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Cat devant une diarrhée chronique
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Cat devant une diarrhée chronique

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  • 1. Présente par :Dr NecirDr BenabderrezakEncadré par:Dr BahloulCHU de ConstantineService d’hépato-gastro-entérologiePr T. HAMMADA2012/2013
  • 2. Plan de cours :I. Introduction et généralités.II. Physiologie et physiopathologie de la digestion et de l’absorption.III. CAT proprement dite :a) Interrogatoire.b) Examen clinique : Générale et digestifc) Examens para-cliniques :1. En absence d’orientation (examen de 1ère ligne).2. Examen de 2ème ligne.IV. Les étiologies :a) Diarrhée chronique avec syndrome de malabsorptionb) Diarrhée chronique sans syndrome de malabsorptionV . PEC globale d’une diarrhée chroniqueVI. Conclusion
  • 3. • La diarrhée est généralement définie par un poidsmoyen des selles supérieur à 300 g/24 heurs:Aigue: 2 semainesProlongé: entre 2 et 4 semainesChronique: au delà de 4 semaines• Problème fréquemment rencontré en pratiqueclinique• Les causes possibles sont très nombreuses.• Un interrogatoire soigneux et un examenclinique complet +++
  • 4. • 2 types de diarrhée chronique:Les diarrhées chroniques avec syndrome demalabsorptionLes diarrhées chroniques sans syndrome demalabsorption, dites diarrhées hydriques ouhydro-électrolytiques
  • 5. • L’intestin grêle est le site quasi-exclusif de l’absorption, longueur de 4 à 7m de l’angle de Treitz à la valvule deBauhin, composé du jéjunum (2/5) et de l’iléon (3/5). La digestion: dégradation des grosses moléculesalimentaires en unités de base, facilement assimilables Labsorption: passage des produits de la digestion dela lumière du TD à la circulation (sanguine oulymphatique)• La digestion et l’absorption sont 2 phénomènescouplés et synchrones• En pratique le terme de malabsorption est utilisé pourtoute anomalie de la séquence digestion-absorption.
  • 6. • Mécanismes de malabsorption:Malabsorption pré-entérocytaire : unemaldigestion des nutriments qui empêche leurabsorption ensuite par les entérocytes.Malabsorption entérocytaire : une altération de laparoi digestive et des entérocytesMalabsorption post-entérocytaire : le transportdes nutriments vers les vaisseaux lymphatiques etsanguins est altéré.
  • 7. • La démarche diagnostique doit être rigoureuse etsuit généralement 3 étapes :1. Une enquête clinique initiale et surtoutl’interrogatoire +++, associée à la prescriptiond’un minimum d’examens biologiques2. Une étape d’explorations morphologiques etbiologiques dont le choix est guidée par l’étapeprécédente3. Des examens biochimiques des selles et desexplorations fonctionnelles
  • 8. • Complet et systématisé• Bien conduite → des renseignements degrande valeur• On étudiera successivement- Les antécédents- Le terrain- Les caractères de la diarrhée- Les signes associés
  • 9. • Antécédents personnels :- Chirurgie digestive (vagotomie, gastrectomie, résection dugrêle ou du côlon)- Radiothérapie avec irradiation abdominale et pelvienne- Polypes et cancers coliques, autres cancers- Contexte pathologique : hépato-biliaire, endocrinien(Diabète ou hyperthyroïdie), vasculaire, neurologique,psychiatrique, maladie de système, vascularite …- Facteurs de risque pour le VIH- Intolérance au lait- Alcoolisme chronique et/ou tabagisme- Prise des médicaments: veinotoniques, hormonesthyroïdiennes biguanides, laxatifs, AINS, antibiotiques …
  • 10. • Antécédents familiaux :Terrain génétique prédisposant :- Pathologie thyroïdienne- Maladie cœliaque, MICI- Diabète insulino-dépendant- Polypes ou cancers colorectauxMaladies à transmission génétique :- Polypose adénomateuse familiale et syndrome deLynch- Néoplasie endocrine multiple (types 1 ou 2)
  • 11. • Alimentation habituelle.• Profession, activité• Voyages en zone tropicale• Profil psychologique
  • 12. • Installation brutale ou progressive• Ancienneté• Caractère continu ou rémissions spontanées• Facteurs déclenchants ou aggravants(aliments, stress, médicaments)• Fréquence• Horaire des exonérations (nocturnes, « réveil-matin », post-prandiales)• Impériosité ou non, incontinence ou suintements anaux• Aspect des selles :fécales, afécales, grasses, décolorées, mousseuses, présenced’aliments non digérés et ingérés le jourmême, glaires, pus, sang• Efficacité des ralentisseurs du transit ou d’autresmédicaments (antibiotiques, corticoïdes…)
  • 13. Digestifs :- Douleurs abdominales et ses caractéristiques :crampes, brûlures, pyrosis, coliques, épreintes,Koenig, continues ou non, siège, douleurslocalisées ou non- Douleurs anorectales- Ballonnement abdominal, borborygmes,émissions rectales de gaz jugées tropabondantes- Nausées, vomissements, anorexie, polyphagie
  • 14. • Diarrhée grêlique: selles abondantes, fétidesparfois graisseuses associées à des douleursabdominales diffuses ou péri-ombilicales avecun important retentissement sur l’état général+/- signes de MA.• Diarrhée colique: selles fréquentes, urgentes, peu abondantes + mucus ou sang rouge oudu pus, associée a des douleurs abdominalessur le cadre colique +/- retentissement sur EG (fonction de l’étiologie)
  • 15.  Extra-digestifs :- Asthénie- Amaigrissement- Signes de carence en vitamines ou sels minéraux- Manifestations des maladies inflammatoireschroniques de l’intestin (MICI) (fièvre, arthrites,signes oculaires, lésions cutanées, aphtes …)- Flushes et autres manifestations du syndromecarcinoïde : bronchospasme, insuffisance cardiaquedroite, souffle d’insuffisance tricuspidienne oupulmonaire
  • 16. Général :• Poids, taille +++ → BMI• Etat général• Signes de dénutrition +++• Signes de déshydratation +++• Pâleur• Œdèmes• Fièvre
  • 17.  Examen digestif : Inspection :• Météorisme, cicatrice abdominale Palpation :• Masse abdominale inflammatoire, tumorale ouvasculaire, HPM tumorale ou non , SPM Percussion :• Une matité déclive traduisant une ascite isolée ou associéeà des œdèmes des membres inférieurs Examen proctologique :• Examen de la marge anale : fissure, fistule anale• Toucher rectal:- Tonicité et contraction sphinctérienne- Ampoule rectale : tumeur, fécalome, nodules dans le cul desac de Douglas- Examen du doigtier au retrait (aspect des selles)
  • 18.  Examen extra digestif : Examen cutanéo-muqueux : Ictère , lésions cutanées(érythème noueux, pyoderma gangrenosum, bulles, vésicules,purpura, signes de la sclérodermie, hyperpigmentation),buccales (aphtes, glossite, chéilite ), génitales (aphtes ) Examen ostéoarticulaire : articulations périphériques et axepelvi-rachidien Examen neurologique : Neuropathie périphérique , syndromepyramidal Examen de la thyroïde : goitre ou nodules Examen des aires ganglionnaires : surtout ganglion deTroisier Examen cardio-vasculaire: souffle cardiaque (insuffisancetricuspidienne) Examen oculaire : rougeur, iritis, uvéite, épisclérite
  • 19. A l’issue de cette 1ère étape, il faut avoir écartéles principaux diagnostics différentiels d’unediarrhée chronique
  • 20. • La fausse diarrhée du constipé (extrêmementfréquente) : entre dans le cadre de TFI• L’incontinence anale (très fréquente): évoquée àl’interrogatoire et au TR• Le syndrome rectal : il associe: d’écoulementsanormaux : glaires ou sécrétions mucopurulentes ;de faux besoins : sensation de pesanteur, de corpsétranger intrarectal ; de manifestationsdouloureuses: ténesmes et épreintes, colitesrectosigmoïdiennes.
  • 21. 1. En absence d’orientation (examen de 1ère ligne) : Biologique :- NFS plaquettes, ionogramme sanguin avec kaliémie,créatininémie, calcémie, TP, protidémie, ferritinémie,électrophorèse des protides →Bilan deretentissement- VS, CRP → Sd inflammatoire- Sérologie VIH et TSH EPS de 3 jours de suite (coproculture sans intérêt)
  • 22.  Examens endoscopiques : ++++- FOGD avec biopsies gastrique et duodénale :une maladie de Crohn (lésions antroduodénales :gros plis ulcération) une maladie coeliaque(atrophie duodénale) ou un lymphome intestinal(gros plis, nodules, ulcérations, sténose auniveau du duodénum)- Coloscopie totale et iléoscopie (examensclefs): affections tumorales ou inflammatoiresavec biopsies coliques systématiques étagées (aumoins 8) avec biopsies iléales systématiques.
  • 23. Examens d’imagerie :- ASP- Echographie abdominale : épaississementpariétal intestinal, adénopathies, anomaliesmorphologiques du pancréas… ou- TDM abdominopelvienne (+++ coupespancréatiques)
  • 24. En cas d’orientation étiologique d’emblée, ou enfonction des résultats du bilan de 1ère ligne ci-dessus, on peut demander un ou plusieurs desexamens suivants
  • 25. 2. Les examens de 2ème ligne : Examens des selles : Le fécalogramme:• Le poids moyen des selles (< 200mg/24h),• Stéatorrhée: taux de graisses fécales > 6 g/24 heurs, si entre 6et 14 g/24 heurs peut se voir au cours d’une diarrhée motrice(stéatorrhée d’entrainement) mais une stéatorrhée > 14g/24heurs = une malabsorption.• Clairance de l’alpha-1- antitrypsine: élevée dans lesentéropathies exsudatives• Le taux d’élastase fécale: bas est un bon marqueur d’uneinsuffisance pancréatique exocrine• Le taux de la calprotectine fécale: élevé est un bon marqueurd’une inflammation colique (et parfois iléale).
  • 26. Trou osmotique : en cas de suspicion d’une unediarrhée osmotique• Trou osmotique = 290- (« Na + K » 2) → < 50mOsm/kg• Elevé, il évoque la présence d’un solutéosmotiquement actif : lactose, sel de magnésium,laxatif…Recherche de laxatifs dans les selles: le prisecachée de laxatifsLa mesure de la PH fécal: acide = malabsorptiondes hydrates de carboneLe test au rouge carmin: qui mesure la vitesse dutransit oro-anal.
  • 27. Tests dynamiques ou fonctionnels : Test au D-xylose :- Test global d’absorption- Il existe un faux positif dans la pullulationbactérienne chronique du grêle Test de Schilling avec facteur intrinsèque :- Il mesure l’absorption de la vitamine B12 auniveau de l’iléon terminal.- Ce test est rarement faitExcrétion respiratoire de l’hydrogène
  • 28.  Autres examens : Transit de grêle: permet de définir les paramètresnormaux suivants- Le temps de transit pyloro-caecal: N = 3 à 4 heures,accéléré si il est moins de 1h 30mn.- Le calibre moyen du grêle mesuré en réplétion complète auniveau du jéjunum (25 mm)- Le pli (valvule) qu’est de 1,5 mm, l’interpli qui mesure 4mm en moyenne L’IRM abdominale une analyse fine du pancréas = signede pancréatite chronique ou de tumeur (adénocarcinome outumeur endocrine). La cholangiopancréatographie rétrogradeperendoscopique (CPRE) Entéroscanner, vidéo-capsule endoscopique du grêle etl’entéroscopie à double ballon.
  • 29. Dosages Hormonaux : en cas de négativité dubilan digestif ou lorsqu’il existe uneorientation vers ce type de pathologie:- La gastrinémie = syndrome de ZollingerEllison.- La sérotonine, 5 HIAA urinaire = syndromecarcinoïde.- La thyrocalcitonine = cancer médullaire de lathyroïde- Le VIP = VIPome.
  • 30. a) Diarrhée chronique avec syndrome demalabsorption :• Diarrhée graisseuse ou hydrique• Douleurs abdominales inconstantes• Amaigrissement avec asthénie• Oedèmes, anasarque (hypoprotidémie, hypoalbuminémie)• Aménorrhée, retard pubertaire• Syndrome anémique (carence fer, folates, vitamine B12)• Syndrome ostéomalacique, douleurs osseuses (vitD, calcium, élévation des phosphatases alcalines)• Tétanie (vit D, calcium, Mg)• Syndrome hémorragique (vit K)• Glossite (folates, vit B12)
  • 31. Malabsorptions pré-entérocytaires ouluminalesMalabsorptionsentérocytaires oupariètalesMalabsorptions post-entérocytaires Déficit enzymatiquepancréatique =insuffisancepancréatiqueexocrine : pancréatitechronique, tumeur dupancréas … Déficit enzymatiqued’origine biliaire :cholestase, fistulebiliaire … Pullulationbactérienne chroniquedu grêle Maladie cœliaque +++ Déficit immunitaire enimmunoglobulines Parasitoses : lambliase++, cryptosporidiose… Maladie de Crohn dugrêle Iatrogénie : grêlecourt/ grêle radique Maladie de Whipple Anomalieslymphatiquesprimitives :lymphangiectasiesintestinales primitves(Maladie duWaldmann) Anomalieslymphatiquessecondaires :compressionlymphatique d’originetumorale, ganglionnaire…
  • 32. • = pullulation microbienne = colonisation bactériennechronique du grêle (CBCG)• C’est la présence dans l’intestin grêle d’une pullulationbactérienne résidente quantitativement et qualitativementanormale• Ces bactéries sont surtout présentes dans la partie distale dugrêle et dans le colon• L’intestin grêle proximal est normalement pauvre en bactériegrâce:- Au péristaltisme intestinal : qui assure une clairancebactérienne.- Au pH gastrique, aux sécrétions bilio-pancréatique, àl’immunité locale intestinale…• En cas de défaillance cette régulation → une proliférationbactérienne anormale
  • 33.  Les causes : Défaut de clairance intestinale Causes anatomiques :• Anse afférente après gastrectomie partielle ou anse borgne stagnante• Court-circuits intestinaux (chirurgicaux ou fistule)• Diverticulose du grêle• Obstruction chronique (sténose inflammatoire, radique, tumorale) Causes fonctionnelles :• Pseudo-obstruction intestinale chronique primitive ou secondaire(diabète, sclérodermie …) Déficits des défenses antibactériennes• Gastrite atrophique fundique• Gastrectomie, vagotomie Reflux colo-grêlique• Résection de la valvule iléo-cæcale• Fistules entre le côlon et le grêle
  • 34. Le diagnostic:• Le test d’excrétion respiratoire d’hydrogèneaprès ingestion de glucose• Le test thérapeutique aux antibiotiques: ce testest imparfait car :- Pas de traitement de référence- Appréciation e l’efficacité du traitement estaléatoire
  • 35. Traitement :CBCG asymptomatique : pas de traitementCBCG symptomatique :• Traitement étiologique si possible (rarement enpratique)• Antibiothérapie orale :- La norfloxacine pendant une dizaine de jours en1ère intention- L’association de l’amoxicilline-acide clavulaniqueen cas d’échec en 2ème intention.• Surveillance clinique et biologique de ladisparition des signes.
  • 36. • +++ au cours des pancréatite chroniques• 8 à 15 ans après le début de la maladie• Le carence en lipase est plus grave que lecarence en enzymes protéolytiques• 90 % de capacité sécrétoire pancréatique estdisparu = apparition de la stéatorrhée
  • 37. • ATCDs: +++ pancréatite chronique connue• Examen des selles: élastase fécale +++• Imagerie pancréatique ++
  • 38. • En plus du TRT de la pancréatite chronique :Extraits pancréatiques gastro-protégés (sousforme des gélules) à prendre pendant les repas:- Créon®(pancréatine) : 12000 UI 3/J
  • 39. • La cause la plus fréquente.• Prévalence = 1% dans la population générale• ++++ la femme blanche• 2 pics:- Enfance: 6 mois à 2 ans- Adulte: 20 à 40 ans• Maladie sous diagnostiquée +++
  • 40. Affection multifactorielleGénétique:• > 95% de porteurs de MC ont une HLA II DQ2,rarement DQ8• 20 à 30% de sujets sains sont porteurs de cesallèles → Condition nécessaire mais passuffisante• Le risque de MC est accru chez les apparentés aupremier degré des malades ayant une MC (10 %)
  • 41. Rôle de gluten:• Gluten = masse protéique restant aprèsl’extraction de l’amidon de: blé, avoine, seigle,orge …• L’α-gluten = la fraction toxique: traverse labarrière épithéliale intestinale puis interagitavec les CPA de la lamina propria → inductionde réponse immunitaire avec réactioninflammatoire:- Hyperplasie de LT intra-épithéliale CD8+- Atrophie villositaire- Eventuelle complication lymphomateuse
  • 42.  L’environnement:• Rôle protecteur de l’allaitement• Role délétère d’une introduction précoce defarines alimentaires• Une infection par le Rotavirus augmenterait lerisque de MC chez les enfantsLe risque de MC est accru chez les patientsatteints de dermatite herpétiforme ou d’autresmaladies auto-immunes (notammentdiabète, thyroïdite, cirrhose biliaireprimitive, vitiligo)
  • 43. • Maladie très polymorphe• La forme classique : DC + Sd demalabsorption = 20 % (Iceberg)
  • 44. FormesClassiques(20 %)Formes mimant desTFI ( 5 % de TFI sontdes MC)Formes asymptomatiques (Dépistage+++):•Apparentés de 1er degré ayant une MC•Patient diabétique T1•Sd de Turner•Autres maladies autoimmune
  • 45.  Les formes atypiques: +++ les signes extra-digestifs- Ostéoporose, arthralgies- Dermatite herpétiforme +++ aphtose buccale- Aménorrhée Iaire ou IIaire- Cytolyse hépatique chronique- Epilepsie, ataxie, migraine- cardiomyopathie dilatée idiopathique
  • 46. Repose sur 3 critères: Les marqueurs sérologiquesL’histologie duodénaleL’efficacité du RSG
  • 47.  Les marqueurs sérologiques:• +++ les IgA anti-transglutaminase- Positifs = MC très probable → FOGD +biopsies duodénales- Négatifs = demander les Ac anti-endomysium (IgA et IgG) et rechercherun déficit en IgA ( +++ associé avec laMC)NB: les Ac anti-gliadine sontactuellement abandonnés
  • 48. L’histologie duodénale: Indispensable au Dgc +++• FOGD + 4 à 6 biopsie duodénale• Aspect endoscopique :- Diminution de plis- Aspect en mosaïque- pseudo-nodulaire …• Les 4 signes histologiques: +++ Atrophie villositaire totale ou subtotale Hyperplasie compensatrice des cryptes Infiltrat inflammatoire du chorion ↗ du Nbr de LIE• Autres causes d ’atrophie villositaire: Spruetropicale, maladie de Whipple, déficit commun variable enIg G/ M / A, entéropathie AI, médicamenteuse :colchicine, néomycine, lambliase, lymphome, infection àVIH …
  • 49.  L’efficacité du régime sans gluten:• Amélioration clinique en quelques semaines• Négativation de la sérologie en 6 à 12 mois• Normalisation de l’histologie duodénale en 12à 24 ans
  • 50. • RSG à vie +++:- Eviction des aliments contenant blé, orge etseigle (avoine « non » !)- Education du patient par une diététicienne,remise d’une liste d’aliments et demédicaments interdits (Doliprane !)- Supplémentations nutritionnelle : +++ en vitet oligo-éléments- Surveillance + dépistage des complications
  • 51. • Lymphome de grêle: +++ lymphome T• Sprue réfractaire: atrophie villositairerésistant à un RSG strict (dgc =immunohistochimie)• ADK de l’intestin grêle: rareRésistant à un RSG
  • 52. • Une tuberculose iléo caecale +++• La maladie peut s’installer chez un sujettuberculeux pulmonaire ancien, récent ou actuel• Le diagnostic est plus souvent difficile• Sur le plan clinique l’affection se manifeste soitpar:- un tableau de DC isolée- un tableau de DC + à des signes d’obstructionintestinale- une DC + à une ou plusieurs masses abdominales
  • 53. • Les éléments anamnestiques• Le terrain (contage tuberculeux)• Examens complémentaires: +++ TG = lésionsulcérées volontiers sténosantes• FOGD: = à celles de la maladie de Crohnassociant avec des ulcérations, oedème, sténoses• Les biopsies: granulomes caséifiés• Dans les cas difficiles: la laparotomie exploratrice
  • 54. TRT médical1ère ligne : 2RHZ / 4RH (6 mois de TRT ) Si rechute ouarrêt prématuré :2e ligne : 3RHZE / 5RHE (8 mois de TRT)TRT adjuvant CTC: 0,5mg /kg/j est controverséSurveiller les effets secondairesTRT chirurgicale:Le plus conservateur possibleIndiqué en cas d’une complication révélatrice (occlusion,perforation)
  • 55. • Infection par une bactérie très difficilementcultivable = Tropheryma whipplei• Contamination est environnementale (par voieorale?)• Maladie très rare• Sexe ratio : 9/1• Age moyen de dgc: 50 ans
  • 56. • Triade:- Signe digestifs: diarrhée avec malabsorption +perte de poids + douleurs abdominale- Poly-arthralgies- FièvreCette triade n’est pas toujours complète et/oud’autre signes peuvent être associés: ADP,hyperpigmentation cutanée …Une atteinte neurologique et/ou oculaire est demauvais pronostic +++
  • 57. • FOGD avec e biopsies ( > 10) duodénale• Aspect endoscopique aspécifique: muqueusedépolie, érythèmateux, érosions …• Anapath et bactério• Aspect en MO:- Macrophage dans le chorion des villosités- Granulations intra-cytoplasmique PAS+- Vacuoles lipidiques
  • 58. • ATB prolongée (18 mois) par doxycycline• Supplémentation nutritionnelle• Surveillance prolongée de rechutes qui ne sontpas rares
  • 59. • Maladie de Crohn• Lymphomes extensifs du grêle,• Amylose• Grêle radique• Parasitoses : lambliase, certaines parasitoses encas de SIDA(coccidioses, cryptosporidiose, microsporidiose)• Post-chirurgicaux : résections étendues du grêle
  • 60. • Fuite protéique dans la lumière intestinale• Toutes lésions intestinales diffuses peuventprovoquer une exsudation plasmatique
  • 61. • Formes frustes +++ : asymptomatiques• Formes symptomatiques: (hypoprotidémie etl’hyoalbuminémie) syndrome œdémateux- Les manifestations tétaniques sont rares- Dans les fuites digestives d’origine lymphatiques: Ascite chyleuse Œdèmes, parfois asymétriques(aspect delymphoedème d’un membre < ou >) + diarrhéemodérée avec stéatorrhée
  • 62. • Hypoalbunimémie sévère• Hypocalémie
  • 63. Clairance de l’alpha-1- antitrypsine: élevée• Le calcul de la clearance se fait à partir dudosage de l’α1 antitrypsine dans le sérum etdans les selles recueillies 3 jours de suite. Lesrésultats sont exprimés en ml/24 h et lanormale est <15 ml/24h
  • 64.  Une altération de l’épithélium intestinal: ulcérations decauses divers, MICI, cancer … Un obstacle au retour lymphatique:• Obstruction primitive = maladie de Waldmann (oulympangiectasies primitives intestinales)• Obstruction secondaires:- Lymphomes de l’intestin- Hyperplasie nodulaire lymphoïde du grêle- Maladie de Whipple- Pancréatites chroniques- Cancer du pancréas• Péricardite chronique constructive• Hyperpression dans les cavités cardiaques droites
  • 65. TRT diététique:• Indiqué dans tous les cas• Régime pauvre en graisses• Suppression des apports en TG à chaînes longueset les substituer par des TG à chaînes moyenneslorsque l’étiologie de la perte protéique estd’origine lymphatique• Prévention des carences en AG essentiels et envitamines liposolubles• Contention élastique des lymphoedèmesTRT étiologique
  • 66. b) Diarrhée chronique sans syndrome demalabsorption:1. D. Motrice2. D. Osmotique3. D. Sécrétoire4. D. Volumogénique5. Autres causes
  • 67. • Selles souvent nombreuses (≥ 5/24h), mais de petit volume (≤ 500 g/24h)d’allure hydrique avec des résidus alimentaires ingérés le jour même• Matinal et post-prandial précoce des selles, rareté des selles nocturnes +++• Besoins d’exonération impérieux, fausse incontinence avec borborygmes• (-) des douleurs abdominales• Amélioration lors de la prise de ralentisseurs du transit (lopéramide, codéine…) +++ et aggravation par le stress• Conservation de l’EG ++ (sauf si la maladie causale entraîne par elle-mêmeune altération de l’état général ; l’hyperthyroïdie fait maigrir)• Absence de déshydratation et de troubles de l’équilibre hydroélectrolytique• Absence de signes de carence spécifique (malabsorption)
  • 68. • Le test au rouge carmin: la première sellerouge après < 8 h• Stéatorrhée!
  • 69. Endocriniennes:- Hyperthyroïdie: dosage de TSH- Carcinome médullaire de la thyroïde: dosagede la thyrocalcitonine- Syndrome carcinoïde: lié à la hypersécrétionde la sérotonine → flushes, HPM tumorale et+/- une atteinte cardiaque droite (IT)
  • 70. Causes nerveuses :- Vagotomie tronculaire ou sélective- Neuropathie diabétique et amylose →Syndrome dysautonomique- Syndrome de Shy-Drager (rare)Lésions organiques du tube digestif :- Gastrectomisés- Lésions iléales terminales < 1 m (entéropathiescholéréiques : l’accélération du transit est enpartie liée à l’effet laxatif - sécrétoire - des selsbiliaires non absorbés sur le côlon) : résectionintestinale, Crohn
  • 71. Les trouble fonctionnels intestinaux(TFI)+++: dgc d’élimination, mais sont àl’origine d’environ 80 % des cas de DC
  • 72. • Elle est due à l’ingestion de solutéspartiellement ou non absorbables quientraînent un appel osmotique d’eau etd’électrolytes dans le grêle.• Dans les selles, il peut exister un trouosmotique représenté par le soluté malabsorbé(le plus souvent > 125 mOsm/kg).• Il s’agit soit de sucres, soit d’ions divalents(Mg, SO4).
  • 73. • Selles d’allure hydrique, mousseuses• Nombre, volume et horaires des sellesdépendent de l’agent responsable• Cessation immédiate à l’arrêt de l’ingestion del’agent responsable (+++ en cas de jeûne)• Coliques abdominales, borborygmes, excès degaz, irritation anale• Pas de retentissement sur l’état général
  • 74. Déficit en lactase : très fréquent, maisexceptionnellement responsable desymptômes, déficit en d’autres enzymes(saccharase-isomaltase)Laxatifs osmotiques +++ :mannitol, sorbitol, lactulose, lactilol, macrogol(PEG), sulfate de magnésium, phosphate desoudeAntiacides à base de magnésiumConfiseries, chewing-gum « sans sucre » +++
  • 75. • L’arrêt du produit en cause• L’exclusion du sucre en cause en cas de déficitenzymatique
  • 76. • Généralement abondante (> 500 g/24h)• Ne cède pas au jeûne• Pas de trou osmotiqueSi abondante : risque de- Déshydratation,- Insuffisance rénale fonctionnelle,- Hypokaliémie,- Acidose métabolique
  • 77.  Les principales causes sont :- Laxatifs irritants → Interrogatoire et dosage dans les selleset les urines- Médicaments : biguanide, colchicine, digitaliques …- Résections iléales < 1 m (effet choléréique)- Lésions organiques coliques : polypose adénomateusefamiliale, tumeurs villeuses hypersécrétantes, colitemicroscopique (collagène ou lymphocytaire, parfoisd’origine médicamenteuse), sténoses coliques incomplètes,MICI → Coloscopie avec biopsies- Infections : lambliase, amibiase et, en cas de SIDA :cryptosporidiose, microsporidiose, CMV → EPS +sérologie HIV- Tumeurs endocrines : VIPome → Vipémie, échographie ouTDM
  • 78. • Inondation de l’intestin par une des sécrétionsdigestives hautes ( +++ hypersécrétiongastrique acide)• La diarrhée est rarement le signe prédominant
  • 79.  Syndrome de Zollinger-Ellison:• Tumeurs endocrines sécrétant de la gastrine• Situées dans la paroi duodénale ou la tête du pancréas• Les symptômes:- Douleurs épigastriques (ulcères duodénaux )- Une œsophagite- vomissements de liquide clair et acide- Amaigrissement- Diarrhée (peu abondant) qui cède sous traitement par IPP- Contexte d’un NEM 1• Dgc: L’étude de la sécrétion gastrique acide: Un DAB >30mmol/h L’étude de la sécrétion gastrinique basale: > 90 % Le test à la sécrétine +++ : absence de réducton voire augmentationde gastrinémie et du DA
  • 80. FAUSSE DIARRHEE-Incontinence anale-fausse diarrhée deconstipationVRAIE DIARRHEEClinque => mdcts, séquelles chirurgicalesExamen parasitologique des selles => parasitoseColoscopie avec iléoscopie => maladie organique du colonSéro HIV => SIDABilan thyroïdien => hyperthyroïdieFécalogramme avec stéatorrhéeTest au D-XylosenormalAutres cuses (20%) => test au rouge camin :(+) => diarrhée motrice(-) => diarrhée sécrétoire ou osmolaireDiarrhée avec malabsorption( stéatorrhée >ou = 6 g/j)Signes d’alarme :-Signes cliniques d’orientation-- ancienneté de la diarrhée < 2 ans-- A E G-- poids des selles > 300 g/jPré-entérocytaire par maldigestionCAT pratiquedevant unediarrhéechroniqueDIARRHEE CHRONIQUEDiarrhée sans malabsorption( stéatorrhée < 6 g/j)anormalouinonColopathie fonctionnelle (80 %)-Pré-entérocytaire par pullulationmicrobienne-Entérocytaire-- post-entérocytaire
  • 81. • Les causes de diarrhée chronique sont nombreuses.Laffection responsable peut être gastrique,pancréatique, jéjuno-iléale, colique, mais aussi extra-digestive, métabolique, endocrinienne ou neurologique.Si une affection organique doit toujours êtrerecherchée, il sagit le plus souvent dun troublefonctionnel, et plus précisément moteur.• Ainsi, cette enquête doit éviter deux écueils : multiplierles examens coûteux et souvent déplaisants pour unesimple colopathie ; et inversement, méconnaître unemalabsorption du grêle