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    Tuberculosis Tuberculosis Presentation Transcript

    • UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO UNAM FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA FES-Z CARRERA MÉDICO CIRUJANO TERAPEUTICA López Sosa Yessica Viridiana Olguín Díaz Lesly 1501 TUBERCULOSIS JUNIO 2011
    • TUBERCULOSIS - Principal causa de muerte en todo el mundo. - Bacteria, complejo Mycobacterium tuberculosis. - Suele afectar pulmones - Contagio por vía aéreo. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS AGENTECAUSAL Micobacteria Familia Mycobacteriacea Orden Actinomycetales - M.Tuberculosis Bacteria aerobia fina, no esporògena, cilíndrica, 0.5 x 3 micras. Bacilos acidorresistentes (pared celular gran cantidad de ácidos micólicos, ácidos grasos de cadenas larga y otros lípidos) Lipoarabinomanano (patogenia de la interacción agente patógeno- hospedador y la supervivencia en el interior de macrófagos) S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS AGENTECAUSAL M. Tuberculosis 4043 genes que codifican 3 993 proteínas. 50 genes codificados en el ARN. Alto contenido de guanina más citosina, que indica estilo de vida anaerobio S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS EPIDEMIOLOGIA 2005 OMS , mas de 5 millones de casos nuevos de tuberculosis 90% en países pobres. 8.8 millones de nuevos casos de tuberculosis en todo el mundo. América latina (400 000 casos) 2005 ocurrieron 1.6 millones de muertes de tuberculosis. 95 % en países pobres.
    • TUBERCULOSIS EPIDEMILOGIA 1980Y 1990 Incrementos relacionados con la inmigración Infección porVIH Incremento de la pobreza Consumidores de drogas Últimos años se han reducida las cifras: 2005 (CDC ) reportaron 14 097 casos de tuberculosis(4.8 por 100 000 habitantes) S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • Otro factor es la edad: - La incidencia de tuberculosis es mayor en la adolescencia y comienzos de la edad adulta - En las mujeres se observa entre los 24 y 34 años - Edad avanzada es mayor en hombres. - En ancianos debido al deterioro de la inmunidad y coexistencia de otras enfermedades TUBERCULOSIS EPIDEMIOLOGIA S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS EXPOSICIONA LA INFECCION Micobacterium tuberculosis se transmite desde un paciente con tuberculosis pulmonar, por medio de gotitas respiratorias que la tos, el estornudo o la fonación convierten en un aerosol. Pueden permanecer suspendidas en el aire durante horas ya alcanzar vías respiratorias .
    • - Con cada golpe de tos se pueden expulsar 3 000 gotitas contagiosas - Factor importante para la transmisión de los bacilos es el apiñamiento en espacios mal ventilados - el riesgo de adquirir la infección tuberculosa depende de factores externos. TUBERCULOSIS
    • DE LA INFECCION A LA ENFERMEDAD TUBERCULOSIS La enfermedad clínica que aparece poco después de la infección se clasifica como: Tuberculosis primaria: es común en niños hasta 4 años de edad y en inmunosuprimidos, puede ser grave y diseminada. Si la infección se adquiere en etapas avanzadas de la vida, el bacilo inactivo puede persistir y reactivarse y producir tuberculosis secundaria. La tuberculosis secundaria es causa de la formación de cavidades, es mas infecciosa que la primaria.
    • TUBERCULOSIS PATOGENIA E INMUNIDAD Gotitas infecciosas de pacientes contagiosos Son inhaladas por alguna persona 1. Vías respiratorias superiores 2. Barrido ciliar de las células mucosas 3. Alvéolos 4. Macrófagos alveolares S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS RESISTENCIA INNATA A LA INFECCIÓN Factores genéticos Participan en la resistencia no inmunitaria innata a la infección por M. Tuberculosis y al desarrollo de la enfermedad. NRAMP1 en cromosoma 2q: Susceptibilidad a Tb. Polimorfismo en múltiples genes HLA IFN- γ TGF-β IL S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS RESPUESTA DEL HOSPEDADOR Etapa inicial (asintomática) Interacción entre hospedador y bacteria. Se evita supervivencia bacilar Destrucción celular 1. Sustancias quimiotácticas 2. Reclutan monocitos inmaduros Células dendríticas migran a ganglios linfáticos 3. Presentan los antígenos micobacterianos a los linfocitosT 4. Inmunidad celular y humoral S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS RESPUESTA DEL HOSPEDADOR RESPUESTA DE ACTIVACIÓN A LOS MACROFAGOS Mediado por las célulasT Activación de macrófagos capaces de destruir y digerir los bacilos tuberculosos. RESPUESTACON LESIÓN A LOSTEJIDOS Consecuencia de la hipersensibilidad tardía DTH a antígenos bacilares. Destruye macrófagos inactivados que contienen bacilos. Causan necrosis cancerosa de los tejidos afectados S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS FORMACIÓN DE GRANULOMAS Acumulaciones de linfocitos y macrófagos activados que evolucionan a células epiteliales y gigantes. Algunas pueden cicatrizar a fibrosis con calcificación. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS PRUEBA CUTÁNEA CONTUBERCULINA (TST) •Hipersensibilidad tardía a M. Tuberculosis. •Utilizada para la detección de la infección por M.Tuberculosis en individuos asintomáticos. TCD4+ son atraidos al sitio de la piel donde se realiza la prueba, proliferan y producen citocinas. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
    • MANIFESTACIONESCLINICAS TUBERCULOSIS PULMONAR: - PRIMARIA - SECUNDARIA EXTRAPULMONAR AMBAS S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • MANIFESTACIONES CLINICAS TUBERCULOSIS PRIMARIA Aparece consecutivamente a la infección Aparece una lesión periférica que conlleva adenopatías hiliares o paratraqueales La lesión puede curar espontáneamente y mas tarde un pequeño nódulo calcificado ( nódulo de Ghon) Una manifestación frecuente es el derrame pleural y diseminación hidatógena. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • MANIFESTACIONES CLINICAS TUBERCULOSIS POSPRIMARIA Se debe a la reactivación endógena de la infección tuberculosa latente Al formarse las cavernas, su contenido necrótico y licuado pasa a las vías respiratorias dando lugar a lesiones parenquimatosas que cavitan Otros experimentan remisión espontanea: las lesiones pulmonares se vuelven fibrosas y calcifican, siguen expulsando bacilos al exterior. Primeras fases: fiebre, sudores nocturnos, perdida de peso, anorexia, malestar general y debilidad,TOS,. En formas extensas : disnea, Signos físicos: estertores inspiratorios, fiebre ligera, palidez e hipocratismo. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • MANIFESTACIONES CLINICAS TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR Ganglios linfáticos, pleura, aparato genitourinario, huesos, articulaciones, meninges, peritoneo y pericardio. S. Fauci Anthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • MANIFESTACIONES CLINICAS TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS DE LOS GANGLIOS LINFATICOS Manifestación inicial la hinchazón indolora de los ganglios linfáticos Al comienzo pueden ser pequeños, pero después pueden inflamarse y formar fistulas por donde se expulsa el material caseoso. Los síntomas sistémicos pueden limitarse a personas conVIH. El diagnostico se establece por aspiración con aguja fina o biopsia quirúrgica. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • MANIFESTACIONES CLINICAS TUBERCULOSIS TUBERCULOSIS PLEURAL Puede ser consecuencia de la diseminación por contigüidad de la inflamación parenquimatosa o por penetración del bacilo tuberculoso hacia la cavidad pleural El derrame puede ser pequeño, o suficiente: fiebre, dolor pleurítico y disnea. TUBERCULOSIS DEVIAS RESPIRATORIAS SUPERIORES Son complicación de la tuberculosis pulmonar cavitaria avanzada , puede afectar laringe, faringe y epiglotis. Síntomas: ronquera y disfagia, tos y expectoración crónicas. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • MANIFESTACIONES CLINICAS TUBERCULOSIS FORMAS EXTRAPULMONARES MENOS FRECUENTES Otitis tuberculosa: es rara, produce sordera, otorrea, perforación del tímpano. Tuberculosis suprarrenal: signo de enfermedad avanzada Tuberculosis congénita: infección del feto por el paso de los bacilos tuberculosos a través de placenta Por deglución de liquido amniótico contaminado. Afecta hígado, bazo, ganglios linfáticos.
    • TUBERCULOSIS GENITOURINARIA Puede afectar cualquier parte del aparato genitourinario, Trompas de falopio, endometrio, epididimo. 1. Polaquiuria 2. Disuria 3. Dolor abdominal o en el flanco. 4. Trastornos menstruales Puede cursar asintomática y solo se descubre después de que se han desarrollado lesiones destructoras de los riñones. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS GENITOURINARIA DIAGNÓSTICO EGO Normal, piuria, hematuria. Urografía excretora,TC de abdomen o RMG Deformidades y obstrucciones. Estenosis y calcificaciones ureterales: sugestivas. Dx seguro Cultivo de 3 muestras de la primera orina de la mañana S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS GENITOURINARIA DIAGNÓSTICO Responde bien a la quimioterapia S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR La patogenia guarda relación con la reactivación de los focos hematógenos o con una diseminación procedente de los ganglios linfáticos paravertebrales próximos. 40% Columna vertebral 13% Cadera 10% Rodillas S. Fauci Anthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR Biopsia: Confirma el origen tuberculoso Análisis del líquido sinovial Dx Tumores y otras infecciones Responde a la quimioterapia. Operación en casos graves. Dx diferencial S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • MENINGITISTUBERCULOSAYTUBERCULOMA Debida a una diseminación hematógena de la lesión pulmonar primaria o posprimaria, o a la rotura de un tubérculo subependimario en el espacio subaracnoideo. PRODROMO Febrícula, malestar general, anorexia e irritabilidad. Cefalea leve con cambios ligeros en el estado mental CUADROAGUDO Cefalea, intensa, confusión, letargo, alteración del sensorio y rigidez de cuello. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • MENINGITISTUBERCULOSAYTUBERCULOMA DIAGNÓSTICO Examen de LCR •Aumento de leucocitos (hasta 1,000/µl) •Predominio de linfocitos •Predominio de neutrofilos: en etapas iniciales •Proteínas de 1 a 8 g/L •Concentraciones bajas de glucosa. Bacilos acidorresistentes en frotis directo del sedimento del LCR. Cultivo de LCR S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • MENINGITISTUBERCULOSAYTUBERCULOMA Si no se establece el dx, la meningitis tuberculosa es letal. Responde a la quimioterapia. Secuelas neurológicas en 25% de los casos. Pacientes con glucocorticoides y antituberculosos experimentan resolución más rápida. De las anomalías del LCR e hipertensión intracraneal. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOMA • Forma poco frecuente de la tuberculosis del SNC • Consisten en la formación de una o más lesiones ocupantes de espacio • Se manifiestan por convulsiones y signos neurológicos focales • CT o MRI muestran lesiones anulares con refuerzo del contraste • Biopsia confirma el diagnóstico MENINGITISTUBERCULOSAYTUBERCULOMA S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS GASTROINTESTINAL Mecanismos fisiopatológicos 1. Deglución del esputo con siembra directa 2. Diseminación hematógena 3. Ingestión de leche de vaca con tb bovina. Dolor abdominal Obstrucción intestinal Hematoquezia Tumoración abdominal palpable Fiebre Pérdida de peso Anorexia Diaforesis nocturna Intervención quirúrgica Estudio histológico Cultivo de muestras S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS PERICÁRDICA Por extensión directa de un foco primarios situado en el pericardio. Por reactivación de un foco latente Por rotura de un ganglio linfático contiguo. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS PERICÁRDICA Comienzo subagudo • Forma aguda: fiebre, dolor sordo retroesternal y roce pericárdico. • Aveces signos de taponamiento cardíaco. Diagnóstico definitivo • Pericardiocentesis bajo guía ecocardiográfica • Cultivo de líquido pericárdico, biopsia pericárdica. Tratamiento • Corticoterapia (prednisona 20 a 60 mg/día hasta por 6 semanas) • Facilita la recuperación, pero no modifica la evolución. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS MILIAR O DISEMINADA Siembra hematógena de bacilos tuberculosos Lesiones Manifestaciones clínicas inespecíficas y variadas • Niños: Por infección primaria reciente • Adultos: Puede ser secundaria a una infección reciente o a reactivación. • Granulomas amarillentos de 1 o 2 mm de diámetro • Similares a las semillas de mijo • Fiebre, sudores nocturnos, anorexia, debilidad y pérdida de peso. • Hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatías. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS MILIAR O DISEMINADA En 30% de los casos, el examen ocular puede descubrir tubérculos en la coroides que son patognomónicos de la tuberculosis miliar Rx de tórax: Dibujo reticulonodular miliar. Infiltrados extensos. Infiltración intersticial. Derrame pleural Dx: Granulomas en la muestra de biopsia de hígado o de médula ósea.. Tx No se ha demostrado que los glucocorticoides sea eficaz. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS AUNADA AVIH • Cuando una persona conVIH adquiereTb, se corrobora por curtireacciones • El riesgo anual de que se desarrolleTb activa es de 3 a 13%. • Cuando sólo hay deterioro parcial e la inmunidad mediada por células, laTb pulmonar aparece con sus características típicas. • Hay infiltrados y cavidades en los lóbulos superiores, sin linfadenopatía notable ni derrame pleural. • Las formas más frecuentes son: linfática, diseminada, pleural y pericárdica. • El dx es difícil, por frotis de esputo negativos, signos radiográficos atípicos, ausencia de granulomas clásicos en las etapas tardías, resultados negativos en las curtireacciones. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS DIAGNÓSTICO
    • DIAGNOSTICO TUBERCULOSIS Muchas veces el diagnostico se sospecha Rx de tórax anormal Infiltrados y cavernas S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • DIAGNOSTICO TUBERCULOSIS EXAMEN MICROSCOPICO DE LOSABF El paciente debe recoger tres muestras de esputos, de preferencia por la mañana temprano Laboratorio para realizar frotis en busca deAFB y cultivo microbiológico. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • DIAGNOSTICO TUBERCULOSIS CULTIVO DE MICOBACTERIAS Diagnóstico definitivo es la identificación de M. tuberculosis en muestras clínicas o la identificación de secuencias especificas de ADN. Las muestras pueden inocularse en medios basados en agar o en huevo, incubadas a 37 grados Crecen con lentitud y pueden ser necesarias cuatro a ocho semanas para detectar el crecimiento S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • DIAGNOSTICO TUBERCULOSIS AMPLIFICACION DE ACIDOS NUCLEICOS Basados en la amplificación de ácidos nucleicos de micobacterias. Permiten el Dx de tuberculosis en unas cuantas horas, con alta especificidad y sensibilidad. Útil para la confirmación rápida de tuberculosis en personas con muestras positivas para bacilos acidorresistentes.Tuberculosis pulmonar y extrapulmonar S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • DIAGNOSTICO TUBERCULOSIS VALORACION DE LA SENSIBILIDAD A FARMACOS (ANTIBIOGRAMA) Valorar la sensibilidad de M. tuberculosis aislado. (isoniazida, rifampicina y etambutol) Necesario para detectar resistencia o si no hay reacción al tratamiento inicial Pueden realizarse de forma directa (con muestra clínica) o indirecta (por medio de cultivos de micobacterias)en medios sólidos o líquidos. Los resultados se obtienen mas rápido de forma directa en medios sólidos y el tiempo promedio es de tres semanas. Los indirectos de 8 semanas o mas. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS TÉCNICAS RADIOGRÁFICAS IMAGEN CLÁSICA Presencia de infiltrados y cavidades en los lóbulos superiores Puede presentarse cualquier modelo radiográfico: •Rx normal •Nódulo solitario pulmonar •Infiltrados alveolares difusos S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS OTRASTÉCNICAS DIAGNÓSTICAS Nebulización ultrasónica de una solución salina hipertónica Broncoscopia de fibra óptica acompañada de cepillo bronquial Biopsia transbronquial de la lesión sospechosa S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS PRUEBAS SEROLÓGICAS Las pruebas serológicas se basan en la detección de anticuerpos contra diversos antígenos micobacterianos. No son de utilidad en el diagnóstico, en especial en personas con baja probabilidad e tb. Se ven limitados por su baja sensibilidad. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS PRUEBA CUTÁNEA DETUBERCULINA Derivado proteínico purificado de tuberculina PPD Prueba limitada en • Falta de especificidad para las especies de micobacterias • Se utiliza ampliamente para la detección de infección latente por M.Tuberculosis. • El diagnóstico deTb activa por su baja sensibilidad y especificidad para las especies de micobacterias. • Incapacidad para diferenciar entre infección activa y latente S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS TRATAMIENTO S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TRATAMIENTO TUBERCULOSIS Dos objetivos principales del tratamiento antifìmico son: Interrumpir la transmisión de la tuberculosis combatiendo la infección en los enfermos Evitar las complicaciones y muerte S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TRATAMIENTO TUBERCULOSIS Cuatro fármacos importantes son los agentes de primera línea: - Isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol Se absorben por vía oral, y entre 2- 4 horas alcanzan niveles séricos máximos , se eliminan por completo a las 24 h. Actividad bactericida (capacidad de disminuir rápidamente el numero de microorganismos viable y tornar al paciente no infeccioso) Actividad enterilizante (capacidad de destruir todos los bacilos y con ello esterilizar el órgano afectado) Pequeña inducción de resistencia a fármacos. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TRATAMIENTO TUBERCULOSIS S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS
    • TRATAMIENTO TUBERCULOSIS S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009 Fármacos de segunda línea suelen utilizarse solamente para tratar a personas con tuberculosis que sea resistente a fármacos de primera línea debido a menor eficacia e intolerabilidad y efectos tóxicos mayores.
    • TRATAMIENTO TUBERCULOSIS Aminoglucósidos inyectables: - Estreptomicina - Kanamicina -Amikacina Fármacos orales: - Etionamida - Cicloserina - Fluoroquinolonas Quinolonas (tercera generación): - Levofloxacina - Gatifloxacina - Moxifloxacina S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TRATAMIENTO Regímenes TUBERCULOSIS Se dividen en los que tienen una fase inicial o bactericida, otra de continuación y una mas esterilizante En la fase inicial se destruye la mayor parte de los bacilos tuberculosos, resolución de síntomas y el paciente se torna no infeccioso La fase de continuación es necesaria para eliminar las micobacterias persistentes y evitar recidivas Régimen terapéutico: fase inicial duración de dos meses (isoniazida y rifampicina, pirazinamida y etambutol) Seguida de la fase de continuación (cuatro meses) con el uso de isoniazida y rifampicina
    • TUBERCULOSIS
    • TRATAMIENTO Regímenes TUBERCULOSIS *La administración de los fármacos puede ser diaria durante todo el ciclo o dos veces por semana durante todo el ciclo o intermitente (tres veces por semana después de la ase inicial del tratamiento diario. * la fase de continuación cosiste en rifapentina e isoniazida una vez por semana S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TRATAMIENTO Regímenes TUBERCULOSIS En tuberculosis pulmonar cavitaria y retraso en la conversión del cultivo de esputo (dos meses) se ampliara el tratamiento tres meses mas, con un ciclo total de 9 meses En pacientes con tuberculosis pulmonar cuyo cultivo de esputo es negativo puede disminuirse hasta un total de cuatro meses. El ciclo completo de tratamiento se define con mayor precisión por el numero total de dosis recibidas. El incumplimiento del régimen terapéutico es el impedimento para la curación. Los bacilos tuberculosos tienden mas a la farmacorresiste ncia en las personas que no cumplen con el régimen.
    • TRATAMIENTO TUBERCULOSIS El estudio bacteriológico es la mejor manera de vigilar la respuesta al tratamiento . El esputo de los pacientes con lesiones pulmonares debe analizarse mensualmente hasta que los cultivos se vuelvan negativos. El esputo se negativiza en mas del 80% de los pacientes al final del segundo mes del tratamiento .Y al final del tercero, los cultivos de esputo deberán ser negativos en prácticamente todos los enfermos. Cuando los cultivos del esputo siguen siendo positivos pasados tres o mas meses, debe sospecharse de resistencia a los fármacos y fracaso del tratamiento. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TRATAMIENTO TUBERCULOSIS Al final del tratamiento debe recogerse una muestra de esputo en busca deAFB a los 2, 5 y 6 meses. Hay que pedir a los pacientes que informen y pidan ayuda en caso de que vuelvan a sentir síntomas Durante el tratamiento hay que vigilar la posible aparición de efectos secundarios , la reacción mas importante es la hepatitis Interrumpir de inmediato el tratamiento y probar nuevamente la tolerancia Hiperuricemia, artralgias, artritis gotosa, trombocitopenia autoinmunitaria. Prurito y molestias digestivas. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS RESISTENTE A LOS FÁRMACOS La resistencia se adquiere a través de mutaciones puntales espontáneas RESISTENCIA PRIMARIA RESISTENCIA ADQUIRIDA • Es la que tiene una cepa al infectar a u paciente todavía sin tratar. • Es la que se desarrolla cuando existe una pauta terapéutica deficiente. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS RESISTENTE A LOS FÁRMACOS La resistencia se puede evitar si: Empleo de dos fármacos bactericidas por lo menos a los que el microorganismo es sensible El uso de productos FDC Comprobación de que los pacientes cumplen el tratamiento durante el periodo prescrito. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS RESISTENTE A LOS FÁRMACOS Eficaz en pacientes con resistencia inicial a isoniazida. Incluir etambutol y pirazinamida por 6 meses completos. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS RESISTENTE A LOS FÁRMACOS La tuberculosis primaria resistente a múltiples fármacos MDR es más difícil de tratar. Por que es frecuente la resistencia a otros productos de primera línea (isoniazida y rifampizina) Hay eficacia con combinaciones de una fluoroquinolona, etambutol, pirazinamida y estreptomicina. Resistencia a estreptomicina, se puede utilizar amikacina o kanamicina inyectable Administrarlos durante 18 a 24 meses y, como mínimo, nueve meses después de la conversión del cultivo (negativización) del esputo. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS RESISTENTE A LOS FÁRMACOS En bacilos resistentes a todos los fármacos de primera línea Administrar cuatro fármacos de segunda línea, uno de ellos inyectable. Se recomienda mantener el tratamiento por 24 meses. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS RESISTENTE A LOS FÁRMACOS Las cepas MDR de M. Tubersulosis con resistencia a las fluoroquinolonas, amikacina, kanamicina o capreomicina Tienen menos opciones terapéuticas y un pronóstico mucho más malo. Para pacientes con enfermedad localizada y reserva pulmonar suficiente puede ser de utilidad la lobectomia o neumonectomía. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSISYVIH Regímenes terapéuticos Reacciones medicamentosas adversas Antirretrovíricos y rifamicinas • Igual de eficaces en individuos con VIH y sin él. • Pueden ser más intensas en personas conVIH • Reacciones cutáneas graves • Aparición de monorresistencia a la rifampicina S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSISYVIH SÍNDROME INFLAMATORIO DE RECONSTITUCIÓN INMUNITARIA Más común en pacientes con inmunodepresión avanzada y tuberculosis extrapulmonar. La prioridad en el tratamiento es verificar que el síndrome clínico no represente ineficacia del tratamiento antifímico ni el inicio de otra infección. Se han utilizado glucocorticoides en las reacciones más graves, pero no se ha evaluado formalmente en seres humanos. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSISYVIH RIFAMPICINA Potente inductor de enzimas del citocromo P450 Disminuye los niveles séricos de muchos inhibidores de proteasa de VIH y de otros inhibidores de transcriptasa inversa no nucléosidos. Se recomienda usar RIFABUTINA, que posee una activiadd inductora de enzimas mucho menor. Ajustar las dosis de Rifabutina y de los antirretrovíricos según sea el caso. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS SITUACIONES CLÍNICAS ESPECIALES La American Academy of Pediatrics recomienda que los niños con tuberculosis osteoarticular, meningitis tuberculosa o tb miliar se traten por lo menos durante 9 a 12 meses. IRC No se debe administrar aminoglucósidos, y el etambutol solo se debe utilizar si se puede vigilar los niveles séricos del fármaco. Isoniazida y pirazinamida bajar dosis, salvo en hemodiálisis S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS SITUACIONES CLÍNICAS ESPECIALES Pacientes con hepatopatía Isoniazida, Rifampicina y Pirazinamida: Hepatotoxicidad. Pueden recibir tratamiento con etambutol, estreptomicina y fluoroquinolona. Isoniazida y Rifampizina bajo supervisión estrecha. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS SITUACIONES CLÍNICAS ESPECIALES Embarazadas 9 meses de tratamiento con isoniazida y rifampicina complementados con etambutol durante los dos primeros meses. Estreptomicina: Lesiona el octavo par craneal del feto. Tx deTb no es contraindicación para la lactancia. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS
    • TUBERCULOSIS
    • TUBERCULOSIS
    • PREVENCION TUBERCULOSIS Vacunación con BCG Cepa atenuada de M. Bovis. Es inocua. La respuesta hìstica local comienza dos a tres semanas después de la vacunación, con formación de cicatrices y curación en un plazo de tres meses. NORMA Oficial Mexicana NOM-036-SSA2-2002, Prevención y control de enfermedades.Aplicación de vacunas, toxoides, sueros, antitoxinas e inmunoglobulinas en el humano.
    • PREVENCION TUBERCULOSIS Se elabora con bacilos (Mycobacterium bovis) vivos atenuados (bacilo de Calmette y Guérin). Cada dosis de 0.1 ml de vacuna reconstituida Indicaciones: para la inmunización activa contra las formas graves de tuberculosis (miliar y meníngea); Administración: intradérmica, se debe aplicar en la región deltoidea del brazo derecho. Esquema: dosis única; Dosis: 0.1 ml Grupo de edad:Todo niño vacunado al nacer, o antes de cumplir un año de edad. Contraindicaciones: niños con peso inferior a 2 kg, o con lesiones cutáneas en el sitio de aplicación, a personas inmunodeprimidas padecimientos febriles (más de 38.5°C). Las personas que hayan recibido transfusiones, o inmunoglobulina, esperarán cuando menos tres meses para ser vacunadas. No aplicar durante el embarazo.
    • CONTROL DE LATUBERCULOSIS TUBERCULOSIS En cualquier campaña de prevención de la tuberculosis es diagnosticar a pacientes afectados y tratarlos bajo observación directa. Detección de la población en riesgo (inmigrantes, prisioneros, indigentes, adictos y personas conVIH) Estrategia DOTS: 1) Compromiso político con incremento del financiamiento. 2) Detección de casos a través de bacteriología de alta calidad. 3)Administración de tratamientos estándar. 4) Sistema eficaz para suministro de fármacos y tratamiento. 5)Vigilancia y valoración sistémica con medición del impacto. S. Fauci Anthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS LATENTE QUIMIOTERAPIA PREVENTIVAO QUIMIOPROFILAXIS Un ciclo de 6 a 12 meses con isoniazida Disminuye un 90% el riesgo de que las personas infectadas padezcan una tb activa. Ensayos con placebo La duración óptima del tratamiento es de 9 a 10 meses. Si no hay reinfecciones se supone que el efecto protector durara toda la vida. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS LATENTE Mediante de la prueba deTST S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS LATENTE S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS LATENTE S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS FRACASO TERAPÉUTICO 1° Línea Rifampicina Isoniazida Pirazinamida Etambutol Complementarios Rifabutina Rifapentina Estreptomicina. Escasa toxicidad Son menos eficaces y con mayores efectos adversos 2° Línea Etionamida Cicloserina Amikacina Capreomicina S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS Mecanismo de acción Posee actividad bactericida intracelular y extracelular. Impide la síntesis del RNA uniéndose e inhibiendo específicamente la polimerasa RNA dependiente del DNA. Efectos adversos Lesión hepatocelular. Hepatitis, con Isoniazida. Erupciones cutáneas Anemia hemolítica Trombocitopenia Inmunodepresión RIFAMPICINA S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS ISONIAZIDA Mecanismo de acción Actúa inhibiendo la síntesis del ácido micólico de la pared celular a través de vías dependientes de oxígeno. Bacteriostatica frente a bacilos en reposo. Bactericida frente a bacilos que se multiplican. Efectos adversos Hepatotoxicosis (Elevación de aminotransferasas, hepatitis sintomática y fulminante con insuficiencia hepática) Neuropatia periferica Erupciones Fiebre Anemia Acné Síntomas de artritis Atropitia óptica Convulsiones Manifestaciones psiquiatricas S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS ETAMBUTOL Mecanismo de acción Actividad bacteriostática contra las micobacterias que proliferan rapidamente. Inhibicion de arabinogalactanos de la pared celular. Efectos adversos (meses después) Neuritis óptica (5%) retrobubar, central o axial Afecta los haces de las fibras papilomaculares y afecta la agudeza visual, escotoma central, ceguera para el color verde. Hiperuricemia asintomática. Neuropatía sensorial periférica S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS PIRAZINAMIDA Mecanismo de acción Sólo ataca a M. Tuberculosis. Accion bactericida contra los microorganismos de metabolismo lento que se encuentran en medio ácido (pH -6) de los fagocitos de los granulomas caseosos. Efectos adversos No existen datos sobre su poder teratógeno. Hepatotoxicosis (Hepatitis) Hiperuricemia Rara vez cuadro clínico de gota Poliatralgias, no relacioandas con hiperuricemia. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS ESTREPTOMICINAY CAPREOMICINA Mecanismo de acción Inhibe la síntesis de proteínas alterando la función de los ribosomas. Efectos adversos 10 a 20% reacciones nocivas Ototóxicos (sordera, pérdida del equilibrio, vértigo, acúfenos) Nefrotóxicos (insuficiencia renal sin oliguria) Parestesias Eosinofilia Erupciones Fiebre de orígen farmacológico S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS RIFABUTINA Efectos adversos + de 300 mg/día Intolerancia digestiva Erupciones Cefalalgia Astenia Dolor precordial Mialgias Insomnio Líquidos corporales y piel se tiñen de color naranja Fiebre Escalofrios Síndrome pseudogripal Hepatitis Leucopenia Neutropenia Elevación de las enzimas hepáticas Mecanismo de acción Posee actividad bactericida intracelular y extracelular. Impide la síntesis del RNA uniéndose e inhibiendo específicamente la polimerasa RNA dependiente del DNA. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS RIFAPENTINA Mecanismo de acción Posee actividad bactericida. Inhibe la polimerasa de RNA dependiente de DNA em las bacterias sensibles. Efectos adversos Teratógeno en ratas y conejos, Grupo C en embarazo. S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS QUINOLONAS Mecanismo de acción Inhibe la síntesis de DNA a través de la inhibición de la girasa de DNA. Ofloxacina Levofloxacina Ciprofloxacina Moxifloxacina Actividad contra varias micobacterias. Levofloxacina y Moxifloxacina: Activas contra M.Tuberculosis. Moxifloxacina acorta el tiempo de tratamiento. Efectos adversos 0.5 a 10% de los casos Reacciones benignas: Intolerancia gastrointestinal Exantema Mareo cefalea S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS ETIONAMIDA Mecanismo de acción Igual que isoniazida y pirazinamida . Bacteriostatico contra M. tuberculosis y no tuberculosas en face de actividad metabólica Efectos adversos Intensas molestias digestivas: Anorexia, vómito, disgeusia. Reacciones neurológicas graves Hepatitis reversible (5% de los casos) Reacciones de hipersensibilidad Hipotiroidismo S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS CICLOSERINA Mecanismo de acción Amplio espectro de bacterias, incluida M. tuberculosis Efectos adversos Psicosis (en algunos casos con suicidio) Convulsiones Neuropatía periférica Cefalalgia Sonmnolencia Reacciones alérgicas No administrarse a personas con epilepsia, insuficiencia renal, consumo de alcohol en exceso, antecedentes de depresión o psicosis.
    • TUBERCULOSIS LINEZOLID, IV, O Mecanismo de acción Inhibe la síntesis proteinica al unirse al complejo de inicio de la fracción ribosómica 70S. Efectos adversos frecuentes y graves Supresión de la médula ósea (depende de las dósis y es reversible) Neuropatía periférica (no depende de las dósis y no es reversible) . S. FauciAnthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009
    • TUBERCULOSIS BIBLIOGRAFÍA S. Fauci Anthony; Harrison: Principios de Medicina Interna, 17ª edicion; Mc Graw Hill. 2009