicardia. En las intoxicaciones graves se encuentran alteraciones tales como: Prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del QRS (si es mayor de 0.16 segundo se asocia con arritmias ventriculares tales como torsades de pointes, taquicardia y fibrilación), desviación a la derecha del eje (S > R en la derivación I y R en AVR). 40
  • 41. b. Antisicóticos: Las alteraciones cardiovasculares son más frecuentes a las 10 - 15 horas post-intoxicación. Se presenta taquicardia sinusal, bradicardia, arritmias ventriculares (taquicardia y fibrilación), prolongación del intervalo QT y ensanchamiento del QRS.c. Organofosforados: Bradicardia o taquicardia sinusal, retraso de la conducción auriculoventricular y/o intraventricular, ritmos idioventriculares, extrasistoles ventriculares, taquicardia o fibrilación ventricular, torsades de pointes, prolongación de los intervalos PR, QRS, y/o QT, cambios en el segmento ST (Ludomirsky et al, 1982; Brill et al, 1984; Saadeh et al, 1997). Los pacientes con prolongación del QTc y/o extrasistoles ventriculares tienen mayor mortalidad y son más propensos a desarrollar falla respiratoria que los que tienen QTc normal (Chuang et al, 1996; Jang et al, 1995). La aparición de arritmias con muerte súbita puede desarrollarse después de que la toxicidad inicial ha desaparecido (Roth et al, 1993).d. Litio: La alteración electrocardiográficas más comúnmente encontrada es el aplanamiento o inversión de la onda T. El defecto de conducción más común es la disfunción del nodo sinusal. Puede encontrase además la aparición de ondas U, alteración en la conducción intraventricular (Brady & Hurgan, 1988), prolongación del intervalo QTc.e. Cocaína: La intoxicación puede cursar sin cambios electrocardiográficos importantes (Tokarski et al, 1990; Gitter et al, 1991). El hallazgo más común es la taquicardia sinusal, en especial si coexiste el consumo de licor. Puede presentarse tanto el infarto Q como el no Q (Kossowsky et al, 1989; Smith et al, 1987). Otras alteraciones las constituye la taquicardia supreventricular (Merigian et al, 1994), extrasistolia (Orr & Jones, 1968), bigeminismo, taquicardia y fibrilación ventricular (Merigian, 1993; Anon, 1979). 41
  • 42. f. Fluoracetato de sodio: El hallazgo más común lo constituyen los cambios en el segmento ST, anormalidades en la onda T y la prolongación del intervalo QTc (Chi et al, 1996). g. Acetaminofén: Alteraciones en el segmento ST y aplanamiento o inversión de la onda T (Will & Tompkins, 1971; Weston et al, 1976; Lip & Vale, 1996). h. Salicilatos: Prolongación del intervalo QTc, aparición de ondas U y aplanamiento de la onda T secundarios a hipopotasemia severa (Robin et al, 1959). i. Paraquat: Taquicardia y arritmias ventriculares con grandes ingestiones (HSDB, 1999). j. Glifosato: Taquicardia o bradicardia y arritmias ventriculares (Menkes et al, 1991, and Tominack et al, 1991). k. Anticolinérgicos: Taquicardia y taquiarritmias supraventriculares (Arthurs and Davies; 1980). l. Amitraz: Bradicardia sinusal (Aydin et al; 1997; Bizovi et al, 1995). m. Etanol: Las anormalidades electrocardiográficas se asocian en general a la presencia de hipopotasemia que conlleva a una repolarización prolongada y predispone la aparición de alateraciones tales como: aplanamiento de la onda T, aparición de ondas U prominentes, bloqueo de rama derecha, depresión del segmento ST, extrasistoles, fibrilación auricular, taquicardia auricular paroxística, marcapasos auricular migratorio, taquicardia ventricular e incluso fibrilación ventricular. Estas arritmias mejoran con el reemplazo adecuado de potasio y magnesio (Buckingham, 1985; Vetter, 1967).BIBLIOGRAFÍA 1. Anon: Cocaine. Med Lett Drugs Ther. 1979; 21: 18 - 19. 2. Arthurs G & Davies R: Atropine - a safe drug. Anaesthesia. 1980; 35: 1077 - 1079. 3. Aydin K, Kurtoglu S, Poyrazoglu MH et al: Amitraz poisoning in children: Clinical and laboratory findings of eight cases. Hum Exp Toxicol. 1997; 16: 680 - 682. 4. Bizovi K, McManus B, Erickson T et al: Human exposure to the pesticide, amitraz, in Kenya (abstract). J Toxicol Clin Toxicol. 1995; 33: 525. 5. Brady HR & Horgan JH: Lithium and the heart: unanswered questions. Chest 1988; 93: 166 - 169. 42
  • 43. 6. Brill DM, Maisel AS & Prabhu R: Polymorphic ventricular tachycardia and other complex arrhythmias in organophosphate insecticide poisoning. J Electrocardiography. 1984; 17: 97 - 102.7. Buckingham TA., Kennedy HL., Goenjian AK. et al: Cardiac arrhythmias in a population admitted to an acute alcoholic detoxification center. Am Heart J. 1985; 110: 961 - 965.8. Chi CH, Chen KW, Chan SH et al: Clinical presentation and prognostic factors in sodium monofluoroacetate intoxication. Clin Toxicol. 1996; 34: 707 - 712.9. HSDB: Hazardous Substances Data Bank. National Library of Medicine, Bethesda, MD (CD-ROM Version). Micromedex, Inc, Englewood, CO (expires October 31, 1999).10. Chuang FR, Jang SW, Lin JL et al: QTc prolongation indicates a poor prognosis in patients with organophosphate poisoning. Am J Emerg Med 1996; 14: 451 - 453.11. Jang SW, Lin JL & Chuang FR: Electrocardiographic findings of organophosphorous intoxication in emergency department as predictors of prognosis: a retrospective analysis. Chang Keng: Hsueh-Chang Gung Med J 1995; 18: 120 - 125.12. Kossowsky WA, Lyon AF & Chou SY: Acute non-Q wave cocaine-related myocardial infarction. Chest. 1989; 96: 617 - 621.13. Lip GYH & Vale JA: Does acetaminophen damage the heart? Clin Toxicol 1996; 34: 145 - 147.14. Ludomirsky A, Klein HO, Sarelli P et al: Q-T prolongation and polymorphous ("torsade de pointes") ventricular arrhythmias associated with organophosphorous insecticide poisoning. Am J Cardiol. 1982; 49: 1654 - 1658.15. Menkes DB, Temple WA & Edwards IR: Intentional self-poisoning with glyphosate-containing herbicides. Hum Exp Toxicol. 1991; 10: 103 - 107.16. Merigian KS: Cocaine-induced ventricular arrhythmias and rapid atrial fibrillation temporally related to naloxone administration (Letter). Am J Emerg Med. 1993; 11: 96 - 97.17. Orr D & Jones I: Anesthesia for laryngoscopy. Anesthesia 1968; 23: 194 - 202.18. Robin ED, Davis RP & Rees SB: Salicylate intoxication with special reference to the development of hypoklemia. Am J Med. 1959; 26: 869 -882.19. Smith HWB III, Liberman HA, Brody SL et al: Acute myocardial infarction temporally related to cocaine use. Ann Intern Med. 1987; 107: 13 - 18.20. Tominack RL, Yang GY, Tsai WJ et al: Taiwan National Poison Center survey of glyphosate-surfactant herbicide ingestions. J Toxicol Clin Toxicol. 1991; 29: 91 - 109.21. Br Med J. 1971; 4: 430 - 431.22. Roth A, Zellinger I, Arad M et al: Organophosphates and the heart. Chest 1993; 103: 576 - 582.23. Saadeh AM, Farsakh NA & al-Ali MK: Cardiac manifestations of acute carbamate and organophosphate poisoning. Heart. 1997; 77: 461 - 464. 43
  • 44. 24. Vetter WR, Cohn LH & Reichgott M: Hypokalemia and electrocardiographic abnormalities during acute alcohol withdrawal. Arch Intern Med. 1967; 120: 536 - 541.25. Weston MJ, Talbot IC, Howorth PJN et al: Frequency of arrhythmias and other cardiac abnormalities in fulminant hepatic failure. Br Heart J. 1976; 38: 1179 - 1188.26. Will EJ & Tomkins AM: Acute myocardial necrosis in paracetamol poisoning (letter). 44
  • 45. II. PESTICIDAS 1. INTOXICACIÓN POR INHIBIDORES DE COLINESTERASAS (ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS)Ocasionan el 80% de las intoxicaciones por pesticidas en el mundo, alrededor de 25millones de exposiciones anuales. Son compuestos altamente tóxicos y de ampliautilización en la agricultura y la ganadería. Las intoxicaciones ocurren por intentossuicidas; en forma fortuita durante las actividades agrícolas; accidental, más común yfrecuente en niños; cuando se permanece o ingresa a lugares recién fumigados; o porel consumo de alimentos contaminados.VÍAS DE ABSORCIÓN:Se absorben muy bien por todas las vías: Inhalada, dérmica, oral, mucosas,conjuntivas, intravenosa y subcutánea.DOSIS TÓXICA:Variable según el compuesto: La del tetraetilpirofosfato (TEEP), pestox, fosfodrin es de15-20 mg; la del endotión, vapona, sumitión, es de 15-25 mg; la del paratión, clorotión,malatión, diazinón, es de 1 gramo o más.MECANISMO DE ACCIÓN:Los organofosforados se unen covalentemente y de manera irreversible a la enzimaacetilcolinesterasa, inhibiéndola, mientras que los carbamatos se unen de una manerareversible de tal modo que luego de un periodo de tiempo la enzima es liberada. Lainhibición de colinesterasas ocasiona un aumento las concentraciones de acetilcolinacirculante, la cual sobreestimula los receptores muscarinicos y nicotínicos, causando lossíntomas. En síntesis la intoxicación por organofosforados y carbamatos no es más queuna intoxicación por acetilcolina endógena.MANIFESTACIONES CLÍNICAS:Los síntomas de la intoxicación los podemos clasificar como:MUSCARINICOS NICOTINICOS SNCMiosis Fasciculaciones AgitaciónSalivación Taquicardia Respuesta lentaCianosis Hipertensión ConfusiónDiaforesis Hipotonía DelirioBroncorrea Midriasis AtaxiaBroncoespasmo Mialgias ConvulsionesDificultad respiratoria Calambres ComaBradicardia Depresión respiratoriaDolor abdominalDiarrea y tenesmoVómitoIncontinencia urinariaHipotensión 45
  • 46. La presentación de los síntomas oscila entre pocos minutos y hasta 12 horaspostintoxicación. Depende si es un niño o un adulto, del tiempo de evolución, de lacantidad ingerida y de la toxicidad intrínseca del compuesto; los niños presenta conmás frecuencia síntomas nicotínicos y del SNC, a diferencia del adulto en el que lossíntomas nicotínicos pueden demorar en presentarse o estar ausentes.La utilización de hidrocarburos como solventes de los inhibidores de colinesterasas y enla estructura química de los compuestos, puede agravar el cuadro y asociarse abroncoaspiración y neumonitis química.Aparte de la bradicardia otras alteraciones cardiacas son: Extrasístoles ventriculares,fibrilación ventricular, retardo de la conducción auriculoventricular, prolongación de losintervalos PR, QRS y QT (predispone a puntas torcidas) y alteraciones del segmentoST.La falla respiratoria aguda causada por los organofosforados, conocida también como“Síndrome Intermedio”, se presenta entre 24 y 96 horas después de la intoxicación, secaracteriza por compromiso de cualquier par craneano, paresia del cuello y de losbrazos, tos débil o ausente, debilidad de músculos de la lengua y de la faringe yparálisis de músculos respiratorios. Tiene una incidencia del 57,1%, puede durar entre 2y 32 días, requiere soporte ventilatorio; los compuestos más implicados en supresentación son: Dimetoato, monocrotofos, metamidofos, fentión, diazinón, clorpirifos,malatión, paratión, triclorfón, metrifonato, diclorvos, metilparatión entre otros.También se puede presentar una neuropatía retardada principalmente con loscompuestos que contienen flúor, se inicia entre 15-30 días después de la ingestión deltóxico con debilidad, ataxia, parálisis distal y desmielinización ascendente, conelectromiografía de denervación; la recuperación parcial se presenta entre 6-12 mesescon adecuada rehabilitación.LABORATORIO: 1. Colinesterasas plasmáticas y eritrocitarias, que deben tomarse en tubo seco y heparinizado. Cuando se emplea el método de laboratorio de Mitchell, los valores normales, oscilan entre un 80%-120% de actividad de la enzima; cuando este valor se encuentra entre un 20%-50%, el paciente presenta una intoxicación leve; entre 10%-20% la intoxicación es moderada y valores inferiores al 10% indican una intoxicación grave. 2. Hemoleucograma y sedimentación donde se observa leucocitosis con neutrofilia. 3. Ionograma completo que incluya magnesio por que se puede presentar hiponatremia, hipomagnesemia e hipocalemia. 4. pH y gases arteriales: se puede encontrar acidosis metabólica. 5. BUN y creatinina: Por la posibilidad de desarrollar falla pre-renal por deshidratación y/o bajo gasto cardíaco. 6. AST, ALT, BT, BD y FA: Por riesgo de hepatopatía hipóxico – isquémica. 7. Amilasas séricas, porque se han descrito casos de pancreatitis hemorrágica y además como factor predictor de Síndrome Intermedio si su valor es superior a 360 UI. 8. Rx de tórax para descartar la presencia de neumonitis química y/o broncoaspiración. 9. EKG de 12 derivaciones. 46
  • 47. TRATAMIENTO: 1. ABCD, donde la aspiración de secreciones debe ser esencial. 2. Baño exhaustivo con abundante agua y jabón, que incluye pliegues. Retirar las ropas y abrigar al paciente. 3. En caso de contaminación del cuero cabelludo cortar el cabello con tijera, no rasurar con cuchilla y luego lavar abundantemente. 4. Monitoreo cardíaco continuo y EKG cada 6 horas, las primeras 24 horas. 5. Control de signos vitales cada 4 horas. 6. Canalización de 2 venas: una para LEV y otra para medicamentos. 7. Tomar muestra de contenido gástrico para análisis toxicológico. 8. Lavado gástrico con agua bicarbonatada al 3%(30gr de bicarbonato en 1L de agua), 9. Carbón activado 1gr/kg de peso en solución al 25% por SNG. 10. Manitol 1 gr/kg de peso (5cc/kg) por VO, media hora después del carbón activado; o en su defecto sulfato de magnesio como catártico salino 30gr en adultos, 250mg/kg en niños VO, en solución al 25%. 11. Atropina 2-5mg en bolo IV directo y rápido (niños 0,02mg/kg), evaluando la respuesta cada 5 minutos y ajustando la dosis hasta obtener signos de atropinización, los cuales son: piel y mucosas de aspecto normal, frecuencia cardiaca superior a 60 por minuto con presión arterial normal. La midriasis no es criterio de atropinización. En caso de intoxicación grave, y después de la atropinización inicial, se puede requerir goteo continuo de atropina por varios días a dosis entre 0,02-0,08 mg/kg/h, teniendo la precaución de desmontar lentamente, mínimo en un lapso de 24 horas, para evitar bradiarritmias por la suspensión súbita de la atropina. 12. Si el paciente a pesar del manejo con atropina continua presentando muchas secreciones pulmonares y no es posible seguir aplicando ésta por temor a inestabilidad hemodinámica o psicosis exotóxica, se deben iniciar nebulizaciones con bromuro de ipratropio 2 puff cada 2 horas hasta controlarlas. 13. En caso de predominio de síntomas nicotínicos por intoxicación con organofosforados (no así por carbamatos), se puede administrar pralidoxima (Protopam®) a dosis de 25-50mg/kg, diluido en 100cc de solución salina al 0.9% IV para pasar en 30 minutos, seguido de una infusión continua a razón de 9- 19mg/kg/h por 24 horas. 14. Bicarbonato de sodio a todos los pacientes graves para facilitar la hidrólisis de los inhibidores de colinesterasas y de esta manera mejorar la actividad enzimática de la acetilcolinesterasa. La dosis es de 1 meq/kg de peso diluido en 100cc de solución salina al 0.9% más 300cc de DAD 5% para pasar la mitad en 1 hora y la otra mitad en 3 horas. Se debe hacer control con pH y gases arteriales o en su defecto con pH urinario con el objetivo es mantener entre7 y 8. 15. En caso de convulsiones se deben controlar con benzodiacepinas a las dosis usuales y de ser necesario se epaminizará. 16. Intubación y ventilación mecánica en caso de Síndrome Intermedio. 17. Si el QTc se encuentra prolongado (≥ a 500mseg), se debe aplicar sulfato de magnesio 4 gr (2ampollas) IV diluidos en 100cc de DAD 5% para pasar en 30 47
  • 48. minutos. La dosis para niños es de 0,2cc/kg. El objetivo es evitar el desarrollo de arritmias tipo puntas torcidas. 18. Si se presentan puntas torcidas se debe suministrar isoproterenol a dosis de 1- 10mcg/kg/min IV o sulfato de magnesio IV directo en las dosis descritas anteriormente. 19. No se debe dar alta al paciente hasta cumplir 48 asintomático. 20. Valoración por psiquiatría en caso de intento suicida. 21. El paciente debe ser evaluado al menos 2 semanas después de haber sido dado de alta para descartar la presencia de neuropatía periférica con predominio de compromiso motor, que requiere electromiografía e iniciación de fisioterapia precoz.TOXICIDAD CRÓNICA: A pesar de que se ha descrito la aparición de tolerancia sintomática por exposiciones crónicas repetidas a organofosforados, es decir, niveles de colinesterasas bajos sin ninguna sintomatología, puede llegar un momento dado en el cual el paciente se torna sintomático, con manifestaciones variables desde cansancio, visión borrosa, nauseas, vómito, diarrea, sudoración y otros signos colinérgicos. También se ha descrito neuropatía periférica, con compromiso de inicio distal, tanto motor como sensitivo y puede dejar secuelas irreversibles, por lo que es necesario la remisión a fisiatría; se debe recalcar que el cuadro no se correlaciona con la actividad de colinesterasas. Se reportan casos de encefalopatía por exposición crónica, caracterizada por síntomas extrapiramidales y de cambios comportamentales que incluyen confusión, psicosis, ansiedad, depresión, fatiga e irritabilidad que pueden llegar a ser parcialmente reversibles; éstos pacientes deben ser valorados por psiquiatra y neurólogo. En el caso de que sea(n) paciente(es), cuyo trabajo este relacionado con la aplicación de este tipo de insecticidas, se debe(n) retirar temporal o definitivamente a la exposicion al tóxico (cambiar de actividad), situación que debe ser evaluada por salud ocupacional (ARP) o quien este en capacidad y autorizado para hacerlo incluyendo determinaciones y análisis de AChE (acetilcolinesterasa) eritrocitaria, y/o de BuChE (butirilcolinesterasa) plasmática. BIBLIOGRAFÍA: 1. Casarett, Louis et. al. Casarett and Doull’s Toxicology. The Basic Science of Poisons. Fifth Edition. McGraw-Hill. 1996. United States of America. 2. Ellenhorn, M. Medical Toxicology Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. Second Edition. Williams & Wilkins. Baltimore, Maryland 1997. 3. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA et al: Goldfranks Toxicologic Emergencies, Appleton and Lange. Stamford, Connecticut. Cuarta Edición.1998. 4. Hadad, Lester et. al. Clinical Management of Poisoning and Drug Overdosis. 3rd edition. 1998. United States of America. 5. Micromedex. Medical Health Series. Vol.107. 1974-2001 48
  • 49. 2. INTOXICACIÓN CON PIRETRINAS Y PIRETROIDESLas piretrinas son sustancias naturales derivadas de la planta Chrysanthemum,mientras que los piretroides son compuestos creados sintéticamente, utilizadosampliamente como insecticidas.VÍAS DE ABSORCIÓN:Tracto gastrointestinal y dérmica.DOSIS TÓXICA:Mayor de 100-1000 mg/kg y la dosis potencialmente letal es 10-100 gramos.MECANISMO DE ACCIÓN:Altera el transporte iónico axonal, inhibe la calcio-magnesio ATPasa y altera eltransporte de cloro en el GABA. Su toxicidad en humanos es más debida a su potencialde producir reacciones de hipersensibilidad.MANIFESTACIONES CLÍNICAS:La toxicidad en humanos es principalmente asociada con reacciones dehipersensibilidad y efectos irritantes directos. Las reacciones anafilácticas incluyenbroncoespasmo, edema orofaríngeo y shock.Luego de grandes ingestiones (200-500 ml de la solución concentrada) se puede alterarel sistema nervioso central, resultando en convulsiones, coma y paro respiratorio.LABORATORIO:Hemoleucograma, glucemia, ionograma incluyendo magnesio.Posibles hallazgos: leucocitosis con neutrofilia, hiperglucemia, hiponatremia,hipercalemia e hipomagnesemia.TRATAMIENTO:1. Realizar ABCD2. Realizar lavado gástrico con solución salina 200cc por vez hasta que el líquido salga claro y sin olor, no usar menos de 10 litros; en niños a razón de 10cc/kg.3. Administrar de carbón activado 1-2 gr/Kg de peso corporal en solución al 25% por sonda nasogástrica4. Suministrar Manitol 1 gr/Kg de peso (5 cc/K V.O), o en su defecto catártico salino: Sulfato de magnesio (Sal de Epsom®) 30 gramos (niños: 250 mg por kilo de peso), en solución al 20-25% en agua.5. Manejo de convulsiones con Diazepam 5-10 mg IV (niños: 0,2-0,5 mg/Kg) y repetir cada 5 minutos si es necesario.6. En caso de dermatitis por contacto con piretrinas resulta de utilidad lavar la zona y aplicar el contenido de una perla de vitamina E en la zona afectada. 49
  • 50. BIBLIOGRAFÍA:1. Casarett, Louis et. al. Casarett and Doull’s Toxicology. The Basic Science of Poisons. Fifth Edition. McGraw-Hill. 1996. United States of America.2. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA et al: Goldfranks Toxicologic Emergencies, Appleton and Lange. Stamford, Connecticut. Cuarta Edición.1998.3. Ellenhorn, Matthew. Ellenhorn’s Medical Toxicology. Second Edition. United States of America. 1997. Edit. William and Wilkins.4. Hadad, Lester et. al. Clinical Management of Poisoning and Drug Overdosis. 3rd edition. 1998. United States of America.5. Micromedex. Medical Health Series. Vol.107. 1974-2001 50
  • 51. 3. INTOXICACIÓN POR COUMARÍNICOSLos derivados coumarínicos son utilizados hoy como rodenticidas, y dentro de éstos seencuentran brodifacouma (Klerat ®), difacinona, bromadiolona, clorofacinona,difenacouma, conocidos como superwarfarinas, que producen prolongados efectosanticoagulantes.VÍAS DE ABSORCIÓN:Tracto gastrointestinal.MECANISMO DE ACCIÓN:Inhiben la activación de factores de coagulación vitamina-K dependientes (II, VII, IX y X)a nivel hepático, impidiendo la gama carboxilación de estos y alterando su acción.DOSIS TÓXICA:1 mg de superwarfarinas en adulto puede causar toxicidad.MANIFESTACIONES CLÍNICAS:Se pueden encontrar hipotensión, taquicardia, dolor abdominal, hemorragias sistémicasmanifestadas como equimosis, hemorragia subconjuntival, epistaxis, gingivorragias,hematemesis, hematuria, melenas, hemorragia intracraneana, etc.LABORATORIO:Hemoleucograma, plaquetas, tiempo de protrombina (TP) e INR cada 12 horas pormínimo 48 horas.Posibles hallazgos: anemia, trombocitopenia, prolongación de tiempo de protrombina yaumento del INR.TRATAMIENTO:1. Realizar ABCD.2. Realizar lavado gástrico con solución salina 200cc por vez hasta que el líquido salga claro, no usar menos de 10 litros; en niños a razón de 10cc/kg.3. Suministrar de carbón activado 1-2 gr/Kg de peso corporal en solución al 20-25% por sonda nasogástrica y en dosis repetidas cada 6 horas.4. Suministrar Manitol 1 gr/Kg de peso ( 5 cc/K V.O), o en su defecto catártico salino (sulfato de magnesio en sal) 250 mg por kilo de peso, en solución al 20-25%.5. Vitamina K1 (Konakión®) sólo en casos de tiempo de protrombina (TP) prolongado administrar 10 mg IV lento (niños: 0,6 mg/kg) o el doble de la dosis por vía oral.6. Pacientes con sangrado activo: Plasma Fresco Congelado: 2-4 unidades IV (niños: 15-25 ml/kg). 51
  • 52. BIBLIOGRAFÍA 1. Casarett, Louis et. al. Casarett and Doull’s Toxicology. The Basic Science of Poisons. Fifth Edition. McGraw-Hill. 1996. United States of America. 2. Ellenhorn, M. Medical Toxicology Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. Second Edition. Williams & Wilkins. Baltimore, Maryland 1997. 3. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA et al: Goldfranks Toxicologic Emergencies, Appleton and Lange. Stamford, Connecticut. Cuarta Edición.1998. 4. Hadad, Lester et. al. Clinical Management of Poisoning and Drug Overdosis. 3rd edition. 1998. United States of America. 5. Micromedex. Medical Health Series. Vol.107. 1974-2001 52
  • 53. 4. INTOXICACION POR FLUORACETATO DE SODIO Matarratas Guayaquil®Es una sustancia de alta toxicidad, usado como raticidaVIAS DE ABSORCIÓN:Tracto gastrointestinal, InhalatoriaDOSIS TOXICA Y DOSIS LETAL:DT: 1mg /kg DL: 5mg/Kg.MECANISMO DE ACCIÓN:El fluoracetato se combina con acetil CoA para formar fluoracetil CoA, este compuestose une al oxaloacetato formando fluorocitrato el cual no es reconocido por la aconitasabloqueado el ciclo de Krebs, causando depleción energética y muerte celular.MANIFESTACIONES CLÍNICAS:Existe un periodo de latencia para inicio de los síntomas variable de 30 minutos a 20horas.Signos Vitales: hipotensión, taquicardia y pulso irregular.El cuadro clínico inicial involucra principalmente síntomas gastrointestinales comonausea, emesis, diarrea, continuando con diversa sintomatología según órgano blancocomprometido.Órganos y sentidos: parálisis facial, visión borrosa y nistagmus.Cardiovasculares: cambios inespecíficos de la onda T y del segmento ST, fibrilaciónauricular con respuesta ventricular rápida, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular,prolongación del QTc y asistolia.Sistema respiratorio: depresión respiratoria y edema pulmonar.Neurológico: hiperactividad motora, alucinaciones auditivas, afasias, parestesias,convulsiones, espasmo carpopedal y fasciculaciones.Líquidos y electrolitos: acidosis tubular renal, hipocalcemia e hipocalemia.Psiquiátricas: alteraciones cognoscitivas.LABORATORIOS Y AYUDAS DIAGNOSTICAS:Gases arteriales, ionograma con calcio y magnesio, glicemia, pruebas de función renaly hepática, EKG.TRATAMIENTO:1. Realizar ABCD.1. Monitoreo cardiaco.2. Realizar lavado gástrico con solución salina 200cc por vez hasta que el líquido salga claro, no usar menos de 10 litros; en niños a razón de 10cc/kg. 53
  • 54. 3. Suministrar carbón activado 1gr / kg de peso corporal en solución al 20 – 25% por sonda oro gástrica cada seis horas por veinticuatro horas.4. Suministrar manitol 1gr/kg de peso corporal (5cc/kg) o en su defecto catártico salino: sulfato de magnesio (sal de Epsom®) 30 gramos, en solución al 20 – 25 % por sonda oro gástrica, media hora después del carbón activado.5. Gluconato de calcio al 10%, 0.1-0.2 ml/Kg hora IV. Lento, repetir dosis si existe hipocalcemia.6. Etanol un mínimo de 24 horas como fuente de energía alterna y preparar así: - Intravenoso: Disolver 50 cc de etanol al 96% en 450 cc. DAD 5% lo que permite obtener una concentración aproximada del 10% para administrar con un goteo de 0.8 cc / kg / h, durante 24 horas. - Oral: Iniciar con 0.3cc / kg / h de etanol al 30%.7 Manejo de convulsiones con diazepam 5 -10mg IV y repetir cada cinco minutos si es necesario.8 Si en .el EKG el QTc esta prolongado, (mayor 500mseg) administrar sulfato de magnesio 4 gramos (2 ampollas de 10 ml de solución al 20%) diluidos en 100cc de DAD5% para pasar en 30 minutos.BIBLIOGRAFÍA: 1. Beasley M. Guidelines for the Safe Use of Sodium Fluoracetate (1080). Occupational Safety Health Service. Departament of Labour. New Zeland. First edition, August 2002. 2. Drug Information for the Health Care Professional. 20th ed. 2000. Englewood, CO: Micromedex, 2000: 3193. 3. Córdoba Darío, Toxicología, Editorial Manual Moderno, Cuarta Edición, 2000. pp 253 - 256 4. Ching Hsien Chi, et al. Clinical Presentation and Prognostic Factors in Sodium Monofluoroacetate Intoxication. Clinical Toxicology. 34 (6), 707 -712, 1996. 5. Ford Marsha D, Delaney Kathleen. Clinical Toxicology. First edition. Philadelphia: W. B. Saunders Company Publishing Co.; 2001. pp 856-857 6. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA, Weisman RS, Howland MA, Hoffman RS, et al. Goldfrank`s Toxicologic Emergencies. 7th edition. McGraw_Hill ; 2002. pp 1381,1383 7. Viccelio Peter, Bania T, Brent J, et al. Emergency Toxicology. 2nd ed. Lippincott - Raven . Philadelphia.1998. pp 433. 8. Goodman & Gilman. Las Bases Farmacologicas de la terapeutica. Décima Edición. McGraw-Hill Interamericana. Pag 1799. 9. Eason Charles T. Technical Review of Sodium Monofluoroacetate (1080) Toxicology. Animal Health Board (Inc). Wellington. 2002. 10. Miranda Sherley. Review The traditional categories of fluoroacetate poisoning signs and symptoms belie substantial underlying similarities Toxicology Letters 2004 Australia., 54
  • 55. 5. INTOXICACIÓN POR PARAQUATEl paraquat es un herbicida que pertenece al grupo biperidilo al igual que el diquat y esusado para el control de malezas, defoliante y regulador del crecimiento vegetal.Comercialmente se conoce como Gramoxone, Gramafin, Gramuron entre otros.VÍAS DE ABSORCIÓN:Por tracto gastrointestinal del 10-30% de la dosis, por piel y mucosas escasa.DOSIS TÓXICA:10-15 ml del concentrado al 20% por vía oral puede causar la muerte, la dosis letalmínima se calcula en 30 mg/kg por vía oral.MECANISMO DE ACCIÓN:El paraquat es cáustico cuando se ingiere por vía oral, interfiere con el transporte deelectrones, produce radicales libres que ocasionan peroxidación lipídica, lo que conllevaa muerte celular. Se acumula principalmente en pulmón y riñón.MANIFESTACIONES CLÍNICAS:Ojo rojo, irritación ocular, epifora, compromiso de la cornea, tos epistaxis, dolor toráxico,irritación y abrasión de la piel, edema y ulceraciones en boca, faringe, esófago yestomago, náuseas, vómito, hematemesis, disfagia, dolor retroesternal, perforaciónesofágica, mediastinitis, necrosis centrolobulillar hepática, colestásis intrahepática, fallarenal oligurica o no, taquicardia, hipotensión, choque hipovolémico, arritmias cardiacas,necrosis adrenal, pancreatitis, convulsiones, coma, hemoptisis, neumotórax, edemapulmonar, fibrosis pulmonar, falla orgánica multisistémica y muerte.LABORATORIO:HLG, glicemia, ionograma con magnesio, BUN, creatinina, bilirrubina total y directa,transaminasas, fosfatasas alcalinas, pH y gases arteriales, amilasas séricas, CPK,endoscopia digestiva superior las primeras 24 horas, Rx de tórax, espirometría,cuantificación de paraquat en orina y sangre.Posibles hallazgos: Leucocitosis con neutrofilia, hipopotasemia, acidosis metabólica,bicarbonato bajo, PO2 baja, hiperglicemia inicial con hipoglucemia posterior,hiponatremia, hipercalemia, aumento del BUN, creatinina, bilirrubinas, transaminasas,amilasas, fosfatasas y CPK.Prueba rápida: Adicionar a 5cc de orina alcalinizada con bicarbonato de sodio; ditionitode sodio, si la orina cambia a un color azul verdoso la prueba es positiva.TRATAMIENTO: 1. Realizar el ABCD. 2. Canalizar vena, si el paciente se encuentra hipotenso u oligúrico canalizar 2 venas una para colocar LEV a razón de 30 cc/kg IV de solución salina al 0.9% o lactato de ringer y otra para administrar medicación. 3. Nada vía oral las primeras 24 horas. 55
  • 56. 4. En caso de quemaduras orales enjuagues bucales cada 8 horas con una preparación que contenga 10cc de difenhidramina, 10cc de Nistatina y 10cc de hidróxido de aluminio. 5. Control estricto de líquidos ingeridos y eliminados. 6. Administrar oxígeno solo si pO2 es inferior a 40 mmHg. 7. No inducir el vómito. 8. En caso de compromiso ocular, se debe realizar lavado del ojo afectado con solución salina al 0.9% a goteo continuo durante 1 hora. 9. Si existe contaminación dérmica se debe hacer baño exhaustivo del paciente de tal manera que incluya pliegues, posterior a este se debe abrigar al paciente. 10. Aspiración de contenido gástrico a través de la SNG y posterior lavado gástrico con solución salina 0.9% en las 2 primeras horas postingesta. 11. Tierra de fuller o en su defecto carbón activado a dosis de 1 gr/kg de peso en suspensión al 25% para pasar por la SNG cada 8h por 48 horas. 12. Catártico salino, manitol 5 cc/kg por SNG o en su defecto sulfato de magnesio (sal de epson) 250 mg/kg en solución al 25% en agua (en adultos de pueden dar 30gr), dosis única. 13. Propranolol 80 mg cada 8 horas por 20 días por VO, se debe adecuar la dosis según tolerancia y presentación de bradicardia o hipotensión. 14. N-acetilcisteina 150 mg/kg diluidos en 200cc de DAD al 5% para pasar en bolo IV, seguido por 50 mg/kg diluidos en 200cc de DAD 5% para pasar en 4 horas IV y continuar con una infusión IV de 100 mg/kg diluida en 200cc de DAD 5% cada 16 horas hasta completar 10 días; luego de los cuales de inicia la N-acetilcisteina a razón de 50 mg/kg por VO cada 6 horas por otros 10 días más. En los niños vigilar sobrecarga hídrica. 15. Vitamina E 400 UI por VO cada 12 horas por 20 días. 16. Furosemida solo para mantener diuresis y en caso de oliguria a pesar de la aplicación de LEV, a una dosis de 20 mg IV cada 8 horas. 17. Hemodiálisis si el intoxicado consulta en las primeras 6-8 horas postingesta del paraquat. 18. Valoración por psiquiatría en caso de ingesta suicida.BIBLIOGRAFÍA: 1. Casarett, Louis et. al. Casarett and Doull’s Toxicology. The Basic Science of Poisons. Fifth Edition. McGraw-Hill. 1996. United States of America. 2. Ellenhorn, M. Medical Toxicology Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. Second Edition. Williams & Wilkins. Baltimore, Maryland 1997. 3. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA et al: Goldfranks Toxicologic Emergencies, Appleton and Lange. Stamford, Connecticut. Cuarta Edición.1998. 4. Hadad, Lester et. al. Clinical Management of Poisoning and Drug Overdosis. 3rd edition. 1998. United States of America. 5. Micromedex. Medical Health Series. Vol.107. 1974-2001 56
  • 57. 6. INTOXICACIÓN POR GLIFOSATO ROUNDUP®El glifosato (Isopropilamina-N- fosfometilglicina) es un herbicida sistémico no selectivo.Se utiliza en el control de malezas perennes, algunas yerbas anuales y bianuales encultivos de café, presiembra de arroz, maíz, sorgo, fríjol de soya, cebada, algodón,además en el cultivo de caña de azúcar y en la erradicación de cultivos ilícitos. Lapresentación comercial viene acompañada con un surfactante, la polioxietanolamina(POEA) con el objetivo de que se extienda bien en las hojas de la planta, y con mayorpotencial tóxico que el mismo glifosato; además para su uso en la erradicación decultivos ilícitos se agrega otro componente más: el Cosmo Flux 411F® que aumenta 4veces la capacidad tóxica del glifosato.VÍAS DE ABSORCIÓN:La vía oral es la más importante, aunque también se presenta una baja absorción porvía inhalatoria (mucosa) y dérmica.DOSIS TÓXICA:Por vía oral la dosis tóxica es de 104cc, pero las muertes no se presentan con dosisinferiores a los 150cc. La dosis letal es de aproximadamente 1177mg/kg.MECANISMO DE ACCIÓN:En humanos por inhibición de diferente enzimas (Enolpiruvilchiquimato - fosfatosintetasa, Clorismato mutasa, Prefrenato hidratasa), inhibe la biosíntesis deaminoácidos aromáticos. Se conoce también que puede desacoplar la fosforilaciónoxidativa mitocondrial.MANIFESTACIONES CLÍNICAS:Se puede clasificar por grados la gravedad de la intoxicación:- Asintomático: Sin síntomas ni anormalidades al examen físico ni a las pruebas de laboratorio.- Leve: Síntomas y signos principalmente gastrointestinales (náusea, vómito, diarrea, dolor abdominal, dolor en boca y garganta) que resuelven en el lapso de 24 horas. Signos vitales estables, sin compromiso de las funciones respiratoria, renal o cardiovascular.- Moderado: Signos gastrointestinales que duran más de 24 horas: hemorragias gastrointestinales, esofagitis o gastritis verificables por endoscopia, ulceración oral, hipotensión que responde a líquidos endovenosos, disfunción respiratoria que no requiere intubación, perturbaciones del equilibrio ácido - básico, evidencia de daño hepático o renal transitorios, u oliguria temporal. Hemólisis.- Grave: Disfunción respiratoria que requiere intubación, falla renal que requiere de diálisis, hipotensión que requiere de aminas presoras, falla cardíaca, coma, convulsiones repetidas o muerte.También es reconocido su potencial efecto de irritante ocular principalmente y se handescrito casos de irritación y sensibilización en piel y tracto respiratorio conbroncoespasmo y edema de glotis. 57
  • 58. LABORATORIO:Hemoleucograma completo, extendido de sangre periférica, glucometer o glucemia,BUN, creatinina, citoquímico de orina, ionograma con magnesio, pH y gases arteriales,AST, ALT, bilirrubinas, endoscopia digestiva superior, Rx de tórax.TRATAMIENTO 1. ABCD. 2. Valoración del estado neurológico. 3. Control de signos vitales cada 4 horas. 4. Si hay hipotensión canalizar 2 venas, una para medicamentos y otra para aplicar solución salina al 0.9% o lactato Ringer 30cc/kg en bolo IV. 5. Control estricto de líquidos ingeridos y eliminados. 6. En caso de intoxicación por vía dérmica, retirar ropas contaminadas, bañar exhaustivamente incluyendo pliegues y luego abrigar. 7. Las lesiones dérmicas se manejaran con antihistamínicos y esteroides tópicos. 8. Si hubo contacto con la mucosa ocular, lavar con solución salina 0.9% en goteo continuo durante 1 hora, luego ocluir el ojo afectado y realizar valoración por oftalmología. 9. Si la intoxicación es por vía inhalatoria, se debe retirar inmediatamente del sitio de la intoxicación y aplicar oxigenoterapia. 10. No inducción del vómito para evitar riesgo de broncoaspiración y neumonitis. 11. Realizar lavado gástrico con solución salina 0.9% 200cc por vez hasta que el líquido salga claro, no usar menos de 10 litros; en niños a razón de 10cc/kg. 12. Suministrar de carbón activado 1 gr/Kg de peso corporal en solución al 25% por sonda nasogástrica. 13. Suministrar Manitol 1 g/Kg de peso (5 cc/Kg) por sonda nasogástrica o Sulfato de magnesio 30 gramos o 250 mg por kilo de peso en niños, en solución al 25%, también por SNG. 14. Evitar el uso de atropina y aminas simpaticomiméticas, excepto en el caso de hipotensión que no responde a la aplicación de LEV, en el cual se debe considerar la administración de dopamina o noradrenalina. 15. Suministre suficiente cantidad de cristaloides para mantener un gasto urinario de 1 – 2 ml/kg/hora. 16. En caso de falla renal realizar hemodiálisis. 17. En caso de acidosis metabólica con pH menor de 7.2, se debe suministrar un bolo de bicarbonato de sodio a dosis de 1 mEq/kg disuelto en 100cc de agua destilada, para pasar en una hora IV. 18. Si se presenta edema de pulmón no cardiogénico y la PO2 es inferior a 60 mmHg se requiere ventilación mecánica con presión positiva. Los esteroides solo son de utilidad cuando la etiología es alérgica, no administrar diuréticos. 19. En caso de broncoespasmo sin presencia de edema pulmonar se debe hacer manejo con agonistas beta 2 inhalados. 20. Las intoxicaciones orales graves que cursan con estridor necesitan valoración por otorrinología para realizar laringoscopia indirecta y ver si hay presencia de 58
  • 59. edema glótico que pueda requerir soporte ventilatorio si obstruye el 70% de la luz. 21. Radiografía de tórax para los pacientes sintomáticos respiratorios. 22. Endoscopia digestiva las primeras 24 horas si la intoxicación es por vía oral. 23. Valoración por psiquiatría en caso de ingesta suicida.TOXICIDAD CRÓNICA:Aunque no existe en la literatura una descripción clara de un cuadro crónico, hayreportes de casos en los que se relata hipersensibilidad cutánea crónica, semejante auna urticaria, a veces asociado a hipersensibilidad de la vía aérea, manifestado comobroncoespasmo. El manejo se hace se manera sintomática con antihistamínicos,broncodilatadores inhalados y si es preciso esteroides locales y/o sistémicos.BIBLIOGRAFÍA:1. Casarett, Louis et. al. Casarett and Doull’s Toxicology. The Basic Science of Poisons. Fifth Edition. McGraw-Hill. 1996. United States of America.2. Ellenhorn, M. Medical Toxicology Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. Second Edition. Williams & Wilkins. Baltimore, Maryland 1997.3. Farm Chemical Hand Book,1994.4. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA et al: Goldfranks Toxicologic Emergencies, Appleton and Lange. Stamford, Connecticut. Cuarta Edición.1998.5. Hadad, Lester et. al. Clinical Management of Poisoning and Drug Overdosis. 3rd edition. 1998. United States of America.6. Kollef et al. N Engl J Med. 1995; 332 : 27 – 30.7. Micromedex. Medical Health Series. Vol.107. 1974-2001.8. Talbot, AR, Shiaw, M-H, Huang J-S, Yang, S-F, Goo, T-S, Wang, S-H, Chen, S-L, & Sanford TR, 1.991, Acute poisoning with gliphosate-surfactant herbicide (Roundup®) : A review of 93 cases. Hum. Exp. Toxicology, 10: 1-8. 59
  • 60. 7. INTOXICACIÓN POR AMITRAZEl amitraz es un pesticida del grupo de las formamidinas que se utiliza para el controlde huevos, formas móviles de diferentes ácaros y garrapatas en animales domésticos ycultivos.Se conoce con el nombre comercial de Triatox®, Ectodex®, Mitac®, su olor es similar ala tinta de un marcador y se describe como “bencenico”.VÍAS DE ABSORCIÓN:Oral, dérmica y inhalatoria.DOSIS TÓXICA:Se ha reportado toxicidad con dosis que oscila entre 6 a 12,5 gramos en adultos.MECANISMO DE ACCIÓN:No es un inhibidor de colinesterasas; es un agonista α2 como la clonidina por lo queinhibe la liberación de catecolaminas (noradrenalina, dopamina, serotonina) en SNC; enraras ocasiones se puede comportar como un inhibidor de la enzima MAO(monoaminooxidasa); es un potente bloqueador de prostaglandinas principalmente enniños.MANIFESTACIONES CLÍNICAS:Los signos y síntomas de la intoxicación dependen si predomina el cuadro depresivo oel excitatorio, por lo general se presenta en la fase inicial de la intoxicación el excitatoriopero termina predominando el depresivo.Las manifestaciones clínicas que se presentan son: Compromiso del estado deconciencia, miosis y/o midriasis, sialorrea, bradicardia y/o taquicardia, hipotensión y/ohipertensión, bradipnea y/o Taquipnea, vómito, disminución y/o aumento delperistaltismo, hipoglicemia y/o hiperglicemia, íleo paralítico, somnolencia, inconciencia,coma.El paciente puede presentar criterios de muerte cerebral temporal con recuperaciónneurológica completa en 24-36 horas sin secuelas.LABORATORIO:Hemoleucograma donde se observa leucocitosis con neutrofilia; glicemia, pH y gasesarteriales donde se puede encontrar acidosis metabólica; pruebas de función renal yhepática las cuales se pueden alterar principalmente por bajo gasto cardiaco; Rx detórax buscando la presencia de broncoaspiración principalmente en pacientes concompromiso del estado de conciencia; EKG y citoquímico de orina.TRATAMIENTO: 1. Realizar ABCD. 2. Nada vía oral. 3. Control de signos vitales cada 4 horas. 4. Valoración del estado neurológico. 5. Monitoreo cardiaco continuo. 60
  • 61. 6. LEV en caso de hipotensión, SS al 0.9% o lactato Ringer 30cc/kg IV para pasar en bolo; si la hipotensión no mejora se deben utilizar inotrópicos como la dopamina a dosis de 10-20 mcg/kg/min. 7. No inducir el vómito si hay compromiso de la conciencia. 8. Realizar lavado gástrico con solución salina 0.9%; 200cc (o 10cc/Kg en niños) por cada vez, hasta que el contenido gástrico salga claro y sin olor. 9. Carbón activado a dosis de 1 Gr/Kg diluido al 25% dosis única por SNG. 10. Sulfato de Magnesio 30 gramos en adultos y 250 mg/Kg en niños, dosis única, 30 minutos después del carbón activado por SNG, también se puede utilizar manitol 5cc/Kg, dosis única por SNG. 11. En caso de bradicardia atropina en bolo intravenoso y rápido a dosis de 0.02 mg/Kg, repetir cada 5 minutos si es necesario; si persiste bradicardia colocar goteo IV de atropina a dosis de 0.02-0,08 mg/kg. 12. Abrigar en caso de hipotermia. 13. Medios físicos en caso de hipertermia. 14. Aminofilina 6 mg/kg en bolo IV diluido en 100cc de DAD 5% para pasar en 20 minutos, luego continuar con 0.8mg/kg/h en goteo continuo, para mejorar el patrón ventilatorio. 15. Intubación y soporte ventilatorio en pacientes que no responden a la aminofilina. 16. Valoración por psiquiatría en caso de intento de suicidioBIBLIOGRAFÍA: 1. Casarett, Louis et. al. Casarett and Doull’s Toxicology. The Basic Science of Poisons. Fifth Edition. McGraw-Hill. 1996. United States of America. 2. Ellenhorn, M. Medical Toxicology Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. Second Edition. Williams & Wilkins. Baltimore, Maryland 1997. 3. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA et al: Goldfranks Toxicologic Emergencies, Appleton and Lange. Stamford, Connecticut. Cuarta Edición.1998. 4. Hadad, Lester et. al. Clinical Management of Poisoning and Drug Overdosis. 3rd edition. 1998. United States of America. 5. Micromedex. Medical Health Series. Vol.107. 1974-2001 61
  • 62. INTOXICACIÓN POR ENDOSULFÁN (THIODAN®) Y OTROS ORGANOCLORADOSLos organoclorados son derivados del etanoclorado, el más conocido de ellos es elDDT. Fueron utilizados ampliamente en agricultura y en el control de la malaria entre1945 y 1965. Son productos de gran estabilidad química y alta liposolubilidad,prácticamente indestructibles por agentes físicos y por su ubicuidad, puedenincorporarse a la cadena alimentaria, produciendo efectos patógenos agudos o crónico-acumulativos en los humanos y animales. Actualmente su uso está restringido en todoel mundo debido a la persistencia de estos compuestos en el medio ambiente (hacenparte de los COPs de la docena sucia o los doce del patíbulo). Dentro de estosplaguicidas también se encuentran el aldrín, el dieldrín, el lindano (que fué muy usadocomo pediculicida en forma de champú) y el Endosulfán, el cual es utilizadoactualmente en actividades agrícolas en Colombia a pesar de estar restringido yprohibido su uso. Las intoxicaciones pueden deberse a exposiciones accidentales enactividades agricolas y por ingestiones voluntarias.VIAS DE ABSORCIÓNOcular, dérmica, inhalatoria y gastrointestinal.DOSIS TÓXICALa dosis letal humana del endosulfán está entre 50 y 500 mg/Kg.MECANISMO DE ACCIÓNLa toxicidad de los organoclorados es variable, según sea su configuración química,que le confiere mayor o menor liposolubilidad y estabilidad. Una vez asimilados por elorganismo, se concentran en el sistema nervioso central, ganglios nerviosos, glándulassuprarrenales, tejido adiposo en general. Ejercen una potente acción inhibidora de laactividad de las ATP-asas relacionadas con la fosforilación oxidativa, bloqueando larespiración celular.Poseen acción neurotóxica por "envenenamiento axónico" que afecta principalmente alSNC. Interfiere con el flujo normal de sodio y potasio a través de la membrana axonal,lo cual genera irritabilidad, alteraciones mentales y sensoriales, convulsiones ydepresión del centro respiratorio generando una disnea que según la dosis puede serletal o reversible en minutos u horas. El endosulfán tiene un mecanismo neurotóxicoque involucra la inhibición de la actividad de la calmodulina ATPasa dependiente decalcio, la alteración del sistema serotoninérgico y de los receptores GABA.La eliminación del tóxico es lenta y diferente según el producto en cuestión. En líneasgenerales, es transformado en el hígado a metabolitos hidrosolubles y posteriormenteexcretado por vía biliar o urinaria. Como algunos metabolitos son igualmente tóxicos,sobreviene un segundo grupo de síntomas en relación con daño hepático y renal.Pueden ser eliminados por secreción láctea y atraviesan con facilidad la placenta. 62
  • 63. MANIFESTACIONES CLÍNICASLa ingestión y las exposiciones accidentales importantes generan hipotensión,trastornos gastrointestinales (náuseas, vómito, diarrea), alteraciones del estado mentaly del sensorio, parestesias en cara y lengua, mioclonus y convulsiones. El cuadropuede progresar hasta la depresión respiratoria y el coma. Puede presentarse ademásacidosis metabólica severa, espasmo coronario, neumonitis química por la presencia depetróleo en los compuestos, falla renal por necrosis tubular aguda, pancreatitis, CID,síntomas neurológicos por altas dosis (convulsiones, temblor, ataxia, agitación,amnesia), hiperglucemia y daño hepático. Dermatitis en contactos cutáneos extensos.Exposiciones crónicas pueden producir discrasias sanguíneas y neuropatías periféricas.PARACLÍNICOSNo es útil la medición de niveles séricos de organoclorados. Solicitar glucemia,electrolitos séricos, gases arteriales, BUN y creatinina, amilasas séricas, ASAT, ALAT,bilirrubinas, EKG y Rx de tórax.Posibles hallazgos: hiperglucemia, acidosis metabólica con aumento del anión GAP.Signos paraclínicos de lesión hepática, pancreática y renal. EKG: arritmias, isquemiamiocárdica por espasmo coronario, prolongación del QT. Rx de tórax infiltradoscompatibles con neumonitis.TRATAMIENTO1. Medidas ABC.2. Descontaminación según el área expuesta:3. Dérmica: baño con agua y jabón incluyendo pliegues, área retroauricular y subungueal.4. Inhalatoria: retirar del sitio de la exposición, vigilar signos de compromiso respiratorio y O2 humidificado al 100%.5. Ocular: lavado con abundante agua tibia por 15 minutos. Evaluación por oftalmología si la sintomatología persiste.6. Oral: lavado gástrico, carbón activado y manitol o sulfato de magnesio a las dosis establecidas.7. Colestiramina (Questrán®): aumenta la excreción de órganoclorados con circulación enterohepática. Se administran 4g (1 sobre) cada 8 horas.8. Corregir trastornos hidroelectrolíticos y las alteraciones del estado ácido-base.9. Vigilar la glucemia y la oxigenación. 63
  • 64. 10. Convulsiones: manejo inicial con diazepam IV (adultos 5-10 mg c/10-15 min y niños 0.5 mg/Kg c/5 min según la necesidad). Si las convulsiones son incontrolables o recurren después de 30 mg de diazepam en adultos o 10 mg en niños mayores de 5 años aplicar fenobarbital IV así: adultos 10 mg/Kg en 60 cc SS 0.9% para pasar en 30 minutos, dosis diluidas adicionales a necesidad de 100 mg c/20 min; niños 15 - 20 mg/Kg con dosis adicionales a necesidad de 5 - 10 mg/Kg cada 20 min. Vigilar hipotensión, arritmias, depresión respiratoria y necesidad de intubación. Para estados epilépticos se pueden dejar goteos de fenobarbital a 0.5 - 1 mg/Kg/h o con midazolam así: 0.2 mg/Kg bolo lento y luego infusión de 0.75 - 10 ug/Kg/min.11. NO ADMINISTRAR FENITOINA (sinergiza el efecto neurotóxico de los clorados). Tampoco aminas adrenérgicas porque aumenta la irritabilidad miocárdica y produce arritmias ventriculares refractarias.INTOXICACIÓN CRÓNICA:Los organoclorados no son biodegradables y se depositan de manera indefinida en lostejidos humanos, principalmente en la grasa.En intoxicaciones crónicas con niveles altos se puede presentar temblor en las manos,temblor fino en la cabeza y en todo el cuerpo. Otros síntomas incluyen cansancio,opsoclonus (movimientos oculares rápidos, irregulares y disrrítmicos), ataxia, cambiosdel estado mental, rash, pérdida de peso y aumento de las enzimas hepáticas.También se ha relacionado con Pseudotumor cerebri, oligospermia y disminución de lamovilidad espermática. Estos pacientes deben ser retirados del sitio de exposición yevaluados por psiquiatra y neurólogo.Se atribuye también efectos estrogénicos a los organoclorados, lo que se harelacionado directamente con cáncer de mama; también se ha asociado con anemiaaplástica, cirrosis hepática, insuficiencia renal, leucemia, linfomas, cáncer testicular,púrpura trombocitopénica, aunque los estudios en humanos no son concluyentes.Se describe también un cuadro de dermatitis de contacto en pacientes que laboran conorganoclorados sin la protección adecuada.BIBLIOGRAFÍA: 1. Casarett, Louis et. al. Casarett and Doull’s Toxicology. The Basic Science of Poisons. Fifth Edition. McGraw-Hill. 1996. United States of America. 2. Ellenhorn, M. Medical Toxicology Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. Second Edition. Williams & Wilkins. Baltimore, Maryland 1997. 3. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA et al: Goldfranks Toxicologic Emergencies, Appleton and Lange. Stamford, Connecticut. Cuarta Edición.1998. 4. Hadad, Lester et. al. Clinical Management of Poisoning and Drug Overdosis. 3rd edition. 1998. United States of America. 5. Micromedex. Medical Health Series. Vol.107. 1974-2001 64
  • 65. III. DEPRESORES Y ESTIMULANTES DEL SNC 1. INTOXICACIÓN POR ETANOL (ALCOHOL ETÍLICO)El etanol resulta de la fermentación de carbohidratos y posteriormente por medioprocesos de destilación se obtienen diferentes concentraciones, así, la concentraciónpromedio de etanol en las cervezas es de 2-6% (volumen %), en vinos 10-20%,aguardiente 29%, whisky 40-60%.MECANISMO DE ACCIÓN:Las manifestaciones clínicas de la intoxicación aguda por alcohol etílico se deben alefecto que tiene como potencializador del GABA, el cual facilita la entrada de cloro a lacélula aumentando el potencial de membrana, por lo tanto su efecto principal esdepresor en el sistema nervioso central.VIAS DE ABSORCIÓN:Tracto gastrointestinal, inhalación, dérmica y parenteral.DOSIS TÓXICAS:La susceptibilidad a presentar síntomas con la ingesta de alcohol etílico varia entre losindividuos, pero se considera que en adultos no alcohólicos 5g/kg y de 1.5 a 3 g/kg en Comentario: Buscar la dosis letal IV.niños. Se presentan síntomas en una persona no habituada con la ingesta de 30ml deWhisky, 150ml de vino, 360 ml de cerveza, 40 ml de aguardiente, y en casos desobredosificación venosa de etanol al 96%.MANIFESTACIONES CLÍNICAS :Los efectos agudos de la ingestión de etanol dependen de factores genéticos, lavelocidad de consumo, absorción y eliminación, la cantidad de alcohol consumida y lahabituación del bebedor crónico. El efecto inicial excitatorio es una manifestación de ladepresión del sistema nervioso central en las áreas que controlan las funcionesinhibitorias de la conducta, pero finalmente el efecto es netamente depresor y semanifiesta con enrojecimiento facial, taquicardia, hipotensión, hipotermia, diaforesis,midriasis, disartria, incoordinación muscular, ataxia, alteraciones del estado deconciencia, labilidad emocional, nistagmus, y ocasionalmente conductas desinhibidas yantisociales. Los pacientes pueden estar eufóricos, agitados o comatosos. Se puedenpresentar convulsiones, especialmente en niños por la hipoglucemia ocasionada por eletanol. Adicionalmente también se puede presentar arritmias, arreflexia, depresiónrespiratoria, vómito, dolor abdominal, sangrado gastrointestinal, complicacionespulmonares secundarias a broncoaspiración.Los trastornos metabólicos en la ingesta aguda de etanol incluyen las hipoglucemias,acidosis metabólica, hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemias e hiperamilasemia.LABORATORIO:La utilización de las ayudas de laboratorio dependerán del estado clínico del paciente.Se debe realizar al ingreso dextrometer, pH y gases arteriales, ionograma incluyendomagnesio, calcio y fósforo, BUN, creatinina, amilasas séricas, electrocardiograma, CPKtotal, citoquímico de orina, cuantificación de etanol en sangre, y ante dificultad 65
  • 66. respiratoria y hallazgos auscultatorios sugestivos de broncoaspiración se debe solicitarradiografia de tórax.TRATAMIENTO:Se deben descartar otras patologías existentes en un paciente con antecedente dehaber ingerido alcohol etílico, como el trauma craneoencefálico o raquimedular, estadospostictales, infecciones, hipoglucemias, encefalopatía hepática, trastornoshidroelectroliticos, síndrome de abstinencias, o intoxicaciones medicamentosas.1. Realizar ABCD: Al paciente intoxicado por alcohol etílico se le debe observar dependiendo del estado clínico de embriaguez y ante la presencia de una complicación respiratoria, metabólica, gastrointestinal o traumática se debe hospitalizar o remitir a un nivel de atención superior.2. Mantener el calor corporal por medios físicos.3. En caso de agitación se debe emplear Haloperidol en adultos una amp. de 5 mg por hora hasta obtener respuesta y en niños 0.01 a 0.1 mg/Kg dosis (máximo 0.5 mg dosis total) .4. La aspiración del contenido gástrico por sonda nasogástrica, esta indicada en pacientes extremadamente intoxicados que ingresan en estado comatoso posterior a la ingesta aguda y masiva de etanol, previa intubación.5. La utilización del carbón activado esta indicada cuando se sospecha la coingestión de otras sustancias susceptibles de ser absorbida por el carbón activado.6. Suministrar 100 mg de tiamina IV lento a los pacientes con sospecha de alcoholismo o desnutrición, para prevenir o tratar la encefalopatía de Wernicke-Korsakoff7. En pacientes con hipoglucemias, comprobadas por el resultado de un Dextrometer se debe aplicar dextrosa IV 0.25 a 0.5 g/Kg realizando dextrometer periódicos, en caso de no presentarse hipoglicemias se puede hidratar con solución salina normal.8. En caso de vomito utilizar metoclopramida a las dosis usuales.9. Pacientes alcohólicos con hipomagnesemia se les debe aplicar 2gr de sulfato de magnesio IV disueltos en los LEV.10. Se debe corregir la hipokalemia y la hipofosfatemia.11. En los pacientes con trastornos de la coagulación debe emplearse la vitamina K1 (Fitomenadiona) 10-25 mg IV en adultos y en niños aplicar 0.6 mg/Kg lentamente y no exceder de 1mg/min.12. En pacientes con encefalopatía hepática se debe utilizar por VO Lactulosa 30 ml (20gr) combinada con 30 g de sorbitol al 70 % y concomitantemente deben recibir neomicina13. En pacientes con alta sospecha clínica y radiológica de broncoaspiración se deben utilizar antibióticos de amplio espectro Clindamicina + ceftriaxona o ampicilina sulbactan.14. En pacientes con intoxicación severa por alcohol etílico, se puede utilizar la hemodiálisis aunque en la mayoría de los casos no es necesario. INTOXICACIÓN CRÓNICA: El etanol afecta practicamente todos los órganos y sistemas, y es el acetaldehído, su metabolito el que mayor toxicidad produce generando alteraciones estructurales y 66
  • 67. funcionales de las mitocondrias y los hepatocitos, lo que se evidencia enhepatopatías que van desde el hígado graso hasta la cirrosis hepática con todas susconsecuencias y complicaciones como: hemorragias del tracto digestivo por váricesesofágicas, ascitis refractaria, encefalopatía hepática y sindrome hepatorenal; sepuede encontrar también cardiomiopatía dilatada de origen alcohólico, sindromes demalnutrición, hipogonadismo, impotencia, infertilidad, pancreatitis, alucinosisalcohólica entre otras.Todo alcohólico crónico debe ser evaluado por un grupo interdisciplinario queincluye psiquiatra y toxicólogo, ingresar a un grupo de programa de dependencias yrecibir un suplemento nutricional que contenga complejo B, (Tiamina).BIBLIOGRAFÍA:1. Ellenhorn Matthew J. Diagnosis and treatment of human poisoning, Ed. Williams and Wilkins, Second Edition, 1997.2. Goldfrank´s, Toxicologic Emergencies. Ed McGraw-Hill. Seventh edition, 2002.3. Haddad, Shannon, Winchester, Clinical management of poisoning and drug overdose, W.B. Saunders company, Third Edition, 1998, Pag. 491-495.4. Olson Kent R. Poisoning and drug overdose. Ed. Appleton and lange. Third edition, 1999.5. Seyffart, Gunter. Poison Index. Ed. Pabst Science Publisher’s. First Edition. 1.997. 67
  • 68. 2. INTOXICACIÓN POR METANOL (ALCOHOL METÍLICO)El metanol o alcohol metílico, se obtiene como subproducto de fabricación industrial depolímeros, o como contaminante de la destilación artesanal del licor; también esconstituyente de solventes industriales, principalmente el “thinner” que puede llegar acontener hasta un 30% de metanol (300 mg/ml).VÍAS DE ABSORCIÓN:Tracto gastrointestinal, inhalación y por aplicación sobre la piel.DOSIS TÓXICA:La dosis tóxica mínima se estima en 100 mg/kg y la letal de 20 a 150 gramos (30-240ml).MECANISMO DE ACCIÓN:El metanol se metaboliza en el hígado por la enzima alcohol deshidrogenasa aformaldehido y luego por la aldehido deshidrogenasa se convierte en ácido fórmico, queproduce acidosis metabólica y daño orgánico.MANIFESTACIONES CLÍNICAS:La intoxicación por metanol puede tener un periodo de latencia de hasta 72 horas post-ingesta si ha existido consumo concomitante de etanol. La intoxicación aguda causa:confusión, ataxia, cefalea, malestar general, náuseas, vómito, dolor abdominal ycambios visuales con fotofobia y visión nublada progresiva. Los signos de malpronóstico son: acidemia, convulsiones, bradicardia y coma.Las secuelas más comunes son: neuropatía óptica, ceguera, infartos de gangliosbasales, parkinsonismo, encefalopatía tóxica y polineuropatía.En el examen del paciente es esencial la fundoscopia que puede mostrar papiledema,hiperemia del disco óptico o de la retina. La ausencia de estos hallazgos en el fondo deojo no excluyen el diagnóstico.LABORATORIO:Se debe realizar hemoleucograma, pH y gases arteriales, glucemia, ionogramaincluyendo magnesio y fósforo, BUN, creatinina, CPK total, citoquímico de orina,cuantificación de etanol y metanol en sangre, ácido fórmico en orina.En los niños es frecuente la hipoglucemia por lo que se debe realizar dextrometerfrecuente.Posibles hallazgos: Hipomagnesemia, hipokalemia, hipofosfatemia, Aumento de CPKtotal por rabdomiolisis, elevación del anión gap, elevación de la creatinina y hematuria.Solicitar además Chagas, HIV, VDRL, AgsHBV y AcHCV como requisitos para unaposible hemodiálisis. 68
  • 69. TRATAMIENTO: 1. Realizar ABCD. 2. No administre carbón activado ya que no impide de manera significativa la absorción de alcoholes, se exceptúa la ingestión de “thinner” para disminuir la toxicidad de las otras sustancias que éste contiene. Suministrar de carbón activado 1 gr/Kg de peso corporal en solución al 25% por sonda nasogástrica. 3. El tratamiento específico es la administración de ETANOL el cual está dirigido a inhibir competitivamente la conversión del metanol en metabolitos tóxicos. 4. La concentración de etanol en sangre debe mantenerse en 100 mg%. Intravenosa: Disolver 50 cc de etanol al 96% en 450 cc de DAD 5%, lo que permite obtener una concentración aproximadamente al 10% (1ml/100mg) para administrar un bolo inicial de 8 cc/Kg de peso y continuar con un goteo de 0.8 cc/kg/h. Oral: Colocar sonda nasogástrica e iniciar con un bolo de 3 cc/Kg de etanol al 30% (aguardiente), continuando con 0.3 cc/Kg por hora. 5. Se debe mantener la administración de etanol mínimo 48 horas y hasta obtener un resultado de metanol negativo en sangre. 6. Acido fólico 1mg/kg vía oral cada 4 horas por 24 horas, máximo 50 mg por dosis. 7. Corrección de la acidosis metabólica con Bicarbonato de sodio 1 a 2 mEq/kg diluidos en 250cc de DAD 5% y llevar hasta 500 cc en total con S.S. 0.9%. Pasar la mitad en una hora y el resto en 3 horas. El objetivo es obtener pH urinario entre 7 y 8.CRITERIOS PARA DIÁLISIS:1. Síntomas visuales independientemente de la metanolemia.2. Niveles de metanol en sangre mayores de 25mg/dl.3. Brecha osmolar mayor de 10 mmol/L.4. Alteraciones ácido - básicas graves.5. Alteraciones electrolíticas persistentes a pesar de la terapia convencional.6. Falla renal.7. Ingestión de 30 mL (0.5 ml/kg en niños) o más de metanol absoluto (dosis letal mínima). BIBLIOGRAFÍA: 1. Ellenhorn Matthew J. Diagnosis and treatment of human poisoning, Ed. Williams and Wilkins, Second Edition, 1997. 2. Goldfrank´s, Toxicologic Emergencies. Ed McGraw-Hill. Seventh edition, 2002. 3. Haddad, Shannon, Winchester, Clinical management of poisoning and drug overdose, W.B. Saunders company, Third Edition, 1998, Pag. 491-495. 4. Olson Kent R. Poisoning and drug overdose. Ed. Appleton and lange. Third edition, 1999. 5. Seyffart, Gunter. Poison Index. Ed. Pabst Science Publisher’s. First Edition. 1.997. 69
  • 70. 3. INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOSSon medicamentos muy utilizados en la práctica médica para el manejo del síndromedepresivo y son llamados tricíclicos por el núcleo de tres anillos característico de suestructura química. Los más conocidos son la amitriptilina (Tryptanol®), la butriptilina(Evadyne®) y la imipramina (Tofranil®). Se absorben de manera incompleta, sufrenmetabolismo de primer paso, poseen una alta unión a proteínas plasmáticas y muchaliposolubilidad lo que explica su alto volumen de distribución. Tiene metabolismohepático y eliminación renal.VÍAS DE ABSORCIÓN:Solo se ha descrito intoxicación por vía gastrointestinal.MECANISMO DE ACCIÓN:A dosis tóxica afectan principalmente el sistema nervioso central y cardiovascular.Tienen efecto anticolinérgico, inhiben la recaptación de catecolaminas, tienen efectobloqueador alfa 1-adrenérgico periférico e inhibidor de canales de sodio en el miocardio.DOSIS TÓXICA:De 10-20 mg/kg de peso.Dosis letal 30-40 mg/Kg de pesoMANIFESTACIONES CLÍNICAS:Los síntomas usualmente inician 30 a 40 minutos de la ingestión pero pueden ser mástardíos debido a que el efecto anticolinérgico a nivel gastrointestinal retrasa laabsorción. Se presenta estado de conciencia variable: desde agitación, delirio ydepresión, que puede llegar hasta el coma; asi mismo hipertensión o hipotensión,siendo esta última mas grave; taquicardia, hipertermia, midriasis, mucosas secas,arritmias cardíacas de predominio ventricular, disminución del peristaltismo, retenciónurinaria y convulsiones por disminución del umbral convulsivo.ELECTROCARDIOGRAMADado que la toxicidad cardiovascular es la primera causa de muerte, se debe tomarEKG al ingreso buscando los hallazgos característicos de la intoxicación porantidepresivos tricíclicos: Onda S>3mm en la derivación DI (desviando el eje hacia laderecha), onda R >3mm en aVR, QRS mayor de 100 milisegundos, relación R/S enaVR > 0.7. También se puede encontrar taquicardia sinusal, prolongación del intervaloPR, aplanamiento o inversión de la onda T, prolongación del segmento QTc. Si en lasprimeras 6 horas no hay cambios electrocardiográficos disminuye el riesgo. Si haycambios en el EKG inicial vigilar estrechamente al paciente con monitoreo cardíacocontinuo y repetir el EKG cada 4 horas. 70
  • 71. LABORATORIO:Ionograma con magnesio, gases arteriales, glucemia, niveles de antidepresivostricíclicos en sangre y según la clínica del paciente hemograma, creatinina, citoquímicode orina, CPK total y rayos X de tórax si se sospecha broncoaspiración.Puedo encontrar acidosis metabólica, hiperglicemia, leucocitosis con neutrofilia,aumento de creatinina, elevación de la CPK (si hay convulsiones).TRATAMIENTO:1. Realizar ABC.2. Monitoreo cardíaco si hay cambios electrocardiográficos.3.No se recomienda inducción del vómito por riesgo de convulsiones ybroncoaspiración.4. Realizar lavado gástrico exhaustivo con solución salina 0.9% 10cc/Kg cada vezhasta que el contenido gástrico salga claro, previa intubación si hay compromiso deconciencia.5. En este caso en particular suministrar el catártico antes del carbón activado debido aque la disminución del peristaltismo puede propiciar una obstrucción intestinal. Manitolvía oral 5cc/Kg. Si no hay disponibilidad, sulfato de magnesio (sal de Epsom) 30grm enadultos o 250mg/kg en niños en solución al 25%. Si en las siguientes 4 horas elpaciente no ha exonerado se debe repetir una dosis adicional de catártico.6. Suministrar carbón activado, una vez se haya verificado la presencia de peristaltismo,a una dosis de 1gr/Kg de peso en solución al 25% por sonda nasogástrica, repetir cada6 horas por 4 dosis verificando que antes de la segunda dosis ya haya presentadocatarsis.7. Manejo de convulsiones con benzodiazepinas, diazepam 5 a 10 mg IV (niños dosis0.2-0.5 mg/Kg) y repetir cada 5 minutos si es necesario. NO UTILIZAR FENITOINApues también produce bloqueo de los canales de sodio.8. En caso de agitación sedar con benzodiazepinas, no aplicar antisicóticos como elhaloperidol por el riesgo de aumentar toxicidad cardíaca y disminuir el umbralconvulsivo.9. Si el QRS es mayor de 100 milisegundos o hay hipotensión refractaria a líquidos, sedebe administrar bicarbonato de sodio 1 mEq/Kg IV directo, sin diluir y repetir si esnecesario hasta que mejoren las arritmias sin pasar la dosis total de 4 mEq/Kg,vigilando que el pH sérico no exceda los 7.5.10. Si el QTc está prolongado por encima de 500 milisegundos administrar sulfato demagnesio 4 gramos (20 ml de solución al 20%) diluidos en 100 cc de Solución salina al0.9% para pasar en 30 minutos. Repetir cada 6 horas hasta que el QTc este normal.11. No administrar fisostigmina ni flumazenil ya que pueden desencadenarconvulsiones. No utilizar antiarrítmicos del grupo I tales como lidocaína y fenitoína yaque tienden a agravar la toxicidad. Preferir la amiodarona si después del bicarbonato IVpersisten las arritmias. BIBLIOGRAFÍA: 1. Ellenhorn Matthew J. Diagnosis and treatment of human poisoning, Ed. Williams and Wilkins, Second Edition, 1997. 71
  • 72. 2. Goldfrank´s, Toxicologic Emergencies. Ed McGraw-Hill. Seventh edition, 2002.3. Haddad, Shannon, Winchester, Clinical management of poisoning and drug overdose, W.B. Saunders company, Third Edition, 1998, Pag. 491-495.4. Olson Kent R. Poisoning and drug overdose. Ed. Appleton and lange. Third edition, 1999.5. Seyffart, Gunter. Poison Index. Ed. Pabst Science Publisher’s. First Edition. 1.997. 72
  • 73. 4. INTOXICACION POR CARBAMAZEPINALa carbamazepina (CBZ) es usada para el tratamiento de las convulsiones parcialessimples y complejas, tónico clónico generalizadas y para el tratamiento del dolorcrónico. En los casos de sobredosis, puede observarse inicio tardío de coma y deteriororespiratorio debido a la lenta absorción del medicamento. No tiene antídoto. Lacarbamazepina puede contribuir a la formación de farmacobezoar.MECANISMO DE ACCIÓN:La carbamazepina es un medicamento relacionado con los antidepresivos tricíclicos.Tiene efecto bloqueador de los canales de sodio, y a dosis altas efecto gabaérgico, locual disminuye la excitabilidad neuronal. La inhibición de los canales de sodio en elcorazón, genera anormalidades de la conducción. El medicamento también tiene efectoanticolinérgico débil, lo que enlentece la motilidad gástrica y retarda la absorción delmedicamento.VIAS DE ABSORCIÓN:Tracto gastrointestinal.DOSIS TÓXICA:La muerte se ha observado luego de ingestiones mayores a 20 gramos. Se hapresentado mortalidad con dosis inferiores como consecuencia de complicacionescardiovasculares, hepatitis severa, o anemia aplásica.MANIFESTACIONES CLÍNICAS:SNC: en la mayoría de los casos los pacientes están somnolientos, con fluctuacionesen el nivel de conciencia y ocasionalmente excitación, deterioro respiratorio deintensidad variable y pupilas dilatadas, puede presentarse además hipotermia,nistagmus, ataxia, disartria, convulsiones y paro respiratorio. Las manifestacionesneurológicas pueden ser cíclicas y de aparición tardía.CARDIOVASCULAR: taquicardia sinusal, hipotensión y anormalidades de laconducción cardiaca. Prolongación del QT, QRS > a 100 mseg y diversasanormalidades del electrocardiograma que pueden aparecer de manera tardía (24horas).En los niños predominan los síntomas neurológicos como reacciones distónicas,convulsiones y coreoatetosis con mínimas alteraciones cardiovasculares yelectrocardiográficas.PARACLÍNICOS:EKG . Pruebas de función hepática y hemoleucograma. Ionograma (los consumidorescrónicos y los niños pueden desarrollar hiponatremia). Los niveles deben medirseidealmente en todos los casos, pues la concentración pico generalmente secorrelaciona con los síntomas. Las concentraciones máximas (>20 ug/dl) suelenobtenerse 48 – 72 horas después de la ingestión. 73
  • 74. TRATAMIENTO: 1. ABCD 2. Hospitalizar 3. Monitoreo continuo las primeras 24 horas 4. Suspender la vía oral 5. La inducción del vómito no ha demostrado utilidad y está absolutamente contraindicada en los pacientes con algún grado de deterioro neurológico 6. Realizar lavado gástrico con solución salina 200cc por vez hasta que el líquido salga claro, no usar menos de 10 litros; en niños a razón de 10cc/kg. 7. Carbón activado, que puede iniciarse hasta 12 horas luego de la ingestión, 1gramo /kg en solución al 25%, cada 6 horas por 48 horas o hasta la recuperación de consciencia, vigilando estrechamente la aparición de íleo secundario a los efectos anticolinérgicos del medicamento. 8. Suministrar catártico: manitol al 20% 1gramo / kg vía oral (5cc/kg) o como alternativa sulfato de magnesio (sal Epsom) 250 mg /kg, hasta un máximo total de 30 gr, en solución al 25% VO; repetir cada 24 horas mientras se administre el carbón. El catártico se suministra luego de la primera dosis de carbón y se repite la misma dosis si en 4 horas no hay deposición, teniendo la precaución de no repetir el carbón activado, hasta no obtener catarsis efectiva. 9. En caso de convulsiones o agitación deben suministrarse benzodiacepinas (diazepam 5 mg en adultos, 0.1-0.3mg/k en niños o Fenobarbital 15 mg /k y mantenimiento 5 mg/k), evitar medicamentos como fenitoína y antisicóticos para la sedación como el haloperidol y antiarritmicos del grupo I para evitar el riesgo de incrementar la toxicidad cardiaca y disminución del umbral convulsivo. 10. Algunos autores proponen el uso de bolos de bicarbonato en dosis de 1 – 2 mEq / kg IV directo, sin diluir en caso de tener QRS mayor a 100 milisegundos o presentar convulsiones, repitiendo la dosis hasta revertir estas alteraciones, teniendo la precaución de mantener el pH sanguíneo en rangos entre 7.45 y 7.55. 11. Evaluación siquiátrica, en caso de ingestión con ánimo suicida. BIBLIOGRAFÍA: 1. Ellenhorn Matthew J. Diagnosis and treatment of human poisoning, Ed. Williams and Wilkins, Second Edition, 1997. 2. Goldfrank´s, Toxicologic Emergencies. Ed McGraw-Hill. Seventh edition, 2002. 3. Haddad, Shannon, Winchester, Clinical management of poisoning and drug overdose, W.B. Saunders company, Third Edition, 1998, Pag. 491-495. 4. Olson Kent R. Poisoning and drug overdose. Ed. Appleton and lange. Third edition, 1999. 5. Seyffart, Gunter. Poison Index. Ed. Pabst Science Publisher’s. First Edition. 1.997. 74
  • 75. 5. INTOXICACIÓN POR FENOTIAZINASSon medicamentos neurolépticos utilizados para psicósis o agitación, sin embargo latoxicidad principalmente en niños es debida al empleo de derivados fenotiazínicos comoantieméticos (metoclopramida, metopimazina y bromopridealizaprida).VÍAS DE ABSORCIÓN:Tracto gastrointestinal y parenteral.MECANISMO DE ACCIÓN:Depresor del sistema nervioso central, su efecto anticolinérgico produce taquicardia, elbloqueo Beta-adrenérgico causa hipotensión ortostática. Reacciones distónicasextrapiramidales son relativamente comunes con dosis terapéuticas causadas porbloqueo central dopaminérgico. Producen disminución del umbral convulsivo yalteración en la regulación de la temperatura.MANIFESTACIONES CLÍNICASHipo o hipertermia, midriasis, piel seca, hipotensión, prolongación del QTc, arritmias(generalmente taquicardia ventricular que puede llevar a Torsades de pointes),depresión respiratoria, pérdida de los reflejos laríngeos con posible broncoaspiración,constipación e ileo, ictericia colestásica o mixta, retención urinaria, priapismo (raro),agitación, depresión de sistema nervioso, coma, convulsiones, síntomasextrapiramidales, crisis oculógiras, tendencia al opistótonos, hiperreflexiaosteotendinosa y síndrome neuroléptico maligno.DOSIS TÓXICAVariable según la droga y la suceptibilidad individual.LABORATORIOHLG, Ionograma, glucemia, BUN, creatinina, CPK, transaminasas, bilirrubinas,citoquímico de orina, Rx de abdomen (las fenotiazinas aún no absorbidas son radio-opacas), Rx de tórax y EKG.Posibles hallazgos: Leucocitosis con neutrofilia, anemia, agranulocitosis hiperglucemia,aumento de BUN, creatinina, transaminasas, bilirrubinas y CPK, hematuria.EKG: taquicardia, prolongación del intervalo QT, aumento del complejo QRS, bloqueoatrioventricular, Torsades de pointes, taquicardia o fibrilación ventricular.TRATAMIENTO1. Realizar ABCD.2. NO inducir emesis (difícil lograrla por el efecto antiemético y riesgo alta de broncoaspiración).3. Realizar lavado gástrico con solución salina 200cc por vez hasta que el líquido salga claro, no usar menos de 10 litros; en niños a razón de 10cc/kg.4. Administar carbón activado 1 gr/Kg de peso corporal en solución al 25% por sonda nasogástrica. 75
  • 76. 5. Suministrar Manitol 1 gr/Kg de peso (5 cc/K V.O), o en su defecto catártico salino: Sulfato de magnesio (Sal de Epsom®) 30 gramos (niños: 250 mg por kilo de peso), en solución al 20-25% en agua.6. En caso de extrapiramidalismo emplear Biperideno (Akineton®) 0.04 mg/kg/dosis IM cada 30 minutos hasta obtener respuesta (máximo de 4 dosis). Otra alternativa es el empleo de Difenhidramina (Benadryl®) 1 mg/kg intramuscular o intravenoso sin pasar de una ampolla (50 mg).7. En caso de prolongación del intervalo QRS administrar bicarbonato de sodio 1 a 2 mEq/kg IV lento en bolo. Repetir si continúan las manifestaciones cardiotóxicas y mantener el pH sérico entre 7.45 y 7.5. No existe evidencia que demuestre que la infusión continua sea tan efectiva como los bolos suministrados a necesidad.8. En caso de convulsiones utilizar Diazepam 5-10 mg IV (niños: 0.2-0.5 mg/kg) inicialmente, repetido cada 5 minutos si es necesario o epaminizar.9. Si QTc prolongado por encima de 500mseg. administrar Sulfato de magnesio 4 gramos (20 ml de solución al 20%) diluidos en 100 cc de DAD 5% para pasar IV en 30 minutos.10.Si se evidencia taquicardia ventricular polimorfa (Torsades de pointes) iniciar Sulfato de magnesio IV directo sin diluir en dosis de 4 gramos en adultos (20 ml de solución al 20%) ó 0.3 cc/Kg en niños ó Isoproterenol 1-10 mcg/kg/min. BIBLIOGRAFÍA: 1. Ellenhorn Matthew J. Diagnosis and treatment of human poisoning, Ed. Williams and Wilkins, Second Edition, 1997. 2. Goldfrank´s, Toxicologic Emergencies. Ed McGraw-Hill. Seventh edition, 2002. 3. Haddad, Shannon, Winchester, Clinical management of poisoning and drug overdose, W.B. Saunders company, Third Edition, 1998, Pag. 491-495. 4. Olson Kent R. Poisoning and drug overdose. Ed. Appleton and lange. Third edition, 1999. 5. Seyffart, Gunter. Poison Index. Ed. Pabst Science Publisher’s. First Edition. 1.997. 76
  • 77. 6. INTOXICACION POR OPIOIDES Y SUS DERIVADOSLos opioides son un grupo de compuestos naturales (heroína, morfina, codeína ehidrocodona) y sintéticos (fentanilo, butorfanol, meperidina, codeína, hidromorfona,nalbufine y metadona). El tramadol (Tramal ®) es un nuevo analgésico no relacionadoquímicamente con los anteriores pero actúa en los receptores MOR (antesdenominados miu)MANIFESTACIONES CLÍNICAS:Los niños pueden mostrar una sensibilidad extrema a los opioides. Tanto en niñoscomo en adultos se presenta la tríada clásica que consiste en miosis, depresiónrespiratoria y disminución del nivel de conciencia. Puede presentarse ademásconvulsiones, hipotonía, hipotensión, hipo o hipertermia, náuseas, vómito, disminucióndel peristaltismo, retención urinaria, distensión abdominal, shock, edema pulmonar nocardiogénico y en raras ocasiones insuficiencia renal. También es importante tener encuenta la aparición de shock anafiláctico por morfina porque ella produce la liberaciónde histamina.ABSORCIÓN:Tracto gastrointestinal, parenteral o inhalatoria (estas dos últimas se presentan con elconsumo de heroína).LABORATORIO:Dextrometer (hipoglucemia)Hemoleucograma (leucocitosis)Gases arterialesOximetría de pulsoOpioides en orinaRx tórax en caso de sospecha de broncoaspiraciónTRATAMIENTO:Las medidas de descontaminación del tracto gastrointestinal se utilizan en casos deingestión de sobredosis por vía oral. No tienen utilidad en caso de uso IV o inhalatorio 1. Realizar ABCD. 2. Administrar naloxona (Narcan®) está indicada en intoxicación aguda manifestada por depresión respiratoria, coma o hipotensión. Administrar 2.0 mg IV directos (5 ampollas de 0.4 mg), si la mejoría es parcial, administrar cada 5 minutos 2.0 mgs hasta un máximo de 10 mg. En niños la dosis es 0.1 mg/kg. Después de haber obtenido respuesta iniciar sostenimiento con una dosis equivalente a los 2/3 de la dosis total inicial empleada por hora, durante 10 horas. La naloxona no es efectiva oralmente pero puede ser administrada subcutánea, intramuscular, intravenosa o endotraqueal. Luego de la administración intravenosa, el efecto aparecen 1 - 2 minutos y persiste aproximadamente de 1 a 4 horas. 77
  • 78. 3. No inducir el vómito por el riesgo de broncoaspiración o convulsiones. 4. Lavado gástrico con solución salina 200cc por vez hasta que el líquido salga claro, no usar menos de 10 litros; en niños a razón de 10cc/kg., colocando al paciente en decúbito lateral izquierdo y Trendelemburg 5. Carbón activado 1 gr/Kg en solución al 25% por sonda nasogástrica. 6. Sulfato de Magnesio 250 mg /Kg en solución al 25% o Manitol 20% 1 gr/Kg (5cc/Kg) por sonda nasogástrica. 7. En caso de convulsiones administre diazepam (0.2 a 0.5 mg/kg). Si las convulsiones son incontrolables o recurren, considere el uso de fenitoína. 8. Si hay hipotensión administre líquidos IV, si no responde se debe suministrar dopamina (2 a 5 mcg/kg/min). 9. En caso de no tener naloxona se puede ser útil la aminofilina a dosis inicial de 6 mg/kg disuelta en 20 cc de DAD 5% o solución salina 0.9% para pasar en 1 hora y continuar a dosis de 1 mg/kg/hora. 10. La administración de naloxona puede asociarse a la aparición de edema pulmonar que requiere de ventilación mecánica y presión positiva al final de la espiración (PEEP).TOXICIDAD CRÓNICA:No se ha descrito una toxicidad crónica directa producida por los opioides.Básicamente se habla de endocarditis bacteriana de repetición, secundaria al usointravenoso y el aumento del riesgo de uso de otras sustancias psicoactivas como elalcohol, la cocaína y la marihuana, con todos los consecuentes efectos sociales delpaciente adicto. Una de las manifestaciones mas frecuentes el consumo crónico es laaparición del síndrome de abstinencia caracterizado por midriasis, hipertensión arterial,taquicardia, sudoración, fiebre, dolor abdominal, nauseas, vómito, mialgias, ansiedad,rinorrea, bostezos, piloerección, humor disfórico e insomnio. El manejo puede sersintomático mediante el empleo de benzodiacepinas, clonidina, butil bromuro dehioscina, analgésicos y en caso necesario antisicótico tipo haloperidol, durante tres díasa partir de los cuales se inicia una reducción gradual.BIBLIOGRAFÍA:1. Bowman and Rand. Farmacología. 2ª. Edición. Interamericana, 1984.2.Casaret A Doulls. Toxicology. 3a. Edición. MacMillan. New York, 1986.3. Dreisbach, R. Handbook of poisoning. 10 ed. L.M.P. California. 1980.4. Ford. Clinical Toxicology. 1ª edición. Saunders Company. 2001.5. Goldfrank’s. Toxicologic Emergencies. 7ª edición. Mc Graw Hill. 2002. 78
  • 79. 7. INTOXICACION POR BENZODIACEPINASLas benzodiacepinas son medicamentos altamente prescritos en el mundo occidental,en parte por su eficacia, seguridad y bajo costo. Mas de 10 benzodiacepinas seconsiguen actualmente en el mercado, cada una con perfiles farmacocinéticosdiferentes. Afortunadamente son medicamentos relativamente seguros aún en dosisaltas, la muerte por una sobredosis pura por benzodiacepinas es extremadamente rara.VIAS DE ADMINISTRACIÓNTracto gastrointestinal y vía parenteralDOSIS TÓXICA:En general el rango tóxico para las benzodiacepinas es extremadamente alto. Se hanreportado ingestiones de diazepam de 15 – 20 veces la dosis terapéutica, sinpresentarse deterioro importante de la conciencia. Sin embargo existen reportes deparo respiratorio luego de la administración intravenosa rápida de diazepam omidazolam, posiblemente asociado en parte al vehículo de la presentación parenteral(propilenglicol) o en pacientes susceptibles como los ancianos con patología pulmonarde base. La coingestión de benzodiacepinas y otras sustancias con propiedadessedantes o hipnóticas, etanol o antisicóticos, sinérgizan e incrementan las propiedadesdepresoras, efectos que se manifiestan en la respiración o la conciencia.MECANISMO DE ACCIÓN:Las benzodiacepinas incrementan la actividad de los receptores de GABA tipo A alaumentar la frecuencia de apertura del canal de cloro asociado al receptor, efecto quedepende de la presencia del neurotransmisor γ - amino butírico (GABA). Los receptoresGABAA son los principales responsables de la neurotransmisión inhibidora en elcerebro.MANIFESTACIONES CLÍNICAS:Los síntomas del SNC suelen iniciar a los 30 – 120 minutos de la ingesta dependiendodel compuesto. Los síntomas más comunes suelen ser sedación, ataxia, somnolencia,disartria, las pupilas suelen ser pequeñas o intermedias, puede haber ademáshiporreflexia, hipotermia y la aparición de coma debe hacer sospechar la coingestiónde otros depresores. Ocasionalmente pueden observarse algunos efectos paradójicoscomo agresión, excitación, psicosis o deterioro neurológico severo, siendo mássusceptibles a este tipo de manifestaciones los ancianos y los niños. De manera rara eldeterioro respiratorio puede desencadenar hipoxia y acidemia metabólica.PARACLÍNICOS:Generalmente no son necesariosPueden solicitarse niveles sanguíneos, que confirman la intoxicación, pero que secorrelacionan pobremente con la clínica, igualmente en algunos servicios de urgenciasse dispone de pruebas rápidas en orina, que ayudan a orientar el diagnóstico. 79
  • 80. Puede ser necesario en algunos casos la toma de gases arteriales, y además glicemiacomo parte del diagnóstico diferencial de un paciente con deterioro neurológico.TRATAMIENTO: 1. Realizar el ABCD 2. Observar al paciente por un periodo mínimo de 8 horas, dar de alta si luego de este tiempo se encuentra conciente y su condición siquiátrica es estable. 3. Suspender la vía oral. 4. Intubación orotraqueal, según el estado neurológico, antes de iniciar la descontaminación del tracto gastrointestinal. 5. Oxigeno suplementario, según condición del paciente. 6. La inducción del vómito no ha demostrado utilidad y está absolutamente contraindicada en los pacientes con algún grado de deterioro neurológico 7. Realizar lavado gástrico, hasta 2 horas después de la ingestión, con solución salina 200cc por vez hasta que el líquido salga claro, no usar menos de 10 litros; en niños a razón de 10cc/kg. 8. Carbón activado, que puede iniciarse hasta 4 horas luego de la ingestión, 1gramo /kg en solución al 25%,. 9. Suministrar catártico salino: sulfato de magnesio (sal Epsom) 250 mg /kg, hasta un máximo total de 30 gr, en solución al 25%, puede utilizarse como alternativa manitol al 20% 1gramo / kg vía oral (5cc/kg). El catártico se suministra luego de la primera dosis de carbón y se repite la misma dosis si en 4 horas no hay catarsis, teniendo la precaución de no repetir el carbón, hasta no obtener catarsis efectiva. 10. El antídoto conocido para las benzodiacepinas es el Flumazenil. Su uso se recomienda en aquellos casos en los cuales hay coma y depresión respiratoria secundarios al uso de las benzodiacepinas lo cual como ya se mencionó suele ser raro. El suministro del flumazenil puede implicar riesgos en aquellos pacientes que se encuentran hipotensos, con arritmias o alteraciones hemodinámicas, igualmente puede desencadenar convulsiones en pacientes con historia previa de epilepsia, aumento de la presión intracraneana, ingestión concomitante de antidepresivos tricíclicos, anticonvulsivantes o cocaína, y síndrome de abstinencia en pacientes adictos a las benzodiacepinas. El uso del flumazenil es en la mayoría de los casos innecesario y puede ser muy riesgoso, por lo cual debe restringirse a casos seleccionados. Luego de una dosis, sus efectos inician en 1- 2 minutos y persisten por 1 – 5 horas dependiendo de la dosis y el tipo de benzodiacepina involucrada. La dosis inicial es de 0.2mg IV (0.01mg/kg en niños), y si no se obtiene respuesta se suministran bolos de 0.3 mg, a necesidad, hasta un máximo de 3mg en adultos y 1 mg en niños. 11. El suministro de diuréticos o cargas de líquidos IV carece de utilidad. 12. Evaluación por psiquiatría en casos suicidas.BIBLIOGRAFÍA 1. Ellenhorn Matthew J. Diagnosis and treatment of human poisoning, Ed. Williams and Wilkins, Second Edition, 1997, Pag. 1149-1151. 80
  • 81. 2. Goldfrank´s, Toxicologic Emergencies. Ed McGraw-Hill. Seventh edition, 2002.3. González Marco y col. Manual de terapéutica, 2002. Decima edición.4. Haddad, Shannon, Winchester, Clinical management of poisoning and drugoverdose, W.B. Saunders Company, Third Edition, 1998, Pag. 491-495.5. Olson Kent R. Poisoning and drug overdose. Ed. Appleton and lange. Third edition,1999.6. Tintinalli Judith E y col. Medicina de urgencias Vol. II. Ed McGraw-Hill Interamericana,Cuarta edición, 1997, Pag. 941-943. 81
  • 82. 8. INTOXICACIÓN POR COCAÍNAEs un alcaloide que se obtiene de las hojas del árbol Erithroxylon Coca, las cuales sonllevadas a un procesamiento químico. La cocaína (benzoilmetilecgonina), es una baseaminoalcohólica estrechamente relacionada con la Atropina. Se metaboliza porcolinesterasas plasmáticas y hepáticas que hidrolizan cada uno de sus dos gruposésteres para producir benzoilecgonina, ecgonina metil-éster y metabolitos inactivos queson eliminados por orina.VÍAS DE ABSORCIÓN:Inhalatoria, intravenosa, mucosa y tracto gastrointestinal.DOSIS TÓXICA:Es muy variable y depende de la tolerancia individual, la ruta de administración y de lautilización concomitante de otras sustancias.MECANISMO DE ACCIÓN:Tiene efecto anestésico local, estimulante del sistema nervioso central e inhibidor de larecaptación de catecolaminas produciendo una actividad simpática exagerada tantocentral como periférica.MANIFESTACIONES CLÍNICAS:Los pacientes presentan euforia inicial, seguida de ansiedad, agitación, delirio, cuadropsicótico agudo, rigidez muscular, convulsiones, hipertermia, taquicardia, hipertensión yshock.Complicaciones posibles: arritmias cardiacas, isquemia miocárdica, miocarditis,miocardiopatías, disección aórtica, neumopericardio, edema agudo de pulmón,neumotórax, neumomediastino, rabdomiolisis y enfermedad cerebro-vascular.LABORATORIO:HLG, pH y gases arteriales, glucemia, ionograma incluyendo magnesio, ALT y AST,BUN, creatinina, CPK total, CPK-MB, citoquímico de orina, cocaína en sangre ymetabolitos de coaína en orina, electrocardiograma.Rx tórax y/o abdomen (en “mulas”).Hallazgos posibles: Leucocitosis con neutrofilia, hiperglucemia, hiponatremia,hiperpotasemia, hipermagnesemia, aumento de transaminasas, creatinina y CPK.EKG: se puede encontrar elevación del segmento ST, isquemia miocárdica, arritmias.TRATAMIENTO:1. Realizar ABCD.2. Monitoreo cardíaco continuo.3. Medios físicos para bajar la temperatura. 82
  • 83. 4. Si hubo ingestión de bolsas de cocaína (“mulas”) administrar polietilenglicol (Nulytely®) por SNG a 25 ml/Kg/h hasta que las deposiciones sean claras y no exista evidencia radiológica de bolsas en el tracto gastrointestinal.5. La base del tratamiento en caso de hipertermia persistente, agitación, hipertensión o taquicardia son las benzodiacepinas. Se puede utilizar diazepam 5-10 mg IV (niños: 0.2 a 0.5 mg/kg) cada 5-10 minutos hasta lograr la mejoría. La dosis se maneja dosis/respuesta y puede requerir dosis altas.6. Si se presentan convulsiones administrar diazepam seguido de fenitoína 15 mg/kg IV en solución salina, en infusión en 30 minutos.7. Las arritmias ventriculares se tratan idealmente con amiodarona 5 a 10 mg/kg en bolo en un periodo de 15 a 30 minutos, seguido de una infusión IV de 10 mg/kg/día durante 24 a 72 horas. Alternativamente se puede emplear lidocaína 1.5 mg/kg IV en bolo, seguido de infusión de 2 mg/min y desfibrilación si hay inestabilidad hemodinámica.8. La angina de pecho debe ser tratada con nitroglicerina o bloqueadores de canales de calcio como el verapamilo 5 mg IV.9. Evitar el uso de betabloqueadores por el riesgo de hipertensión paradójica ni antisicóticos por el riesgo de precipitar convulsiones, arritmias y reacciones distónicas.10. Si se presenta infarto agudo de miocardio con elevación persistente del ST en el EKG control, considerar angioplastia primaria; si la elevación no se documentó en el EKG inicial considerar trombolisis.11. Alcalinización urinaria si las CPK totales son mayores de 3000: Bicarbonato de sodio 1 a 2 mEq/kg diluidos en 250cc de DAD 5% y llevar hasta 500cc en total con S.S. 0.9%. Pasar la mitad en una hora y el resto en 3 horas. El objetivo es obtener pH urinario entre 7 y 8.12. TAC cráneo en pacientes con signos de focalización o deterioro neurológico a pesar de tratamiento.13. Paciente que haya ingerido bolsas de cocaína (“mulas”) que presente síntomas compatibles con obstrucción intestinal o inestabilidad hemodinámica requiere laparotomía urgente.INTOXICACIÓN CRÓNICA:Se han descrito diferentes patologías asociadas al consumo crónico de cocaína queincluyen: Cefalea tipo migraña, sinusitis crónica que en algunos casos puede tenercompromiso osteolítico, llevando primero a perforación nasal y luego a una nariz en“silla de montar”, pérdida del olfato; hepatitis tóxica crónica (rara), trombocitopenia,hiperprolactinemia que se manifiesta con galactorrea, ginecomastia e impotencia. Elpaciente debe ser evaluado por un grupo interdisciplinario e ingresar a un programa dedesintoxicación. BIBLIOGRAFÍA: 1. Ellenhorn Matthew J. Diagnosis and treatment of human poisoning, Ed. Williams and Wilkins, Second Edition, 1997. 83
  • 84. 2. Goldfrank´s, Toxicologic Emergencies. Ed McGraw-Hill. Seventh edition, 2002.3. Haddad, Shannon, Winchester, Clinical management of poisoning and drug overdose, W.B. Saunders Company, Third Edition, 1998, Pag. 491-495.4. Olson Kent R. Poisoning and drug overdose. Ed. Appleton and lange. Third edition, 1999.5. Seyffart, Gunter. Poison Index. Ed. Pabst Science Publisher’s. First Edition. 1.997. 84
  • 85. 9. ÉXTASISEn Colombia, el consumo de esta sustancia se ha venido difundiendo cada vez más y,sobre todo, en grupos de jóvenes. Sin embargo, en nuestro medio la información sobreesta droga es aún muy precaria. Aunque los estudios epidemiológicos son escasos, losreportes anecdóticos indican que el consumo de éxtasis en Colombia vieneaumentando de manera importante.Algunas de las denominaciones callejeras más populares son: éxtasis, Adán, MDM,XTC, Esencia, Whizz, E, M&M, entre otras. Se encuentra en dosis de 50-150 mg. enpolvo, tabletas y cápsulas.Muchas presentaciones son adulteradas con sustancias como parametoxiamfetamina,(MDA, conocido como Eva), cafeína, ketamina, otras anfetaminas, acetaminofén,mescalina, entre otras.QuímicaEl éxtasis es químicamente conocido como metilendioximetanfetamina (MDMA). Esuna base sintética derivada de la feniletilamina y relacionada estructuralmente con lasustancia estimulante psicomotora anfetamina y la sustancia alucinógena mezcalina.FarmacocinéticaEs una droga que tiene buena absorción por todas las vías. Su administración esusualmente oral en forma de tabletas o cápsulas. Otras vías, que se han reportadoanecdóticamente, son la inhalatoria, intravenosa y la intravaginal. Atraviesa bien todaslas barreras orgánicas por su liposolubilidad, de ahí su efecto en el Sistema NerviosoCentral. Se excreta por orina de manera completa a las 24 horas, el 65% sin cambiosy el resto como metabolitos.Mecanismo de AcciónEl éxtasis tiene una actividad estimulante del Sistema Nervioso Central, particularmentea nivel de los sistemas que regulan las variables vitales: la temperatura, el hambre, elsueño, la sexualidad y la conducta agresiva (sistema hipotalámico, límbico ymesencefálico). Esta acción es producto de la estimulación de las vías adrenérgicas,dopaminérgicas y serotoninérgicas a nivel del Sistema Nervioso Central y Periférico.La serotonina tiene un particular interés porque se ha asociado a los efectosneurotóxicos de la MDMA.Aunque la neurotoxicidad asociada al éxtasis se presenta frecuentemente con dosisrepetitivas, una dosis puede producir estos efectos. 85
  • 86. MANIFESTACIONES CLÍNICASSe presentan efectos simpaticomiméticos como taquicardia, sequedad de la boca,temblor, palpitaciones , diaforesis , parestesias, trismo, temblores y bruxismo Otrosefectos son midriasis, insomnio, piloereción, anorexia e hipertensión arterial.Dosis elevadas pueden precipitar arritmias cardiacas, asistolias, colapso cardiovascular,fibrilación ventricular o hemorragias intracraneales e infarto cerebral. Se han reportadocasos de falla cardiaca y muerte súbita por espasmo coronarioPor actividad dopaminérgicas se han reportado reacciones agudas distónicas ysíntomas parkinsonianos.También se presentan otras complicaciones como consecuencia de la actividadcatecolaminérgica como: coagulación intravascular diseminada, rabdomiolisis quepuede llevar a una insuficiencia renal aguda, espasticidad muscular, convulsiones ehipertermia. La hipertermia se debe al efecto directo de la droga y a la realización de actividadesintensas tratamiento. La toxicidad aguda generalmente se resuelve en 48 horas.Aunque el éxtasis se ubica en el grupo de los alucinógenos, no se han reportado casosde alucinaciones. Lo que se describe es la presentación de alteraciones de lapercepción visual, temporal y táctil, lo que se traduce, por ejemplo, en visión borrosa ycromatismo visual.Trastornos psiquiátricos: Psicosis paranoide, alucinaciones auditivas y visuales ydelirios paranoides, a veces, con cuadros de despersonalización e ideas suicidas,manías, celotipias, conductas heterogéneas o autoagresivas. Depresión, crisis deangustia, catatonia, alteraciones de la función cognitiva, cuadros confusionales comodesorientación, convulsiones, comportamiento antisocial o inestabilidad emocional.LABORATORIOLa necesidad de otros exámenes de laboratorio estará determinada por el cuadroclínico del paciente.Se deben pedir estudios de hemoleucograma, plaquetas (pueden estar disminuidas),glucemia, función hepática y renal, pH y gases, ionograma, EKG en caso de arritmias,CPK, TP, TPT, TAC cerebral en caso de compromiso neurológico.TRATAMIENTOEl enfoque terapéutico del paciente que consume éxtasis depende de los síntomas quepresenta, es decir, puede ir desde una simple observación hasta manejo en la Unidadde Cuidados Intensivos. 1. Realizar ABCD. 2. Lavado gástrico si el consumo fué realizado en la hora previa al momento de la consulta. 3. Carbón activado 1 g/kg en una dilución al 25% por sonda nasogástrica. 4. Suministrar catártico salino: sulfato de magnesio (sal Epsom) 250 mg /kg, hasta un máximo total de 30 gr, en solución al 25%, puede utilizarse como alternativa manitol al 20% 1gramo / kg vía oral (5cc/kg). 5. En caso de convulsiones iniciar Diazepam 5 mg IV. Repetir si no responde. La dosis de los niños de 0.1mg/kg IV a 0.3mg/kg. Se puede también utilizar lorazepam 4 a 8 mg en adultos y en niños 0.05 a 0.1mg/kg 86
  • 87. e igualmente repetir. Se pueden usar dosis altas de benzodiacepinas. El uso de este medicamento se sugiere para mejorar la agitación, disminuir taquicardias en pacientes estables, disminuir la hipertensión arterial y el control de convulsiones. Si no mejoran las convulsiones, considerar el fenobarbital y/o la fenitoína. No se recomienda el uso de fenotiazinas en caso de agitación porque ellas tienen efecto anticolinérgico, lo que aumentaría la actividad simpática, alteran la disipación de calor, exageran las reacciones distónicas y disminuye el umbral de convulsiones. 6. Para el manejo de la hipertermia, se deben utilizar medios físicos. 7. En hipertensión arterial tanto sistólica como diastólica en caso de no funcionar las benzodiacepinas, el medicamento de elección es el nitropusiato de sodio a dosis de 10mg/kg/min IV. 8. En caso de arritmias supraventriculares no es necesario realizar tratamiento farmacológico si no hay inestabilidad, el diazepam puede mejorar la taquicardia y la agitación. En casos de inestabilidad, considerar el uso de calcioantagonistas. 9. En caso de arritmias ventriculares administrar amiodarona (5-10mg por kg en 20 minutos y luego 1 gr para 24 horas),o lidocaína (a dosis de 1-1.5 mg/kg IV, luego cada 10 minutos bolos de 0.5 mg/kg/IV);en su defecto, fenitoína (100 mg IV cada 5 minutos) o esmolol (500mcg/kg/min en bolo, luego 50 mcg/kg/min). 10. En caso de hipotensión se maneja inicialmente con líquidos intravenosos isotónicos, posición Trendelemburg. Si la hipotensión persiste, administrar dopamina a dosis de 2-20 µg/Kg/min o noradrenalina a dosis de 0.1 – 0.2 µg/Kg/min. 11. En caso de rabdomiolisis se debe administrar S.S. 0.9% para mantener el gasto urinario a 2 – 3 cc/Kg/Hora. Los diuréticos pueden ser necesarios para mantener este gasto urinario, no para eliminar el medicamento.TOXICIDAD CRÓNICA:Se ha descrito aumento de las sensaciones desagradables, aparición de los fenómenosde ‘flashbacks’ (trastornos preceptuales permanentes por alucinógenos), que sonepisodios en los que hay un resurgimiento de percepciones y pensamientosoriginalmente experimentados bajo la influencia del éxtasis como distorsión visual,pensamientos atemorizantes, despersonalización y síntomas físicos concomitantes conuna ansiedad intensa.También por depleción catecolaminérgica se puede experimentar somnolencia,fatigabilidad, psicosis paranoide, reacciones de cólera, celotipias, depresión, insomnio ydificultad para la concentración. En algunos casos estos efectos pueden serirreversibles.Estos pacientes deben ser valorados por un grupo interdisciplinario e ingresar a ungrupo de tratamiento para la farmacodependencia.BIBLIOGRAFÍA: 1. Casarett, Louis et. al. Casarett and Doull’s Toxicology. The Basic Science of Poisons. Fifth Edition. McGraw-Hill. 1996. United States of America. 87
  • 88. 2. Ellenhorn, M. Medical Toxicology Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. Second Edition. Williams & Wilkins. Baltimore, Maryland 1997.3. Gómez U., Manrique C. Intoxicación por salicilatos y acetaminofen. Fundamentos de Pediatría; El niño en estado crítico. CIB. Medellín, Colombia. 2001.4. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA et al: Goldfranks Toxicologic Emergencies, Appleton and Lange. Stamford, Connecticut. Cuarta Edición.1998.5. Goodman & Gilman A., Las bases farmacológicas de la Terapéutica. 7ª. Edición. Editorial Médica panamericana. Buenos Aires, Argentina, 1990.6. Hadad, Lester et. al. Clinical Management of Poisoning and Drug Overdosis. 3rd edition. 1998. United States of America.7. Micromedex. Medical Health Series. Vol.107. 1974-2001.8. Peroutka, SJ. Ecstasy: The clinical, pharmacological and neurotoxicological effects of the drug MDMA. Boston: Kluwer Academic Publishers, 19909. Repetto, M, : Toxicología avanzada. Ediciones Díaz de Santos. 1995. 88
  • 89. 10. INTOXICACIÓN POR ESCOPOLAMINALa escopolamina o burundanga es un alcaloide que se obtiene del procesamientoquímico de las semillas de las plantas del género brugmansia, familia de lassolanáceas; popularmente la planta se conoce como “borrachero” y su fruto como“cacao sabanero”, el cual está compuesto por unas 30 semillas. Cada semilla contienesuficiente escopolamina para intoxicar a un adulto. La escopolamina es un polvo fino,cristalino, de color blanco, inodoro y de sabor amargo. En general la escopolaminaempleada con fines delincuenciales se mezcla con benzodiacepinas, alcohol etílico ofenotiazinas.VÍAS DE ABSORCIÓN:Tracto gastrointestinal, inhalación, parenteral y por aplicación sobre la piel; se puedesuministrar por lo tanto en bebidas, alimentos, cigarrillos, linimentos, aerosoles einyecciones..DOSIS TÓXICA:La dosis tóxica mínima se estima en 10 mg en el niño y 100 mg en el adulto.MECANISMO DE ACCIÓN:La escopolamina produce antagonismo competitivo de los efectos de la acetilcolina enlos receptores muscarínicos periféricos y centrales. Afecta principalmente el músculocardiaco, las glándulas exocrinas, el sistema nervioso central y la musculatura lisa.MANIFESTACIONES CLÍNICAS:La intoxicación causa: boca seca, midriasis, visión borrosa, fotofobia, piel seca yeritematosa, hipertermia, hipertensión, taquicardia, disminución del peristaltismo,retención urinaria, agresividad, alucinaciones, pasividad, sugestionabilidad, amnesiaanterógrada, somnolencia, coma y convulsiones. Varios de estos signos pueden estarausentes debido al suministro concomitante de otras sustancias psicoactivas.LABORATORIO:Se debe realizar Hemoleucograma, pH y gases arteriales, ionograma incluyendomagnesio, BUN, creatinina, citoquímico de orina, CPK total y escopolamina en orinaocasional.Posibles hallazgos: Trastornos hidroelectrolíticos, rabdomiolisis, falla renal ymioglobinuria.Solicitar además rayos X de tórax y considerar el monitoreo electrocardiográficocontinuo en todo paciente con inestabilidad hemodinámica, taquicardia, convulsiones, ocambios graves en el estado mental. 89
  • 90. TRATAMIENTO:La mayoría de los pacientes con intoxicación por escopolamina pueden ser manejadossintomáticamente. 1. Realizar el ABCD. 2. No inducir emesis por el riesgo de depresión del SNC y convulsiones. 3. Lavado gástrico exhaustivo con agua o solución salina 200cc (o 10cc/Kg en niños) por cada vez, hasta que el contenido gástrico salga claro. 4. Suministrar una dosis de carbón activado de 1 gr/Kg de peso corporal en solución al 20-25% por sonda nasogástrica. 5. Suministrar Manitol 1 gr/Kg de peso (5 cc/K), o en su defecto catártico salino: Sulfato de magnesio (Sal de Epsom®) 30 gramos (niños: 250 mg por kilo de peso), en solución al 20-25% por sonda nasogástrica. 6. Medios físicos para bajar la temperatura. 7. En caso de agitación sedar con benzodiazepinas, no aplicar antipsicóticos como el haloperidol por el riesgo de aumentar la toxicidad cardiaca y disminuir el umbral convulsivo. 8. Considere el monitoreo electrocardiográfico continuo. 9. Manejo de convulsiones con diazepam 5-10 mg (niños: 0,2-0,5 mg/Kg) IV y repetir cada 5 minutos si es necesario, seguido de fenitoína 15 mg/kg IV en solución salina, en infusión en 30 minutos. 10. Si las CPK son mayores de 3000 considerar la alcalinización urinaria con bicarbonato de sodio en dosis de 1 mEq/kg en DAD 5% o solución salina hipotónica al 0.45%, para pasar la mitad en una hora y el resto en 3 horas. Debe hacerse control con pH y gases arteriales. En caso de no contar con éstos, el mantener el pH urinario entre 7 y 8 puede reflejar de manera aproximada el pH sérico y facilitar su control. El pH nunca debe ser mayor de 8 pues la alcalosis metabólica puede ser incluso mas grave que la intoxicación por escopolamina. 11. Las arritmias ventriculares pueden tratarse con lidocaína 1.5 mg/kg IV en bolo, seguido de infusión de 2 mg/min. 12. Administrar fisostigmina (Antilirium ® ampollas de 1mg/1mL) únicamente a los pacientes con: Convulsiones, coma, agitación grave que no cede a benzodiacepinas o taquicardia supraventricular de complejos estrechos. La dosis a suministrar es de 1 a 2 mg en el adulto y de 0.02 mg/kg en el niño en infusión IV durante 5 minutos, con monitoreo electrocardiográfico. El efecto dura aproximadamente una hora. Excepcionalmente se requiere de repetir la dosis. Se debe tener a mano atropina por si hay necesidad de revertir los síntomas de la excesiva estimulación colinérgica tales como convulsiones, bradicardia y asitolia. 13. Considerar TAC de cráneo en pacientes con signos de focalización o deterioro neurológico a pesar de tratamiento.TOXICIDAD CRÓNICA:Más que un cuadro de toxicidad se describen secuelas, directamente proporcionales ala dosis recibida. Las más comunes son: Psicosis exotóxica, síndrome de demenciaescopolamínica, síndrome de stress post-traumático y alteraciones cognitivas y dememoria. Estos pacientes deben ser remitidos para evaluación por psiquiatría yneurología. 90
  • 91. BIBLIOGRAFÍA1. Cassaret L, Doull J. Toxicology: the basic science of poisons. Fourth edition. New York: Macmillan Publishing Co.; 19912. Cassaret L, Doull J. Manual de Toxicología. La ciencia básica de los tóxicos. McGraw-Hill Interamericana. Quinta Edición. México. 2001.3. Ellenhorn, M. Medical Toxicology Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. Second Edition. Williams & Wilkins. Baltimore, Maryland 1997.4. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA et al: Goldfranks Toxicologic Emergencies, Appleton and Lange. Stamford, Connecticut. Cuarta Edición.1998.5. Goodman & Giman A., Las bases farmacológicas de la Terapéutica. 7ª. Edición. Editorial Médica panamericana. Buenos Aires, Argentina, 1990.6. Haddad LM & Winchester JF: Clinical Management of Poisonings and Drug Overdose. WB Saunders Company, Philadelphia, 1983.7. Olson K., Anderson I et al: Poisoning & Drug overdose: Enhaced alimination. Appleton & Lange, Stamford, Connecticut. Tercera Edición. 1999.8. Peterson RG & Peterson LN: Cleansing the blood: hemodialysis, peritoneal dialysis, exchange transfusion, charcoal hemoperfusion, forced diuresis. Pediatr Clin N Am 1986; 33.9. Repetto, M, : Toxicología avanzada. Ediciones Díaz de Santos. 1995.10. Micromedex. Medical Health Series. Vol.107. 1974-2001 91
  • 92. 11. ENFOQUE MEDICO-LEGAL DEL PACIENTE EMBRIAGADO.La ingestión de sustancias embriagantes ha acompañado el desarrollo de la sociedadhumana. Las estadísticas mundiales señalan que las 2/3 partes de la población mundialconsume estas sustancias y que de estas lo realizan en exceso el 10%.El alcohol etílico se ha convertido en el factor individual más importante en el aumentodel riesgo de accidentes de tránsito y está también íntimamente ligado a más del 60%de los casos de violencia intrafamiliar, al 67% de los homicidios, el 40% de lasviolaciones y el 35% de los suicidios. Por lo tanto los costos en dinero, salud y vidas,secundario a la ingesta de sustancias embriagantes es incalculable, lo que nos indicaque debemos adoptar medidas de salud pública encaminadas a disminuir y detectar elconsumo de estas sustancias en nuestra población.Es necesario entender que el termino “embriaguez” es un elemento conceptualnetamente clínico, que define a un estado patológico producido por la acción desustancias que afectan esencialmente el funcionamiento del sistema nervioso central.Dado lo anterior los términos de alcohol y embriaguez no son sinónimos, y en teoría noes suficiente conocer la alcoholemia de un paciente para establecer su grado deembriaguez sin una evaluación clínica del paciente.Entre las sustancias embriagantes más comunes tenemos: Alcoholes, Marihuana,Cocaína, Anfetaminas, Barbitúricos, Antidepresivos, Opiáceos, Fenotiazinas, LSD y engeneral cualquier sustancia que afecte la función del sistema nervioso central.Desde el punto de vista legal, la justicia colombiana, cuando se trata de accidentes detránsito en estado de embriaguez se rige dependiendo de la gravedad del accidentebajo el código nacional de transito o el código penal colombiano.Cuando no hay lesionados o víctimas en el accidente, el código nacional de tránsitoestipula que los implicados deben ser trasladados lo más pronto posible a un centrooficialmente certificado para la realización de una prueba científica, para ladeterminación del estado de embriaguez y poder establecer la respectiva sanción.Cuando por culpa del accidente en estado de embriaguez se presentan lesionados omuertos el código penal colombiano sanciona con prisión, multa y suspensión delejercicio profesional, teniendo en cuenta el hecho de estar embriagado como agravantepunitivo, lo que aumenta la pena.Cabe recordar también que asistir al trabajo bajo los efectos de sustanciasembriagantes puede ser causal de terminación del contrato.Las leyes Colombianas estipulan que será el Instituto Nacional De Medicina Legal o ensu defecto el medico del pueblo donde no haya medico legista, quienes realizaran losexámenes pertinentes para diagnosticar el estado de embriaguez de una persona. 92
  • 93. El Instituto Nacional de Medicina Legal mediante la resolución 414 del 27 de agosto del2002 acordó la siguiente escala de embriaguez etílica según el resultado dealcoholemia: Embriaguez negativa Alcoholemia < de 40mg/%. (Normal) Primer grado Alcoholemia 41-99mg/%. Segundo grado Alcoholemia 100-149mg/%. Tercer grado Alcoholemia >150mg/%Desde el punto de vista legal y basados en la alcoholemia, la ley definió embriaguezetílica aguda, cuando los niveles de alcohol superan los 100mg% en sangre (Segundogrado según la escala), y el castigo en el nuevo código de tránsito dependerá del gradoen la escala descrita y la reincidencia del estado de embriaguez.Dado lo anterior el personal médico debe saber como realizar el diagnóstico deembriaguez aguda, por que es en los servicios de urgencias donde se tiene el primercontacto con los pacientes embriagados implicados en procesos penales, civiles oadministrativos. En estos servicios se debe realizar la tomas de muestras y la valoraciónclínica del estado de embriaguez.Toma de muestras: - Se debe tomar muestra de sangre 7ml (2 tubos) en tubo de vidrio tapa gris (Con fluoruro de Na y Oxalato de calcio), realizando la asepsia con jabones yodados y no con alcohol. Esta muestra se debe refrigerar entre 0ºC y 5ºC bien tapado. Se debe anotar la hora exacta de la toma y el sitio de la venopunción. En esta muestra se realizará la alcoholemia y la búsqueda de otros embriagantes en el laboratorio especializado. - Tomar muestra de orina mínimo 40ml. Esta muestra se debe rotular y tapar adecuadamente y en ella se realizará la búsqueda de sustancias embriagantes si la autoridad competente lo considera necesario en el transcurso de la investigación. - En el caso de que hayan transcurrido varias horas entre la toma de la muestra y el momento de los hechos que se investiguen, no es motivo para no tomar las muestras, dado que se conoce que una persona puede metabolizar alcohol en promedio 15mg%/hora y con base en esto se pueden realizar cálculos estimativos del nivel de alcoholemia del paciente a la hora de los hechos. - Se debe asegurar la cadena de custodia para que las muestras tengan carácter probatorio.El diagnóstico clínico del estado de embriaguez aguda debe ser lo más preciso posible,dejando a un lado las subjetividades, para lo cual se tiene como consenso que sedeben evaluar mediante exámen clínico la incoordinación motora, los reflejos, lapercepción sensorial, el lenguaje, la marcha y el equilibrio. Lo que se recomienda esrealizar un buen examen físico y anotar todos los hallazgos que sustenten o desmientanel estado de embriaguez aguda. 93
  • 94. Según lo descrito en la literatura mundial, la prueba más aceptada para realizar eldiagnostico clínico de embriaguez es la que evalúa las siguientes 5 items: Halitosis alcohólica. (presente solo en embriaguez etílica) Prueba del nistagmus postural. Prueba del dedo-nariz. Prueba del polígono de sustentación (Más de 20 cm). Prueba del cuatro (Menos de 20 segundos).Con 3 o más pruebas positivas se establece el diagnóatico de “Embriaguez Aguda”.Con la anterior revisión se pretende que el lector entienda, que el diagnóstico deembriaguez aguda es el resultado del análisis y la consideración de muchas variables,que sobrepasan en conjunto la importancia de un valor simple de etanol en sangre, máscuando de esto depende la vida o la libertad de muchos. 94
  • 95. III. INTOXICACIÓN POR MEDICAMENTOS 1. INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉNMECANISMO DE ACCIÓN:Es un derivado para-aminofenol que por acción de la citocromo P450 2E1 y 1A2produce un metabolito tóxico celular llamado N-acetilparabenzoquinoneimina (NAPQI),que normalmente se conjuga para ser detoxificado con el glutatión en las célulashepáticas y ser eliminado por vía renal. Una vez se agotan las reservas del glutatióndicho metabolito queda libre y es capaz de producir toxicidad hepática.VÍAS DE ABSORCIÓN:Tracto gastrointestinal.DOSIS TÓXICA:140 mg/kg, y la dosis letal está en el rango de 150-250 mg/kg.MANIFESTACIONES CLÍNICAS:En las primeras 12-24 horas se presentan síntomas gastrointestinales caracterizadospor náusea, vómito, epigastralgia. Posteriormente el paciente puede transitoriamentesentirse mejor, no obstante durante este periodo las pruebas de función hepática ya seencuentran alteradas y transcurridos 3 a 5 días se presentará necrosis hepática que enocasiones puede ser fatal, manifestada con dolor en el hipocondrio derecho; y para elfinal de la semana del evento tóxico, si el paciente supera ésta fase, se inicia larecuperación con normalización de la función hepática sin secuelas.Es importante conocer el nivel sérico de acetaminofén ya que ofrece una aproximaciónal riesgo de hepatotoxicidad así: Menor de 120 ug/ml: No tóxico 120-150 ug/ml: 6% de hepatotoxicidad. 150-250 ug/ml: 26% de hepatotoxicidad. 250-350 ug/ml: 40% de hepatotoxicidad. Mayor de 300 ug/ml: 100% de los casos con hepatotoxicidad severa y 25% de nefrotoxicidad.LABORATORIO:Hemoleucograma, pruebas de función hepática y renal, ionograma, pruebas decoagulación y nivel sérico de acetaminofén.Posible hallazgos: leucocitosis con neutrofilia, aumento de transaminasas, creatinina,BUN, hiponatremia y prolongación de pruebas de coagulación. 95
  • 96. TRATAMIENTO:1. Realizar el ABCD.2. Lavado gástrico exhaustivo con solución salina 200cc (o 10cc/Kg en niños) por cada vez, hasta que el contenido gástrico salga claro.3. Carbón activado 1 gr/kg en solución al 25% por sonda.4. Suministrar Manitol 1 gr/Kg de peso (5 cc/K) por sonda nasogástrica, o en su defecto catártico salino: Sulfato de magnesio (Sal de Epsom®)) 30 gramos (niños: 250 mg por kilo de peso), en solución al 20-25% en agua.5. N-Acetilcisteína: dosis inicial 140 mg/kg vía oral, luego continuar 70 mg/Kg cada 4 horas por 17 dosis o se puede administrar por vía I.V 150 mg/Kg diluido en 200 cc de DAD 5% pasar en 15 minutos; seguido por 50 mg/Kg diluido en 500 cc de DAD 5% para 4 horas y continuar con 100 mg/Kg diluido en 1000 cc de DAD 5% para las siguientes16 horas.6. Si las pruebas de función hepática continúan alteradas a pesar del anterior manejo, continuar la última dosis de N-Acetilcisteína hasta su normalización.7. Si presenta vómito durante la administración de la N-Acetilcisteína, administrar Metoclopramida 10 mg c/8 horas por vía parenteral (0,15 mg/kg en niños) y repetir la dosis de N-Acetilcisteína.8. Alternativamente podemos utilizar la S-Adenosil- L-metionina (Transmetil ®) en lugar de N-Acetilcisteína, en dosis de 15 mg/kg de peso como bolo inicial, siguiendo con 12 mg/kg/día como mantenimiento repartido en tres o cuatro dosis hasta normalizar pruebas de función hepática.9. La hemoperfusión remueve efectivamente el acetaminofén pero generalmente no se emplea debido a la efectividad de la terapia antidotal.BIBLIOGRAFÍA: 1. Casarett, Louis et. al. Casarett and Doull’s Toxicology. The Basic Science of Poisons. Fifth Edition. McGraw-Hill. 1996. United States of America. 2. Ellenhorn, M. Medical Toxicology Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. Second Edition. Williams & Wilkins. Baltimore, Maryland 1997. 3. Gómez U., Manrique C. Intoxicación por salicilatos y acetaminofen. Fundamentos de Pediatría; El niño en estado crítico. CIB. Medellín, Colombia. 2001. 4. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA et al: Goldfranks Toxicologic Emergencies, Appleton and Lange. Stamford, Connecticut. Cuarta Edición.1998. 5. Hadad, Lester et. al. Clinical Management of Poisoning and Drug Overdosis. 3rd edition. 1998. United States of America. 6. Micromedex. Medical Health Series. Vol.107. 1974-2001 96
  • 97. 2. INTOXICACIÓN POR SALICILATOSEs muy importante que el médico posea una información adecuada en relación con éstaintoxicación, por que el ácido acetilsalicílico (Aspirina®) es de amplio uso. La mayormortalidad se presenta en los niños de 12 meses. Puede suceder esta entidad porsobredosificación del médico, de los padres y en otras ocasiones por ingestiónaccidental. La preocupación actual de la asociación del Síndrome de Reyé y el uso dela Aspirina® (posible también en pacientes que reciben diflunisal y ácido valproico), hadisminuido su uso.VÍAS DE ABSORCIÓN:Tracto gastrointestinal y dérmica (Salicilato de metilo).DOSIS TÓXICA:Debe hospitalizarse todo paciente que ingiera una cantidad superior a los 150 mg/kg. Grado de toxicidad Dosis (mg/kg) Leve 150-200 Moderada 200-300 Severa 300-500 Potencialmente letal Mayor de 500MECANISMO DE ACCIÓN:Los trastornos metabólicos que se producen se deben a las múltiples accionesmetabólicas. Entre ellos se mencionan los siguientes: Estimulación del centro respiratorio favoreciendo el intercambio de CO2 y O2; por esta razón inicialmente se produce una alcalosis respiratoria transitoria con acidosis metabólica. Aumento de las pérdidas insensibles pulmonares por taquipnea e hiperpnea. Desacople de la fosforilación oxidativa en las mitocondrias con aumento de la tasa metabólica, el consumo de oxígeno, la utilización de la glucosa y la producción de calor. Aumento del catabolismo proteíco, con incremento de los aminoácidos sanguíneos por inhibición de las aminotransferasas produciéndose aminoaciduria y acidosis metabólica. Disminución de la protrombina, de los factores V, VII, IX y X de la coagulación y de la agregación plaquetaria. Además aumenta la fragilidad capilar; por estas razones los pacientes intoxicados con salicilatos pueden presentar hemorragias. 97
  • 98. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:Los signos y síntomas más comunes son: náuseas, vómito, deshidratación,desorientación, hiperpnea, hiperpirexia, oliguria, tinitus, diaforesis, coma y convulsiones.Los signos menos comunes son: hipoglucemia, depresión respiratoria, necrosis tubularaguda, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiúretica, sangrado,hemólisis, anormalidades en el electroencefalograma en ausencia de convulsiones,broncoespasmo y edema pulmonar de origen no cardiogénico (se atribuye a laretención de líquidos inducida por la excesiva secreción de hormona antidiúreticaasociado al efecto directo del salicilato sobre los pulmones o su vasculatura al alterar lavía de las prostaglandinas).Fases de la intoxicación por salicilatos:Fase I (hasta las 12 horas de la ingestión): predomina la taquipnea e hiperventilación(alcalosis respiratoria) con aumento en la secreción renal de sodio, potasio ybicarbonato, generando alcalosis sérica y urinaria.Fase II (12-24 horas post-ingestión): la orina se torna ácida y el potasio intracelulardisminuye, los niños menores de 4 años tienden a desarrollar acidosis metabólica pura,los pacientes mayores presentan una compensación respiratoria importante y el pHpuede ser alcalino; en ambos pueden presentarse anormalidades de la coagulación.Fase III (después de las 24 horas post-ingestión): depleción severa de sodio ybicarbonato con excreción renal de hidrógenos, el pH sérico se torna acidótico. Losniños menores pueden alcanzar esta fase en 6 horas.LABORATORIO:Se debe ordenar Hemoleucograma, gases arteriales, ionograma con calcio, BUN,creatinina, salicilemia, citoquímico de orina con pH urinario, glucemia, transaminasas,tiempo de protrombina y rayos X PA tórax.Posibles hallazgos: leucocitosis con neutrofilia, inicialmente alcalosis respiratoria yfinalmente acidosis metabólica grave, aumento de transaminasas, BUN, creatinina,prolongación de tiempos de protrombina e hiperglucemia.Prueba rápida diagnóstica:La prueba de cloruro férrico al 10% consiste en agregar un mililitro de éste reactivo a 5mililitros de orina o cantidades proporcionalmente inferiores; se calienta la orinaligeramente para eliminar cuerpos cetónicos presentes en ella que puedan dar falsospositivos, si los salicilatos están presentes un color morado-violeta persitirá.TRATAMIENTO:1. Realizar el ABCD.2. Lavado gástrico exhaustivo con solución salina 200cc (o 10cc/Kg en niños) por cada vez, hasta que el contenido gástrico salga claro.3. Carbón activado 1 gr/kg en solución al 25% por sonda nasogástrica. 98
  • 99. 4. Suministrar Manitol 1 gr/Kg de peso (5 cc/K) por sonda nasogástrica, o en su defecto catártico salino: Sulfato de magnesio (Sal de Epsom®) 30 gramos (niños: 250 mg por kilo de peso), en solución al 20-25% en agua.5. Es muy importante la hidratación venosa. Durante las primeras dos horas se requieren apreciables volúmenes de líquidos (de 10 a 15 cc/Kg/hora) vigilando que no se genere sobrecarga hídrica. La producción urinaria normal es de 1 a 2 cc/Kg/hora. El objetivo del tratamiento es producir de 3 a 6 cc/Kg/hora de orina. Los líquidos totales para 24 horas oscilan de 2000 a 6000 cm por m2 en las primeras 24 horas.6. Para aumentar la eliminación renal, al disminuir la reabsorción tubular del salicilato, se debe alcalinizar la orina, por medio de la administración de Bicarbonato de Sodio de 1 a 2 mEq/K en infusión continua, para mantener el pH urinario entre 7-8.7. Cuando el gasto urinario es suficiente, se debe suministrar 25 a 40 mEq de potasio por litro de la solución, con control con ionograma.8. La hipertermia se trata con medidas locales (baño con agua fría y esponja).9. Si hay prolongación del Tiempo de protrombina (TP) aplicar Vitamina K1 en dosis de 0.6 mg/kg IV directa.10. Manejo de convulsiones con diazepam 5 a 10 mg IV (niños: 0,2-0,5 mg/Kg) y repetir cada 5 minutos si es necesario.11. Gluconato de calcio al 10%, 0.1-0.2 cc/Kg de peso si se presenta hipocalcemia.12. Si hay coma profundo o convulsiones con insuficiencia respiratoria se debe iniciar respiración asistida.13. Si se presenta secreción inadecuada de hormona antidiúretica se trata con restricción de líquidos y corrección de la hiponatremia y si no mejora, se inicia manitol de 0.5 a 1 gr por kilo cada seis horas por vía venosa.Indicaciones de hemodiálisis, diálisis peritoneal y hemoperfusión:1. Paciente grave que no responde a la terapia anteriormente descrita.2. Insuficiencia renal.3. Convulsiones refractarias al manejo con anticolvusivantes y al gluconato de calcio.4. Acidemia severa (pH menor de 7.1) que no responde al tratamiento habitual.5. Nivel plasmático de salicilato mayor de 120 mg/dl en intoxicación aguda.6. Nivel plasmático de salicilato mayor de 60 mg/dl en intoxicación crónica.7. Insuficiencia respiratoria y cardíaca que no mejoran con la terapéutica usual.8. Envenenamiento crónico con niveles de salicilato en el líquido cefalorraquideo superior en un 50 % respecto al sanguíneo.9. Síntomas persistentes de sistema nervioso central y deterioro clínico progresivo a pesar de un tratamiento adecuado.Respecto a estos métodos debemos tener en cuenta que: La hemodiálisis elimina más rápidamente los salicilatos y corrige las alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-básicas. La diálisis peritoneal aumenta la eliminación de salicilatos, pero no es tan efectiva como la hemodiálisis y puede ser considerada si ésta no está disponible. La remoción de salicilatos es más rápida cuando la solución dializable usada contiene albúmina al 5%. En niños recién nacidos se puede recurrir a la exanguinotransfusión. 99
  • 100. Como ayuda para decidir si es más apropiado la hemodiálisis o la diálisis peritoneal se puede recurrir a la salicilemia, según el tiempo transcurrido entre la ingestión y el momento de la toma de la muestra de acuerdo con el siguiente cuadro: PROCEDIMIENTO TIEMPO DURACIÓN Hemodiálisis 3.5 h 47 ml/Kg/h Hemodiálisis 3.5 h 86 ml/min Hemoperfusión 3.5 h 81 ml/min Peritoneal sin 16 h 10 ml/Kg/h alcalinización Peritoneal con 5 h 28 ml/Kg/h alcalinizaciónBIBLIOGRAFÍA: 1. Casarett, Louis et. al. Casarett and Doull’s Toxicology. The Basic Science of Poisons. Fifth Edition. McGraw-Hill. 1996. United States of America. 2. Ellenhorn, M. Medical Toxicology Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. Second Edition. Williams & Wilkins. Baltimore, Maryland 1997. 3. Gómez U., Manrique C. Intoxicación por salicilatos y acetaminofen. Fundamentos de Pediatría; El niño en estado crítico. CIB. Medellín, Colombia. 2001. 4. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA et al: Goldfranks Toxicologic Emergencies, Appleton and Lange. Stamford, Connecticut. Cuarta Edición.1998. 5. Ellenhorn, Matthew. Ellenhorn’s Medical Toxicology. Second Edition. United States of America. 1997. Edit. William and Wilkins. 6. Hadad, Lester et. al. Clinical Management of Poisoning and Drug Overdosis. 3rd edition. 1998. United States of America. 7. Micromedex. Medical Health Series. Vol.107. 1974-2001 100
  • 101. 3. INTOXICACIÓN POR HIERRODebido a su fácil adquisición y la subestimación de su toxicidad es causa frecuente, dealta morbi-mortalidad principalmente en niños. Las diferentes preparaciones de hierrodisponibles para los niños contienen de 12-18 mg de hierro elemental por dosis y en laspreparaciones para adultos de 60-105 mg de hierro elemental por tableta. De acuerdocon esta fracción de hierro elemental se debe hacer los cálculos por kilogramo depeso.VÍAS DE ABSORCIÓN:Tracto gastrointestinal y parenteral.DOSIS TÓXICA:Superior a 20 mg/Kg de hierro elemental. La dosis potencialmente letal es > 60 mg/kgde hierro elemental.MECANISMO DE ACCIÓN:El hierro tiene un efecto corrosivo en contacto con mucosas y causa lesión celular porliberación de radicales libres que causan peroxidación lipídica.MANIFESTACIONES CLÍNICAS:Esta intoxicación cursa con 5 fases clínicas:Estadio I: 30 minutos a seis horas después de la ingestión se presentan efectoscorrosivos locales que causan síntomas gastrointestinales tales como: náuseas, vómito,diarrea sanguinolenta, dolor abdominal. El vómito es el indicador más sensible de laintoxicación por hierro.Estadio II: 6 a 24 horas post-ingesta, es llamada la fase latente o quiescente ya que elpaciente permanece asintomático. En esta fase se presenta una redistribución tisulardel hierro.Estadio III: 12 a 48 horas después de la ingestión y se caracteriza por una fallamultiorgánica manifestada por recurrencia de la hemorragia gastrointestinal,hematemesis, melenas y coagulopatía. En ocasiones perforación de víscera hueca;shock circulatorio con taquicardia, taquipnea, hipotensión y cianosis; disfunciónpulmonar manifestada por síndrome de dificultad respiratoria o pulmón de shock yacidosis metabólica. La muerte es más común en esta fase.Estadio IV: se presenta de 2 a 4 días después de la ingesta y se manifiesta porhepatotoxicidad.Estadio V: en donde se hacen evidentes las secuelas como estenosis esofágica o elsíndrome pilórico. 101
  • 102. LABORATORIO:Hemoleucograma, ionograma con calcio y magnesio, glucemia, cuantificación de hierrosérico, rayos x simple de abdomen, endoscopia, gases arteriales, pruebas decoagulación, función hepática y renal.Posibles hallazgos: El hallazgo de leucocitosis mayor de 15.000 y glucemia mayor de150 mg% es muy sugestivo de intoxicación por hierro, aunque su ausencia no lodescarta. También se puede presentar hiponatremia, hipercalemia, acidosis metabólica,prolongación de las pruebas de coagulación y elevación de transaminasas, creatinina yBUN.La visualización de las tabletas a los Rx de abdomen confirman la intoxicación porhierro, pero la ausencia de este hallazgo no la descarta.TRATAMIENTO:1. Realizar ABCD2. Si la ingestión es mayor de 20 mg/kg de hierro elemental, es sintomática o se desconoce la dosis realizar lavado gástrico exhaustivo con solución salina. No se debe emplear en el lavado solución de bicarbonato de sodio, ya que favorece la disolución del hierro y potencia su absorción a nivel gastrointestinal.3. No usar carbón activado, ya que éste no adsorbe el hierro e impide la posterior evaluación endoscópica.4. Administrar polietilenglicol (Nulytely®) por SNG a 15 ml/Kg/h hasta que las deposiciones sean claras y no exista evidencia radiológica del tóxico en el tracto gastrointestinal.5. Líquidos parenterales, bicarbonato de sodio, expansores del volumen para corregir los trastornos hidroelectrolíticos.6. Administración de desferoxamina, si tiene indicación (ver adelante).DEFEROXAMINA (DESFERAL®)La desferoxamina se combina con el hierro formando un complejo conocido comoFerrioxamina el cual se metaboliza a nivel hepático y se elimina por la orina y dá enocasiones, el color rosa a ésta. Cada 100 mg de Desferoxamina quelan 8,5 mg dehierro elemental. La desferoxamina solamente quela el hierro en estado férrico de laferritina y la hemosiderina, pero no se una al hierro ferroso de la hemoglobina,mioglobina, transferrina o citocromos.Indicaciones de la Desferoxamina:1. Sintomatología clínica importante: letargia, coma, hipovolemia, acidosis metabólica o coagulopatía.2. Demostración radiológica de tabletas en el tracto gastrointestinal a pesar de la descontaminación.3. Concentraciones séricas de hierro mayores de 500 µg/dl así el paciente esté asintomático.4. Concentraciones séricas entre 350 y 500 µg/dl y la presencia de síntomas persistentes (vómito, diarrea o dolor abdominal severo). 102
  • 103. Suspender Desferoxamina sí:1. Hay resolución de signos y síntomas clínicos.2. La concentración sérica de hierro es menor de 150 µg/dl.3. Ausencia radiológica de las tabletas.4. Retorno del color rosa de la orina al normal, si lo presentó.Dosis de desferoxamina:Se administra en infusión continua iniciando a 15 mg/Kg/hora y se adecua la Dosishasta un máximo de 30 mg/Kg/hora de acuerdo a la severidad clínica y se disminuye sise presenta hipotensión. No administrar más de 6 gramos/día.El sulfato ferroso no es dializable, pero el complejo hierro-desferoxamina si, por lo tantosolo se indica la diálisis en presencia de oliguria o anuria.BIBLIOGRAFÍA:1. Casarett, Louis et. al. Casarett and Doull’s Toxicology. The Basic Science of Poisons. Fifth Edition. McGraw-Hill. 1996. United States of America.2. Ellenhorn, M. Medical Toxicology Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. Second Edition. Williams & Wilkins. Baltimore, Maryland 1997.3. Gómez U., Manrique C. Intoxicación por salicilatos y acetaminofen. Fundamentos de Pediatría; El niño en estado crítico. CIB. Medellín, Colombia. 2001.4. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA et al: Goldfranks Toxicologic Emergencies, Appleton and Lange. Stamford, Connecticut. Cuarta Edición.1998.5. Ellenhorn, Matthew. Ellenhorn’s Medical Toxicology. Second Edition. United States of America. 1997. Edit. William and Wilkins.6. Hadad, Lester et. al. Clinical Management of Poisoning and Drug Overdosis. 3rd edition. 1998. United States of America.7. Micromedex. Medical Health Series. Vol.107. 1974-2001 103
  • 104. 4. INTOXICACIÓN POR BETABLOQUEADORESLos betabloqueadores son medicamentos ampliamente utilizados para el tratamiento deentidades como hipertensión, arritmias, angina de pecho, migraña y glaucoma. Muchospacientes con sobredosis de betabloqueadores pueden tener enfermedadescardiovasculares subyacentes o estar recibiendo otro tipo de medicamentos, lo cualpuede agravar o alterar el curso de la intoxicación.Las propiedades farmacológicas de los diferentes betabloqueadores, afectan susacciones terapéuticas y efectos adversos siendo predominantes sus propiedadesespecíficas a dosis terapéuticas, pero a dosis tóxicas, algunos de sus agentes no soloincrementan su acción selectiva sino que todos exhiben su conocida acción betabloqueadora. El propranolol es el beta bloqueador prototipo, y ha sido el másfrecuentemente involucrado en sobredosis. Las intoxicaciones severas o masivassuelen ser refractarias a las medidas de tratamiento, requiriendo monitoreo estricto enUnidad de Cuidados Intensivos (UCI).VIAS DE ADMINISTRACIÓN:Tracto gastrointestinal y vía parenteralDOSIS TÓXICA:La respuesta a una sobredosis de beta bloqueador es altamente variable dependiendode la condición médica asociada, el uso de otros medicamentos y las característicasfarmacológicas propias de cada uno de los constituyentes del grupo. Pacientessusceptibles pueden tener severas y aún fatales reacciones a Dosis terapéuticas. Noexisten datos precisos pero la ingestión de dos a tres veces la Dosis terapéutica debeconsiderarse potencialmente mortal en todos los pacientesMECANISMO DE ACCIÓN:Este grupo de medicamentos reduce la contractilidad miocárdica al disminuir laliberación de calcio del retículo sarcoplásmico, su efecto estabilizador de membrana(disminución del ingreso de sodio y calcio) lleva a prolongación de la despolarización yensanchamiento del QRS, y por efecto directo deprime la contractilidad del miocardioindependiente del bloqueo beta y del efecto estabilizador de membrana. Lasmanifestaciones dependen de la afinidad por los receptores beta 1 o beta 2. El bloqueobeta 1 genera disminución de la frecuencia, la contractilidad y la conducción cardiaca; elbloqueo beta 2 produce constricción del músculo liso bronquial y arteriolar, disminuciónde la secreción de renina, insulina, de la lipólisis y de la glicógenolisis. Lacardioselectividad (propranolol, metoprolol), se pierde a dosis altas.MANIFESTACIONES CLÍNICAS:En sobredosis predominan los efectos cardiovasculares y del sistema nervioso central.CARDIOVASCULAR: lo primero y más frecuente en las sobredosis es la hipotensión ylas alteraciones en la conducción cardiaca (bloqueo AV, bradicardia, shockcardiogénico y asistolia), suelen ocurrir de manera frecuente especialmente conpropranolol. El electrocardiograma suele presentar PR y QRS prolongados. 104
  • 105. NEUROLÓGICO: convulsiones, coma, midriasis y paro respiratorioOTROS: broncoespasmo, hipoglucemia, hipercalemia, fenómeno de RaynaudPARACLÍNICOS:Los niveles sanguíneos de betabloqueadores pueden confirmar el diagnóstico, pero nodeterminan la gravedad ni el tipo de manejo.Solicitar función renal, glucemia, y electrolitos.Monitoreo electrocardiográfico continuo. Si no es posible, obtener electrocardiogramacada 4 – 6 horas.TRATAMIENTO: 1. Realizar ABCD. 2. Hospitalizar, la aparición de signos de la intoxicación puede demorar hasta 4 horas, y una vez instaurados pueden persistir varios días. 3. Monitoreo electrocardiográfico y hemodinámico estricto, hipotensión, apnea, o bloqueo cardiaco, pueden aparecer de manera súbita. 4. Suspender la vía oral. 5. Intubación orotraqueal, según el estado neurológico, antes de iniciar la descontaminación del tracto gastrointestinal, algunos consideran la aplicación de atropina previa intubación, por el estímulo vagal que esta implica 6. La inducción del vómito no ha demostrado utilidad y está absolutamente contraindicada en los pacientes con algún grado de deterioro neurológico, además de incrementar el estímulo vagal. 7. Realizar lavado gástrico, con solución salina normal (0.9%), en las dos primeras horas postingestion, con solución salina 200cc (o 10cc/Kg en niños) por cada vez, hasta que el contenido gástrico salga claro. Igualmente en pacientes con convulsiones, bradicardia, hipotensión, considerar la premedicación con atropina, por el estímulo vagal que este procedimiento implica. 8. Carbón activado, 1 gramo /kg en solución al 25%, cada 6 horas por 24 horas. 9. Suministrar catártico salino: sulfato de magnesio (sal Epsom) 250 mg /kg, hasta un máximo total de 30 gr, en solución al 25%, puede utilizarse como alternativa manitol al 20% 1gramo / kg vía oral (5cc/kg). El catártico se suministra luego de la primera dosis de carbón y se repite la misma dosis si en 4 horas no hay catarsis, teniendo la precaución de no repetir el carbón activado, hasta no obtener catarsis efectiva. 10. En caso de convulsiones deben suministrarse benzodiacepinas. El Fenobarbital o los relajantes musculares son alternativas en caso de convulsiones refractarias. 11. Atropina en caso de frecuencia cardiaca menor de 60, 1 mg IV directo rápido. En caso de no respuesta, repetir hasta un máximo de 3 mg en total. 12. Para el tratamiento de la hipotensión puede usarse inicialmente líquidos IV en bolos de SSN 20 – 40 ml / kg, vigilando estrechamente para evitar la aparición de edema pulmonar. 13. En caso de hipotensión que no cede a líquidos IV y evidencia de falla cardiaca, iniciar: a. Gluconato de calcio 10 –20 ml IV en bolo durante 5 minutos. 105
  • 106. b. Glucagón 5 – 10 mg IV en 2 minutos, y continuar infusión a 5 mg / hora. c. Insulina 1 U / kg / h y dextrosa al 10% 10 ml / kg / h. Mantener euglicemia, usar hasta que el paciente se encuentre estable y sin inotrópicos 14. En caso de shock cardiogénico, o falla de las anteriores medidas: a. Aumentar infusión de Glucagón a 10 mg / h b. Isoproterenol a 0.1 ug / kg / min y titular según efecto. En caso de no obtener respuesta pueden utilizarse otros inotrópicos como epinefrina, dobutamina, norepinefrina o milrinone aunque la experiencia con estos es más limitada. c. Marcapaso y/o balón de contrapulsación aórtico.BIBLIOGRAFÍA 1. Goldfrank´s, Toxicologic Emergencies. Ed McGraw-Hill. Seventh edition, 2002. 2. Olson Kent R. Poisoning and drug overdose. Ed. Appleton and Lange. Third edition, 1999. 3. Haddad, Shannon, Winchester, Clinical management of poisoning and drug overdose, W.B. Saunders company, Third Edition, 1998, Pag. 491-495. 4. Ellenhorn Matthew J. Diagnosis and treatment of human poisoning, Ed. Williams and Wilkins, Second Edition, 1997, Pag. 1149-1151. 106
  • 107. 4. INTOXICACIÓN POR GLUCÓSIDOS CARDIACOS (DIGITAL, CATAPIS)Los glucósidos cardiacos son extraídos de diversas plantas de la familia apocinácea,las que principalmente afectan al hombre son: La Digitalis purpurea y D. lanata, laThevetia peruviana conocida como catapis, cobalonga o castañeto y el Nerium oleanderconocida como adelfa o azuceno; estas plantas contienen diversos glucósidoscardiacos en todas sus partes, principalmente en las semillas. Son utilizados para eltratamiento de la insuficiencia cardiaca y en infusiones como “purgante natural”,“semillas adelgazantes”, para el estreñimiento, hemorroides etc.VÍA DE ABSORCIÓNTracto gastrointestinal, parenteral.DOSIS TÓXICA1 mg a un niño y 3 mg a un adulto de digital son letales; 2 semillas en infusión a un niñoy 8 semillas a un adulto también pueden causar la muerte.MECANISMO DE ACCIÓNLos glucósidos cardiacos son cáusticos cuando se ingieren por vía oral.Bloquean la bomba Na+-K+ATPasa lo que aumenta las concentraciones de calciointracelular y además liberan acetilcolina lo que aumenta el tono vagal.MANIFESTACIONES CLÍNICASDebilidad, parestesias, náuseas, vómito, diarrea, dolor abdominal, anorexia, confusión,letargia, cefalea, mareos, alucinaciones, convulsiones, coma, midriasis, fotopsias,fotofobia, halos amarillo-verdosos alrededor de objetos luminosos, escotomas,ambliopía, neuritis retrobulbar, bradicardia, bloqueos A-V de cualquier grado,bradiarritmias, taquicardia ventricular bidireccional, ritmos de la unión, fibrilaciónventricular y extrasístoles ventriculares.LABORATORIOEKG, Hemoleucograma, ionograma con calcio y magnesio, pH y gases arteriales, BUN,creatinina, transaminasas, bilirrubina total y directa, fosfatasa alcalina, citoquímico deorina, niveles séricos de digoxina.TRATAMIENTO 1. Realizar ABCD. 2. Retirar el glucósido cardíaco y cualquier medicamento que agrave la intoxicación, tal como: diuréticos, betabloqueadores, calcioantagonistas, quinidina, omeprazol, eritromicina y otros macrólidos y tetraciclinas. 3. Evaluar las posibles interacciones medicamentosas presentes en el paciente. 4. Vigilar estado neurológico del paciente. 5. Canalizar vena, en caso de alteración hemodinámica se deben canalizar 2 venas: una para la administración de medicamentos y otra para la administración de líquidos endovenosos ya sea solución salina al 0.9% o Hartmann 30cc/kg IV, teniendo precaución en pacientes que presenten de base ICC. 107
  • 108. 6. Monitoreo cardiaco continuo, EKG cada 6 horas durante las primeras 24 horas.7. Si hay contacto ocular con el látex de una semilla o planta que contenga digitálicos, se debe lavar el ojo con solución salina al 0.9% durante 1 hora, con goteo continuo.8. No inducir el vómito debido al riesgo de paro.9. Realizar lavado gástrico en caso de ingestión oral con solución salina al 0.9% 200cc (o 10cc/Kg en niños) por cada vez, hasta que el contenido gástrico salga claro.10. Administrar luego carbón activado a dosis de 1 g/Kg diluido al 25% a dosis repetidas cada 6h por 4 dosis y 30 minutos después, manitol a dosis de 5cc/kg en dosis única por SNG o si no se cuenta con el, sulfato de magnesio como catártico salino a una dosis de 250 mg/Kg dosis única ,en adultos se pueden dar 30g por SNG.11. Sí se presenta bradicardia con hipotensión, bloqueo AV o arritmias supraventriculares con bloqueo AV, aplicar atropina en bolo IV y rápido a dosis de 0.02 mg/kg, repetir cada 5 minutos de ser necesario, hasta por tres dosis.12. Marcapaso si no hay respuesta a la atropina.13. Para tratar las arritmias ventriculares en forma aguda suministrar lidocaína 1mg/kg en bolo IV, si no se controla la arritmia se puede repetir la dosis; continuar con Fenitoína diluido en solución salina a dosis de 15-20 mg/kg IV, en un tiempo superior a media hora, continuando a razón de 300 a 400 mg/Kg/dia VO en adultos o 6-10 mg/kg/día VO en niños. La fenitoína es menos tóxica que la lidocaina y deprime el automatismo ventricular sin alterar la conducción del nodo AV. No se aconseja realizar cardioversión en arritmias supraventriculares por el riesgo de desencadenar arritmias ventriculares potencialmente letales, pero en ritmos inestables como la fibrilación o taquicardia ventricular, la cardioversión y desfibrilación están indicadas.14. No realizar diuresis forzada.15. Nunca administrar gluconato de calcio.16. Si hay hiperpotasemia iniciar tratamiento con 10 unidades de insulina cristalina en 500 cm. de DAD al10% para pasar IV en 6 horas y bicarbonato 5 ampollas en 50 cc de DAD al 5%, para un volumen total de 100 cc para pasar a 25 cc/hora, repitiendo la mezcla hasta obtener un pH urinario entre 7 y 8. También son de utilidad las resinas captadoras de potasio.17. Si hay hipopotasemia reponer potasio según déficit.18. En caso de hipomagnesemia o hipopotasemia refractaria, en adultos dar 2gr IV de sulfato de magnesio y en niños 20 mg/kg diluidos en 100cc de DAD 5% para pasar en 30 minutos.19. No dializar20. Administrar anticuerpos FAB en caso de potasio mayor de 5 meq/L, síntomas gastrointestinales severos, bloqueo AV severo, arritmias con inestabilidad hemodinámica, insuficiencia renal aguda, convulsiones y coma, digoxina mayor de 15ng/ml en cualquier tiempo o 10ng/ml 6 horas postingestión, ingestión de 10 mg en adultos y 4 mg en niños, intoxicación por digitálicos provenientes de la Thevetia peruviana (catapis) y Nerium oleander (adelfa). La dosis se calcula así: Ampollas requeridas = digoxina (ng/ml) X peso (kg)/100 ó Ampollas requeridas = Cantidad ingerida X 0.8/0.5 108
  • 109. Si no se cuenta con los datos necesarios, administrar de 10 a 20 ampollas en intoxicaciones agudas y de 3 a 6 ampollas en intoxicaciones crónicas.BIBLIOGRAFÍA: 1. Casarett, Louis et. al. Casarett and Doull’s Toxicology. The Basic Science of Poisons. Fifth Edition. McGraw-Hill. 1996. United States of America. 2. Ellenhorn, M. Medical Toxicology Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. Second Edition. Williams & Wilkins. Baltimore, Maryland 1997. 3. Gómez U., Manrique C. Intoxicación por salicilatos y acetaminofen. Fundamentos de Pediatría; El niño en estado crítico. CIB. Medellín, Colombia. 2001. 4. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA et al: Goldfranks Toxicologic Emergencies, Appleton and Lange. Stamford, Connecticut. Cuarta Edición.1998. 5. Ellenhorn, Matthew. Ellenhorn’s Medical Toxicology. Second Edition. United States of America. 1997. Edit. William and Wilkins. 6. Hadad, Lester et. al. Clinical Management of Poisoning and Drug Overdosis. 3rd edition. 1998. United States of America. 7. Micromedex. Medical Health Series. Vol.107. 1974-2001. 109
  • 110. 6. INTOXICACIÓN POR LITIOEl carbonato de litio es un sicotrópico utilizado para el tratamiento de los trastornosafectivos bipolares entre otros. El riesgo de intoxicación grave aumenta en pacientescon uso crónico, polimedicados o con enfermedad renal concomitante. La toxicidadaguda es menos severa. El rango terapéutico estrecho de 0.6 - 1.2 meq/L, y laeliminación exclusivamente renal son claves para explicar porqué una dosisaparentemente adecuada, se convierte en tóxica. El litio tiene un bajo volumen dedistribución y no se une a proteínas, por lo que es dializable.MECANISMO DE ACCIÓNAun no esta bien establecido el mecanismo de toxicidad del litio. Se cree que actúa através de varios mecanismos:- Inhibición de la adenilciclasa lo cual disminuye el AMPc, necesario para el funcionamiento de algunas hormonas (tiroxina y ADH).- Alteración del intercambio de iones en el SNC principalmente el del sodio por litio.- Inhibición de la liberación de dopamina y norepinefrina en SNC.- Interactúa con factores de transcripción nuclear que afectan la expresión de genes neuronales, tal como las neurotrofinas.VÍAS DE ABSORCIÓNTracto gastrointestinal.DOSIS TÓXICAExiste poca correlación entre los niveles de litio y el rango de intoxicación, sin embargo,se puede considerar que 20 - 30 tabletas de carbonato de litio en un adulto y 40 mg/kgen un niño causan toxicidad aguda.MANIFESTACIONES CLÍNICASEn intoxicaciones agudas se presenta confusión, letargo, estupor, náuseas, vómito,diarrea, temblor, mioclonus, hiperreflexia, fasciculaciones, ataxia, espasticidad, signosde focalización neurológica, disartria, convulsiones, coma y muerte. En la intoxicaciónaguda, niveles superiores aEn el ECG se encuentra bradicardia, cambios en el segmento ST y en la onda T,intervalo QTc prolongado y arritmias.LABORATORIOHLG y sedimentación, ionograma, glicemia, perfil hepático, función renal, TSH, T4 libre,citoquímico de orina, ECG, Rx de abdomen de pie, pH y gases arteriales.La Litemia debe tomarse siempre después de transcurridas 12 horas de la ingesta de laúltima dosis del medicamento, para evitar litemias falsamente elevadas.TRATAMIENTO 110
  • 111. 1. Realizar ABC. 2. Monitoreo cardíaco continuo. 3. Intubar si hay compromiso de la conciencia. 4. S.S 0.9% 20cc/kg IV para pasar en 4h y mantener adecuadamente hidratado al paciente, 5. Realizar lavado gástrico en intoxicación aguda con solución salina 0.9%, 10cc/Kg por cada vez, hasta que el contenido gástrico salga claro y sin olor. 6. No administrar carbón activado. 7. No administrar catártico. 8. En caso de observarse tabletas en los Rx de abdomen se debe administrar polietilenglicol con iones (Nulitely®) a dosis de 25cc/kg/h hasta que se hayan expulsado todas las tabletas. 9. Evitar la administración de AINES, diuréticos e IECAS. 10. Administrar resinas de intercambio iónico (Kayaxelate®), en caso de estar disponible para disminuir la absorción de litio. 11. Si la función renal está normal, corregir hipokalemia según déficit. 12. Las convulsiones deben tratarse con diazepam. 13. Realizar hemodiálisis en caso de: - Presentarse manifestaciones cardíacas. - Presentarse manifestaciones neurológicas. - Falla renal. - Litemia mayor de 2.5 meq /L en intoxicación crónica. - Litemia mayor de 4 meq /L en intoxicación aguda.TOXICIDAD CRÓNICA:La toxicidad crónica se presenta aun con dosis terapéuticas, principalmente enancianos, cuando hay depleción de sodio de cualquier etiología, uso concomitante deAINES, diuréticos, IECAS, ciclosporina, tetraciclinas etc.En intoxicaciones crónicas la sintomatología es predominantemente neurológica, sinsíntomas gastrointestinales, con síntomas tan sutiles como somnolencia, apatía,anorexia, temblor y disartria. Adicionalmente se puede encontrar hipotiroidismo(50%),miocarditis, anemia aplásica, parkinson, alteraciones cognoscitivas, pseudo tumorcerebral, diabetes insípida nefrogénica (20-70%), falla renal, síndrome nefrótico, nefritisintersticial. Se habla de intoxicación crónica leve con niveles de litio de 1.5-2 meq /L,moderada de 2-2.5 meq /L y severa >2.5 meq /L.BIBLIOGRAFÍA1. Boton R, Gaviria M, Badle DC: Prevalence, pathogenesis and treatment of renal dysfunction associated with chronic lithium therapy. Am J Kidney Dis 10: 329-345, 1987.2. Ellenhorn MJ, Schonwald S, Ordog G, Wassenberger J: lithium in: Medical Toxicology: Diagnosis and treatment of human poisoning Edited by Ellenhorn MJ, Schonwald S, Ordog G, Wassenberger J, Baltimore, Williams and Wilkins, 1997, p 1579. 111
  • 112. 3. Finley PR, Warner MD, Peabody CA: Clinical relevance of drug interactions with lithium. Clin Pharmacokinet 29: 172-191, 1995.4. Finley PR, O’Brien JG, Coleman RW: lithium and angiotensina - converting enzyme inhibitors: Evaluation of a potential interaction J Clin Psychopharm 16: 68-71, 1996.5.5. Greger R: possible sites of lithium transport in the nephron. Kidney Int 37: S26-S30, 1990.6. Holstein-Rathlou NH: Lithium transport across biological membranes. Kidney Int 37: S4-S9, 1990.7. Lenox RH, McNamara RK, Papke RL, Manji HK: Neurobiology of lithium: An update. J Clin Psychiatr 58: 37-47, 1998.8. Okusa MD, Crystal LJT: Clinical manifestations and management of acute lithium intoxication. Am J Med 97: 383-389, 1994. 112
  • 113. V. ENVENENAMIENTO POR ANIMALES PONZOÑOSOS: 1.ENVENENAMIENTO POR ARAÑASEn Colombia los accidentes por arañas y escorpiones no representan un problema desalud pública como sucede en países como México, Chile y Brasil; sin embargo aunquese presenten con baja frecuencia, es necesario que nuestros médicos aprendan sobreel manejo general de este tipo de accidentes y sobre todo a reconocer los accidentespotencialmente peligrosos, para esto es necesario un elemental conocimiento sobreeste tipo de artrópodos y sobre las especies que se encuentran en nuestro medio.Las arañas pertenecen al Phyllum Arthropoda, Subphyllum Chelicerata, ClaseArachnida, Orden Araneae. Se han descrito de 30.000 a 35.000 especies, de las cualestodas son venenosas pero solo unas pocas tienen un aparato “picador” que representaverdadero peligro para el hombre. Por las diferentes características de este aparato sedividen en dos subordenes:- Suborden Labidognatha o arañas verdaderas, en las cuales los quelíceros (especiede tenazas con las puntas quitinizadas para perforar la piel e inocular el veneno) seencuentran en el extremo anterior del cefalotórax y al picar se mueven horizontalmentecomo un par de tenazas, la glándula venenosa está parte en el cefalotórax y parte en elquelícero. A este orden pertenecen los géneros que ocasionan los accidentes de mayorimportancia médica: Loxoceles, Phoneutria y Lactrodectus.- Suborden Orthognatha o tarántulas, al picar clavan sus quelíceros verticalmentesobre la presa, con un movimiento anteroposterior y la glándula venenosa se encuentratoda en el quelícero.Según el género involucrado y las características clínicas del accidente, se clasificantres grupos de accidentes : - Aracnoidismo necrótico: producido por el género Loxoceles, - Aracnoidismo sistémico: producido por los géneros Phoneutria y Latrodectus. - Aracnoidismo por Tarántulas.LOXOCELISMOARAÑA PARDA, MARRON O VIOLINLas arañas del género Loxoceles son de tamaño mediano (1 x 3 cm de envergadura),con una clara constricción entre el cefalotórax y el abdomen, con un diseño en forma deviolín en el dorso de cefalotórax. La especie más difundida en América Latina es L.Laeta, sin embargo también se encuentran Rufipes, Rufescens y Lutea. 113
  • 114. Construyen telas irregulares, sucias y algodonosas en rincones oscuros, altos, detrás de maderas y cuadros o pueden encontrarse ocultas entre la ropa, toallas, cama y al ser molestadas o comprimidas contra el cuerpo de la víctima se producen los accidentes.MECANISMO DE ACCION DEL VENENOEl veneno puede poseer acción dermonecrótica, hemolítica y/o coagulante.Está compuesto por diferentes enzimas, las dos principales son la hialuronidasa y laEsfingomielinasa D. La primera no produce efecto citotóxico por si sola, pero le confiereal veneno la capacidad de penetrar en los diferentes tejidos, la segunda en la hemólisismediante la activación del complemento, en la agregación plaquetaria mediante elestímulo a la unión de la glicoproteína sérica amiloide P a la membrana plaquetaria enpresencia de iones calcio, y la posterior secreción de serotonina y quimiotaxis de losPMN con producción de enzimas líticas lo cual lleva finalmente a oclusión vascular ynecrosis local.CUADRO CLÍNICOSegún el mecanismo de acción que predomine en el veneno, los accidentes se puedenclasificar en: 1. Loxocelismo dermonecrótico: representa del 85 al 95% de los accidentes. El cuadro clínico se caracteriza por intenso dolor, edema de consistencia dura y elástica, eritema que se delimita en la primeras 6 horas. Posteriormente aparece una mancha violácea que se torna más obscura con el tiempo, de contorno irregular con una vesícula de contenido serohemático rodeada de un borde eritematoso muy dolorosa, que forma una pústula que al romperse expone una úlcera necrótica que compromete diversos planos, inclusive el muscular, la cual puede persistir durante 4 a 8 semanas. En algunos pacientes puede presentarse fiebre y exantema escarlatiniforme. En ocasiones el edema puede ser la única manifestación cutánea principalmente en los accidentes faciales, luego sobreviene la necrosis produciendo una gran desfiguración. 2. Loxocelismo cutáneovisceral o sistémico: se da en el 5-15% de los pacientes, quienes además de las manifestaciones locales, presentan compromiso sistémico en las primeras 24 horas: náuseas, vómito, insomnio, fiebre, hematuria, anemia, ictericia, CID e insuficiencia renal secundaria a la hemólisis. Este tipo de presentación es más frecuente en niños y ancianos.DIAGNÓSTICOSe realiza con base al relato de la víctima y a las características del compromisodérmico ya que muchas veces no hay marcas de inoculación evidentes.LABORATORIOBásicamente se solicitan en casos de loxocelismo cutaneovisceral. 114
  • 115. Se sugiere ordenar: Hemograma completo con plaquetas, TP, TPT, velocidad desedimentación globular (VSG), ionograma completo, pruebas de función hepática yrenal.TRATAMIENTO 1. Aplicar ABC. 2. Lavar con agua y jabón la parte afectada. 3. Administrar, si está disponible, antiveneno mono o polivalente: 5 ampollas para el accidente local y 10 ampollas en el sistémico. 4. Suministrar analgesia disponible a las dosis habituales, evitar AINES en caso de loxocelismo cutaneovisceral. 5. Profilaxis antitetánica. 6. Como medida coadyuvante para el dolor y para mejorar el prurito se pueden utilizar antihistamínicos disponibles a dosis habituales. 7. Usar antibióticos sólo en caso de infección de la úlcera o en profilaxis en pacientes inmunosuprimidos. 8. Tratar complicaciones: Transfusiones de plaquetas o glóbulos rojos, diálisis en caso de IRA , etc. 9. Evaluación por cirugía plástica en los casos que lo ameriten: si la opción es quirúrgica realizarla a la sexta semana de ocurrido el accidente. 10. El uso de esteroides y dapsona como moduladores de la respuesta inflamatoria es controvertido.PHONEUTRISMOARAÑA DE LOS PLATANALESLas arañas del género Phoneutria son de color marrón, se encuentran en zonastropicales y subtropicales, habita en los platanales y otros cultivos, miden 3 X 18 cm deenvergadura y presenta caracteristicamente en el dorso del abdomen dos líneasperpendiculares más claras.En nuestro medio encontramos P. Colombiana y P. Boliviensis.MECANISMO DE ACCIÓN DEL VENENO:El veneno es neurotóxico actuando básicamente sobre los canales de sodio, induciendouna despolarización de las terminaciones nerviosas motoras y autónomas que liberancatecolaminas y acetilcolina lo cual explica la diversa sintomatología que se presenta.CUADRO CLÍNICOEl 90% de los casos corresponden a accidentes leves. 7% moderados y 3% graves.- Leve: Síntomas locales caracterizados por dolor, edema, eritema, diaforesis local,parestesias y fasciculaciones en la zona perilesional. Puede aparecer taquicardia yagitación secundarias al dolor. 115
  • 116. - Moderado: Además de lo anterior el paciente presenta taquicardia, hipertensiónarterial, diaforesis, visión borrosa, agitación y sialorrea.- Grave: Además de los síntomas de los cuadros leves y moderados se asocia diarrea,priapismo, bradicardia, hipotensión arterial, arritmias, edema pulmonar, convulsiones,coma, shock y paro cardiorespiratorio.Todos los casos deben ser observados por el médico por un período de ocho horas,pues superado este lapso es poco probable que aparezcan manifestaciones sistémicasque comprometan la vida del paciente y se puede catalogar el accidente como leve.LABORATORIO:En accidentes moderados o graves: Hemograma completo con plaquetas, velocidad desedimentación globular (VSG), ionograma completo, pruebas de función renal,electrocardiograma, pH y gases arteriales.TRATAMIENTO: 1. Aplicar medidas ABC. 2. Lavar sitio de lesión con agua y jabón. 3. Suministrar analgesia disponible por vía oral o parenteral, evitando el uso de opioides. Otra opción es realizar infiltraciones con lidocaína al 2% sin epinefrina, de 2 a 5cc, hasta tres dosis, con un intervalo de mínimo una hora entre las dosis. 4. Suministrar antihistamínicos disponibles a las dosis usuales. 5. Administrar en caso de disponibilidad, suero antiarácnido polivalente de 2 a 4 ampollas en los casos moderados y hasta 10 ampollas en los casos graves. 6. Tratar adecuadamente las complicaciones.LACTRODECTISMOVIUDA NEGRA O COYALas arañas del género Latrodectus son arañas de color generalmente negras intensascon manchas rojas, amarillas o anaranjadas en la parte ventral del globoso abdomen enforma de reloj de arena. Su cuerpo puede alcanzar 1 x 4 cm en la hembra, mucho máspequeños los machos.Las especies descritas en Colombia son L. Curacaviensis y L. Geometricus.MECANISMO TÓXICO DEL VENENOEl veneno posee una potente neurotoxina llamada alfa-latrotoxina con un pesomolecular de 120 KD, que activa canales de sodio y calcio en las terminacionesnerviosas presinápticas colinérgicas, con masiva liberación de acetilcolina y decatecolaminas desde las terminaciones adrenérgicas del sistema nervioso autónomo;con disbalance adrenérgico-colinérgico y posterior agotamiento de reservas de estosneurotransmisores.CUADRO CLÍNICO 116
  • 117. - Leve: dolor local por lo general leve a moderado, calambres dolorosos, diaforesis, sialorrea, adinamia, hiperrefelexia. - Moderado: Lagrimeo, cefalea, disnea, opresión toráxica, rigidez en extremidades, fasciculaciones, contracciones musculares, priapismo. - Grave: Miosis o midriasis, trismos, confusión, alucinaciones, broncoconstricción, hiperglucemia, arritmias, taquicardia o bradicardia, hipotensión o hipertensión, retención urinaria, rigidez muscular generalizada, muerte.Los niños, ancianos, cardiópatas y embarazadas son más susceptibles a presentarcuadros graves.Se recomienda en este tipo de aracnoidismo un período de observación mínimo entre24 y 48 horas.LABORATORIOHemograma completo con plaquetas, velocidad de sedimentación globular (VSG),ionograma completo, pruebas de función renal, electrocardiograma, glucemia, CPKtotal, pH y gases arteriales.TRATAMIENTO 1. Aplicar medidas ABC. 2. Lavar con agua y jabón el sitio de la lesión. 3. Suero antilactrodectus (Aracmyn®) 1 ampolla en casos leves y moderados, excepto en niños que se recomienda 2 ampolla en casos moderados. En casos graves 3 ampollas en mayores de 15 años y 3 ampollas en menores de 15 años. La aplicación se realiza IV lenta diluido en los 5cc que trae cada vial. 4. Suministrar analgesia disponible evitando los opioides. En caso de no disponer de antiveneno antilactrodectus: 5. Tratar los espasmos musculares con: Gluconato de calcio al 10% y metocarbamol utilizando de 10 a 20 ml de gluconato de calcio en adultos y de 0.2 a 0.3 ml/ Kg en niños, intravenoso, pasar en 10 a 20 minutos. Repetir la dosis cada 3 a 4 horas si es necesario, y metocarbamol 1gr diluido en 100cc de DAD al 5% intravenoso, para administrar en 5 minutos, seguidos de 500mg diluidos en 250cc de DAD al 5% para pasar en 4 horas, c/ 6 horas y a dosis de 10mg/Kg en niños diluidos en 10cc DAD al 5% c/6h. 6. Si se presentan convulsiones tratar con diazepam a las dosis recomendadas. 7. Neostigmina IV a dosis de 0.5mg a 1mg c/8h, puede ser útil en aquellos pacientes en los que predomina las manifestaciones por agotamiento de los depósitos de acetilcolina. 8. Tratamiento específico de otras complicaciones. 117
  • 118. TARÁNTULASARAÑA PAJARERA, POLLERA O MONOLas tarántulas pertenecen al grupo de las Orthognathas, alcanzan hasta los 25 cm, sonterrestres, solitarias, su cuerpo y patas están cubiertos de vello o pelaje, algunas tejenpequeñas telas y viven en madrigueras o entre troncos, no son agresivas y solomuerden al sentirse amenazadas. A pesar de que por su tamaño y aspecto son las queinfunden más temor este tipo de accidente siempre es leve.La lesión producida por los quelíceros de la tarántula produce discreto dolor, edema yeritema que calma con analgésicos, sin embargo al sentirse agredida con las patasposteriores desprenden los pelos de la región posterior del abdomen los cuales sonmuy irritantes, pueden persistir por horas y requiere manejo sintomático con hielo yantihistamínicos.BIBLIOGRAFIA1. Lucas S, Meier J. Biology and distribution of scorpions of medical importance. Handbook of Clinical Toxicology of animal venoms and Poisons. 1ª. Edición, 1995: 205-20.2. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA et al: Goldfranks Toxicologic Emergencies, 7a Edición. Appleton-Lange, Stamford, CT, 1998: 1625-1637.3. Olson K., Anderson I et al: Poisoning & Drug overdose: Enhaced elimination. Appleton & Lange, Norwalk, Connecticut, 1999: 296-98.4. Otero R. Envenenamiento por mordeduras de arañas y ciempiés. Primer simposio Colombiano de Toxinología. Medellín: Ecográficas Limitada, 1998:179-88.5. Valderrama R. Artrópodos venenosos: arañas, escorpiones, abejas. Toxicología de Córdoba. 4ª. Edición. Manual Moderno. 2001: 563-81.6. White J., et al. Clinical Toxicology of spider bites. Handbook of Clinical Toxicology of animal venoms and Poisons. 1ª. Edición, 1995:259-330.}10. John R. Saucier, MD, Arachnid envenomation. Emerg Med Clin N Am 22 (2004) 405–422. 118
  • 119. 2. ENVENENAMIENTO POR ESCORPIONESSe han descrito cerca de 1500 especies de escorpiones. Están ampliamentedistribuidos y viven en todos los continentes, convirtiéndose en un problema de saludpública en algunos países como Brasil, México, Irán, Argelia y Túnez.Son solitarios, casi estrictamente nocturnos, carnívoros; se alimentan especialmente deinsectos y arácnidos, son eficientes ahorradores de energía y agua, pueden ayunar portiempo prolongado (hasta 2 años), almacenando alimento en divertículosespecializados.El cuerpo consta de tres partes principales: un cefalotórax que incluye la cabeza y lasbases de las patas; un ancho abdomen de siete segmentos más o menos de la mismalongitud y forma que el cefalotórax; y una estrecha cola o post-abdomen de cincosegmentos que termina en un aguijón o telsón que consta de glándulas venenosas y demúsculos controlados voluntariamente.Todos los escorpiones son venenosos y pueden ocasionar accidentes en los humanos.En América se destacan los géneros Tityus y Centruroides.MECANISMO DE ACCIÓN DEL VENENO:En general el veneno es un poderoso neurotóxico central y/o periférico, compuesto porproteínas de bajo peso molecular, hemolisinas, aminoácidos, hialuronidasa, serotonina,proteasas, oxidasas y fosfodiesterasas, moco, sales, entre otros.Las escorpionotoxinas van a actuar sobre los canales sodio y potasio voltajedependiente de varios tejidos excitables. La acción sobre el sistema nervioso autónomosimpático y parasimpático produce liberación masiva de acetilcolina y catecolaminas lascuales determinan el cuadro sistémico.CUADRO CLÍNICO: - Leve: La mayoría de los casos. Los síntomas son dolor en el sitio de la picadura referida como sensación de ardor o quemadura que se puede irradiar a la raíz del miembro afectado, parestesias locales. - Moderado: Además de los síntomas anteriores diaforesis, edema, eritema, equimosis, piloerección, hiperestesia, parestesias generalizadas, prurito en nariz y faringe. - Grave: Caracterizado por sumar a los síntomas anteriores sensación de cuerpo extraño en faringe, nistagmus, vómito, priapismo, alteración de la temperatura, fasciculaciones, dolor y distensión abdominal, vómito continuo, diarrea, pancreatitis, priapismo o disconfort vaginal, hipo/hipertensión, arritmias, insuficiencia cardiaca, taqui/bradicardia, disnea, dolor retroesternal, edema pulmonar, agitación, somnolencia, ataxia, confusión, convulsiones y coma. 119
  • 120. LABORATORIO:En casos moderados a graves: Hemograma completo con plaquetas, velocidad desedimentación globular (VSG), ionograma completo, pruebas de función renal yhepática, electrocardiograma, pH y gases arteriales y los que la clínica del pacienteamerite.TRATAMIENTO: 1. Aplicar medidas ABC. 2. Lavar con agua y jabón el sitio de la lesión. 3. Antiveneno antiescorpión (Alacramyn®) en casos moderados 1 ampolla en adultos y 2 ampollas en niños menores de 15 años y en casos severos 2 ampollas en adultos y 3 ampollas en menores de 15 años. En algunos sitos se usa 1 ampolla para los casos leves obteniendo rápida resolución de los síntomas locales, con buenos rápidos resultados, pero no es indispensable. Se debe realizar la aplicación IV directa lenta diluyendo solo en los 5 cc que trae cada vial. Los síntomas deben ceder a los 60 minutos. Si no han disminuido en el lapso de este tiempo, repetir la dosis inicial. Si no se cuenta con antiveneno o el accidente es leve: 4. Analgésicos V.O. o I.V. o incluso infiltración intralesional o bloqueo del tronco nervioso con lidocaina al 2% sin epinefrina. 5. Metoclopramida IV en caso de vómito. 6. Medios físicos en caso de hipertermia. 7. Corrección hidroelectrolítica. 8. Si el caso es grave idealmente manejar en Unidad de Cuidados Intermedios o Intensivos.BIBLIOGRAFIA 1. Lucas S, Meier J. Biology and distribution of scorpions of medical importance. Handbook of Clinical Toxicology of animal venoms and Poisons. 1ª. Edición, 1995: 205-20. 2. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA et al: Goldfranks Toxicologic Emergencies, 7a Edición. Appleton-Lange, Stamford, CT, 1998: 1625-1637. 3. Olson K., Anderson I et al: Poisoning & Drug overdose: Enhaced elimination. Appleton & Lange, Norwalk, Connecticut, 1999: 296-98. 4. Otero R, Uribe F, Sierra A. Envenenamiento escorpiónico en niños. Actualizaciones Pediátricas 1998: 88-92. 5. Saldiarraga M, Otero R. Los escorpiones: aspectos ecológicos, biológicos y toxinológicos. Medunab. 2000: 17-23. 6. Valderrama R. Envenenamiento por picadura de escorpiones. Primer simposio Colombiano de Toxinología. Medellín: Ecográficas Limitada, 1998:169-78. 7. Valderrama R. Artrópodos venenosos: arañas, escorpiones, abejas. Toxicología de Córdoba. 4ª. Edición. Manual Moderno. 2001: 563-81. 120
  • 121. ACCIDENTE OFIDICO BOTHROPICO Y LACHESICOEl 90-95% de los accidentes ofídicos en Colombia son producidos por la FamiliaViperidae, subfamilia Crotalinae y los géneros Bothrops atrox y Bothrops asper(mapaná, mapaná X, X, Talla X, cuatronarices), Bothrops punctatus (rabo de chucha,mapaná rabiseca), Porthidium nasutum (patoco, patoquilla, veinticuatro, sapa),Porthidium lasbergii, Bothriechis schlegelii (víbora de tierra fría, cabeza de candado,víbora de pestaña, granadilla) y Lachesis Muta (verrugoso, rieca), serpientes quehabitan en el bosque húmedo tropical y subtropical. La mayoría de los accidentes seproducen en cultivos y rastrojos, siendo más afectada la población entre 15 y 44 años,principalmente en los miembros inferiores.MECANISMO DE ACCION:El veneno de estas serpientes es una mezcla de más de 50 sustancias como:hemorraginas, miotoxinas, fosfolipasa A2, proteasas, inhibidores de la ECA, etc., losque al ser inoculados se manifiestan local o sistémicamente, lo que explican sucapacidad miotóxica, hemorrágica, nefrotóxica y necrotizante.MANIFESTACIONES CLINICAS:Los accidentes se pueden clasificar según sus manifestaciones clínicas en leve,moderado y grave:CLASIFICACION LOCAL SISTÉMICO Edema que compromete hasta No hay sangrados. dos segmentos de la extremidad No hay compromiso y que no comprometan el tronco. hemodinámico. Incremento en el perímetro de la No hay complicaciones LEVE extremidad menor o igual de 4 cm. No necrosis. No sangrado local. Edema de 2 a 3 segmentos que Gingivorragia, hematuria u no comprometen el tronco. otro tipo de sangrados (que Incremento en el perímetro de la no comprometan en sistema MODERADO extremidad mayor de 4 cm. nerviosos central) pero SIN Hemorragia local activa. compromiso hemodinámico. No hay necrosis. Edema de toda la extremidad, Compromiso hemodinámico. con extensión al tronco. Presencia de complicaciones Compromiso del tronco, cara o como coagulación GRAVE cuello. intravascular diseminada, Necrosis. insuficiencia renal aguda, Ofidios mayores de 1metro o por sangrado del SNC, etc. viboreznos (recién nacidos) 121
  • 122. El accidente lachésico es similar al bothrópico, pero adicionalmente se ha descritomanifestaciones neurotóxicas de excitación vagal como bradicardia, diarrea y dolor tipocólico. Todo accidente lachésico debe ser manejado como el bothrópico grave.LABORATORIO:Hemograma completo con plaquetas, TP, INR, TPT, fibrinógeno ionograma con Calcio,BUN, creatinina, citoquímico de orina, CPK total.Si la clínica y complicaciones del paciente lo ameritan: proteína C reactiva, gasesarteriales, y gram y cultivo de aspirado de flictenas.Las pruebas de coagulación se deben repetir 24 horas después de la aplicación delantiveneno.Posibles hallazgos: Leucocitosis con neutrofilia, anemia, trombocitopenia, hiponatremia,hipocalemia, prolongación de los tiempos de coagulación, consumo de fibrinógeno,aumento de CPK, creatinina, BUN, proteinuria y hematuria.Si no se dispone de laboratorio se puede realizar la prueba de coagulación del todo onada en 20 minutos o prueba en tubo seco: Se toman 1 a 2 cc de sangre del pacienteen un tubo seco sin anticoagulante (tapa roja), se deja en reposo en posición verticalpor 20 minutos, pasado este tiempo de pone en posición horizontal. Se consideracoagulable si se formó un coágulo firme, y no coagulable si no coagula o se forma uncoágulo friable.TRATAMIENTO: 1. Hospitalizar. 2. Realizar maniobras del ABCD. 3. No realizar incisiones en sitio de mordedura, no colocar torniquete ni succionar la herida. 4. Mantener extremidad a nivel del cuerpo. 5. Canalizar 2 venas: una para LEV y otra para el antiveneno. 6. Administrar líquidos endovenosos tipo cristaloides 30 cc/kg (Solución Salina o Lactato de Ringer). 7. Control estricto de líquidos (ingresos y egresos) 8. Evitar inyecciones I.M. hasta tener normales todas las pruebas de coagulación. 9. Administrar antiveneno polivalente así: - Envenenamiento leve: 2 a 3 ampollas - Envenenamiento moderado: 4 a 6 ampollas - Envenenamiento grave: 6 a 10 ampollas Agregar el total de ampollas que le corresponden al paciente según la clasificación de la gravedad del envenenamiento a 200 – 250cc de solución salina al 0.9% para adultos y 100cc para niños. No se requiere prueba de sensibilidad previa. Se inicia goteo a 10gotas/minuto por 10 a 15 minutos y si no hay ningún tipo de reacción se pasa el resto en 30 a 60 minutos. 10. Si presenta reacción (taquicardia, hipotensión, rash, prurito, broncoespasmo), suspender infusión de antiveneno y administrar 122
  • 123. Adrenalina 0,3 – 0,5 mg (niños: 0,01 mg/Kg) SC o IV según la severidad de la reacción. Un corticoide IV a la dosis usual durante 24 horas. Un antihistamínico IV. Reanudar infusión 15 minutos después. 11. Analgesia evitando idealmente AINES por su nefrotoxicidad, escoger acetaminofen a dosis óptimas si se tiene vía oral u opiáceos si solo se cuenta con vía IV. De no tener otra opción sino los AINES, preferir la dipirona por ser el menos nefrotóxico. 12. No se recomienda el uso de antibióticos profilácticos de rutina, pues la incidencia de infecciones es de alrededor del 11%. Ante la sospecha de infección se debe tomar una muestra del contenido de las ampollas obtenido por aspiración con aguja estéril previa asepsia local y enviar la muestra para gram, directo y cultivo e iniciar antibioticoterapia ajustándola según resultado de estudios. Sin embargo si no se cuenta definitivamente con el recurso del laboratorio y no se puede remitir al paciente se puede iniciar antibioticoterapia a una dosis y por una duración de un tratamiento completo, no de profilaxis. Alternativas para inicio de antibioticoterapia (en su orden): - Ciprofloxacina + Clindamicina - Ciprofloxacina + Cefalosporina de 3a generación - Clindamicina + Cefalosporina 3a generación - Ampicilina Sulbactam Se deben evitar antibióticos nefrotóxicos como la amikacina o la gentamicina. Si no existen estas alternativas propuestas, cubrir siempre Gram negativos, Gram positivos y anaerobios. 13. Administrar toxoide tetánico IM cuando las pruebas de coagulación se hayan normalizado. 14. Protección gástrica con ranitidina V.O. o I.V. u omeprazol oral.SEGUIMIENTOSi el paciente no tuvo compromiso sistémico en su envenenamiento bothrópico, esdecir, no tuvo cambios en la coagulación, el seguimiento es básicamente clínico.Se debe evaluar el paciente 12 horas post-aplicación del suero antiofídico y si continuacon manifestaciones clínicas de sangrado o el edema aumenta se deben aplicar alpaciente otras 2 a 3 ampollas de antiveneno. En este momento NO se aplican nuevasdosis de antiveneno si persisten alteraciones en las pruebas de coagulación, solo si elpaciente sigue clínicamente con sangrados.Si el envenenamiento si tuvo compromiso sistémico, es decir, hay alteraciones de lacoagulación en el paciente, el seguimiento se hace con la evaluación clínica ya descritay con las pruebas de coagulación sean del laboratorio automatizado, o en su defectoprueba del todo o nada en 20 minutos.Se deben evaluar las pruebas de coagulación 24 horas después de la aplicación delantiveneno, si persiste disminución del fibrinógeno, TP prolongado o prueba de 123
  • 124. coagulación del todo o nada no coagulable, se deben aplicar 2 a 3 ampollas más deantiveneno al paciente.Realizar las pruebas de coagulación cada 24 horas, hasta que se normalicen.Vigilar también la aparición de anemia secundaria a la hemólisis y la función renal quepuede alterarse hasta 1 semana después.Idealmente vigilar signos de infección con la clínica y los reactantes de fase aguda. Sisospechamos infección tomar muestras para directo, gram y cultivo e iniciarantibioticoterapia. Esto no aplica en caso de que por no contar con recursos delaboratorio nos hayamos visto obligados a iniciar antibioticoterapia empírica.En general se espera que haya:- Mejoría coagulación: 100% en 24 horas.- Mejoría de hemorragias: 100% en 12 horas.- Mejoría de hematuria: 48-72 horas- Mejoría del edema: a las 48-72 horas frena su progreso- Trombocitopenia: 3-4 días comienza a mejorarNunca transfundir si previamente no se han normalizado las pruebas de coagulacióndebido a que el veneno circulante producirá hemólisis y desfibrinación empeorando elcuadro. De ser indispensable la transfusión, solo hacerla previa administración de sueroantiveneno.La incidencia de síndrome compartimental es relativamente baja a pesar de edemaimportante de la extremidad afectada, por lo cual no es aconsejable la fasciotomia. Encaso de una sospecha fuerte de síndrome compartimental administrar manitol a dosisde 1 gr/kg IV en una hora, la presión debe disminuir en un lapso de 1 – 4 horas, si estono sucede, debe considerarse la realización de las fasciotomias.El debridamiento de áreas de necrosis se debe realizar después de 3-5 días detratamiento. 124
  • 125. ACCIDENTE OFIDICO ELAPIDICOEl 0,8% de los accidentes ofídicos en Colombia son producidos por la Familia Elapidae,subfamilia Elapinae y los géneros Micrurus mipartitus (coral rabo de ají, cabeza dechocho, rabo de candela) y Micrurus dumerilii. Habitan en todos los climasespecialmente en zonas caficultoras. Las mordeduras ocurren con más frecuencia enmanos o pies y suelen quedarse adheridas en el sitio donde muerden, debido a sulimitada apertura oral.MECANISMO DE ACCIÓNEl veneno de esta familia es principalmente neurotóxico tanto pre como post-sináptico.MANIFESTACIONES CLINICAS: CLASIFICACION LOCAL Dolor local y parestesias. LEVE No hay edema importante, ni sangrado, ni equimosis, ni flictenas. Compromiso progresivo y descendente de pares craneanos: Visión borrosa, diplopía, ptosis MODERADO palpebral, oftalmoplejia, sialorrea, disfagia, voz débil. Puede haber dificultad para caminar GRAVE Parálisis músculos respiratorios, paro respiratorio.El cuadro tiende a ser progresivo pasando por los 3 estadíos, por lo general llegando aser grave en 2 a 4 horas.TRATAMIENTO 1. Manejo en Unidad de Cuidados Intensivos por el riesgo de parálisis respiratoria que puede llegar a requerir de ventilación mecánica. 2. Oxigenoterapia. 3. No realizar incisiones en sitio de mordedura, ni colocar torniquete ni succión de la herida. 4. Mantener extremidad a nivel del cuerpo. 5. Canalizar 2 venas: una para los LEV y otra para el antiveneno. 6. Administrar tipo cristaloides de sostenimiento. 7. Administrar 5 ampollas de antiveneno monovalente anticoral (Del instituto Clodomiro Picado de Costa Rica o del Laboratorio Bioclón de México que son los que tienen reacción cruzada con nuestras especies), diluidos en 250 cc de SSN (100cc en niños). 125
  • 126. Iniciar goteo 10 gotas por minuto; si en 15 minutos no se presenta reacción terminar de administrar en 30 – 60 minutos.8. Si presenta reacción (taquicardia, hipotensión, rash, prurito, broncoespasmo), suspender infusión de antiveneno y administrar a. Adrenalina 0,3 – 0,5 mg (niños: 0,01 mg/Kg) SC o IV según la severidad de la reacción. b. Un corticoide IV a la dosis usual durante 24 horas. c. Un antihistamínico IV. d. Reanudar infusión 15 minutos después.9. Administrar toxoide tetánico IM.10. Por lo general no requieren tratamiento antibiótico pues lo pequeño de los colmillos de las corales evita la inoculación de bacterias. 126
  • 127. ACCIDENTE OFIDICO CROTÁLICOLos accidentes crotalitos en nuestro medio son raros y son producidos por la Crotalusdurissus terrificus (cascabel colombiana), serpiente que habita zonas de bosque seco osemiseco tropical, particularmente en el litoral Caribe, los valles de bajo y altoMagdalena y los Llanos Orientales. Los accidentes en Antioquia se producenprincipalmente en los “culebreros” durante su manipulación inadecuada.MECANISMO DE ACCION:Los accidentes por este género presentan pocos efectos locales, pero potentessistémicos ocasionando miotoxicidad, alteraciones hemostáticas, nefrotoxicidad yneurotoxicidad. Esta serpiente posee el veneno más letal de todos los venenos deserpientes terrestres colombianas.MANIFESTACIONES CLINICAS:Localmente se produce dolor, edema moderado, hemorragia local sin flictenas ninecrosis. Se presentan mialgias, mioglobinuria, anuria, alteraciones de los tiempos decoagulación, ptosis palpebral, visión borrosa, diplopía, oftalmoplejía, disartria yrápidamente evoluciona a parálisis con paro respiratorio.LABORATORIO:HLG, plaquetas, ionograma con Calcio, albúmina, TP, INR, TPT, fibrinógeno, dímero D,BUN, creatinina, citoquímico de orina, proteína C reactiva, gases arteriales, CPK total.Posibles hallazgos: Leucocitosis con neutrofilia, anemia, trombocitopenia, hiponatremia,hipocalemia, hipoalbuminemia, prolongación de tiempo de sangría y coagulación,consumo de fibrinógeno y aumento del Dímero D, aumento de CPK, proteína Creactiva, creatinina, BUN, proteinuria, hematuria y acidosis metabólica.TRATAMIENTO: 1. Hospitalizar en Unidad de Cuidados Intensivos por el riesgo de paro respiratorio. 2. Realizar maniobras del ABCD. 3. No realizar incisiones en sitio de mordedura, no colocar torniquete ni succionar la herida. 4. Mantener extremidad a nivel del cuerpo. 5. Canalizar 2 venas: una para LEV y otra para el antiveneno. 6. Administrar líquidos endovenosos tipo cristaloides 30 cc/kg (Solución Salina o Lactato de Ringer). 7. Control estricto de líquidos (ingresos y egresos) 8. Evitar inyecciones I.M. hasta tener normales todas las pruebas de coagulación. 9. Administrar antiveneno polivalente 10 a 20 ampollas antiveneno de Probiol® o AntiVinMyn Tri®. Agregar el total de ampollas a 200 – 250cc de solución salina al 0.9% para adultos y 100cc para niños. No se requiere prueba de sensibilidad previa. Se inicia goteo a 10gotas/minuto por 10 a 15 minutos y si no hay ningún tipo de reacción se pasa el resto en 30 a 60 minutos. 127
  • 128. 10. Si presenta reacción (taquicardia, hipotensión, rash, prurito, broncoespasmo), suspender infusión de antiveneno y administrar a. Adrenalina 0,3 – 0,5 mg (niños: 0,01 mg/Kg) SC o IV según la severidad de la reacción. b. Un corticoide IV a la dosis usual durante 24 horas. c. Un antihistamínico IV. d. Reanudar infusión 15 minutos después. 11. Analgesia evitando idealmente AINES por su nefrotoxicidad, escoger acetaminofen a dosis óptimas si se tiene vía oral u opiáceos si solo se cuenta con vía IV. De no tener otra opción sino los AINES, preferir la dipirona por ser el menos nefrotóxico. 12. No se recomienda el uso de antibióticos profilácticos de rutina, pues la incidencia de infecciones es de alrededor del 11%. Ante la sospecha de infección se debe tomar una muestra del contenido de las ampollas obtenido por aspiración con aguja estéril previa asepsia local y enviar la muestra para Gram., directo y cultivo e iniciar antibioticoterapia ajustándola según resultado de estudios. Sin embargo si no se cuenta definitivamente con el recuso del laboratorio y no se puede remitir al paciente se puede iniciar antibioticoterapia a una dosis y por una duración de un tratamiento completo, no de profilaxis. Alternativas para inicio de antibioticoterapia (en su orden): - Ciprofloxacina + Clindamicina - Ciprofloxacina + Cefalosporina de 3a generación - Clindamicina + Cefalosporina 3a generación - Ampicilina Sulbactam Se deben evitar antibióticos nefrotóxicos como la amikacina o la gentamicina. Si no existen estas alternativas propuestas, cubrir siempre Gram. negativos, Gram. positivos y anaerobios.13 Administrar toxoide tetánico IM cuando las pruebas de coagulación se hayan normalizado.14 Protección gástrica con ranitidina V.O. o I.V. u omeprazol oral. 128
  • 129. 4. ACCIDENTE POR ABEJASEn Colombia, la población apícola actual está constituida por híbridos entre las abejasalemanas (Apis mellifera mellifera), italianas (Apis mellifera ligustica), caucasianas (Apismellifera caucásica) y africanas (Apis mellifera adansonii o scutellata).DOSIS TOXICALa respuesta tóxica es muy variable según la susceptibilidad individua, pero 500picaduras se consideran letales.MECANISMO DE ACCION:Las abejas hembras adultas (obreras) poseen un aguijón venenoso al final delabdomen capaz de perforar la piel de animales superiores. Es un órgano netamentedefensivo que se encuentra unido al abdomen, conformado por un aparato perforadorconsistente en dos dardos que poseen unas pequeñas barbas que impiden que salga elaguijón una vez introducido en la piel, desprendiéndose del cuerpo del insecto yocasionando la muerte del mismo en pocos segundos. Anexos al aguijón seencuentran los sacos de veneno, conformados por un músculo que una vez estimuladoo comprimido continúa contrayéndose por sí solo facilitando así la inoculación delveneno.El veneno de las abejas es una mezcla de sustancias como fosfolipasa A,hialuronidasa, fosfatasa ácida, histidina, histamina, melitina, apamina, péptidodegranulador de mastocitos, adolapsina, etc., capaces de producir lesiones tantolocales como sistémicas.MANIFESTACIONES CLINICAS:Las reacciones desencadenadas por picaduras de abejas son variables, de acuerdocon el sitio, el número de picaduras, las características y la susceptibilidad del paciente.Dichas reacciones se pueden ser:- Manifestaciones locales: son reacciones no alérgicas que ocurren por los efectosinflamatorios locales de los componentes del veneno de la abeja en el tejido celularsubcutáneo y la piel. Generalmente se observa un habón eritematoso acompañado dedolor, irritación y prurito en el sitio de la picadura. Estos síntomas generalmente seresuelven en horas. Esta reacción local puede ser peligrosa por sí sola, cuando estálocalizada alrededor de los ojos, la nariz, la boca y la garganta ya que el edema localpuede provocar obstrucción de la vía respiratoria.- Manifestaciones sistémicas: una persona normal requiere por lo menos 500picaduras en un tiempo corto para morir por toxicidad directa. Se producen comoresultado del ingreso de gran cantidad de veneno por múltiples picaduras o cuando lasdosis acumuladas de toxinas causan un envenenamiento sistémico. Las 129
  • 130. manifestaciones clínicas incluyen: cefalea, vómito, diarrea, hipotensión, hemoglobinuria,rabdomiolisis, convulsiones y hasta falla renal e inconciencia. Ocasionalmente produceedema cerebral, desmielinización periférica y neuropatía posterior. Los componentesdel veneno son agentes bloqueadores que pueden provocar parálisis respiratoria yadherirse a las membranas de los glóbulos rojos, produciendo hemólisis. La apaminase comporta como neurotoxina de acción motora produciendo excitabilidad y un efectocardioestimulante parecido al de los medicamentos agonistas adrenérgicos y tienepropiedades antiarrítmicas. El péptido degranulador de mastocitos es uno de losresponsables de la liberación de histamina y serotonina en las personas picadas.- Reacciones por Hipersensibilidad: Aproximadamente el 1% de la población eshipersensible al veneno de las abejas y para estas personas, una sola picadura puedeser mortal; la susceptibilidad es mayor en niños. La incidencia de reacciones sistémicasalérgicas después de picaduras por himenópteros, varía en la población general entre0,15% - 3%. Los individuos que han presentado una reacción anafiláctica a laspicaduras de himenópteros, tienen un riesgo del 35-60% de presentar anafilaxis apicaduras futuras por un insecto idéntico. En estas, la reacción a las proteínas delveneno no depende de la dosis. Es mediada por IgE. Una sola picadura puedeocasionar una grave reacción en el sujeto sensibilizado. Esta reacción dehipersensibilidad puede ser local o sistémica y es importante aclarar que las grandesreacciones locales no son predictivas de progresión a reacción sistémica. Las picadurasen cabeza y cuello son más propensas a generar reacciones sistémicas que las de lasextremidades. La reacción sistémica de hipersensibilidad ocurre aproximadamente a los30 minutos de la picadura e incluye respuestas cutáneas, respiratorias ycardiovasculares. En estos casos se describe angioedema e incluso urticariageneralizada. La causa de muerte usualmente es la obstrucción respiratoria, el colapsocardiovascular o ambos.Los componentes necesarios de la respuesta anafiláctica son:. Un antígeno sensibilizante introducido previamente: la incidencia de sensibilizaciónalérgica ocurre en más del 30% de los individuos que son picados y desaparecen 2-3años después de la picadura en el 40% de los casos.. Una respuesta por anticuerpos IgG que sensibilizan los mastocitos y los basófilos.. Reexposición al antígeno mediante picaduras. Degranulación de mastocitos y liberación de mediadores como histamina.- Enfermedad del suero: Puede aparecer una o dos semanas después de un ataquepor estos insectos, manifestada por síntomas como fiebre, artralgias, urticaria, yangioedema.LABORATORIO:Hemograma completo con plaquetas, creatinina, BUN, CPK total.Posibles hallazgos: Leucocitosis con neutrofilia, anemia, trombocitopenia, aumento decreatinina, BUN y CPK 130
  • 131. TRATAMIENTO: 1. Hospitalizar. 2. Medidas del ABCD. 3. Retirar aguijón de forma perpendicular por el lado no cortante de una navaja, no retirarlo con pinzas ya que se inocula más veneno. 4. Lavar el área de la picadura con agua y jabón. 5. En caso de anafilaxia leve a moderada administrar adrenalina 0,3-0,5 mg subcutánea de una solución 1:1.000 (niños: 0,01 mg/kg, máximo 0,5 mg), repetir si es necesario en 15 minutos. 6. En casos graves administrar adrenalina 0,05-0,1 mg en bolo IV (0,5-1 ml de una solución 1:10.000) cada 5 minutos (niños: 0,01 mg/kg, máximo 0,1 mg) o infusión 1-4 mg/min según necesidad. Si no se dispone aún de la vía intravenosa, se puede administrar por el tubo endotraqueal 0,5 mg (5 ml de una solución 1:10.000). 7. Antihistamínico IV o VO. 8. Hidrocortisona 200-300 mg IV o metilprednisolona 40-80 mg IV. 9. Administrar profilaxis tetánica.BIBLIOGRAFIA 1. García ME. Aspectos Clínicos y epidemiológicos del accidente ofídico en Antioquia y Chocó. En: Primer Simposio Colombiano de Toxinología. Editorial Universidad de Antioquia. Medellín. 1999: 109-119. 2. Gold B, Dart R, Barish R. Bites of Venomous Snakes. N Engl J Med. 2002; 347: 347-356. 3. Gold B, Dart R, Barish R. North American Snake envenomation: diagnosis, treatment and management. Emerg Med Clin N Am. 2004; 22: 423-443. 4. Nuñez V. Patogénesis de los efectos sistémicos de los venenos de serpientes. En: Primer Simposio Colombiano de Toxinología. Editorial Universidad de Antioquia. Medellín. 1999: 61-69. 5. Otero R, Núñez V, Barona J, Díaz B, Saldarriaga M. Características bioquímicas y capacidad neutralizante de cuatro antivenenos polivalentes frente a los efectos farmacológicos y enzimáticos del veneno de Bothrops Asper y Porthidium nasutum de Antioquia y Chocó. Iatreia. 2002; 15 (1): 5-15. 6. Otero R., Osorio R., Valderrama R., Giraldo CA. Efectos farmacológicos y enzimáticos de los venenos de serpientes de Antioquia y Chocó (Colombia). Toxicon. 1992; 30: 611-620. 7. Otero R, Gutierrez JM, Nuñez V, Robles A, Estrada R, Segura E et al. A randomized double-blind clinical trial of two antivenoms in patients bitten by Bothrops atrox in Colombia. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1996; 90: 696-700. 8. Otero R., Mesa MB. Mordeduras graves por serpientes. En: Fundamentos de Pediatría. El niño en estado crítico. Corporación para Investigaciones biológicas. Medellín; 2001: 571-578. 131
  • 132. 9. Otero R, Silvia JJ, Barona J, Toro MF, Quintana JC et al. Estudio multicéntrico de la eficacia y seguridad de Antivipmyn-Tri® en accidente bothópico en Colombia. 2.004.10. Otero R, Gutierrez JM, León G, Rojas G, Nuñez V et al. Estudio comparativo doble ciego aleatorizado de dos antivenenos polivalentes en mordeduras por Bothops Asper en Colombia: Hacia un tratamiento específico más racional. 2.004.11. Otero R., Gutierrez J., Rodríguez O., Cárdenas S., Rodríguez L. et al. Aspectos actuales de las mordeduras de serpientes en Colombia. Propuesta de intervención para un problema grave de salud en Antioquia y Chocó. Revista Epidemiológica de Antioquia. 2.001; 26: 43-48.12. Otero R. Accidente ofídico. En: Fundamentos de pediatría. Urgencias. Corporación de Investigaciones Biológicas. Medellín; 1995: 2412-2425.13. Otero R., Gutierrez J., Mesa M., Duque E., Rodríguez O. et al. Complications of Bothrops, Porthidium and Bothriechis snakebites in Colombia. A clinical and epidemiological satudy of 39 cases attended in university hospital. Toxicon. 2.002; 40: 1107-1114.14. Otero R, Gutierrez JM, Rojas G, Nuñez A, Diaz A, et al. A randomized blinded clinical trial of two antivenoms, prepared by caprylic acid or ammonium sulphatefractionation of IgG, in Bothrops and Porthidium snake bites in Colombia: correlation between safety and biochemical characteristics of antivenoms. Toxicon. 1999; 37: 895-908.15. Roberts J., Otten E. Snakes and other reptiles. On: Goldfrank’s. Toxicologic Emergencies, 7th edition. McGraw-Hill Medical Publishin Division. United States of America. 2002; 1552-1567.16. Russell F. Toxic effects of terrestrial animal venoms and poisons. On: Casarett and Doull’s. Toxicology, the basic science of poisons. 5th edition. McGraw-Hill Medical Publishin Division. United States of America 1996;945-954.17. Sano-Martins I, Fan H, Castro S, Tomy S, Franca F et al. Reability of the simple 20 minute whole blood clotting test (WBCT20) as an indicator of low plasma fibrinogen concentration in patients envenomed by Bothrops snakes. Toxicon. 1994; 32, 9:1045-1050. 132
  • 133. V I. INTOXICACIONES OCUPACIONALES, AMBIENTALES Y EN EL HOGAR 1. INTOXICACIÓN POR MERCURIOEs un metal líquido a temperatura ordinaria. En la naturaleza se encuentra en estado desulfuro (cinabrio), el cual es convertido a tres formas primarias de diferente toxicidad:Mercurio elemental (Hg° sales de mercurio inorgán ico y mercurio orgánico ),(metilmercurio).I. MERCURIO METÁLICOEs utilizado en la fabricación de termómetros, amalgamas dentales, calibración deinstrumentos, cerámica, aparatos eléctricos, luces fluorescentes, extracción de oro yplata entre otros.VÍAS DE ABSORCIÓN:Poco soluble y por lo tanto poco tóxica cuando se ingiere. No obstante el hecho deemitir vapores a cualquier temperatura y su alta volatilidad permite que el 80% de ladosis inhalada sea absorbida..DOSIS TÓXICA:Muertes han ocurrido después de inhalaciones masivas en espacios cerrados. Laconcentración letal es desconocida.MECANISMO DE ACCIÓN:Se une fuertemente a los grupos sulfhidrilo, produciendo inhibición enzimática yalteración de membranas celulares.MANIFESTACIONES CLÍNICAS:La inhalación de altas concentraciones de mercurio metálico pueden causar neumonitisquímica severa y edema pulmonar no cardiogénico. Crónicamente producen gingivo-estomatitis, alteraciones neuropsiquiátrica y temblor progresivo.Aunque el mercurio metálico tiene pobre absorción gastrointestinal sin embargo puedeser causa de enfermedad inflamatoria intestinal u obstrucción intestinal.LABORATORIO:Mercurio en orina de 24 horas y sangre, pH y gases arteriales. Rx tórax y abdomen: elmercurio metálico es radio-opaco.Posibles hallazgos: aumento del mercurio en orina (>35 µg/L) y en sangre (>30 µg/L).Si se inicia quelación con penicilamina se requiere monitoreo hematológico, renal yhepático al inicio y final del tratamiento. 133
  • 134. TRATAMIENTO:1. Retirar de la fuente de exposición.2. No es necesario inducir vómito, lavado gástrico ni la administración de carbón activado.3. Penicilamina: es un derivado de la penicilina sin actividad antimicrobiana, efectivo para quelar metales pesados como plomo, mercurio, arsénico y cobre. Se debe administrar lejos de las comidas (1 hora antes o 2 horas después) 250 mg cada 8 horas (niños: 25 mg/kg/día, dividido en 3 dosis) por 10 días y realizar nueva medición de mercurio para establecer si requiere otro ciclo de quelación. Eventos adversos: Reacciones de hipersensibilidad: rash, prurito, fiebre, hematuria, aparición de anticuerpos anti-nucleares positivos y proteinuria. Leucopenia, trombocitopenia, anemia hemolítica, agranulocitosis. Hepatitis y pancreatitis. Anorexia, náusea, vómito y dolor epigástrico. Los requerimientos de piridoxina se incrementan y pueden llegar a requerir suplementación.II. MERCURIO INORGÁNICO:Estas sales son compuestos típicamente sólidos usados en procesos industriales; sonde dos tipos: Compuestos mercúricos: cloruro mercúrico, acetato, arsenato, bromato, cloruro, cianuro, yoduro, nitrato, oxido, oxicianuro, cianuro de potasio, yoduro de potasio y sulfuro de mercurio. Compuestos mercuriosos: acetato bromuro mercurioso, cloruro (calomel), yoduro, nitrato, oxido y sulfato mercurioso.VÍAS DE ABSORCIÓN:Tracto gastrointestinal..DOSIS TÓXICA:La dosis potencialmente letal de cloruro de mercurio es 10 a 50 mg/kg por vía oral; lassales mercúricas son más tóxicas que las sales mercuriales.MECANISMO DE ACCIÓN:Se une fuertemente a los grupos sulfhidrilo, produciendo inhibición enzimática yalteración de membranas celulares. Estas sales inorgánicas tienen un importante efectocorrosivo gastrointestinal al ser ingeridas y nefrotóxicas.MANIFESTACIONES CLÍNICAS:Ingestión aguda de sales de mercurio inorgánico causa gastroenteritis hemorrágica,dolor abdominal, necrosis intestinal, falla renal aguda oligúrica, shock y muerte. Suinhalación causa dificultad respiratoria aguda.Exposición crónica puede producir temblor y cambios neuropsicológicos. 134
  • 135. LABORATORIO:Mercurio en orina de 24 horas y sangre, Hemoleucograma, Ionograma, BUN, creatinina.Rx tórax y abdomen: el mercurio es radio-opaco.Electromiografía en pacientes sintomáticos se puede evidenciar disminución en laconducción motora y sensitiva.Posibles hallazgos: aumento del mercurio en orina (>35 µg/L) y en sangre (>30 µg/L),leucocitosis con neutrofilia, anemia, aumento de creatinina y BUN.Si se inicia quelación con penicilamina se requiere monitoreo hematológico, renal yhepático al inicio y final del tratamiento.TRATAMIENTO:1. Realizar el ABCD.2. Lavado gástrico con solución salina normal (0.9%), en las dos primeras horas postingestion, 200cc (o 10cc/Kg en niños) por cada vez, hasta que el contenido gástrico salga claro..3. Carbón activado 1 gr/kg en solución al 25% por sonda nasogástrica.4. Penicilamina: es un derivado de la penicilina sin actividad antimicrobiana, efectivo para quelar metales pesados como plomo, mercurio, arsénico y cobre. Se debe administrar lejos de las comidas (1 hora antes o 2 horas después) 250 mg cada 8 horas (niños: 25 mg/kg/día, dividido en 3 dosis) por 10 días y realizar nueva medición de mercurio para establecer si requiere otro ciclo de quelación. Eventos adversos: Reacciones de hipersensibilidad: rash, prurito, fiebre, hematuria, anticuerpo anti- nucleares y proteinuria. Leucopenia, trombocitopenia, anemia hemolítica, agranulocitosis. Hepatitis y pancreatitis. Anorexia, náusea, vómito y dolor epigástrico. Los requerimientos de piridoxina se incrementan y pueden llegar a requerir suplementación.III. MERCURIO ORGÁNICO:Incluyen compuestos alquiles de cadena corta (metil, etil, dimetil, etc.) y de cadenalarga, ariles (fenil) y compuestos alcoxialquil mercuriales.Los compuestos aquiles de cadena larga, ariles y alcoxialquil mercuriales producen uncuadro clínico similar a los compuestos de mercurio inorgánico y deben ser manejadoscomo tales.Estos compuestos orgánicos se utilizan como antisépticos (Mertiolate® yMercuriocromo ®), fungicidas, herbicidas, germicidas, etc.Independiente de la fuente, tanto las formas orgánicas como inorgánicas de mercuriopueden sufrir una transformación ambiental. El mercurio metálico puede oxidarse acatión inorgánico debido a la acción de material orgánico presente en el medio acuático.El mercurio inorgánico puede a su vez, ser reducido a mercurio metálico si lascondiciones son apropiadas para que se produzca una reacción de reducción. Otra 135
  • 136. posible conversión del mercurio inorgánico es su metilación a mercurio dimetilo porbacterias anaerobias bajo cuya forma puede difundir a la atmósfera y regresar a lasuperficie terrestre como metil mercurio, por medio de agua lluvia, que es susceptible aser captado por los peces y de esta manera ingresar a la cadena alimenticia y serfuente de intoxicación en el hombre.VÍAS DE ABSORCIÓN:Inhalatoria, gastrointestinal y dérmica.DOSIS TÓXICA:Ingestión aguda de 10 a 60 mg/kg de metil mercurio pueden ser letales.Ingestión crónica de 10 mg/kg diaria pueden producir alteraciones neurológicas yreproductivas.MECANISMO DE ACCIÓN:Se une fuertemente a los grupos sulfhidrilo, produciendo inhibición enzimática yalteración de membranas celulares.Los derivados alquil mercúricos se acumulan en el sistema nervioso central(hipocampo, cisura calcarina y sustancia gris del cerebelo), riñón e hígado.El metil mercurio cruza la placenta y se excretado por leche.MANIFESTACIONES CLÍNICAS:Produce parestesias, ataxia, disartria, alteraciones visuales y auditivas, náusea, vómito,diarrea, dolor abdominal, falla hepática y renal.El metil mercurio es un potente teratogéno y la exposición perinatal causa retardomental y parálisis cerebral.LABORATORIO:Mercurio en orina de 24 horas y sangre, HLG, Ionograma, BUN, creatinina,transaminasas.Rx abdomen: el mercurio es radio-opaco, TAC cráneo, punción lumbar (diagnósticodiferencial)Posibles hallazgos: aumento del mercurio en orina (>35 mcg/L) y en sangre (>30mcg/L), leucocitosis con neutrofilia, anemia, aumento de transaminasas, creatinina yBUN.Si se inicia quelación con penicilamina se requiere monitoreo hematológico, renal yhepático al inicio y final del tratamiento.TRATAMIENTO:1. Realizar el ABCD.2. Lavado gástrico con solución salina normal (0.9%), en las dos primeras horas postingestion, 200cc (o 10cc/Kg en niños) por cada vez, hasta que el contenido gástrico salga claro.3. Carbón activado 1 gr/kg en solución al 25% por sonda nasogástrica.4. Penicilamina: es un derivado de la penicilina sin actividad antimicrobiana, efectivo para quelar metales pesados como plomo, mercurio, arsénico y cobre. Se debe administrar lejos de las comidas (1 hora antes o 2 horas después) 250 mg cada 8 136
  • 137. horas (niños: 25 mg/kg/día, dividido en 3 dosis) por 10 días y realizar nueva medición de mercurio para establecer si requiere otro ciclo de quelación. Eventos adversos: Reacciones de hipersensibilidad: rash, prurito, fiebre, hematuria, anticuerpo anti- nucleares y proteinuria. Leucopenia, trombocitopenia, anemia hemolítica, agranulocitosis. Hepatitis y pancreatitis. Anorexia, náusea, vómito y dolor epigástrico. Los requerimientos de piridoxina se incrementan y pueden llegar a requerir suplementación.BIBLIOGRAFÍA: 1. Casarett, Louis et. al. Casarett and Doull’s Toxicology. The Basic Science of Poisons. Fifth Edition. McGraw-Hill. 1996. United States of America. 2. Ellenhorn, M. Medical Toxicology Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. Second Edition. Williams & Wilkins. Baltimore, Maryland 1997. 3. Gómez U., Manrique C. Intoxicación por salicilatos y acetaminofen. Fundamentos de Pediatría; El niño en estado crítico. CIB. Medellín, Colombia. 2001. 4. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA et al: Goldfranks Toxicologic Emergencies, Appleton and Lange. Stamford, Connecticut. Cuarta Edición.1998. 5. Hadad, Lester et. al. Clinical Management of Poisoning and Drug Overdosis. 3rd edition. 1998. United States of America. 6. Micromedex. Medical Health Series. Vol.107. 1974-2001 137
  • 138. 2. INTOXICACIÓN POR CIANUROEl cianuro es una sustancia química altamente reactiva y tóxica, utilizada enprocesamiento del oro, joyería, laboratorios químicos, industria de plásticos, pinturas,pegamentos, solventes, esmaltes, papel de alta resistencia, herbicidas, plaguicidas yfertilizantes.En incendios, durante la combustión de lana, seda, poliuretano o vinilo puede liberarsecianuro y ser causa de toxicidad fatal por vía inhalatoria.VÍAS DE ABSORCIÓN:Tracto gastrointestinal, inhalatoria, dérmica, conjuntival y parenteral.MECANISMO DE ACCIÓN:El cianuro es un inhibidor enzimático no específico (succinato deshidrogenasa,superóxido dismutasa, anhidrasa carbónica, citocromo oxidasa, etc) inhibiendo suacción y de esta manera bloqueando la producción de ATP e induciendo hipoxia celular.DOSIS LETAL:Ingestión de 200 mg de cianuro de potasio o sodio puede ser fatal. La Inhalación decianuro de hidrógeno (HCN) a una concentración tan baja como 150 ppm puede serfatal.MANIFESTACIONES CLÍNICAS:Es muy rápido el inicio de los signos y síntomas luego de una exposición e incluyencefalea, náuseas, olor a almendras amargas (60%), disnea, confusión, síncope,convulsiones, coma, depresión respiratoria y colapso cardíaco. En caso de sobrevida elpaciente puede presentar secuelas neurológicas crónicas.LABORATORIO:HLG, Ionograma con calcio y magnesio, glucemia, gases arteriales.Posibles hallazgos: Leucocitosis con neutrofilia, hiponatremia, hipercalemia,hiperglucemia, acidosis metabólica con hipoxemia.TRATAMIENTO:1. Retirar a la víctima del sitio de exposición si la intoxicación es inhalatoria.2. Administrar oxígeno al 100%.3. Si el paciente respira, colocar una perla de nitrito de amilo dentro del dedo de un guante de látex, cubrir la nariz y boca con el orificio del guante a manera de mascarilla, romper la perla sin soltarla (para evitar la broncoaspiración de la perla), permitir que el paciente inhale el contenido del guante durante aproximadamente treinta segundos y repetir.4. Si el paciente está en paro respiratorio intubarlo. El guante sirve como puente entre el ambú y el tubo: coloque una perla en el dedo medio del guante, anude el orificio de éste, corte los extremos distales de los dedos 1 y 5 del guante, el dedo 1 se conecta al ambú y el dedo 5 al tubo orotraqueal, se rompe la perla sin soltarla (para 138
  • 139. evitar la broncoaspiración de ésta) y se insufla durante treinta segundos con el ambú a fin de que el contenido gaseosos de la perla sea inhalado.5. Canalización venosa inmediata.6. Nitrito de sodio al 3%: administrar 300 mg (10 ml) IV en 5 minutos (niños: 0,15 a 0,33 ml/Kg), monitorizando la presión arterial.7. Tiosulfato de sodio (Hiposulfito de sodio) al 25%: administrar 12,5 g (50 ml) I.V. (niños: 1,6 ml/kg) a chorro.8. Realizar lavado gástrico exhaustivo con solución salina y descartar el contenido rápidamente por el riesgo de intoxicación inhalatoria del personal de salud.9. Suministrar de carbón activado 1 gr/Kg de peso corporal en solución al 25% por sonda nasogástrica.10. Suministrar Manitol 1 gr/Kg de peso (5 cc/K V.O), o en su defecto catártico salino: Sulfato de magnesio (Sal de Epsom®) 30 gramos (niños: 250 mg por kilo de peso), en solución al 20-25% en agua.11. Algunos pacientes pueden quedar con secuelas neuropsicológicas (cambios de personalidad, déficits cognitivos, síndromes extrapiramidales), por lo cual deben ser evaluados por neurólogo y psiquiatra.INTOXICACIÓN CRÓNICA:La exposición crónica a bajas dosis de cianuro como sucede en ambientes laborales demineros y joyeros, puede ocasionar cefalea, vértigo, temblor, debilidad, fatiga, mareo,confusión, convulsiones, neuropatía óptica, afasia motora, paresias, mielopatía y dañomental permanente. El tratamiento básico consiste en retirar al paciente del ambientecontaminado y someterlo a valoración neurológica y psiquiátrica.BIBLIOGRAFÍA:1. Casarett, Louis et. al. Casarett and Doull’s Toxicology. The Basic Science of Poisons. Fifth Edition. McGraw-Hill. 1996. United States of America.2. Ellenhorn, M. Medical Toxicology Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. Second Edition. Williams & Wilkins. Baltimore, Maryland 1997.3. Gómez U., Manrique C. Intoxicación por salicilatos y acetaminofen. Fundamentos de Pediatría; El niño en estado crítico. CIB. Medellín, Colombia. 2001.4. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA et al: Goldfranks Toxicologic Emergencies, Appleton and Lange. Stamford, Connecticut. Cuarta Edición.1998.5. Hadad, Lester et. al. Clinical Management of Poisoning and Drug Overdosis. 3rd edition. 1998. United States of America.6. Micromedex. Medical Health Series. Vol.107. 1974-2001 139
  • 140. 3. INTOXICACIÓN POR HIDROCARBUROSLos hidrocarburos se producen por destilación del petróleo, están conformados porátomos de hidrógeno y carbono, se clasifican en alifáticos (kerosén, gasolina, nafta,aceite diesel), aromáticos (benceno, tolueno, xileno) y halogenados (tetracloruro decarbono, cloroformo, tricloroetano). Se encuentran en diversos productos de uso comúncomo combustibles, pinturas, removedores, liquido para encendedor, thinner, solventes,lubricantes, pesticidas, pegamentos etc.MECANISMO DE ACCIÓN:La viscosidad es inversamente proporcional a la toxicidad, así los hidrocarburospesados y viscosos, son menos tóxicos. Pueden alterar la fluidez de la membranas enel tejido nervioso y disminuir el flujo sanguíneo cerebral, por un mecanismo aún noaclarado. Las complicaciones más frecuentemente asociadas son: a. Neumonitis química por aspiración pulmonar, más frecuente con alifáticos. b. Depresión del SNC con depresión respiratoria, más frecuente con aromáticos y halogenados. c. Irritación dérmica. d. Irritación ocular. e. Alteraciones en la medula ósea (hidrocarburos aromáticos). f. Sensibilización cardiaca al efecto de las aminas simpaticomiméticas. g. Hepatotoxicidad por liberación de radicales libres que producen peroxidación lipídica (hidrocarburos halogenados).VÍAS DE ABSORCIÓN:Tracto gastrointestinal, piel, inhalatoria.DOSIS TÓXICA:Variable, dependiendo del agente involucrado y la vía de absorción.MANIFESTACIONES CLÍNICAS:SNC: letargo, obnubilación, ataxia, vértigo, cefalea, disartria, alucinaciones, labilidademocional, psicosis, convulsiones, coma.Respiratorias: tos, cianosis, taquipnea, SDR, roncos y crépitos diseminados,disminución del murmullo vesicular, edema pulmonar, broncoaspiración, neumotórax.Tracto Gastro-Intestinal: náuseas, epigastralgia, odinofagia, falla hepática con ictericia,dolor en hipocondrio derecho, necrosis y cirrosis hepática.Se puede observar además arritmias cardiacas, parestesias, fiebre, insuficiencia renalaguda, trastornos hidroelectrolíticos, rabdomiolisis, eritema, prurito, dermatitis, anemiaaplásica y leucemia mieloide aguda o mieloma múltiple (complicación con el usocrónico). 140
  • 141. LABORATORIO:HLG y sedimentación, pH y gases, ionograma, glicemia, Rx de tórax, función hepática,función renal, CK, citoquímico de orina, ECG.TRATAMIENTO: 1. Realizar ABC 2. No inducir el vómito. 3. Monitorizar los signos vitales 4. Diluir contenido gástrico con agua 10cc/kg. 5. Realizar lavado gástrico solo en caso de intoxicación por alcanfor, hidrocarburos aromáticos (benceno, tolueno, xileno) y halogenados (tetracloruro de carbono, cloroformo, tricloroetano)., si el paciente presenta alteración del estado de conciencia se debe asegurar previamente la vía aérea mediante intubación. 6. Administrar carbón activado 1 gr /kg diluido al 25% por SNG en dosis única, solo en caso de intoxicación por los hidrocarburos enumerados en ítem 5, kerosene y trementina. 7. Evitar en lo posible el empleo de adrenalina y atropina y en caso de ser indispensable su uso, iniciar con la dosis terapéutica más baja. 8. En caso de intoxicación por vía dérmica realizar baño exhaustivo con agua y jabón, enfatizando el aseo de los pliegues, pabellón auricular, cuero cabelludo y región periumbilical. 9. Administración de oxigeno a necesidad. 10. Intubación y ventilación mecánica en caso de depresión del SNC. 11. Si se presenta edema agudo de pulmón y neumonitis química se requiere presión positiva al final de la expiración (PEEP). 12. Antibióticos solo en caso de broncoaspiración: Clindamicina 600 mg IV c/6h en adultos; 25 a 40 mg /Kg /día c/6 h, o Ampicilina / Sulbactam 50 mg /kg cada 6-8 horas en niños o 1.5 gr c/6 horas en adultos. De no disponerse de los anteriores antibióticos puede emplearse Penicilina Cristalina 2.000.000 U c/6 h en adultos, 200.000 a 300.000 U / Kg /día c/6 h en niños, durante 10 días. 13. La administración de esteroides es controversial debido a que aumentan el riesgo de infecciones y a la ausencia de estudios bien controlados que demuestren su utilidad. 14. Emplear diuréticos solo si el balance de líquidos es positivo o en presencia de edema pulmonar de origen cardiogénico. 15. En caso de convulsiones administrar diazepam 5 mg IV en adultos y 0.1 a 0.33 mg/kg dosis hasta un máximo de 3. Si se presenta status convulsivo, administrar después de la benzodiacepina, fenitoina 15 mg/kg diluidos en 100 cc de solución salina al 0.9% para pasar en 30 minutos IV y luego continuar a razón de 300-400 mg /día VO en adultos o 6 - 10 mg/kg/día VO en niños. 16. Lidocaína para las arritmias ventriculares 1mg / Kg en bolo IV para continuar en adultos con 1 - 4 mg /min y en niños 1-1.5 mg / min en infusión continúa. 17. En caso de daño hepático por intoxicación por hidrocarburos halogenados se debe iniciar tratamiento con N - acetilcisteina a dosis de 140 mg/kg por VO, luego continuar con 70 mg/kg cada 4 horas por 17 dosis; o se puede administrar por vía intravenosa 150 mg/kg en 200cc de DAD 5% para pasar en 30 minutos; 141
  • 142. luego 50 mg/kg en 500cc de DAD 5% para pasar en 4h y continuar con 100 mg/kg en 1000cc de DAD 5% para las siguientes 16h. Si las pruebas hepáticas se encuentran alteradas al final del tratamiento se debe continuar con la última dosis que se está administrando hasta que se normalicen. 18. En caso de intoxicación por thinner se debe descartar intoxicación por alcohol metílico concomitante, debido a que este último es un solvente constitutivo frecuente, en concentración variable. La presencia de acidosis metabólica con brecha aniónica elevada y visión “nublada” sugieren fuertemente el diagnóstico de intoxicación metílica y debe tratarse como tal.INTOXICACIÓN CRÓNICA:Se ha descrito un cuadro clínico por la exposición crónica, especialmente de origenocupacional y que depende de diferentes variables como son: la concentración delhidrocarburo en el ambiente, el tiempo de exposición, el volumen corriente del pacientey el coeficiente de partición aire/sangre de cada hidrocarburo. El benceno es el menosimplicado en este tipo de toxicidad, y el más involucrado es el tolueno. Se reportanalteraciones cognitivas y motoras con ataxia, espasticidad, disartria y demencia(Síndrome del pintor).Se reporta también en la literatura que aproximadamente 9% de los pacientes quelaboran con hidrocarburos presentan dermatitis de contacto.También se describe foliculitis crónica en pacientes con exposiciones prolongadas akerosene y diesel.En caso de sospecharse toxicidad por tolueno se debe solicitar medición de sumetabolito, ácido hipúrico en orina.BIBLIOGRAFÍA1. Goldfrank´s, Toxicologic Emergencies. Ed McGraw-Hill. Seventh edition, 2002.2. Olson Kent R. Poisoning and drug overdose. Ed. Appleton and lange. Third edition,1999.3. Tintinalli Judith E y col. Medicina de urgencias Vol. II. Ed McGraw-Hill Interamericana,Cuarta edición, 1997, Pag. 941-943.4. Haddad, Shannon, Winchester, Clinical management of poisoning and drugoverdose, W.B. Saunders company, Third Edition, 1998, Pag. 491-495.5. Ellenhorn Matthew J. Diagnosis and treatment of human poisoning, Ed. Williams andWilkins, Second Edition, 1997, Pag. 1149-1151. 142
  • 143. 4. MONÓXIDO DE CARBONOLa vía de intoxicación por monóxido de carbono es la respiratoria. Este compuesto noes irritante, es incoloro, inoloro e insaboro por tanto no se presenta conciencia de lapresencia del tóxico. Este gas se produce por la combustión incompleta en casos dequema de madera, uso de motores para generación de electricidad, vehículos de motor,incendios, entre otros. Otro aspecto importante es que quien fuma 2 paquetes decigarrillos por día tiene un nivel promedio de carboxihemoglobina de 5.9%.MECANISMO DE ACCIÓN:El monóxido de carbono tiene 200-250 veces más afinidad por la hemoglobina que eloxígeno, por consiguiente existe una hipoxia a pesar de que la presión parcial deoxígeno es normal.MANIFESTACIONES CLÍNICAS:Puede ir de síntomas leves que inician con niveles de carboxiHb mayores de 20% asíntomas severos los cuales se describirán en el siguiente cuadro: SEVERIDAD SÍNTOMAS SIGNOS Cefalea LEVE Mareo Vómito Náuseas Alteraciones de la Déficit cognitivos concentración Taquicardia Visión borrosa MODERADA Taquipnea Disnea Mionecrosis Dolor torácico Ataxia Debilidad Convulsiones Desorientación Coma Dolor torácico Arritmias ventriculares SEVERA Palpitaciones Hipotensión Isquemia miocárdica FlictenasLABORATORIO:Gases arterialesElectrocardiogramaCKDextrometerCarboxihemoglobina en sangreLactato en sangreTAC de cráneo en caso de que la clínica lo amerite 143
  • 144. TRATAMIENTO:1. Retirar al paciente del área2. ABC3. Líquidos endovenosos4. Monitoreo cardíaco5. Oxígeno al 100%6. Se indica oxígeno hiperbárico en caso de: síncope, coma, convulsiones, déficitneurológicos, isquemia miocárdica o arritmias ventriculares o en aquellos casos dondea pesar del tratamiento inicial y estabilización con 4 horas de oxígeno persistensíntomas neurológicos (cefalea, ataxia o confusión).7. Exanguinotrasfusión en caso de que no haya oxígeno hiperbárico.BIBLIOGRAFÍA: 1. Casaret A Doulls. Toxicology. 3a. Edición. MacMillan. New York, 1986. 2. Dreisbach, R. Handbook of poisoning. 10 ed. L.M.P. California. 1980. 3. Bowman and Rand. Farmacología. 2ª. Edición. Interamericana, 1984. 144
  • 145. 5. INTOXICACIÓN POR PLOMOEl plomo es un metal sin valor biológico. Su principal uso es en la fabricación debaterías, pinturas anticorrosivas, manufactura del vidrio, soldadura, industriametalúrgica, y cerámica. Actualmente en la mayoría de los países se ha retirado de lagasolina, las pinturas de uso casero, alimentos y pesticidas. Se sabe de la existencia dediversos “productos naturistas”, que pueden contener plomo.VIAS DE EXPOSICIÓN:Dérmica, oral, inhalatoriaDOSIS TÓXICA:Por vía oral la dosis tóxica es incierta, se sabe que luego de exposición por 21 días de20 mg / kg / día genera niveles de 40ugr / dl.La ingestión aguda de 15 gr de acetato de plomo ha causado la muerteMECANISMO DE ACCIÓN:El plomo causa inhibición enzimática por unión a los grupos sulfidrilo e interferir condiferentes cationes como calcio, zinc y hierro. Las alteraciones suelen ocurrir en lasíntesis del heme, membrana celular y mitocondria, liberación de neurotransmisores, ysíntesis de nucleótidos. Los principales órganos afectados son el riñón (fibrosisintersticial e insuficiencia renal crónica), el sistema nervioso (neuropatía periférica,alteraciones neurosiquiátricas, encefalopatía), hematopoyético (anemia) y reproductivo(infertilidad)MANIFESTACIONES CLINICAS:INTOXICACIÓN AGUDA: es poco frecuente, se manifiesta por dolor abdominal,constipación, artralgias hipertensión, cefalea, anemia hemolítica, hepatitis tóxica, yencefalopatía.INTOXICACIÓN SUBAGUDA Y CRÓNICA: es la más frecuente, produce alteracionesmultiorgánicas: a. Constitucionales: fatiga, malestar, irritabilidad, anorexia, insomnio, pérdida de peso, disminución de la libido, artralgias, mialgias. b. Gastrointestinal: cólico saturnino, náuseas, constipación o diarrea c. SNC: cefalea, alteraciones de la coordinación, encefalopatía, ataxia, convulsiones, coma, alteraciones del desarrollo neurológico en los niños d. SNP: debilidad de los músculos extensores especialmente en miembros superiores e. Hematológicas: anemia normocítica o microcítica y ocasionalmente hemólisis. f. Renal: fibrosis intersticial crónica, hiperuricemia, gota. g. Reproductivo: disminución del conteo de espermatozoides, parto prematuro, bajo peso al nacer. 145
  • 146. PARACLINICOS: a. Plomo en sangre: • Niveles menores de 10 ug / dl hablan de exposición ocupacional o ambiental • 25 – 60 ug/ dl: cefalea, irritabilidad, anemia. Alteraciones subclínicas en pruebas de conducción nerviosa. • 60 – 80 ug / dl: alteraciones renales y síntomas gastrointestinales • 80 – 100 ug / dl: cólico saturnino. • Mayor de 100 ug / dl: encefalopatía y neuropatía b. Zinc protoporfirina (ZPP): niveles mayores de 35 ug / dl, reflejan inhibición de la síntesis del hem, secundaria al plomo. ZPP normal, con plomo alto, sugieren exposición reciente. Puede dar falsos positivos en caso de anemia por deficiencia de hierro c. Plomo en orina de 24 horas d. Plomo en uñas y cabello e. Rayos X de huesos largos f. Electromiografia y conducción nerviosaTRATAMIENTO:1. INGESTIÓN AGUDA: a. Lavado gástrico con solución salina normal b. El carbón activado no tiene utilidad pues carece de poder adsorbente sobre el plomo c. Tomar Rx de abdomen, si aún se visualiza plomo debe iniciarse irrigación intestinal total con polietilenglicol 1 – 2 litros por hora (35 ml / kg / h en niños) vía oral hasta obtener desaparición del material a los Rx.2. INTOXICACIÓN CRÓNICA:a. Encefalopatía : iniciar EDTA 1500 mg / m2 / día (30 mg / kg en niños ) divididos en tres dosis, por vía IM, por 5 días. La repetición del tratamiento puede considerarse dependiendo de los síntomas y los niveles sanguíneos.b. Sintomáticos sin encefalopatía: EDTA 1000 mg / m2 / día (20 mg / kg en niños) divididos en tres dosis, por vía IM, por 3- 5 días, o DMSA 10 mg / kg cada 8 horas vía oral por 5 días y luego continuar con la misma dosis cada 12 horas por 2 semanas.c. Asintomáticos: retirar de la exposición y observar. Estando asintomático un paciente con niveles sanguíneos mayores de 80 ug, puede considerarse el suministro de DMSA a las dosis mencionadas.d. Como alternativa en nuestro medio en ausencia de EDTA o DMSA puede suministrarse penicilamina 20 – 30 mg / kg / d, repartido en tres dosis, por vía oral. Para minimizar los efectos secundarios se inicia con el 25 % de la dosis y se incrementa gradualmente hasta obtener dosis plena en tres semanas, la duración del tratamiento depende de los niveles sanguíneos de plomo y la sintomatología. 146
  • 147. BIBLIOGRAFÍA. 1. Adamss, R. Et al. Epilepsy and disorders of consciousness. Principles of Neurology. 3 ra Ed. Editorial Mc Graw Hill. 2. Córdoba, Darío. Toxicología. Manual Moderno. 4ta Ed. 2001. 3. Ellenhorn Matthew J. Diagnosis and treatment of human poisoning, Ed. Williams and Wilkins, Second Edition, 1997, Pag. 1149-1151. 4. Goldfrank´s, Toxicologic Emergencies. Ed McGraw-Hill. Seventh edition, 2002. 5. Haddad, Shannon, Winchester, Clinical management of poisoning and drug overdose, W.B. Saunders company, Third Edition, 1998, Pag. 491-495. 6. Tintinalli Judith E y col. Medicina de urgencias Vol. II. Ed McGraw-Hill Interamericana, Cuarta edición, 1997, Pag. 941-943. 7. Ramsy, R. E. Aces in the Pharmacotherapy of Epilepsy. EPILEPSY. 34: (sV) 9- 16, 1993. 8. Royse, SE. Case studies in environmental medicine. Lead Toxicity. Atlanta. Agency for toxic substances and disease registry. 1992. 147
  • 148. 6. INTOXICACION POR CAUSTICOSUna gran variedad de sustancias puede inducir lesiones cáusticas . Dichas sustanciaspueden ser ácidos o álcalis.I. ACIDOS:Lo más frecuente entre nosotros es la ingestión de ácido clorhidríco (muriático),sulfúrico, nítrico y acético concentrados.MECANISMO DE ACCION:Necrosis de coagulaciónMANIFESTACIONES CLINICAS:Quemadura de mucosa, piel y cualquier tejido en contacto con el ácido. La ingestiónproduce sialorrea, odinofagia, disfagia, hematemesis, dolor abdominal, sed y shock. Lamuerte puede sobrevenir por shock, broncoaspiración o infecciones.La mezcla de ácido muriático (clorhídrico) con blanqueador (hipoclorito) con fines delimpieza, genera reacción exotérmica con vapores y toxicidad inhalatoria manifestadapor tos, disnea, dolor pleurítico, edema pulmonar, hipoxemia, broncoespasmo,neumonitis y/o traqueobronquitis.LABORATORIO:HLG, ionograma, glucemia, gases arteriales, pulsoximetría, endoscopia digestiva, Rxtórax y abdomen en posición de pie. Posibles hallazgos: Leucocitosis con neutrofilia,hiponatremia, hiperkalemia. acidosis metabólica, hipoxemia, quemadura del tractodigestivo y perforación de víscera hueca evidenciada por la presencia deneumoperitoneo, neumopericardio o aire subdiafragmático.TRATAMIENTO:1. No se sugiere la dilución.2. Suspender la vía oral.3. Se contraindica la emesis, la realización de lavado gástrico, la administración de carbón activado y de catártico.4. Lavar las superficies comprometidas (piel y mucosas) con abundante agua. Si hay exposición ocular lavar con abundante agua o solución salina durante por lo menos treinta minutos previa aplicación de anestesia local.5. Vigilar la aparición de tos o disfonía (edema glótico).6. Oxigeno a necesidad.7. Administrar ranitidina 50 mg en adultos (1 mg/kg en niños) cada 8 horas.8. Administrar metoclopramida 10 mg IV en adultos ( 0.1 a 0.2 mg/kg/dosis en niños) cada 8 horas.9. Hidratación parenteral, plasma o sangre a necesidad.10. El uso de esteroides es controversial y su empleo queda a criterio médico en lesiones grado II. En caso de hacerse utilizar 1 a 2 mg/kg de metilprednisolona o de otro esteroide en dosis equivalentes. 148
  • 149. 11. El empleo de antibióticos parenterales tipo penicilina cristalina, ampicilina o clindamicina se recomiendan si se emplean esteroides o si existe sospecha de perforación o infección.12. Si el paciente presenta tos, disfonía o estridor evaluación urgente por ORL para manejo de la vía aérea.13. Endoscopia Digestiva Superior entre las 24 y 72 horas postingesta y al mes del evento.14. Evaluación por cirugía y nutrición.EN EL CASO DE INTOXICACION INHALATORIA:1. Suministrar oxígeno humidificado hasta que mejore la sintomatología.2. Si hay broncoespasmo se debe realizar nebulización con beta 2 agonistas.3. La administración de esteroides es controversial pero puede ser beneficiosa si el paciente presenta SDR. En este caso se sugiere la administración de metilprednisolona 2 a 4 mg/kg/día o su equivalente IV durante 1 a 2 semanas.II. ALCALIS:Lo más frecuente entre nosotros es por hipoclorito de sodio (blanqueadores de ropa),menos frecuente por hidróxido de sodio (soda cáustica) o de potasio (limpia hornos).Actualmente existen en el mercado productos limpiadores que contienen amoníaco ysoda cáustica utilizados para hornos, parrillas y pisos (limpieza).Los corrosivos alcalinos pueden producir quemaduras de la orofaringe, vía aéreasuperior, esófago en incluso estómago. La ausencia de quemaduras visibles orales noexcluye la presencia de dichas lesiones.MECANISMO DE ACCION:Necrosis de licuefacción y formación de proteínatos y jabones.MANIFESTACIONES CLINICAS:Sialorrea, odinofagia, disfagia, estridor laríngeo, vómito, hematemesis. El aspecto de lasmucosas orales es inicialmente blanquecino, luego oscuro, edematoso y ulcerada. Lamuerte puede sobrevenir por shock o broncoaspiración.Toda quemadura por álcalis es grave y produce más secuelas que la producida porácidos: Estenosis de esófago, fístulas traqueoesofágicas, aortoesofágicas y carcinomade esófago.LABORATORIO:HLG, ionograma, glucemia, endoscopia digestiva, pH y gases arteriales, Rx tórax yabdomen en posición de pie.Posibles hallazgos: Leucocitosis con neutrofilia, hipernatremia, hipercalemia, acidosishipercloremica, quemadura del tracto digestivo grave, fístulas y/o perforación de víscerahueca. 149
  • 150. TRATAMIENTO:1. No se sugiere la dilución.2. Suspender la vía oral.3. Se contraindica la emesis, la realización de lavado gástrico, la administración de carbón activado y de catártico.4. Lavar las superficies comprometidas (piel, ojos, mucosas con abundante agua) mínimo durante 2 horas en caso de quemadura ocular previa aplicación de anestesia local.5. Vigilar la aparición de tos o disfonía (edema glótico).6. Oxigeno a necesidad.7. Administrar ranitidina 50 mg en adultos (1 mg/kg en niños) cada 8 horas.8. Administrar metoclopramida 10 mg IV en adultos (0.1 a 0.2 mg/kg/dosis) cada 8 horas.9. Hidratación parenteral, plasma o sangre a necesidad.10. El uso de esteroides es controversial y su empleo queda a criterio médico en casos de quemadura grado II. En caso de hacerse utilizar 1 mg/kg de metilprednisolona o de otro esteroide en dosis equivalentes.11. El empleo de antibióticos parenterales tipo penicilina cristalina, ampicilina o clindamicina se recomiendan si se emplean esteroides o si existe sospecha de perforación o infección.12. Si el paciente presenta tos, disfonía o estridor evolución urgente por ORL.13. Endoscopia digestiva superior entre las 24 y 72 horas postingesta y al mes del evento.14. Evaluación por cirugía.BIBLIOGRAFÍA: 1. Casarett, Louis et. al. Casarett and Doull’s Toxicology. The Basic Science of Poisons. Fifth Edition. McGraw-Hill. 1996. United States of America. 2. Ellenhorn, M. Medical Toxicology Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. Second Edition. Williams & Wilkins. Baltimore, Maryland 1997. 3. Gómez U., Manrique C. Intoxicación por salicilatos y acetaminofen. Fundamentos de Pediatría; El niño en estado crítico. CIB. Medellín, Colombia. 2001. 4. Goldfrank LR, Flomenbaum NE, Lewin NA et al: Goldfranks Toxicologic Emergencies, Appleton and Lange. Stamford, Connecticut. Cuarta Edición.1998. 5. Hadad, Lester et. al. Clinical Management of Poisoning and Drug Overdosis. 3rd edition. 1998. United States of America. 6. Micromedex. Medical Health Series. Vol.107. 1974-2001 150
  • 151. 7. MANEJO DEL PACIENTE CON METAHEMOGLOBINA.La metahemoglobina es un tipo de hemoglobina en la cual el átomo y hierro inmerso enla molécula de heme ha dejado de estar reducido (Fe++) y ha pasado a estar oxidado(Fe+++). Este pequeño cambio en la molécula del heme imposibilita un adecuadotransporte de oxigeno.El estrés oxidativo secundario a causas exógenas como drogas o toxinas, tiene lacapacidad de oxidar el hierro de la molécula del heme y aumentar los niveles básalesde metahemoglobinemia, con la respectiva disminución en el transporte de oxigeno y lapresencia de síntomas como la cianosis.La mayoría de los paciente que consultan al servicio de urgencias por cianosis,presentan una patología respiratoria que les impide oxigenar la hemoglobina. Este tipode patologías se diagnostican con un adecuado examen físico, la realización de gasesarteriales con una PO2 disminuida y generalmente la cianosis mejora con la aplicaciónde oxigeno adicional.DIAGNÓSTICO:La cianosis por metahemoglobina se presenta cuando el 10 % de la hemoglobina seencuentra en forma de metahemoglobina, y esta no responde a la aplicación de oxigenoadicional. Por lo tanto el diagnostico de metahemoglobinemia se realiza ante elantecedente de ingesta de una sustancia que pueda desencadenar estrés oxidativo, laausencia de una patología cardiopulmonar, la poca respuesta a la oxigenoterapia, unapO2 normal (mide el oxigeno disuelto en la sangre) y un color achocolatado en lamuestra de sangre. La pulso-oximetría en presencia de una metahemoglobinemia esnormal, dado que las longitudes de ondas utilizadas en los pulsoximetros no alcanzan adiferenciar la hemoglobina oxigenada de la metahemoglobina. El CO-oximetro es unaparato experimental que si diferencia los distintos tipos de hemoglobina.También es frecuente encontrar hemólisis asociada a metahemoglobinemiaespecialmente en menores de 6 meses.CAUSAS DE METAHEMOGLOBINEMIA:Puede presentarse metahemoglobina secundaria a: 1. La presencia de mutaciones en la cadena proteica de la hemoglobina que aumenten la susceptibilidad a la oxidación del grumo heme ( Ej. hemoglobina tipo M). 2. Deficiencias hereditarias de las enzimas encargadas normalmente de reducir la hemoglobina oxidada (Deficiencias de la metahemoglobina reductasa). 3. Exposición a estrés oxidativo secundaria a la ingesta de medicamentos o tóxicos que aumenten la rata de oxidación de la hemoglobina, superando la capacidad reductora de los mecanismos fisiológicos.Entre las sustancias capaces de generar estrés oxidativo con aumento de los niveles demetahemoglobina tenemos los siguientes: 151
  • 152. Medicamentos: Agentes químicos: Nitrito de amilo. Derivados de la anilina. Nitroto de sodio. Clorobenzeno. Benzocaina. Alimentos carbonizados. Dapsona. Nitritos contaminantes. Lidocaina. Nitrato de plata. Nitroglicerina. Mentoles. Nitroprusiato. Betún. Fenacetina. Crayolas. Cloroquina. Aminas aromaticas. Primaquina. Naftaleno. Sulfas. Cloroanilinas y cloratos. Metoclopramida. Hongos y espinaca.ORATORIO: Piperazina Azul de metileno (altas dosis).Se debe solicitar HLG y extendido de sangre periférica en busca de cuerpos de Heinz,pH y gases arteriales, Ionograma, Pruebas de función hepática y renal, Rx de tórax yelectrocardiograma.TRATAMIENTO: ABC. Medidas de descontaminación cuando se sospecha la ingesta de alguna sustancia metahemoglobinizante. El azul de metileno tiene la capacidad de reducir la metahemoglobina a hemoglobina y el cofactor es el NADPH proveniente de la vía de la glucosa 6- fosfato deshidrogenasa. Esta conversión es mediada por la enzima NADPH- metahemoglobina-reductasa. Se debe aplicar 1 a 2 mg / Kg IV en 5 minutos diluido en solución salina. Se pueden utilizar dosis repetidas cada 6 horas en el caso de tener una sustancia metahemoglobinizante de larga vida media (Ej. Dapsona) y que se halla obtenido mejoría con la aplicación de la dosis inicial de azul de metileno. *Recodar que dosis mayores de 7mg/Kg de azul de metileno en menos de 5 horas, puede ocasionar como efecto paradójico mayor formación de metahemoglobina. *En caso de no obtener respuesta en la primera hora sospechar las siguientes entidades: • Déficit de Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. • Déficit de NADPH-metahemoglobina reductasa. • Hemoglobina M. • Sulfohemoglobina. Cimetidina 1200mg/día en metahemoglobinas causadas por dapsona y sulfas. Utilizar Cámaras hiperbáricas en casos de no haber obtenido respuesta al azul de metileno. 152
  • 153. BIBLIOGRAFÍA1. Goldfrank´s, Toxicologic Emergencies. Ed McGraw-Hill. Seventh edition, 2002.2. Olson Kent R. Poisoning and drug overdose. Ed. Appleton and Lange. Third edition,1999.3. Haddad, Shannon, Winchester, Clinical management of poisoning and drugoverdose, W.B. Saunders company, Third Edition, 1998, Pag. 491-495.4. Ellenhorn Matthew J. Diagnosis and treatment of human poisoning, Ed. Williams andWilkins, Second Edition, 1997, Pag. 1149-1151. 153

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