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El síndrome respiratorio y reproductivo porcino (prrs

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  • 1. EL SÍNDROMERESPIRATORIO YREPRODUCTIVOPORCINO (PRRS)DOCENTE: HARLEN PADILLA.MDV
  • 2.  El síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRS), es una enfermedad infecciosa de origen vírico, que emerge por vez primera a finales de los años 87 en los estados unidos, estando en la actualidad considerada como uno de los problemas más importantes del sector porcino mundial. Las manifestaciones clínicas están relacionadas principalmente con fallos reproductivos severos en cerdas gestantes y problemas respiratorios en cerdos de todas las edades, principalmente lechones. Los problemas más importantes se producen en las cerdas gestantes y en los lechones lactantes; la infección en las cerdas puede resultar en anorexia, pirexia, fallas reproductivas como constantes retrasos en el estro, repeticiones, abortos, camadas de lechones débiles al nacimiento; por lo que se incrementa la mortalidad perinatal
  • 3. ETIOLOGIA El PRRS es producido por un virus que lleva el mismo nombre (VPRRS). El agente viral muestra un especial tropismo por los macrófagos alveolares y neumocitos tipo II y células del epitelio bronquiolar del porcino. En dichas células el virus se replica causando lesiones que dependen del grado de virulencia de la cepa involucrada y que ocasionan neumonía intersticial (Van Reeth et al., 1997). Está producida por un virus ARN cuyas principales características son la variabilidad genética y antigénica, sus propiedades inmunomoduladoras y su capacidad para inducir infecciones persistentes. Han sido descritos dos genotipos principales del virus de PRRS, el europeo (EU) y el americano (NA) y últimamente, un tercer genotipo presente solo en Asia La comparación de sus secuencias ha mostrado diferencias genéticas significativas entre ellos, lo que contribuye a que la vacunación sea poco efectiva.
  • 4. se ha observado que el virus del PRRS (Figura 3) es un virus esférico, conenvoltura y con un tamaño medio de 62 nm que puede oscilar entre 45 y 80nm. Contiene una nucleocápside isométrica de 25 a 35 nm, aunque a veces seha visto icosaédrica y presenta unas proyecciones de superficie de unos 5 nm.Fig
  • 5. PREVALENCIA La infección se ha extendido rápidamente por Europa, esta ha sido detectada en diversos países como Alemania, Holanda, Reino Unido, Bélgica, España, Dinamarca (Weimersheimer et al., 1997) así como en Norte América y Asia. El virus causante de la enfermedad, Lelystad en Europa ( Wensvoort et al., 1991) y ATTC VR-2332 (Collins et al., 1992) en los Estados Unidos de América, presentan muchas propiedades similares y algunas diferencias antigénicas. Las cepas de los EE.UU. y Canadá están mucho más relacionadas serológicamente entre sí, que las cepas americanas y europeas. En el campo existen variaciones en la agresividad del virus, la cual puede estar asociada, por las diferentes cepas que existen, no se sabe cuantas sepas existan, pero existen considerables variaciones antigénicas
  • 6. PREVALENCIA En el Perú la enfermedad clínica aguda del PRRS no ha sido reportada a pesar que los problemas respiratorios y reproductivos son frecuentes en las granjas porcinas. Un estudio serológico previo en lechones procedentes de granjas tecnificadas del Valle de Lima indica que el PRRS esta presente en estas granjas con una prevalencia de 13,6% (Alegría et al., 1998). Sin embargo su rol en la presentación de problemas respiratorios en los porcinos no ha sido demostrado; por lo que se plantea el presente estudio para determinar la asociación del VPRRS con la presentación de neumonías en porcinos en la etapa del engorde, en granjas tecnificadas del Valle de Lima.
  • 7. EPIDEMIOLOGIA Recientes estudios epidemiológicos del PRRS indican que su presentación es mayormente del tipo subelínico caracterizado por un incremento de infecciones secundarias del tracto respiratorio asociados a Haemophillus parasuis, Streptococcus, Pasteurella multocida, Actinobacillus pleuroneumoniae, Mycoplasma etc., (Kobayashi et al., 1996). Se presenta principalmente en animales de recría y engorde, causando importantes pérdidas económicas (Brower et al., 1994; Pol et al., 1997). El animal infectado por el PRRS puede excretar el VPRRS a través de la saliva, semen, heces y orina y puede ser transmitido a otro animal susceptible por contacto directo vía oral, durante el servicio o inseminación, o ser transportado a otra granja por aerosoles (viento que pueden transportar el
  • 8.  La morbilidad en este período neonatal puede alcanzar casi 80 % y la mortalidad en la fase temprana de dependerá individualmente de cada granja pero puede alcanzar 100 % en ésos que muestran signos clínicos ( Done 199vertical, en donde el virus es capaz de atravesar la barrera placentaria e infectar a los fetos en el útero, lo que da lugar a la aparición de lechones virémicos y presentar anticuerpos frente al virus o ambas cosas, al nacimiento 5).
  • 9. CLX Se difunde rápidamente dentro de la granja, por contacto directo (Pool et al., 1991) o por aerosoles (Terpstra et al., 1991). En el contagio por aerosoles, es importante la capacidad de supervivencia del virus en el medio ambiente; sin embargo, su supervivencia no es muy grande, ya que es un virus con envoltura; aunque puede sobrevivir en tejidos congelados, durante largos periodos e incluso años. Los casos mejor documentados de transmisión de la enfermedad son los debidos al movimiento de animales enfermos. Estos animales pueden transmitir la enfermedad por contacto hasta 14 semanas después de la inoculación experimental. El virus se puede eliminar
  • 10.  Puede ser secretado en el semen por 50 días post infección. La forma reproductiva caracterizada por la presentación de partos prematuros, abortos, incremento de nacidos muertos, momificados, lechones nacidos débiles y una elevada mortalidad predestete y la forma respiratoria, caracterizada por inapetencia, respiración abdominal rápida pero sin tos, edema, conjuntivitis y estornudos, pero sobre todo, una mayor ocurrencia de infecciones secundarias virales y/o bacterianas (Murakami et al., 1994). Estas dos formas de presentación es más notoria cuando la enfermedad ingresa por primera vez a un país o a una granja.
  • 11. PATOGENIA Causa la infección de estos macrófagos (dependiendo de su origen) y de los neumocitos del tipo II así como de los cultivos de monocitos periféricos del porcino . Los macrófagos, produce una falla en su capacidad de liberar al ión súper óxido y causa además una reducción en la cantidad de los macrófagos alveolares a los 7 días después adquirir la infección; se observan cambios de corta duración en la sangre circulante, con una disminución en los linfocitos, los monocitos y los neutrófilos; hasta por 4 días después de la infección. puede difundirse de los pulmones al resto del cuerpo; en la sangre, solamente en la asociación con los leucocitos o los monocitos que entonces emigran a diversos tejidos finos para convertirse en macrófagos tisulares. Con esta difusión PRRS puede alcanzar el aparato reproductor, conduciendo al desarrollo de las muestras
  • 12.  clínicas asociadas a la reproducción y que definitivamente alteran la fertilidad de los animales (Done, 1995). Por estas razones, el síndrome produce una predisposición a la infección por Streptococo suis tipo II y a una amplia variedad de agentes bacterianos como Haemophilus pararsuis, Actinobacillus pleuroneumoniae, Salmonellas cholerae, así como Mycoplasma hyopneumoniae y Pasteurella multocida y a los agentes virales implicados comúnmente con el complejo respiratorio de la enfermedad; que incluyen el virus de la gripe de los cerdos (SIV) y el coronavirus respiratorio porcino (PRCV). Durante las últimas fases de la infección (después de 28 días) se intensifica profundamente la función de la inmunidad humoral y de la mediada por células, se puede producir un estimulo de células B policlónicas (aumento de tamaño de los ganglios linfáticos), a menudo con agrandamiento de los centros germinales; estos efectos sobre las células inmunes tienden a producir inmunosupresión en los cerdos, dando como resultado una variedad de condiciones pulmonares de índole inflamatoria (Done y Paton, 1995), siendo en PRRS, la lesión esencial, una neumonía intersticial.
  • 13. DX Uno de los métodos más empleados para el diagnostico de PRRS es la RT-PCR que, acompañada de secuenciación, nos permite determinar el genotipo viral. En los últimos años se han empezado a desarrollar nuevas técnicas de RT-PCR en tiempo real que suponen una mejora sobre las convencionales debido a que presentan ventajas como su mayor sensibilidad, la posibilidad de cuantificar la carga viral o el ahorro de tiempo y material, mejorando el control de la enfermedad
  • 14.  El ensayo de inmunoperoxidasa en monoestrato (IPMA), detecta anticuerpos de 1 a 2 semanas después de la infección y estos pueden persistir hasta durante 12 meses. La prueba de inmunofluoresencia indirecta (IFA), para la detección de anticuerpos IgM, de 5 a 28 días postinfección y la prueba para IgG, de 7 a 14 días, que pueden durar de 3 a 5 meses. Una colección de 30 muestras puede dar 95% de confianza al detectar un nivel de infección del 10%. La prueba de seroneutralización (SN), es mucho menos sensible y puede detectar anticuerpos a los 9 a 11 días, pero estos a menudo no aparecen si no hasta después de 4 a 5 semanas de ocurrida la exposición. El ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA), detecta anticuerpos dentro de las 3 semanas posteriores a la exposición (Done, 1995)
  • 15. TTO Existe un tratamiento especifico para la enfermedad y lo único que se puede hacer es aplicar medidas profilácticas. Se deben separar los cerdos que presenten signos respiratorios, a lugares donde no haya corrientes de aire, evitar que se mezclen con otros animales y se debe evitar la superpoblación para evitar el estrés. Los antibióticos se han utilizado por la vía parenteral, en el agua o el pienso, para controlar las infecciones secundarias, se recomienda añadir tetraciclina al pienso de gestación durante 4 semanas, furazolidona al pienso de lactación e inyectar a los lechones con antibióticos de larga duración a los 3, 6 y 9 días de edad; además, dar tetraciclinas, sulfonamidas o tilosina durante 3 ó 4 semanas a los cerdos en crecimiento. Para reducir la mortalidad perinatal se ha intentado asegurar que los lechones ingieran el calostro en el momento del nacimiento y a las 4 horas, además de darles electrolitos, glucosa y calostro natural y artificial. Como medida para reducir el estrés en los lechones recién nacidos se ha propuesto evitar el corte de los colmillos, especialmente en los lechones nacidos débiles, y retrasar la inyección de hierro hasta los 3 días de edad y el corte de cola hasta los 5 días (Prieto y Castro, 1998a). Las cerdas que abortan o pierden toda la camada, se deben dejar sin cubrir hasta el momento en que deberían ser cubiertas en condiciones normales, para evitar los problemas de infertilidad que se presentan en el primer celo después de un aborto o un parto prematuro; como los problemas secreciones vaginales.
  • 16. PREVENCION La primera vacuna frente a la enfermedad comercializada en el mundo fue lanzada al mercado en 1993 en España por Cyanamid bajo el nombre de Cyblue, la cual fue una vacuna muerta con solución oleosa de una cepa española del virus del PRRS obtenida en cultivos del Ministerio de Alimentación y Pesca. Esta vacuna va dirigida a la protección frente a los problemas asociados a la reproducción en cerdas de reposición y cerdas en producción. Su administración es por vía intramuscular. En la primera vacunación se deben aplicar dos dosis separadas por un intervalo de 21 días evitando la vacunación desde 10 días antes hasta 10 días después de la cubrición y 10 días antes del parto.
  • 17.  Respetando los periodos de cuarentena, restringiendo el acceso de visitantes en la granja, imponiendo un cambio obligatorio de ropa a la entrada de las instalaciones y evitando la entrada de vehículos dentro del perímetro de las misma. Si la explotación presenta un estado serológico positivo y se va a introducir cerdas de reemplazo seronegativas, estas se deben introducir con 3 ó 4 meses de edad para que se infecten en el periodo de crecimiento y evitar la presentación de problemas en la reproducción al infectarse después de la cubrición. Cuidar de no ingresar a la granja verracos seropositivos o al centro de inseminación artificial, realizando pruebas serológicas durante al menos 60 días antes del ingreso; asegurando así que los animales que se van a introducir son seronegativos. La limpieza de los locales y el uso de desinfectantes es una medida necesaria. Se ha demostrado que el virus del PRRS es sensible a distintos tipos de desinfectantes, entre ellos una mezcla de peróxido, surfactantes y ácidos orgánicos e inorgánicos.

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