Este documento describe los procesos de inflamación aguda y crónica. Resume que la inflamación aguda implica cambios vasculares y paso de leucocitos al tejido, mientras que la inflamación crónica se caracteriza por persistencia del estímulo inflamatorio y daño tisular prolongado. También enumera las células y mediadores clave involucrados en la inflamación como neutrófilos, histamina, citoquinas y más.

1. UNIVERSIDAD DE HUÁNUCO.
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD.
E. A. P. DE ODONTOLOGÍA.
TEMA:
INFLAMACIÓN AGUDA E INFLAMACIÓN CRONICA.
CURSO : PATOLOGIA GENERAL Y APLICADA.
DOCENTE : C.D.IVAN INGA RAMOS.
INTEGRANTES : RIVERA CONDEZO, YANET A.
VILLANUEVA GARGATE, FELIX FABIO H.S.
CICLO : IV
HUÁNUCO- PERÚ
2013

2. CÉLULAS QUE INTERVIENEN EN LA
INFLAMACIÓN
 En la inflamación intervienen multitud
de células pero entre ellas destacan
los granulocitos ,neutrófilos y los
fagocitos mononucleares. La vida de
los neutrófilos es muy corta, sólo de 3
a 4 días.

3. INFLAMACIÓN AGUDA
 Cambios en el flujo y calibre vascular
 Cambios estructurales en los vasos
sanguíneos.
Inducen la formación de exudado
inflamatorio.
Paso de los leucocitos del espacio
vascular al extravascula.r

4. MEDIADORES DE LA
INFLAMACIÓN
son pequeñas moléculas que
consisten en lípidos
(prostaglandinas, leucotrienos y
tromboxano), aminoácidos
modificados (histamina, serotonina) y
pequeñas proteínas
(citoquinas, factores de
crecimiento, interleuquinas).

5. HISTAMINA Y SEROTONINA
Se almacenan ya preformados en
gránulos, dentro de las células que los
producen, por lo que son mediadores
precoces de la inflamación.
El principal productor de histamina son
los:
MASTOCITOS, aunque también se
produce por los basófilos y las
plaquetas. En el caso de los
mastocitos, la histamina se libera
cuando estas células producen
desgranulación.

6. SEROTONINA
Es otro mediador preformado que
produce efectos similares. Está
presente en las plaquetas y en ciertas
células neuroendocri_ nas, por
ejemplo: En el tracto gastrointestinal.
La liberación de serotonina (e
histamina) se activa cuando las
plaquetas se agregan .

7. CITOQUINAS
son pequeñas proteínas que
permiten el intercambio de
información entre las diferentes
células durante el proceso de
inflamación.

8. INFLAMACIÓN CRÓNICA
 Duración
prolongada:
1. Inflamación
activa.
2. Destrucción
tisular.
3. Intentos de
curación.
 SE OBSERVA
EN:
1. Infecciones
persistentes
2. Exposición
prolongada
3. Autoimunidad.

9. Persistencia
del estímulo
Brotes repetidos
de Inflamación
aguda
Inflamación
aguda Insidiosa
Inflamación
crónica
Infecciones
persistentes.
Hipersensibilidad
Agentes
potencial/
tóxicos, en
dógenos y
exógenos
Reacciones
inmunitarias
contra el
propio tejido

10. PATRONES
MORFOLÓGICOSInflamación serosa:
 Salida de un fluido ligero que, procede del suero sanguíneo o
de las secreciones de las células mesoteliales que revisten las
cavidades peritoneales, pleural y pericárdica.
 Las ampollas cutáneas que se producen en caso de
quemadura o de infección viral representan grandes
acumulaciones de liquido seroso localizado en el interior de la
epidermis de la piel inmediatamente por debajo de la misma.

11. Inflamación fibrinosa
• Las paredes vasculares son atravesadas por moléculas de
mayor tamaño como la fibrina.
 Característico de la inflamación en las cavidades
corporales, como el pericardio y la pleura.
• Exudados eliminados por la fibrinolisis, mientras que los restos
celulares y necróticos los son por los macrófagos.
• En los casos en los que la fibrina no es eliminada, la
proliferación de fibroblastos y de vasos neoformados da lugar a
cicatrización.
Neumonía lobular. Alvéolos con
abundante fibrina y leucocitos.
Poro de Kohn atravesado por
filamentos de fibrina.

12. Inflamación supurativa o purulenta:
• Aparición de grandes cantidades de pus o exudado
purulento constituidos por neutrófilos, células necróticas
y liquido de edema.
• Un ejemplo frecuente de inflamación supurativa aguda
es la apendicitis aguda. Los Abscesos son
acumulaciones localizadas y focales de tejido
inflamatorio purulentos y se observan en los casos en los
que la supuración esta confinada en un tejido, órgano o
espacio cerrado.
Apéndice cecal tumefacto, con
cianosis de la pared y tumefacción e
hiperemia del tejido adiposo del
meso apendicular. La serosa del
apéndice y del meso cubierta en
parte por exudado
fibrinopurulento, de color amarillo
verdusco.

13. Ulceras
 Una ulcera es un defecto local, o excavación
en la superficie de un órgano o tejido
secundario a la descamación del tejido
inflamatorio necrótico. La ulceración solo se
puede producir cuando existe un área
inflamatoria necrótica sobre o cerca una
superficie

14. EFECTOS SISTÉMICOS
 FIEBRE  hipotálamo.
 Autónomos: incremento de la presión
y del flujo y disminución de la
sudación.
 Conductuales:
temblor, calosfríos, anorexia, somnole
ncia, malestar.
 Hay producción de citosinas.
 Autónomas- redirección del flujo
sanguíneo desde el lecho cutáneo
hasta el lecho profundo, aumenta la