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Malattia di Meniere
 

Malattia di Meniere

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etiopatogenesi e clinica della malattia di meniere

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    Malattia di Meniere Malattia di Meniere Presentation Transcript

    • Dott. Giuseppe Attanasio, MD, PhD Dipartimento di Neurologia e Otorinolaringoiatria Università di Roma “La Sapienza” www.otoiatria.it
    • DEFINIZIONE
      • Malattia idiopatica del labirinto membranoso
      • Interessa l’età adulta senza predominanza di sesso
      • Sintomi clinici particolari: ipoacusia, vertigine, acufeni
      • Mono-, o più spesso bilaterale
      • Evoluzione parossistica ma imprevedibile
      • Substrato anatomo-patologico: idrope endolinfatica
    • ISTOPATOLOGIA
        • Idrope endolinfatica: dilatazione del labirinto membranoso
      SV ST
      • canale cocleare (apice….)
      • sacculo  platina
      • utricolo
      • canali SC
      Valvola utricolo-endolinfatica di Bast
    • ISTOPATOLOGIA
        • Microrotture del labirinto membranoso
      Teoria patogenetica dell’intossicazione di potassio K +
    • ISTOPATOLOGIA
        • Lesioni fibrotiche
      • M. di Reissner all’endostio cocleare
      • Platina alle strutture labirintiche profonde
    • ISTOPATOLOGIA
      • Organo del Corti:
        • Perdita di alcune cellule ciliate
        • Atrofia di cellule di sostegno
        • Atrofia della membrana tectoria
      • Ganglio spirale: normale
      • Creste ampollari: spostate verso la parete ampollare
      • Macule otolitiche: talvolta dislocate
      Organi sensoriali
    • ISTOPATOLOGIA Stria vascolare Solo occasionalmente sede di atrofia PRESBIACUSIA?
    • ISTOPATOLOGIA
      • Fibrosi perisacculare
      • Scomparsa del tessuto sottoepiteliale
      • Ostruzione/obliterazione del dotto (granulazioni,..)
      Sacco Endolinfatico REPERTI FREQUENTI, MA NON COSTANTI NE’ SPECIFICI
    • Lesioni vascolari
      • Ischemia perisacculare
      • Agenesia della vena satellite dell’acquedotto del vestibolo  drena le cellule del vestibolo che controllano la secrezione dell’endolinfa vestibolare
      ISTOPATOLOGIA
    • Ruolo del Sacco Endolinfatico
      • Riassorbimento di endolinfa (teoria del flusso longitudinale di Guild, 1927)
      • Regolazione della pressione endolinfatica (attraverso l’acquedotto del vestibolo trasmette agli spazi endolabirintici le variazioni della pressione endocranica)
      • Immunodifesa (linfociti T e macrofagi)
    • LIQUIDI LABIRINTICI
      • + K - Na
      • Potenz. Riposo: 80mV
      • Prodotta dalla stria
      • Riassorbita dal SE
      • -K +Na
      • Prodotta
      • dal plasma dal LCR
      • (vestibolo) (coclea)
      ENDOLINFA PERILINFA Acquedotto cocleare
    • TEORIE PATOGENETICHE
      • Teoria fisica (Tonndorf, 1957)
        • Depiazzamento statico della membrana basilare
        • Disaccoppiamento stereocilia – membrana tectoria
      • Rottura e intossicazione di K (Mc Cabe, 1959)
        • PA stria o Pressione Osmotica plasmatica
        • Pressione Osmotica endolinfatica
    • SINTOMI CLINICI Vertigine
      • A qualsiasi ora, anche di notte
      • Preceduta da un’aura di 15 – 60 min
      • Grande vertigine rotatoria con segni neurovegetativi
      • Quasi mai perdita di conoscenza
      • Durata da alcuni minuti a 2-3 ore (quasi mai >24 ore)
      • Negli stadi avanzati scompare l’aura
      • Periodi intercritici di benessere
    • SINTOMI CLINICI Acufeni
      • Rumore di conchiglia marina
      • Costanti o intermittenti, quasi mai pulsanti
      • Si presentano o si aggravano durante l’aura
    • SINTOMI CLINICI Ipoacusia
      • Costante durante le crisi
      • Fluttazione caratteristica
      • Associata a pienezza auricolare ( fullness) e pressione
      • Inizialmente sulle frequenze gravi
      • Poi diventa pantonale, perde la fluttuazione e si stabilizza tra 50 e 70 dB (la cofosi è eccezionale)
      • Associata a sintomi retrococleari:
        • Recruitment
        • Distorsione sonora
        • Diploacusia
    • ALTRI SINTOMI
      • Cefalea
      • Emicrania
      • Rinopatia vasomotoria
      • Habitus psicologico
        • Stress, fatica fisica e/o lavorativa, shock affettivi  CRISI
        • Paz. intelligenti, colti, perfezionisti, un po’ ossessivi  ‘ulcera dell’orecchio interno’
    • ESAME CLINICO
      • DURANTE LA CRISI:
        • MT normali
        • Ny orizzontale-rotatorio
          • Inizio  lato malato ……
          • Avanzato  lato sano …..
      • PERIODO INTERCRITICO:
        • Esame ORL e neurologico nella norma
        • Segno di Hennebert della ‘fistola senza fistola’ (fibrosi)
    • ESAMI STRUMENTALI
      • AUDIOMETRIA TONALE
      • IMPEDENZOMETRIA (ricerca del recruitment)
      • PROVE VESTIBOLARI
      • TESTS OSMOTICI
      • ECochG
      • ABR
      • MR
      • TESTS EMATOCHIMICI
    • PRESBIACUSIA
    • Glicerolo e.v /os (1,5g/Kg) / Mannitolo e.v. + Osmolarità plasmatica  gradiente osmotico plasma labirinto H2O Valore diagnostico, prognostico e terapeutico POSITIVO: -10 dB sulle frequenze da 0,5 a 2 kHz
    • SP/AP
    • TERAPIE MEDICHE
      • Riposo assoluto, isolato, in luogo tranquillo
      • Sedativi (azione vestibulo-soppressiva)
        • Benzodiazepine (Valium ®)
        • Tietilperazina (Torecan ®)
      • Farmaci osmotici (mannitolo o glicerolo, in 2 ore)
      DURANTE LA CRISI
    • TERAPIE MEDICHE
      • Ottimizzare il rapporto medico/malato
      • Regole igienico-dietetiche
        • Evitare o moderare l’uso di alcool, fumo, sale
        • Risolvere eventuali conflitti personali o professionali
      • Diuretici a basso dosaggio
        • Clortalidone: Igroton ®
      • Terapia ansiolitica
        • Benzodiazepine (Valium ® )
        • Beta-bloccanti (acebutololo: Sectral ® ), anche per la cefalea
        • Antidepressivi (amitriptilina: Laroxyl ®)
      • Antistaminici
        • Istidina ( Microser ® , Vertiserc ® ): spasmo sfinteri precapillari striali  livelli di istamina attraverso la decarbossilasi dell’istidina
      DURANTE I PERIODI INTERCRITICI
    • TERAPIE PRESSORIE DISTENSIONE DEL LABIRINTO STASI VENOSA INTORNO ALL’ACQ. DEL VESTIBOLO ALTERATA ELIMINAZIONE DI ENDOLINFA IDROPE BASE ETIOPATOGENETICA
    • DEPRESSIONE ATMOSFERICA IPER-PRESSIONE RELATIVA DELL’O.M. CHE SI TRASMETTE AL LABIRINTO ATTRAVERSO LE FINESTRE, FINO A CHE LA TUBA RESTA CHIUSA DECONGESTIONE VASI LABIRINTICI ΔP TRA LABIRINTO (+) E LCR (-) APERTURA PASSIVA DELL’ACQ. VESTIBOLO FLUSSO DI ENDOLINFA VERSO IL LCR TERAPIE PRESSORIE BASE ETIOPATOGENETICA
    • TERAPIE PRESSORIE
      • Drenaggio trans-timpanico  Impulsi di onde pressorie, ripetuti 10 volte al minuto, per una dozzina di minuti, più volte al giorno, per circa 2 settimane (tipo Meniett ™ ) .
      • Camera iperbarica,con ipo-pressione a 30-50 cmH 2 0 per 30-60 min., senza forzare l’apertura tubarica.