Fármacos hipolipemiantes
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    Fármacos hipolipemiantes Fármacos hipolipemiantes Presentation Transcript

    • Fármacos Hipolipemiantes ARLETTE YAMARACHE PANIAGUA LÓPEZ  Inhibidores de la HMG-CoA-reductasa (estatinas)  Fibratos  Ácido nicotínico  Inhibidores de la absorción de colesterol
    • Colesterol: síntesis de ácidos biliares y de hormonas esteroideas Triglicéridos: fuente de energía para el organismo Se transportan en el plasma unidos a fosfolípidos y apolipoproteinas Formando complejos hidrosolubles «lipoproteínas».
    • Quilomicrones Transportan las grasas de la dieta VLDL Triglicéridos y colesterol Del hígado hacia los tejidos IDL Colesterol Hacia las cel. De los tejidos periféricos LDL IDL Colesterol Hacia las cel. De los tejidos periféricos HDL Transportan el colesterol Desde los tejidos al hígado Para su excreción en ácidos biliares
    • Dislipemias Alteraciones del metabolismo lipídico que tienen un aumento de los niveles plasmáticos de colesterol, triglicéridos o ambos.
    • Importancia EL aumento de Quilomicrones y VLDL se asocia a una reducción de HDL y ala presencia de LDL La hipertrigliceridemia Sx. Metabólico
    • 0.5-0.7g 0.8g/día 0.7 Hidrolizados por la lipoproteinlipasa endocitosis 80% Se sintetiza a partir de acetilcoenzima A Transporte de lipoproteínas
    • Vía endógena El colesterol se sintetiza a partir de acetilcoenzima A, siendo la enzima limitante de la síntesis endógena HMG-CoA-reductasa Los triglicéridos se sintetizan en el retículo endoplásmico gracias a una proteína microsomal de transporte de triglicéridos(MTP). Se unen a las apo-B100 VLDL nacientes que posteriormente incorporan apo-E y apo-C y forman las VLDL de la circulación sistémica. En los capilares del musculo esq. Y del t. graso las VLDL sufren el ataque de la lipoproteinlipasa que hidroliza los triglicéridos y las convierte en IDL. IDL pueden sufrir acción LPL, pierden más triglicéridos, transfieren apo-CII y la apo-E alas HDL Y se convierten en LDL.
    • El aumento de colesterol inhibe la expresión de gen que codifica la síntesis de receptores para LDL y fosforila e inactiva a la HMGCoA-reductasa y disminuye la síntesis de colesterol. Cuando disminuye se activan factores de transcripción «proteínas de elementos reguladores de esterol» Que aumentan la expresión de los receptores para las LDL normalizándose los niveles.
    • DISLIPEMIAS Primarias (genéticamente) Secundarias (alcoholismo, diabetes, obesidad, hip otiroidismo, Sx. Nefrótico, IRC, hepatopatías).
    • Según la lipoproteína elevada en suero.
    • Evaluación de las Dislipemias Colesterol Total(mg/dl -Deseable: <200mg/dl. -Valor limite alto : 200-239 -Alto: >240. LDL-C Óptimo en pacientes de muy alto riesgo <70 Optimo: <100(2.6mmol/l) Valor limite alto: 130-159 Alto:160-189 Muy alto> 190 Triglicéridos(mg/dl) Normal:<150(1.7mmol/i) . Valor límite alto:150-199 Alto:200-499 HDL-C(mg/dl). Bajo:<40(1mmol/1) Alto:>60.  Hipercolesterolemia.- colesterol >200mg/dl y triglicéridos < 200 mg/dl.  Hipertrigliceridemia.- triglicéridos > o = a 200 y colesterol total <200mg/dl.  Dislipemia mixta.- ambos son >200mg/dl.
    • Tx. (dietético) Dieta hipocalórica -10% 10-15 % 10% aceite de pescado omega 3 2 veces a la sem. VLDL • 3meses • 20%
    • Corrección de Factores de riesgo
    • Tx. (Farmacológico) a) Disminuyen los niveles plasmáticos de colesterol, mediante la inhibición de su síntesis hepática (inhibidores de la HMG-CoA-reductasa o mediante la inhibición de su absorción digestiva ( resinas, ezetimiba). b)Disminuir los niveles de triglicéridos por aumentar su metabolismo y el de las VLDL(fibratos, ácido nicotínico).
    • Inhibidores de la HMG-CoA-Reductasa Inhiben la HMG-CoA-reductasa y reducen los niveles de colesterol total (20-45%),LDL (25- 65%) y triglicéridos (5-20%) y aumentan lo de HDL(5-15%). • Mejoran la síntesis de oxido nítrico y la función endotelial, • Estabilizan la placa de ateroma. • Exhiben propiedades antiinflamatorias, antiproliferativas y antitromboticas • Aumentan la fibrinólisis y disminuyen la presión arterial.
    • Reacciones adversas: • Gastrointestinales • dispepsia, nauseas, flatulencia • Neurológicas • cefaleas, mareos, parestesias, neuropatías. • Enrojecimiento cutaneo y erupciones exantematicas • Hepatotoxicidad (aumento de las transaminasas) y miopatías. • El riesgo de hepatopatías y miopatías aumenta cuando se asocia a fármacos que inhiben la biotransformación de las estatinas. Indicaciones terapeuticas • Son los fármacos de elección en pacientes con hipercolesterolemia familiar heterocigota y para reducir los niveles de LDL en pacientes de alto riesgo. • En pacientes con hiperlipidemias combinadas puede asociarse a fibratos o a ácido nicotínico.
    • Fibratos Son agonistas de los receptores nucleares activados por proliferaciones de peroxisoma (PPAR alfa). Disminuyen la síntesis de triglicéridos y la secreción hepática de VLDL aumentan la expresión de la lipoproteinlipasa en el endotelio vascular y el catabolismo de los triglicéridos. Reducen los niveles plasmáticos de VLDL y triglicéridos (20-50%) y aumenta los de HDL(10-20%). Sin embargo, apenas modifican los niveles de LDL. Se usan para el tratamiento de hipertrigliceridemias primarias con disbetalipoproteinemia familiar o con hiperquilomicronemia. También es útil en la hiperlipoproteinemia tipo IIb y en hiperlipoproteinemias mixtas, asociados a estatinas, resinas o ácido nicotínico.
    • Reacciones adversas • Digestivas • (nauseas, diarrea, dolor abdominal, aumento de transaminasas) cutáneas • (prurito, exantemas) Neurológicas cefaleas, inestabilidad y fatiga impotencia y miopatía
    • Ácido Nicotínico Reduce la síntesis hepática de triglicéridos y estimula el aclaramiento de los triglicéridos de los quilomicrones y de las VLDL (25-40%) y de LDL (15-30%) y aumenta los HDL (15- 30%). Reacciones adversas Digestivas (nauseas, vómitos, dolor gástrico, diarrea, aumento de transaminasas, Cutáneas enrojecimiento, prurito, exantema, resistencia ala insulina, hiperuricemia y taquicardia). Es útil en las hipercolesterolemias familiar homocigota y en las combinadas, que cursan con aumento de triglicérido y colesterol o de quilomicrones.
    • Inhibidores de la absorción de colesterol Son resinas catiónicas insolubles que el intestino se unen a los ácidos biliares, formando complejos que se elimina por la vía fecal. Ello estimula la conversión de colesterol endógeno en ácidos biliares, lo que disminuye el contenido hepático y tisular de colesterol. Disminuyen los niveles plasmáticos de LDL-C(20-40%), pero apenas modifican los de triglicéridos y de HDL Producen nauseas, distensión abdominal, meteorismo y estreñimiento Reducen la absorción de vitaminas liposolubles y de múltiples fármacos. Son útiles en pacientes con hipercolesterolemias heterocigota y combinada. Que no se controla con estatinas o en las que estas éstan contraindicadas.
    • Ezetimiba Actúa sobre la proteína NPC1L1 localizada en las membranas de los enterocitos del yeyuno e inhibe la absorción intestinal de colesterol Reduce los niveles plasmáticos de LDL-C(15-20%). y de triglicéridos (10%) y aumenta los de HDL-C(4.8%) Asociada a dosis bajas de estatinas (10mg/día) se obtiene una reducción en los niveles de LDL-C (50%) similar a la que se consigue con dosis altas de estatinas (40-80mg/día) Se utiliza asociada con estatinas en pacientes con hipercolesterolemia familiar heterocigota, que no se controlan con estatinas en monoterapia o en las que están contraindicadas. También es útil en los pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigota en los que las estatinas son inefectivas.