Glaucoma

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  • USO Y EFICACIA EN NIÑOS NO HA SIDO AMPLIAMANET REPORTADO EFECTO REPORTADO VARIABLE PROMEDIO EDAD NO RESPONDEDOR : 5 AÑOS PROMEFIO EDAD RESPONDEOR. 11 AÑOS ESTUDIO LATANOPROST EN SSW, 18 PACTES EN 9 CENTROS, SE OBSERVO QUE RESPONDEN POBREMENTE, SOLO 17% RESPONDIERON FAVORABLEMENTE 6.- PILOCARPINA. INEFICAZ EN G CONGENITO EN GENERAL MEDICAMENTO TOPICAS SON BIEN TOLERADOS SISTEMICAMENTE HAY DIFERENCIAS MEORES, SIN EMBARGO EXISTEN DIFERENCIA IMPORTANTES EN GRUPOS SELECCIONADO DE PACIENTES Con timolol, TAMBIEN HA SIDO REPORTADO IMPOTENCIA Y DISMINUCION TOLERANCIA AL EJERCICIO BRIMONIDINA HA SIDO REPORTADO DEPRESION RESPIRATORIA Y CARDIACA EN NIÑOS, CONTRAINDICADO EN < DE 2 AÑOS BRIMONIDINA E IHIB DE ANHIDRASA CARBONICA PUEDE CAUSAR FATIGA Y DROWSINESS EN ADULTOS, PP EN PACTES DE EDAD Tambien es importante el numero de DOSIS, LO QUE SE RELACIONA CON LA COMPLIANCE. EXISTE EVIDENCIA QUE COMPLIANCE ES MEJOR CON DOSIS DE 2 AL DIA QUE CON 4 AL DIA, NO ASI AL COMPARAR 1 AL DIA CON 2 AL DIA UNA REVISION DE COMPLIANCE CON MEDIC ORAL ENCONTRO COMPLIANCE DE 70% CON 1 O 2 VECES AL DIA, COMPARADO CON 52% CON DOSIS 3 AL DIA, Y 42% CUANDO DOSIS ERA 4 AL DIA EL COSTO ES UN FACTOR MUY IMPORTANTE LA VARIACION DIURNA PUEDE RESULTAR EN MAYOR PROGRESION COMPARADO CON PACTES QUE NO PTAN VARIACION DIURNA UN ESTUDIO DEM QUE PACTES TRATADOS CON LATANOPROST TUVIERON < VARIACION QUE PACTES TRATADSO CON TIMOLO O DORZOLAMIDA
  • .-En los casos que ha transcurrido mucho tiempo desde el inicio de la crisis el tratamiento antes mencionado puede ser insuficiente debido a un daño permanente e irreversible de las estructuras angulares, por lo que será necesario realizar una cirugía filtrante
  • Glaucoma

    1. 1. GLAUCOMA Dr. Alberto Aguayo Bonniard
    2. 2. Ceguera mundo Catarata 17.7 Glaucoma 4.6 DMRE 3.2 Córnea 1.9 Diabetes 1.8
    3. 3. (Estimaciones) (OMS/PBL, 1998) 90% países en desar rollo: 80% evitable Ceguera en el mundo: 75 Ciegos (Millones) 0 25 50 75 1980 1990 2000 2010 2020 60 50 38 30 Año
    4. 4. Gasto por Ceguera COSTOS DIRECTOS: 18% COSTOS INDIRECTOS: 33% Pérdida productiva Hospital, Medicinas… www.cera.org.au CUIDADOR: AUSTRALIA, Agosto 2004. COSTO DEL SUFRIMIENTO: 49% “ Años de ceguera" Depresión Caídas Fracturas de cadera Desnutrición Dependencia social (asilos)
    5. 5. Glaucoma <ul><li>Segunda causa de ceguera en el mundo </li></ul><ul><li>Prevalencia mundo: 70 millones </li></ul><ul><li>Ciegos por glaucoma 7.7 millones </li></ul><ul><li>50% conoce su enfermedad </li></ul><ul><li>P revalencia en aumento </li></ul><ul><li>ENVEJECIMIENTO POBLACION </li></ul><ul><li>1900 EXPECTATIVA VIDA 40 AÑOS </li></ul><ul><li>1950 60 AÑOS </li></ul><ul><li>2000 75-80 AÑOS </li></ul><ul><li>2020 </li></ul>
    6. 6. Glaucoma <ul><li>GCAA y GAE segunda causa ceguera mundo </li></ul><ul><li>PRODUCE PERDIDA IRREVERSIBLE DE LA VISION </li></ul><ul><li> CEGUERA </li></ul><ul><li>GCAA más frecuente nivel mundial </li></ul><ul><li>GAE incidencia ceguera > </li></ul><ul><li>Prevalencia GAE >Asia </li></ul><ul><li>1.5 millones ciegos bilateral por GAE en China </li></ul>
    7. 7. Prevalencia glaucoma <ul><li>EDAD </li></ul><ul><li>>90% PACTES GLAUCOMA > 55 AÑOS </li></ul><ul><li>RACIAL </li></ul><ul><li>AFROAMERICANOS 3.1 - 8.5%. </li></ul><ul><li>HISPANOLATINOS 2.0–4.7% </li></ul><ul><li>BLANCOS EUROPEOS 1–2% </li></ul><ul><li>HISTORIA FAMILIAR: Aumenta riesgo </li></ul><ul><li>Hermanos: 3.69 </li></ul><ul><li>Padres: 2.17 </li></ul><ul><li>Hijos: 1.12 </li></ul>
    8. 8. CHILE <ul><li>MAGNITUD DEL PROBLEMA: </li></ul><ul><li>15 millones habitantes </li></ul><ul><li>25% >40 años: 3.750.000 habitantes. </li></ul><ul><li>El 2% : 75.000 pacientes </li></ul><ul><li>5% 3.750 ciegos </li></ul><ul><li>50% daño inicial 37,500 </li></ul><ul><li>DETECTAR 45% 33.750 (personas) alto riesgo de ceguera . </li></ul>
    9. 9. GLAUCOMA <ul><li>El glaucoma es un síndrome caracterizado por daño del nervio óptico y del campo visual, generalmente asociado con hipertensión ocular, progresivo y que sin tratamiento conduce a la ceguera total e irreversible. </li></ul>
    10. 10. GLAUCOMA <ul><li>Segunda causa de ceguera en Chile después de la catarata, seguida de la retinopatía diabética, y de otras causas menos frecuentes, como la degeneración macular relacionada con la edad y el trauma ocular. </li></ul>
    11. 11. CLASIFICACION DEL GLAUCOMA <ul><li>Glaucoma primario: </li></ul><ul><li>1)Por cierre angular: a.- Agudo. </li></ul><ul><li>b.- Intermitente o subagudo. </li></ul><ul><li>c.- Crónico. </li></ul><ul><li>2)Angulo abierto: a.- Flujo de salida normal. </li></ul><ul><li>b.- Flujo de salida anormal. </li></ul><ul><li>3)Mixto o de etiopatogenia combinada. </li></ul>
    12. 12. <ul><li>Glaucoma secundario: </li></ul><ul><li>1) Traumático </li></ul><ul><li>2) Inflamatorio </li></ul><ul><li>3) Vascular </li></ul><ul><li>4) Facogénico: Facotóxico </li></ul><ul><li>Facomórfico </li></ul><ul><li>Facotópico </li></ul><ul><li>5) Afáquico </li></ul><ul><li>6) Cortisónico </li></ul>CLASIFICACION DEL GLAUCOMA
    13. 13. <ul><li>Glaucoma congénito: </li></ul><ul><li>1) Simple </li></ul><ul><li>2) Asociado a anomalías: </li></ul><ul><li>Aniridia </li></ul><ul><li>Síndrome de Axenfeld </li></ul><ul><li>Síndrome de Reaguel </li></ul><ul><li>Cuadros especiales: </li></ul><ul><li>Glaucoma Pigmentario. </li></ul><ul><ul><ul><li>Síndrome de Vogt o Pseudoexfolición. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Crisis Glaucomatociclíticas. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ciclitis heterocrómica de Fuchs. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Síndrome Iridoendotelial. </li></ul></ul></ul><ul><li>Glaucoma de tensión normal. </li></ul>CLASIFICACION DEL GLAUCOMA
    14. 14. Cuadros especiales Pseudoexfoliación Vogt
    15. 15. FACTORES DE RIESGO GCCAA <ul><li>1.- PIO: principal factor de riesgo conocido </li></ul><ul><li>2.- Labilidad papilar </li></ul><ul><li>3.- Edad: A mayor edad, mayor prevalencia, mayores de 40 años. </li></ul><ul><li>4.- Raza: Más frecuente y más agresivo en la población negra. </li></ul><ul><li>5.- Herencia.: multifactorial, penetración incompleta . </li></ul><ul><li>6.- Miopía: ¿mecanismo etiopatogénico común? </li></ul><ul><li>7.- Diabetes: riesgo 1,6 - 4,7. Dudoso </li></ul><ul><li>8.- Hipertensión arterial. Dudoso </li></ul><ul><li>No se ha encontrado asociación con el sexo, cigarrillo, exposición a metales pesados, dietas, etc. </li></ul>
    16. 16. Factores de riesgo <ul><li>Factores de riesgo oculares: </li></ul><ul><ul><ul><li>PIO </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Miopía </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>TVCR (trombosis de la vena central de la retina) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>DR (desprendimiento de retina) </li></ul></ul></ul>
    17. 17. Factores de riesgo: <ul><li>Factores de riesgo sistémicos </li></ul><ul><ul><ul><li>>40 años </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Diabetes Mellitus </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>HTA </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Migraña y vasoespasmo </li></ul></ul></ul>
    18. 18. Cuatro determinantes básicos para establecer la extensión de la enfermedad y el grado de lesión que supone para el ojo. Estos son: <ul><li>1) PIO </li></ul><ul><li>2) Campo visual </li></ul><ul><li>3) Papila óptica </li></ul><ul><li>4) Ángulo iridocorneal </li></ul>
    19. 19. FISIOLOGÍA DEL HUMOR ACUOSO Y LA PIO
    20. 20. Fisiología del humor acuoso <ul><li>Producido por el Epitelio Ciliar no Pigmentado. </li></ul><ul><li>Mecanismo activo y pasivo de ultra filtración y difusión. </li></ul><ul><li>Cámara posterior - cámara anterior, asciende por las corrientes de convección. </li></ul><ul><li>Vía de eliminación: </li></ul><ul><li>1) Angulo iridocorneal - trabéculo - conducto de Schlem - plexos venosos intra y epiesclerales - circulación venosa. 85% </li></ul><ul><li>2) Vía uveoescleral: 15% </li></ul>
    21. 21. PRESION OCULAR <ul><li>Factores PIO </li></ul><ul><ul><ul><li>Tasa de secreción del humor acuoso </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Resistencia de salida </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Nivel de presión venosa epiescleral </li></ul></ul></ul><ul><li>PIO normal : 10 – 21 mmHg, siendo la media de 16 mm . </li></ul><ul><li>Valores superiores a 21 mmHg se consideran sospechosos y deben ser estudiados </li></ul><ul><li>Las fluctuaciones diurnas de presión ocular son mayores en los pacientes glaucomatosos </li></ul><ul><li>El glaucoma producido por hipersecreción es extremadamente raro, siendo la causa más frecuente la obstrucción a nivel de la salida del humor acuoso, a nivel pre-trabecular, o a nivel trabecular </li></ul>
    22. 22. Medición de Presión Ocular Tonómetro de Goldmann: gold standard Ideal es hacer curvas de Presión ocular de 1 o 2 días. Pio Matinal: Mayor entre 6 y 7 de la mañana
    23. 23. Medición de Presión Ocular Tonómetro Schiötz
    24. 24. Medición de Presión Ocular Tonómetro de Perkins
    25. 25. Medición de Presión Ocular Tonómetro de aire: Screening
    26. 26. PATOGENESIS DEL DAÑO GLAUCOMATOSO <ul><li>Teoría isquémica : </li></ul><ul><ul><li>Necrosis de las fibras nerviosas producida por la alteración en la microcirculación del nervio óptico, secundaria a la hipertensión ocular </li></ul></ul><ul><li>Teoría mecánica : </li></ul><ul><ul><li>Daño directo de la hipertensión ocular sobre las fibras nerviosas cuando pasan por el nervio óptico. </li></ul></ul>
    27. 27. La Papila Óptica Normal <ul><li>Excavación papilar : 0 a 0.65 (Relación copa disco) </li></ul><ul><li>Asimetría de la excavación < 0.2 </li></ul><ul><li>Arteríola circumlinear: Presente en el 50% de la población </li></ul>
    28. 28. Alteración de la Papila Óptica <ul><li>Patológica por Glaucoma </li></ul><ul><li>Patológica por otra causa </li></ul><ul><li>No patológica (Malformación, Extremos de la Distribución normal) </li></ul>
    29. 29. Signos Papilares de Glaucoma <ul><li>Excavación aumentada </li></ul><ul><li>Irregularidad del reborde: ISNT </li></ul><ul><li>Escotadura del reborde </li></ul><ul><li>Hemorragia papilar </li></ul><ul><li>Asimetría >0.2 </li></ul><ul><li>Atrofia Zona beta peri papilar </li></ul>
    30. 31. 0.75 0.55 Excavación 0.65 Garway-Heath 1996
    31. 32. Excavación Papilar <ul><li>≤ 0.3: normal </li></ul><ul><li>0.6 a 0.7: estudiar posibilidad de glaucoma: > 0.65 p < 0.05 </li></ul><ul><li>≥ 0.8 Glaucoma hasta que se demuestre lo contrario. </li></ul>
    32. 33. Adelgazamiento del Reborde Neuroretinal: <ul><li>Difuso </li></ul><ul><li>Localizado </li></ul><ul><li>Alteración de la relación ISNT: </li></ul><ul><ul><li>Inferior, superior, nasal, temporal. </li></ul></ul>
    33. 34. ISNT: Grosor del Reborde I>S N>T
    34. 35. Adelgazamiento del Reborde Relación ISNT Alterada
    35. 36. Adelgazamiento Difuso del Reborde Vaso Circumlinear Flotante
    36. 37. Características de la Papila Glaucomatosa <ul><li>Visibilidad de la lámina cribosa </li></ul>
    37. 38. Características de la Papila Glaucomatosa <ul><li>Asimetría de la excavación >0.2 </li></ul>0.75 0.5
    38. 39. Adelgazamiento Localizado del Reborde Escotadura del Reborde Neural o Notch
    39. 40. Hemorragia Papilar
    40. 41. G. Crónico ángulo abierto
    41. 42. Papila y Glaucoma en el Alto Miope
    42. 43. Daño avanzado de papila
    43. 44. Campo Visual Campo visual de Goldmann
    44. 45. Campo Visual Campo visual Computarizado o Humphrey
    45. 46. Escotadura o Notch inferior BJERRUM SUPERIOR
    46. 47. ESCOTOMA PARACENTRAL
    47. 48. Ángulo Iridocorneal <ul><li>Fundamental para determinar apertura del ángulo u otras patologías asociadas. </li></ul><ul><li>Se evalúa con gonioscopía. </li></ul>
    48. 49. G. Crónico ángulo abierto
    49. 50. G. Crónico ángulo abierto
    50. 51. CUADRO CLINICO <ul><li>Esencialmente asintomático , de comienzo insidioso, lentamente progresivo e indoloro. Solamente en la etapa terminal compromete la agudeza visual. </li></ul><ul><li>Diagnóstico </li></ul><ul><li>1.-Presión intraocular aumentada </li></ul><ul><li>2.-Excavación patológica de la papila. </li></ul><ul><li>3.-Daño del campo visual. </li></ul><ul><li>4.-Angulo iridocorneal abierto. </li></ul>
    51. 52. HISTOPATOLOGIA <ul><li>En el glaucoma de ángulo abierto la resistencia se encuentra en la pared interna del conducto de Schlem , y en el trabéculo es posible observar disminución de células endoteliales, engrosamiento de la membrana basal endotelial, material hialino subendotelial y disminución de la fagocitosis con acumulación de detritus y taponamiento. </li></ul>
    52. 53. TRATAMIENTO <ul><li>Médico, láser y cirugía </li></ul><ul><li>1.-Tratamiento médico: Primera etapa del tratamiento </li></ul><ul><ul><li>Existen drogas tópicas y sistémicas: </li></ul></ul><ul><ul><li>a.- Tópicas : </li></ul></ul><ul><ul><li>1.- Colinérgicos o parasimpaticomiméticos: pilocarpina. Abre ángulo. </li></ul></ul><ul><ul><li>2.- Adrenérgicos: brimonidina. Disminución producción HA. </li></ul></ul><ul><ul><li>3.- Betabloqueadores: Disminución producción HA. </li></ul></ul><ul><ul><li>i.- selectivos: betaxolol </li></ul></ul><ul><ul><li>ii.- no selectivos: timolol, </li></ul></ul><ul><ul><li>4.- Análogos a la prostaglandina: Latanoprost, travoprost y bimatoprost. </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumentan Salida de HA. 1ra elección. </li></ul></ul><ul><ul><li>5.- Inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos: Dorzolamida y brinzolamida. Disminución producción HA. </li></ul></ul><ul><ul><li>b.- Sistémicas :Acetazolamida oral. Disminución producción HA. </li></ul></ul>
    53. 54. TRATAMIENTO <ul><li>2.- La trabeculoplastía con láser de argón se utiliza solo en algunos pacientes con daño no avanzado, que no controlan con tratamiento médico y permite en algunos casos diferir el tratamiento quirúrgico. </li></ul><ul><li>3.- El tratamiento quirúrgico se emplea en aquellos pacientes que no han respondido o no toleran el tratamiento médico, o que presentan un gran daño desde un comienzo y que requieren un descenso precoz e importante de la PIO. </li></ul>
    54. 55. TRATAMIENTO MEDICO <ul><li>COSTO </li></ul><ul><li>ADHERENCIA </li></ul><ul><li>FLUCTUACION PIO </li></ul><ul><li>CURR OPIN OPHTHALMOL 15: 119-126, 2004 </li></ul><ul><li>JOURNAL OF GLAUCOMA 8:199-203 </li></ul>Efectos sistémicos BAJO MEDIO ALTO Prostaglandinas BRIMONIDINA Timolol COLINERGICOS INH. TOPICOS AC BETAXOLOL Timolol Apnea,bradicardia Broncoespasmo, Brimonidina Bradicardia, Hipotensión, Hipotermia, Apnea, Depresión SNC , Hiporeactividad. Inhibidores anhidrasa Parestesias, acidosis metabólica, náuseas, apetito disminuido Prostaglandinas Pigmentación iris y pestañas, disturbios del sueño, transpiración Hiperemia e irritación ocular.
    55. 56. Trabeculectomía
    56. 57. GLAUCOMA ANGULO CERRADO <ul><li>Desorden anatómico. </li></ul><ul><li>Diferentes cuadros con una vía final común. </li></ul><ul><li>Se caracterizan por una relación anormal entre los diferentes segmentos de la cámara anterior en relación a tamaño y posición. </li></ul>
    57. 58. ETIOPATOGENIA: 2 FORMAS <ul><li>1.- Con bloqueo pupilar o glaucoma primario de ángulo cerrado. </li></ul><ul><ul><li>El más frecuente, 90% de los casos </li></ul></ul><ul><ul><li>-se produce por obstrucción al flujo de humor acuoso entre la cámara posterior y la cámara anterior entre pupila y cristalino. </li></ul></ul><ul><ul><li>Produce abombamiento del iris hacia delante y esto cierra de la malla trabecular . </li></ul></ul><ul><li>2.- Sin bloqueo pupilar : el bloqueo puede estar a nivel del cuerpo ciliar, a nivel del cristalino o a nivel posterior del cristalino como es el caso del glaucoma maligno. </li></ul>
    58. 59. EPIDEMIOLOGÍA <ul><li>La prevalencia varía según la raza. </li></ul><ul><li>En población blanca es de 0,1%, siendo la mayor tasa en los esquimales. </li></ul><ul><li>Aumenta con la edad: después de los 40 años con una tasa de 2,65%, y en mayores de 55 años de 17%, alcanzando el máximo entre los 55 y los 65 años </li></ul><ul><li>Mujeres 4 : 1. </li></ul><ul><li>Hipermétropes: la profundidad y el volumen de la CA es menor en estos pacientes. Puede ocurrir en cualquier ametropía. </li></ul>
    59. 60. MECANISMO DE PRODUCCION <ul><li>Generalmente sobre un ojo anatómicamente predispuesto. </li></ul><ul><li>Cámara anterior estrecha. </li></ul><ul><li>Ángulo estrecho. </li></ul><ul><li>Cristalino con diámetro ántero posterior aumentado </li></ul><ul><li>Hipermetropía mayor de 2,5 dioptrías </li></ul><ul><li>Factor desencadenante: dilatación pupilar media asociada a aumento antero posterior cristalino. </li></ul>
    60. 61. CUADRO CLINICO <ul><li>1.-Síntomas iniciales: </li></ul><ul><li>- Dolor ocular o frontal intenso de inicio brusco. </li></ul><ul><li>- Visión borrosa y halos de colores </li></ul><ul><li>- Náuseas y vómitos. </li></ul><ul><li>2.-Signos iniciales: </li></ul><ul><li>- Midriasis media fija </li></ul><ul><li>- Disminución de la agudeza visual </li></ul><ul><li>- Fotofobia </li></ul><ul><li>- O jo rojo profundo </li></ul><ul><li>- PIO muy elevada mayor de 40mmHg </li></ul><ul><li>- Iris periférico abombado </li></ul><ul><li>- Edema corneal </li></ul><ul><li>- Cámara anterior estrecha </li></ul><ul><li>- isquemia del iris. </li></ul>
    61. 62. CUADRO CLÍNICO <ul><li>3.-Gonioscopía: </li></ul><ul><li>- Ángulo estrecho en el ojo afectado y en el ojo contra lateral. </li></ul><ul><li>Sin tratamiento evoluciona hacia la ceguera en 2 o 3 días. </li></ul>
    62. 63. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL <ul><li>1.- Glaucoma neovascular </li></ul><ul><li>2.- Uveítis anterior aguda </li></ul><ul><li>3.- Crisis glaucomatociclítica </li></ul><ul><li>4.- Glaucom facolítico </li></ul><ul><li>5.- Glaucoma facomórfico </li></ul><ul><li>6.- Glaucoma secundario por cierre angular </li></ul><ul><li>7.- Cuadros generales o neurológicos que evolucionan con cefalea y o síntomas gastrointestinales. </li></ul><ul><li>8.- Otras causas de ojo rojo profundo como la queratitis y las uveítis. </li></ul>
    63. 64. TRATAMIENTO <ul><li>1.- Hospitalización. </li></ul><ul><li>2.- Analgesia. </li></ul><ul><li>3.- Disminución de la PIO: betabloqueadores, inhibidores de la anhidrasa carbónica y sustancias hiperosmolares. </li></ul><ul><li>4.- Pilocarpina. </li></ul><ul><li>5.- Corticoides. </li></ul><ul><li>6.- Iridotomía con láser yag o argón </li></ul><ul><li>e iridotomía profiláctica en el ojo contra lateral. </li></ul><ul><li>7. TRABECULECTOMIA si no responde. </li></ul>

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