Este documento describe la toxicidad de varios disolventes orgánicos comúnmente usados en la industria. Explica su clasificación, efectos agudos y crónicos, y las manifestaciones clínicas asociadas. También detalla medidas de prevención como el uso de equipo de protección, ventilación adecuada y exámenes médicos periódicos para los trabajadores expuestos a estos compuestos.

1. Toxicidad de los Disolventes
Grupo: 4136
García García Arturo
Sánchez Merito Julio Cesar

2. Objetivos
• Que el estudiante comprenda la utilidad y
manejo de estos compuestos.
• Que se comprenda la peligrosidad de los
compuestos.
• Que se conozcan las medidas de seguridad
que se usan con estos compuestos.

3. Índice
• Introducción
• Clasificación
• Sustancias
– Efectos
– Manifestaciones clínicas
• Medidas de prevención

4. Actividades
• Entre ellas podemos citar:
– Industria química de síntesis
(como intermediarios
químicos)
– Fabricación de lacas y
pinturas
– Industria del cuero y textil
– Desengrasado de piezas
metálicas,
– Industria del caucho
– Industria del automóvil
– Limpieza en seco
– Industria del calzado
– Extracción de grasas
– Heliograbado
– Refrigerantes

5. Clasificación
Hidrocarburos Alifáticos o de cadena
abierta (Alcanos)
Combustibles y disolventes
Mayor peso molecular.
Poco volátiles
Petróleo, gasolina, queroseno y hexano
Hidrocarburos Alicíclicos
Cíclicos derivados de la serie alifática
Disolventes de pinturas y barnices
Líquidos volátiles
Hidrocarburos Aromáticos
Contienen varios núcleos de benceno
Benceno, tolueno, xileno y naftaleno
Hidrocarburos Halogenados
Son alifáticos o aromáticos que contienen
átomos de flúor o cloro.
Se utilizan como extintores

6. • Otros: Alcoholes, Esteres, Cetonas, Acetales,
Aldehídos, Éteres, Glicoles y Derivados

7. Toxicidad
Aguda Crónica Específica
Alifáticos (Asfixiantes
simples)
Demás son Narcóticos
Síntomas:
Mareos
Desorientación
Euforia
Vértigo
Confusión
Se observan
Irritación de vías
respiratorias
Glomerulonefritis
Eccema
Eritema
Trementina: Nefritis y
lesiones cutáneas
Benceno es mielo tóxico
Derivados halogenados:
Hepatotóxicos y
Nefrotóxicos
Cancerígenos
Fibrilación ventricular
Por exposición prolongada
Parálisis
Convulsiones
Perdida de conciencia
Muerte por:
Paro respiratorio
Insuficiencia Cardiovascular
Síndrome Cerebral
Deficiencia intelectual
Alteraciones emocionales
Demencia Presenil

8. HEXANO (C6H14)

9. Vía respiratoria.
Se absorben el 15%
de los vapores
inhalados
La distribución está
determinada por el
contenido graso.
Cerebro, hígado y
glándulas adrenales
Vida media de 2 horas.
Es un líquido incoloro,
volátil, de olor
característico y punto de
ebullición de
aproximadamente 69°C
Diferentes aplicaciones
industriales,
intermediario químico,
fabricación de colas,
agente de limpieza.
Una gran parte (50-60%) del n-
hexano inhalado se elimina por
el aire respirado y resto se
metaboliza en el hígado por
sistema monooxigenasa, dando
dos metabolitos 2-hexanol.
2,5-hexanodiol y 2.5-
hexanodiona

10. Efectos toxicos
• Está limitada principalmente al SNC y al SNP.
– En la neuropatía periférica se detecta una
degeneración axonal acompañada de la
acumulación de neurofilamentos y reducción del
flujo axoplásmico.M.A.:
La teoría química, más
aceptada, propone que en el
curso de la intoxicación
crónica por n-hexano, la 2,5-
hexanodiona (y-dicetona)
formada en el metabolismo
reacciona con los grupos de
los restos de lisina de los
neurofilamentos, formando
puentes entre ellos y la
consiguiente agregación.
Manifestaciones clínicas:
• Inicia con parestesias
• Debilidad de piernas
y brazos
• Parálisis flácida
• Atrofia muscular
Estos síntomas
desaparecen de 1-3 años
después, llegando a una
recuperación total.

11. Tetracloruro de carbono (Cl4C)

12. Liquido incoloro,
volátil.
De muy bajo costo,
usado en el ámbito
industrial y
domestico.
Fumigante,
extintor de
incendios, limpieza
en seco, etc.
Absorción
respiratoria, se
concentra en el
tejido adiposo.
Concentraciones
elevadas en hígado
y riñon
50- 80% se elimina por pulmones
sin transformar. El resto se
metaboliza en el hígado por el
sistema monoaminooxidasa.
Radicales libres
Cloroformo
Fosgeno
Es toxico del
SNC, del riñón,
del hígado,
irritante de piel y
mucosas
M.A.:
1. Alteración de
membranas
2. Generación de
hipoxia
3. Generación de
radicales libres
Manifestaciones clínicas:
Agudos
Depresión del SNC, seguida de alteraciones
hepáticas (necrosis centrolobulillar) y renales.
Cefalea, visión borrosa, ataxia y disminución
del nivel de conciencia. Además de síntomas
digestivos.
Cronico
Esteatosis hepática que evoluciona a cirrosis.

13. Cloroformo (Cl3CH)

14. Liquido muy
volátil, de olor
dulce.
Se absorbe
rápidamente por
vía respiratoria y
digestiva. 17-
60% es
eliminado por
los pulmones.
Depresor del
SNC además de
ser hepatotoxico
y nefrotoxico.
M.A.:
Generación de
intermediarios
reactivos y alteración
de metabolitos
esenciales y alteración
de la fluidez de las
membranas en el SNC
Manifestaciones Clínicas:
Aguda:
Depresión del SNC, pudiendo llegar a
estupor e incluso coma.
Alteración de las transaminasas por
daño hepático.

15. Dicloromenato (Cl2CH2)

16. • Liquido volátil, con agradable olor aromático.
• Se absorbe VR Y VD
• La mayor parte de la dosis absorbida es
eliminada por los pulmones y el restante es
metabolizada a monóxido y dióxido de
carbono.
M.A.:
Alteración de membranas
(depresor de SNC), generador de
hipoxia (formación de COHb) y
generador de intermediarios
reactivos (fosfeno).
Manifestaciones clínicas:
La intoxicación aguda se manifiesta
con aturdimiento, nauseas, cefalea,
falta de concentración y
coordinación, estupor y coma.
Síntomas de asfixia

17. Tricloroetileno (CL2=CHCl)

18. • Liquido volátil, con propiedades narcóticas,
utilizado inicialmente como anestésico en
medicina. Se emplea en la industria como
desengrasante y en al limpieza en seco.
• Absorción vía respiratoria.
• Su efecto toxico agudo más importante es la
depresión del SNC, produciendo somnolencia,
debilidad, temblores, mareos, confusión y
descoordinación, pudiendo llegar al coma.
En intoxicaciones agudas se han
descrito casos de muerte súbita
atribuidas a la aparición de arritmias
ventriculares.
En intoxicaciones crónicas se han
descrito aparición de dermatitis,
alteraciones psíquicas, neuralgias
del trigémino.

19. Tetracloroetileno (Cl4C2)

20. • Percloroetileno, se utiliza en la limpieza en
seco y en la industria textil.
• Se absorbe vía respiratoria y oral.
• Es muy liposoluble, un pequeño porcentaje se
metaboliza en el hígado transformándolo en
ácido tricloroacético.
• Cefalea, visión borrosa,
aturdimiento, nauseas,
vómitos, confusión,
pudiendo llegar a coma y
muerte. Puede generar
edema agudo de
pulmón.
Aguda:
• Dermatitis
• Alteraciones
neurológicas, vértigo,
fatiga y trastornos de la
memoria.
Crónica:

21. Trocloroetano (CH3CCl3)

22. • Líquido incoloro y volátil, cuyos vapores son
mas densos que el aire.
• Se emplea como disolvente y desengrasante,
también se utiliza como propelente de
aerosoles en cosmética, medicamentos y
productos de uso domestico.
• Se absorbe por vía respiratoria y digestiva.
Depresor del SNC,
irritación de la piel y
mucosas y
alteraciones hepáticas
leves.
Hipotensión y
disrritmias.
Muerte súbita.

23. Benceno
Fuente Cinética Efectos Manifestaciones
Clínicas
Disolventes
Carburantes
Detergentes
Colorantes
Perfumería
Cigarro
Absorción: Vías
respiratoria y
digestiva
Se une a proteínas
plasma y a
eritrocitos.
SNC: Fijación
elevada. Aguda
Hígado: Fijación
elevada: Crónico
Intoxicación de SNC
y Medula ósea
Euforia
Cefalea
Náuseas
Ataxia
Varias semanas de
exposición
Insomnio
Agitación
Náuseas
Anorexia
Pancitopenia
Anemias aplasicas
Generación de
intermediarios
reactivos
Alteración de la
fluidez de las
membranas

24. Tolueno
Fuente Cinética Efectos Manifestaciones
clínicas
Disolvente de
pinturas, barnices y
pegamentos
Combustible
Absorbe: Vía
respiratoria y
digestivo
Liposolubilidad
Metabolizada en
hígado
Eliminado por
pulmones sin
transformar
Narcosis
Depresión del SNC
Fatiga
Confusión mental
Náuseas
Cefalea
Vértigo
Alteraciones de la
coordinación
Fibrilación
Ventricular

25. Metanol
Fuente Cinética Efectos Manifestaciones
Clínicas
Anticongelantes
Disolventes de
pinturas y barnices
Aditivo de la
gasolina
Absorbe: Vía
Digestiva,
Respiratoria y
cutánea
Riñón, hígado y el
tracto
gastrointestinal
Se elimina por vía
renal y respiratoria
Acumulación de
ácido fórmico
responsable de la
acidosis y depresión
del SNC
Ojos y tracto
gastrointestinal
Depresión del SNC
Náuseas
Vómitos
Dolor epigástrico
Cefalea
Vértigo
Somnolencia
Midriasis
Disminución visual
Hipotensión
Generación de
intermediarios
reactivos
Alteración de la
composición y
fluidez de las
membranas

26. Etilenglicol
Fuentes Cinética Efectos Manifestaciones
clínicas
Anticongelante
Liquido de
refrigeración
Disolvente
Intermediaro de
síntesis
Absorción: Vía
digestiva,
respiratorio y
cutánea.
Disminución del
NAD
Desequilibrio del
cociente NADH/NAD
Depresión de SNC
Alteraciones
Cardiopulmonares y
renales
Acidosis Metabólica
Depresión de SNC
Embriaguez
Convulsiones
Náuseas
Acidosis metabólica
Vomito
Hipocalcemia
Depresión del
miocardio
Necrosis tubular
aguda
Alteración de la
composición de las
membranas
Alteración de
metabolitos
esenciales

27. Acetona
Fuentes Cinética Toxicidad
Disolvente de pinturas,
plásticos y adhesivos
Intermediario de
Síntesis
Absorbe: Vía respiratoria y
digestiva
Se distribuye ampliamente
por el organismo
Metaboliza en Hígado por
oxidación
Eliminada por pulmones y
en orina.
Irritantes de piel y
mucosas
Dermatitis

28. Metil n-Butil Cetona
Fuentes Cinética Toxicidad
Disolvente de pinturas
Tinción de telas
Evitar manchado del
estampado
Absorción por vía
respiratoria, digestiva y
cutánea
Metaboliza en Hígado
Se elimina por Vía
respiratoria
Neuropatía periférica

29. Disulfuro de Carbono
Fuentes Cinética Efectos Manifestaciones
Clínicas
Disolvente de las
grasas
Fabricación de
adhesivos
Disolvente en la
industria del
caucho y fibras
sintéticas
Absorción por vía
respiratoria y
digestiva
Metaboliza en
hígado
Se elimina por vía
respiratoria y
renal
Depresión sobre
SNC y SNP
Irritación local y
afectación del
SNC
Quemaduras
graves en cornea
Pesadillas
Faringitis
Vómitos
Cefalea
Delirio
Alucinaciones
Inhibición de
actividades
enzimáticas
Generación de
intermediarios
reactivos

30. Medidas de prevención
Técnicas
Sustitución Circuito
cerrado
Ventilación Almacena
miento
Control de
atmosfera
Prendas
protectoras
Mayor
toxicidad
por menor
toxicidad
Evitar
inhalación
de vapores
Evitar
contacto
repetido o
prolongado
Toberas de
extracción
lo más
cerca
posible del
punto
Envases
cerrados
Lugar
fresco
Bien
ventilado
Etiquetado
Vigilar los
valores
limite
permisibles
de
exposición
VLA
Equipos
para vía
respiratoria
y piel

31. MEDIDAS MEDICAS
Reconocimiento
previo a la
contratación
• Alteraciones que puedan agravarse
por el uso de disolventes.
• Contraindicaciones de índole
general:
• Embarazo, enfermedades crónicas que
comprometan la función de órganos vitales.
Exámenes
Periódicos
• Orina, sangre y aire espirado
• Limites tolerables de exposición.
• Contraindicaciones especificas:
• Tricoetileno: alteraciones del SNC y
dermatosis
• Benceno: cualquier exposición anterior a
este o radiaciones previas.

33. Conclusiones
• La mayoría de los disolventes orgánicos antes mencionados
son de gran importancia debido a que son utilizados
cotidianamente, no solo en el lugar laboral, sino también el
hogar, por lo que es recomendable dar medidas preventivas
sobre el uso de estos compuestos.
• Es importante exigir a las empresas el uso de equipos de
seguridad obligatoria para así evitar las complicaciones de
cada producto utilizado.
• Exigir los exámenes médicos correspondientes para valorar
el nivel de exposición a estás sustancias y así tomar
medidas preventivas.

34. • http://www.ips.gob.cl/transparencia/portal/Document
os/exposicionsolventes_alumno.pdf
• http://www.bvsde.paho.org/acrobat/solven.pdf
• 1. OIT. Enciclopedia de medicina, higiene y seguridad
del trabajo. Madrid: Organización Internacional del
Trabajo, 1974; vol 2:317-9.
• 2. Rosenberg J. Solvents. En: La Dau J. Occupational
medicine. San Francisco: University of California,
1990:359-85.
• 3. National Occupational Health and Safety
Commission. Industrial Organic Solvents. Gamberra:
Australian Government Publishing Service, 1990:5-7.