3. Son dos complicaciones agudas mas comunes de la Diabetes Mellitus,
continúan siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad entre
las personas con Diabetes.
100.000 hospitalizaciones anuales en USA, entre las altas hospitalarias
oscila entre 4 a 9% cada año.
Mortalidad CD 12 al 15% y de SHH 15%.
4. PATOGENESIS
Menor insulina Hormonas cotrareguladoras
CD= incremento de lipolisis, proteólisis, producción de cuerpos cetónicos.
La HIPERGLICEMIA DE DEBE A:
Gluconeogénesis
Glucogenolisis
Pobre utilización de glucosa por los tejidos.
5. Normalmente en presencia de insulina
AUSENCIA DE INSULINA
Las CATECOLAMINAS promueven mayor conversión de triglicéridos a ácidos
grasos libres y glicerol.
Lipoproteín lipasa Inhibición de lipasa
tisular
DISMINUYE ACT DE
LIPOPROTEIN LIPASA
AUMENTA LA LIPASA
TISULAR
6. Prostaglandinas 12, E2
Altas concentraciones de GLUCAGON:
Disminuye niveles hepáticos de Manitol CoA, la cual bloquea conversión
de Piruvato a acetil CoA por medio de la Acetil CoA carboxilasa.
EN EL HIGADO
Los ácidos grasos son oxidados
en cuerpos cetónicos, estimado
en gran parte por Glucagón
7. El Manitol CoA en presencia de Insulina: bloquea la Carnotina Palmitoil
transferasa---- que convierte grupos CoA de cadena larga en Acil Carnitina.
8. Síndrome Hiperosmolar Hiperglicémico
Sello característico es la Hiperglicemia y la Deshidratación.
Hiperglicemia origina diuresis osmótica
Glucosuria compromete la capacidad de concentración del riñón.
9. CAUSAS PRECIPITANTES
Infecciones
Estrés y factores psicológicos
Poca adherencia al tratamiento
Enfermedades asociadas
Medicamentos con efecto hiperclicémicos
Trastornos alimenticios
12. Manifestaciones clínicas del síndrome hiperosmolar
hiperglicémico
Incremento de las manifestaciones cardinales (poliuria y polidipsia).
Disminución del nivel de conciencia (frecuentemente coma cuando
progresa).
Manifestaciones neurológicas focales que usualmente revierten con el
manejo.
Signos y síntomas de deshidratación.
Hipotensión y choque por deshidratación e hipovolemia.
Náuseas, vómito, dolor a la palpación abdominal.
Convulsiones focales o generalizadas, afasia, mioclonías, alteraciones
del campo visual y disfagia.
16. TERAPIA INSULINICA
Bolo inicial de insulina
cristalina 0.1U/kg/h
Glucosa en CD alcance
250mg/dl y en SHH
300mg/dl 0.5U/hg/h
Continuar infusión de
insulina hasta que
bicarbonato >18
mEq/l por al menos 8h
18. BICARBONATO
Infundir 100 mEq de bicarbonato disuelto en 100 cc de solución salina durante una hora y evaluar
resultados
Se recomienda solo para las siguientes
circunstancias:
pH < 7.0 Bicarbonato
<5.0 mEq/l
hipercalemia
severa
19. REINICIO DE LA TERAPIA SUBCUTANEA
Es necesario:
Control de la acidosis
Paciente debe estar tolerando la vía oral
La dosis de insulina subcutánea debe ser una combinación de insulina basal
con suplementos de insulina de acción preprandiales.
20. TRATAMIENTO DE ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO
Objetivos:
CONTROL DE ALTERACIONES METABOLICAS
1. Control de la deshidratación
2.Control de alteraciones electrolíticas
3.Control de alteraciones acido-base
4. Control de la glicemia
TRATAMIENTO DE CAUSA PRECIPITANTE
21. TRATAMIENTO DE ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO
REPOSICION HIDRICA
Es la piedra angular del tratamiento del SHH
Se debe personalizar según el grado de deshidratación y la causa subyacente
En general el 50% del déficit de líquidos debe corregirse en las primeras 12
horas de terapia, con corrección del déficit restante en 21-36 horas
22. TRATAMIENTO DE ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO
INSULINOTERAPIA
Varia en términos en que algunos pacientes corrigen su estado de
hiperglicemia únicamente con manejo de líquidos
El paciente con SHH es muy sensible a insulina exógena
ANTICOAGULACION PROFILACTICA
Con heparina convencional o heparina de bajo peso molecular si no existen
criterios para diagnosticar fenómenos tromboembolicos
23. TRATAMIENTO DE ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO
COMPLICACIONES
Edema cerebral
Edema pulmonar
Rabdomiolisis
Síndrome de dificultad respiratoria del adulto
Trombo embolismo venoso
Hipoglucemia
Dilatación gástrica
CID
24. HIPOGLICEMIA
En todo paciente inconsciente debe hacerse la medición del nivel de
azúcar, para descartar la presencia de coma hipoglucemico
25. HIPOGLUCEMIA
TRIADA DE Whipple:
1. Síntomas de neuroglucopenia
2. Nivel de glucemia en suero < a 40 mg/dl
3. Mejoría de los síntomas luego de la administración de glucosa
26. HIPOGLICEMIA
EPIDEMIOLOGIA
Hipoglicemia severa inducida por sulfonilureas en personas mayores de 65 años con una
frecuencia de 1.23 por 100 personas / año de tratamiento
DCCT: Eventos de hipoglicemia severa ocurrieron al menos 1 vez al año en 10-30% de pacientes
con DM1
UKPDS: Periodo de 6 años, eventos de hipoglicemia severa en:
2.4% tratamiento metformina
3.3% sulfonilureas
11.2% insulina
28. HIPOGLICEMIA
CLASIFICACION
1. Inducida por medicamentos o toxinas
2.Hipoglicemia de ayuno
3. Hipoglicemia post-prandial
Según estado general del paciente:
1. Paciente aparentemente sano
Paciente enfermo o con comorbilidades
29. HIPOGLICEMIA
HIPOGLICEMIA RELACIONADA CON MEDICAMENTOS
Existe una mayor incidencia de casos severos en pacientes ancianos que
toman sulfonilureas de larga acción como clorpropamida, glibenclamida y
glipizide.
Repaglinida y la Nateglinida, menor riesgo de hipoglicemia
Factores de riesgo para hipoglicemia por insulina:
Terapia a altas dosis de insulina, antecedentes de eventos hipoglicemicos,
ausencia de péptido C
30. CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones clínicas se confirman mediante la triada de Whipple.
Umbral Glucémico es dinámico. <55 mg/dL
Síntomas Neurogenicos o Autonómicos
Síntomas Neuroglucopénicos
Poco evidentes en pacientes con Neuropatía muy Evolucionada
Descensos Glucémicos más acusados: Convulsiones y Perdida de la conciencia.
Coma y muerte
Tras instauración de cuadro neuroglucopénico: Desarrollo de Hipotermia,
Fiebre Posthipoglicemica
31. DIAGNÓSTICO
Diagnóstico Clínico. Triada de Whipple
Historia Farmacológica: Insulina, secretagogos o alcohol
Si la causa de hipoglicemia no es clara y el sujeto en apariencia es sano
Glucosa, Insulina, Peptido-C, Proinsulina y Beta hidroxibutirato
Rta de la glucosa a los 30 min de una inyección de 1 mg de Glucagón
Administración exógena de Insulina. Peptido C Proinsulina
Fármacos hipoglucemiantes. Proinsulina normal o disminuida
Hipoglicemia inmunitaria. Ac frente a la insulina
32. TEST DE AYUNO
Gold Standard. Insulinomas
Objetivo
Hora cero, ingreso, glucometrias, glicemia central, delta de glicemia,
terminación de la prueba
1. Glucemia sérica <55 mg/dL. 2. Niveles de insulina concomitantes con la
glucemia >6mU/ mL por RIA ó >3 mU/mL por ICMA. 3. Niveles de Péptido C >
200 pmol/L (0.6 ng/mL). 4. Ausencia de sulfonilureas en plasma. 5.
Incremento de la glucosa plasmática >25 mg/dL en respuesta a la aplicación
de 1 mg de glucagón. 6. Niveles bajos de beta-hidroxibutirato: >2.7 mmol/L.
33. TRATAMIENTO
Permeabilidad de la vía aérea y la estabilidad hemodinámica.
Tiamina. Alcohol. Encefalopatía de Wernicke
Administración de Dextrosa
En pacientes alerta Dextrosa 20 g VO. 10-15 min
Pacientes inconscientes, Dextrosa venosa 25 g de dextrosa. (250 mL de
Dextrosa al 10%). Vena de gran calibre
Aumento de Glucemia hasta niveles de 220 mg/dL en 5 min
Hipoglicemia prolongada infusión continuada de Dextrosa y adicion de
Octreoide 50 mg sc/ 8 horas
34. TRATAMIENTO
Glucagon 1mg efectivo para restaurar la conciencia si se suministra pronto del
coma hipoglicemico
Útil en pacientes pancreatectomizados y es menos útil en pacientes DM II.
Pacientes depletados
Diazoxido en dosis 3 mg/kg/día
Reemplazo hormonal. Insuficiencia suprarrenal. 5-7,5 mg/día de prednisona
Edema cerebral. Manitol y glucocorticoides junto con la infusión continua de
dextrosa
35. Acidosis Láctica
Concentracion plasmática normal en pacientes con CAD o SHH, pero en
ocasiones es muy alta y domina el CC.
Hecho más frecuente cuando aporte de O2 a los tx es insuficiente
Secundaria a prescripción incorrecta de metformina. Tipo B2
Acidosis láctica idiopática
Concentraciones normales 2,2 mmol/L. En estados de acidosis 5mmol/L e
índice acido láctico/acido pirúvico>20
Taquipnea, deshidratación, dolor abdominal y grado variable de coma
Cuadro secundario a biguanidas mejoría con hemodialisis