Gout

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  • Exogena: Que se origina por causas externas
  • La classifacion de Ficat tiene varios niveles pero en el expediente no indicaron a que nivel estaba. Differentes estadios: http://radiopaedia.org/articles/avascular-necrosis-of-the-hip-classification Valores normales de acido urico serico son 3.5 a 7.2 mg/dL y el paciente tiene 7.9
  • Gout

    1. 1. 1° Caso Clinico: GoutRosemarie Alor, Maria Isabel de Jesus, Astrid Lajara,Jose Cintron, Legna Gonzalez
    2. 2. CASO CLINICO Masculino de 62 años Motivo de consulta: Artralgias del pie derecho, involucrando altobillo , 1er metatarsofalangica derecha,talon y planta. Padecimientos: Ataques de Artritis y artralgias migratoriasdesde hace 25 años Inicio en su rodilla derecha Con dolor intenso y eritema Despues en su codo izquierdo presento lomismo acompañandose de una possiblebursitis Ataque agudo en 1er Articulacionmetatarsofalangica derecha (durando ~6semanas)
    3. 3. CASO CLINICOAntecedentes de Importancia:Obesidad Exogena desde hace 25 añosH.A.S. desde hace 25 añosCuadros DepresivosAmigdalitis de Repeticion con AmigdalectomiaAlcoholismo (+) durante 25 años (No tomaactualmente)
    4. 4. CASO CLINICOExploracion fisica:Paciente obeso, camina ayudado por un baston, conmarcha claudicante a expensas de miembro inferiorderechoSignos Vitales:Talla: 1.66 mPeso: 129 kgT.A. 210/130 mmHgF.C. 85/minF.R. 20/min
    5. 5. CASO CLINICOCuello: Disminucion a los movimientos activos laterales, sin dolorCodos: Mov. Completos, sin dolor, Aumento de Volumen a expensas detejido oseoManos: Hipotrofia de musculos Interoseos, Subluxacion de pulgarizquierdo, aumento de volumen a expensas de tejido oseo en la cabezade los 2° metacarplanos derecho e izquierdo. Flogosis de pulgarizquierdo, cierre de puño de mano izquierda al 60% y de mano derechaal 90%Muñecas: Disminucion a los movimentos activos de flexion y extensionRodillas: Crepitacion gruesa al realizar los movimientos activos, conlimitacion a la extension, Cajon (-), Bostezo (-), Ficat Der (+), Cepillo Der.(+)
    6. 6. CASO CLINICOLaboratorios:Q.S.Glucosa: 80Urea: 44Creatinina: 1.1Latex: (-)Ac. urico en orina de 24 hrs: 980 mg/100 mL/día (Normal:750)Ac. Urico Serico: 7.9 mg/100 mLV.S.G. 40 mm/Hr
    7. 7. DefinicíonGota es unaenfermedadmetabolica producidapor una accumulacionde sales de urato(acido urico) sobretodo en lasarticulaciones, en losriñones y tejidosblandos.
    8. 8. EpidemiologíaPrevalencia:5 en cada 1000personas en losEstados UnidosAfecta Hombres masque mujeres en unaproporcion de:Hombres: Mujeres=4:1Edad predominante:Hombres de 30-50años y Mujeres de 60años
    9. 9. Etiología
    10. 10. La gota se desarrolla en elajuste de las reservasexcesivas de ácido úrico enforma de urato monosódico.El ácido úrico es un sub-producto en la etapa final delmetabolismo de purina. Losseres humanos eliminan elácido úrico principalmente porvía renal.Cuando la excreción esinsuficiente para mantener losniveles séricos de ácido úricopor debajo del nivel desaturación de 6,8 mg/dl,hiperuricemia se puededesarrollar, y el ácido úrico sepuede cristalizar y depositaren los tejidos blandos.
    11. 11. El 90% de los pacientes con gota acumulan unexceso de ácido úrico debido a una incapacidadpara excretar cantidades suficientes de ácidoúrico, que normalmente se produce en la orina(underexcretion).El resto de pacientes, consumen purinas enexceso o producen cantidades excesivas deácido úrico en forma endógena(sobreproducción).
    12. 12. Gota secundaria debido aunderexcretion de ácido úricoCausas más comunes:a. Insuficiencia renalb. Nefropatía por plomo (gota saturnina)c. El hambre o la deshidrataciónd. Hipotiroidismoe. Hiperparatiroidismof. Drogasg. Crónico de etanol (en especial la cerveza yel licor) el abuso.
    13. 13. Sobreproducción de ácido úricoHay trastornos que causan la renovación celular alta conla liberación de las purinas, que están presentes en altaconcentración en núcleos de células. Estos trastornosincluyen:a. Trastornos mieloproliferativos ylinfoproliferativosb. Psoriasisc. Anemia hemolíticad. Anemia perniciosae. La eritropoyesis ineficaz (como en la deficienciade vitamina B-12).Lisis de las células de la quimioterapia para tumoresmalignos, especialmente los de los sistemashematopoyético o linfático, pueden elevar los niveles deácido úrico, al igual que el ejercicio excesivo y laobesidad.
    14. 14. Causas de Sobreproducción deácido úrico:Trastornos GenéticosDieta-AlimentosMedicamentos
    15. 15. En casos raros, la sobreproducción de ácido úrico esdebido a un trastorno genético. Estos trastornos incluyen:a. Deficiencia de hipoxantina-guaninafosforribosiltransferasa (Síndrome de Lesch-Nyhan)b. Glucosa-6-fosfatasa deficiencia (Enfermedad de vonGierke)c. Fructosa 1-fosfato aldolasa deficienciad. PP-ribosa-P variantes sintetasa.Trastornos Genéticos
    16. 16. AlimentosRicos en Purinas:a. Anchoasb. Sardinasc. Mollejasd. Riñóne. Hígadof. Extractos de carneEl consumo de alimentos ricos en fructosa ybebidas se asocian con un mayor riesgo de gotaen los hombres y las mujeres.
    17. 17. MedicamentosLas erupciones de gota pueden ser precipitados por la adiciónde o cambios en las dosis de los medicamentos que aumentan odisminuyen los niveles de ácido úrico.Los medicamentos que AUMENTAN el ácido úrico a través deefectos sobre el transporte tubular renal son losa. Diuréticos de Asa y Tiazídicosb. Aspirina a dosis bajasc. Ciclosporina ALos agentes que BAJAN los niveles de ácido úrico incluyena. Medios de contraste radiológicosb. Inhibidores de la xantina oxidasa (ej: alopurinol,febuxostat)c. Uricosúricos (ej: probenecid, sulfinpirazona).
    18. 18. a. Hipertensiónb. Diabetesc. Insuficiencia renald. Hipertrigliceridemiae. Hipercolesterolemiaf. Obesidadg. Menopausia precozSe asocian con una mayor incidencia de gota.Comorbilidades:
    19. 19. Síntomas yManifestaciones
    20. 20. Los ataques se presentan de formarepentina y se caracterizan por crisis dedolor intenso que van en aumento previahinchazón de la articulación.Los síntomas por lo regular comprometensólo una o unas pocas articulaciones. Lasarticulaciones del dedo gordo del pie(podagra), la rodilla (Gonagra) o el tobilloresultan afectadas con mayor frecuencia.
    21. 21. El dolor comienza súbitamente, a menudodurante la noche y con frecuencia sedescribe como pulsátil, opresivo oinsoportable.La articulación aparece caliente y roja. Porlo regular está muy sensible (duele alponerle una sábana encima).Puede haber fiebre.El ataque puede desaparecer en variosdías, pero puede retornar de vez encuando. Los ataques adicionales por loregular duran más tiempo.
    22. 22. Patofisiología
    23. 23. La gota puede ser considerado como un trastorno delmetabolismo que permite que el ácido úrico / urato aacumularse en la sangre y los tejidos.Cuando los tejidos se sobresaturan, las sales de ácido úricoprecipitan, formando cristales.Los cristales también son menos solubles en condicionesácidas, por lo que cualquier condición que predispone a laacidosis también precipita cristales de urato.
    24. 24. • Urato inicialmente precipita en forma decristales aciculares. Los retardadores de la luz(fase-shifting) características de los cristales deurato que puedan ser reconocidos pormicroscopía de polarización, como se muestra enla imagen:
    25. 25. Aunque la concentración de urato monosódico en líquidode la articulación lentamente se equilibra con la que en elsuero, la formación de cristales está notablementeinfluenciada por factores físicos tales como:a. Temperaturab. Flujo sanguíneoLa propensión a la gota de involucrar a las articulacionesdistales (dedos de los pies grandes, los tobillos), que son másfrías que otras partes del cuerpo, probablemente reflejala presencia de las condiciones físicas locales en estoslugares alejados del centro del cuerpo que favorecen laformación de cristales.
    26. 26. Cristales de urato monosódico no son biológicamenteinerte. Sus superficies que estan altamente cargados decarga negativa funcionan como iniciadors eficientes de larespuesta inflamatoria aguda.Los cristales son potentes activadores de la vía clásicadel complemento (classic complement pathway),generando productos de escisión del complemento (C3a,C5a) que son fuertes para quimioatrayentes afluencia deneutrófilos.Los cristales también activan el sistema de las cininas(kinin system) y de esa manera inducin la vasodilataciónlocal, dolor e hinchazón.
    27. 27.  La fagocitosis de los cristales de los macrófagos sinovialesactiva el inflamasoma (complejo de proteínas que detectanciertos factores de estrés intracelulares y activar IL-1) yestimula la maduración que causa la liberación decitoquinas proinflamatorias (IL-1, TNF, IL-8, PGE2). Estos productos aumentan la expresión de moléculas deadhesión en el endotelio vascular local para facilitar laadhesión de los neutrófilos y la migración y también sonpotentes quimiotácticos para neutrófilos. Los neutrófilos también amplifican su propia contrataciónpor la liberación de leucotrienos LTB4 en la fagocitosis delos cristales de urato.
    28. 28. La intensa respuesta inflamatoria en lagota generalmente se resuelveespontáneamente y completamente en eltranscurso de varios días, incluso sintratamiento.Esta baja modulación de la respuestainflamatoria es una característica típica dela inflamación aguda, con lo que larespuesta inflamatoria se elimina con éxitoel estímulo proinflamatorio. Numerososmecanismos parecen ser los responsables:
    29. 29. a. Fagocitosis eficiente de los cristales, la activación de laprevención de los recién contratados células inflamatorias.b. El aumento del calor y la afluencia de líquidos, alteraciónde las condiciones físicas y químicas para favorecer lasolubilización de cristal.c. Recubrimiento de cristales con las proteínas del suero,haciendo la superficie de los cristales menos inflamatoria.d. La secreción de una variedad de citocinas anti-inflamatorias (TGF-β) por macrófagos activados conjuntase. La fagocitosis de los neutrófilos apoptóticos previamenteactivado por los macrófagos en la articulación, alterando elequilibrio de las citocinas secretadas por estosmacrófagos, de tal manera que la secreción de citocinasproinflamatorias es inhibida mientras que la secreción decitoquinas anti-inflamatorias se ha mejorado.
    30. 30. Cuatro Estadios de Gota1. Elevada concentración de acidoúrico sin síntomas2. Ataque agudo de gota3. Estadio entre los ataques de gota4. Gota crónica
    31. 31. 1. Asintomática (sin síntomas) hiperuricemia - En esta etapa, unapersona tiene niveles elevados de ácido úrico en la sangre(hiperuricemia), pero ningún otro síntoma. El tratamientogeneralmente no es necesario.1. La gota aguda o artritis gotosa aguda - la hiperuricemia hacausado el depósito de cristales de ácido úrico en los espaciosarticulares. Esto lleva a un inicio repentino de dolor intenso ehinchazón en las articulaciones, que también puede estar calientey muy sensible.A. Ocurre comúnmente en la noche y puede ser desencadenada poreventos estresantes, alcohol o drogas, o la presencia de otraenfermedad.B. Los ataques suelen disminuir a menos de 3 a 10 días, incluso sintratamiento, y el próximo ataque no ocurra hasta meses o incluso años.Con el tiempo, sin embargo, los ataques pueden durar más tiempo y sonmás frecuentes.
    32. 32. 3. Intervalo intercrítico o gota - Este es elperíodo comprendido entre los ataquesagudos. En esta etapa, una persona no tienesíntomas.3. Gota tofácea crónica - Esta es la etapa másincapacitante de la gota. Por lo general sedesarrolla durante un largo período de tiempo,como 10 años.A. La enfermedad puede haber causado un dañopermanente en las articulaciones afectadas y, aveces a los riñones.B. Con el tratamiento adecuado, la mayoría de laspersonas con gota no progresan a esta faseavanzada.
    33. 33. Tipos de GotaChiagra – manosPodagra – primera articulaciónmetatarsofalángicaGonagra – rodillasOmagra – hombrosDentagra – muelasy encíasOnagra – codos
    34. 34. Diagnósticos DiferencialesPseudogotaFibromialgiaOsteoartritis
    35. 35. PseudogotaDefinición:El término Pseudogota se utiliza para describirpacientes que sufren ataques de artritissimilares a los de gota.En estos pacientes, se encuentran cristales dedihidrato de pirofosfato de calcio (CPPD) en elliquido sinovial, además de calcificación intraarticular, condrocalcinosis.
    36. 36. El término condrocalcinosis comprende ladetección, habitualmente radiológica, de calcioen el cartílago articular.El término enfermedad por depósito decristales de pirofosfato de calcio (EDCPC) sereserva al paciente sintomático, mas facilmentellamado Pseudogota.
    37. 37. PseudogotaSe describen cuatro formas clínicas: hereditaria esporádicaasociada a enfermedad metabólicarelacionada con trauma* la más frecuente es la segunda, llamadatambién idiopática en las que no hay relaciónfamiliar, metabólica o traumática.
    38. 38. EpidemiologíaLa condrocalcinosis se presenta mayormenteen personas de más de 50 años.La prevalencia se incrementa a 10-15% enpacientes de 65-76 años y al 30% en pacientesmayores de 90 años, es decir la frecuencia de laenfermedad aumenta con la edad.Tiene una mayor incidencia en mujeres.
    39. 39. Factores de riesgo1. Hiperparatiroidismo2. Antecedente familiar3. Hipotiroidismo4. Hipocromatosis5. Artrosis
    40. 40. EtiologíaEn situaciones normales el cartílago contienemuy poco calcio y no se calcifica. En la condrocalcinosis aumenta el contenido desales de calcio dentro del cartílago , en forma depirofosfato cálcico, que se hace insoluble yprecipita en forma de microcristales.Estos microcristales de pirofosfato se agrupan,aumentan de tamaño y llegan a formar unadelgada línea, o banda, calcificada dentro delcartílago. Esta línea es visible en las radiografías. Lacalcificación ocupa una mínima parte del espesordel cartílago y por si misma no produce síntomas.
    41. 41. EtiologíaOcasionalmente los microcristales quedanlibres a nivel del liquido articular, produciendouna reacción inflamatoria de la membranasinovial con aumento de liquido sinovialproduciendo artritis muy dolorosa asociada aimpotencia funcional y aumento de latemperatura que se denomina ataque depseudogota.
    42. 42. EtiologíaEn el 90% de los enfermos con condrocalcinosisno se encuentra una causa para la enfermedad.Pero existe un pequeño grupo de pacientescuya enfermedad es consecuencia de unaenfermedad metabólica o endocrina. En estoscasos el diagnóstico y tratamiento de laenfermedad metabólica o endocrina esfundamental para reducir y mejorar lossíntomas.
    43. 43. Manifestaciones ClínicasSe caracteriza por episodios de artritis de iniciobrusco o gradual.Intensos signos inflamatoriosPeriodo asintomáticoLa rodilla es la localización más común(50%)Seguida por la muñeca, el hombro, tobillo,codo y las articulaciones de las manos y lospies, incluyendo la primera metatarsofalángica.
    44. 44. Manifestaciones ClínicasEn un 10% de los casos se puede ver uncompromiso de más de una articulación, enforma sucesiva o simultánea en el mismoepisodio.Puede acompañar de fiebre elevadaAl igual que la gota puede aparecer deforma espontánea o seguir a untraumatismo, una intervención quirúrgica ouna enfermedad interrecurrente, por lo queesta es una causa importante de artritis enel anciano hospitalizado.
    45. 45. Gota vs PseudogotaGota  es una inflamación causada por cristales deurato monosódico monohidrato (MSU).Pseudogota  es causada por la inflamación depirofosfato de calcio (CPP), y se refiere a vecescomo la enfermedad de pirofosfato cálcico (CPPD).Aunque la gota se asocia con hiperuricemia, elnivel de ácido úrico no precipita la gota, sino quelos CAMBIOS AGUDOS en el nivel de la gota deácido úrico es la causa.
    46. 46. FibromialgiaLa fibromialgia es una enfermedad común que se caracteriza por dolor músculo-esquelético crónicos diseminado, rigidez, parestesias entre otros.  El paciente con fibromialgia tiene múltiples dolores en el cuerpo y se siente cansado la mayoría del tiempo, incluso presenta un buen aspecto, el examen físico hecho por el médico no demuestra ninguna anormalidad visible y los análisis y exámenes complementarios son normales.
    47. 47. Justamente por la falta de hallazgos objetivos, la fibromialgia fue considerada una enfermedad de naturaleza psicosomática (psicológica y no orgánica). Su reconocimiento como «enfermedad real»  fue obtenido en 1987.
    48. 48. FibromialgiaLa fibromialgia es 6 veces más común en mujeres, y su aumento prevalece conforme a la edad. Cerca del 2% de la población joven y 8% de la población longeva son portadores de esta enfermedad. La mayor parte de los casos de fibromialgia se inicia entre los 30-55 años.
    49. 49. En el 50% de los casos, los síntomas comienzan después de un evento específico, tal como un estrés físico o psicológico. En el otro 50%, no se consigue detectar ningún desencadenante para el surgimiento de los síntomas. Personas con historial familiar positivo, presentan 8 veces más posibilidades de tener fibromialgia que el resto de la población, lo cual sugiere fuertemente una causa genética.
    50. 50. La fibromialgia se diagnostica más frecuente en individuos que padecen ciertas enfermedades. Artritis reumatoideLupus eritematoso sistémicoEspondilitis anquilosante
    51. 51. SíntomasDolor difuso que puede envolver: músculos ligamentos TendonesMuchas veces, el paciente alude a sensaciones de articulaciones inflamadas, lo que en realidad es apenas una sensación, ya que el edema no es comprobado por examen físico hecho por el médico.
    52. 52.  Otros SíntomasDificultad para dormirRigidez por la mañanaDolores de cabezaPeriodos menstruales dolorososSensación de hormigueo o adormecimiento en las manos y los piesFalta de memoria o dificultad para concentrarse
    53. 53. Uno de los criterios para el diagnóstico es el dolor al palpar por los menos 11 de los 18 puntos sensibles ilustrados abajoEstos se encuentran enáreas como:CuelloHombrosEspaldaCaderasBrazosPiernas
    54. 54. La evolución de la fibromialgia es variable. En algunos pacientes, los síntomas aparecen y desaparecen en intervalos.Otros tienen dolores y fatiga continuas independientemente del tratamiento.
    55. 55. OsteoartrosisDeficiencia y deterioro articular en el cual todaslas estructuras de la articulación muestrancambios patológicos a menudo simultáneamente.Tipo más frecuente de artritis.Afecta a en especial a ciertas articulacionesColumna cervical, lumbosacraCaderasRodillasPrimera articulación metatarsofalángicaEn las manos ataca las articulaciones interfalangicasdistales (nodulos de Heberden) y las proximales(nodulos de Bouchard)
    56. 56. Factores de riesgo EnvejecimientoSexo FemeninoObesidadFactores raciales/ étnicosSusceptibilidad genética
    57. 57. PatologíaPérdida del cartílago hialino de la articulación,que en el comienzo surge en zonas focales y demodo desorganizado, ello se acompaña deengrosamiento y esclerosis de la laminasubcondral, con aparición de osteofitos en elborde articular, distención de la capsulaarticular, sinovitis leve y debilidad de músculosperiarticulares.
    58. 58. Cuadro clínico• Dolor articular–Incremento en la presión intraósea secundarioa una obstrucción intravenosa.–Estiramientoperiostalsecundarioalaformaciónde osteofitos.–Microfracturas subcondrales.–Hipertrofia sinovial que origina inflamación.–Distensión capsular, distensionesligamentosas y contracturas musculares.• Rigidez articular
    59. 59. DiagnósticoRadiografíaMRIExamen de líquidosinovial suele aportardatos mas útiles que lasimple radiografía. Siaumentan los leucocitoses probable que hayaartritis inflamatoria, gotao pseudogota.
    60. 60. Estudios Diagnósticos
    61. 61. Artrocentesis de la articulaciónafectadaMétodo de diagnostico definitivoSe realiza mediante la extracción de unapequeña cantidad de fluido de laarticulación afectada.Al fluido se le puede realizar diversaspruebas como conteo celular y diferencial.Tinción de Gram.Lo mas importantes es que se puedevisualizar microscópicamente los cristales.
    62. 62. En la gota se va a observar cristales deurato de monosódicos. Se presentan a laluz polarizada con forma de aguja, conbirrefringencia negativa.Si es pseudo gota se van a observarcristales de pirofosfato de calcio. Sepresentan a la luz con birrefringenciapositiva.
    63. 63. Química SanguíneaSe solicita para valorar los niveles acidoúrico, creatinina, y glucosa.En adición hay que examinar los valores detriglicéridos y de colesterol LDL.
    64. 64. Biometría HemáticaSe solicita para valorar el estado generaldel paciente, y descartar alguna patologíabacterial si ese fuera el caso.
    65. 65. Excreción de Acido ÚricoPrueba que se realiza en el transcurso de24 horas.Se realiza mediante la colección de orinadel paciente por 24 horas.Esta prueba nos indica si el pacientepadece de la condición por exceso deproducción de acido úrico . Para detectar problema en lametabolización del acido úrico, lo cualeventualmente lo pueda llevar a desarrollarpiedras en el riñón.
    66. 66. Rayos X simplesMuestra el área de inflamación pero no esdiagnostico definitivo.Se observa erosiones y áreas de huesoroto o líticas.
    67. 67. Cambios RadiográficosLos hallazgos radiográficos soninespecíficos, consistiendofundamentalmente en edema peri articular.Las características radiológicas masmarcadas se van a observar en la gotacrónica.Estos van a ser tofos, disminución de laaltura de la interlinea articular y presenciade erosiones muy características en losmárgenes articulares.
    68. 68. Chiagra
    69. 69. Podagra
    70. 70. Onagra
    71. 71. Otras pruebas de Rayos XPruebas como el ultra sonograma, TAC, yRMN no se recomiendan por los costos yno pueden brindar un diagnostico definitivo.
    72. 72. Tratamiento
    73. 73. TratamientoSe han establecido tres pilares básicos deltratamiento del paciente con gota:Control del episodio doloroso agudoEliminar los cristales de uratodisminuyendo la hiperuricemiaControl de la inflamación articularEvitar crisis inflamatorias articulares
    74. 74. Medidas no farmacológicasAbstenerse de alcoholValorar comorbilidad:HTASobrepesoDislipidemiaEnfermedad vascularDieta baja en purinasDisminución rápida de peso.Ingesta de líquidos en abundacia (2 litros/día).Valorar la existencia de fármacos que elevan elnivel de ácido úrico en sangre y la posibilidad deretirarlos.
    75. 75. Tratamiento FarmacológicoCondicionado por lasintomatología.El tratamientofarmacológico estáencaminado a abortar lacrisis aguda como tambiéna evitar las recaídas y lascomplicaciones.
    76. 76. Artritis úrica agudaEn caso de padecer un ataque agudo de gota el tratamiento pautadoserá:AINE’s: Ibuprofeno, indometacina, naproxeno, rofecoxib,nimesulida o diclofenaco.Alivian el dolor, la tumefacción, la discapacidad, el rubor y latemperatura.Celecoxib 200 mg/díaRofecoxib 25 mg cada 12 horas VONimesulida 100 mg cada 12 horas VODiclofenaco 75 mg I.M.ColchicinaCorticoesteroidesEl tratamiento de la fase aguda debe sostenerse de 2 a 3 semanas dela resolución de la inflamación, momento en el cual se iniciará eltratamiento profiláctico.
    77. 77. ColchicinaEs considerada como el fármaco deelección para el tratamiento de la artritisgotosa.Disminuye la producción de ácidoláctico por los leucocitos, lo que setraduce en una reducción en ladeposición de ácido úrico y unareducción de la fagocitosis lo que, a suvez, supone una menor respuestainflamatoria.Es efectiva, pero el 80% de los pacientespresentan efectos colateralesgastrointestinales. No se debe usar enpresencia de enfermedad renal ohepática.La dosis usual para aliviar oabortar un ataque es de 1 a 1.2 mgEsta dosis puede ser seguida deuna dosis de 1 mg cada hora o de 2mg cada dos horas hasta que sealivia el dolor o aparezca diarrea.Después de la primera dosis iniciales suficiente una dosis de 0.5 a 0.6mg cada dos o tres horas.
    78. 78. ColchicinaComo profilaxis…Reduce la frecuencia y la severidad de losataques agudos si se administra de formacontinua.En los pacientes con menos de un ataque degota al año, las dosis son de 0.5 o 0.6 mg al día,tres o cuatro días a la semana.Si los ataques son más frecuentes, las dosisusuales son de 0.5 a 0.6 mg al día y en casos másgraves incluso de dos o 3 dosis de 0.5 mg al día.
    79. 79. CorticoesteroidesVía oral: Prednisona 0.5 mg/kg en el día uno,seguido de 5 mg/día.Intra-articular: Triamcinolona o metilprednisolona10-40 mg en articulaciones grandes, y 5-20 mg enpequeñas articulacionesIntramuscular: Triamcinolona 60 mg, repetido en24 horas si es necesario.Son una buena alternativa en la crisis aguda de gotapoliarticular en el anciano, falta de respuesta ointolerancia a colchicina o AINES, cuando existedeterioro de la función renal, úlcera péptica activa.
    80. 80. AlopurinolEs el medicamento más usado y efectivo en disminuir lasconcentraciones de ácido úrico independiente de su causa.Es rápidamente metabolizado a oxypurinol, el cual esresponsable de la mayor inhibición de la xantina oxidasa,bloqueando así la conversión de hipoxantina en xantina yde xantina en ácido úrico.Se recomienda utilizarlo en dosis entre 100 y 800 mg aldía.La más frecuente de 300 mg al día.En ancianos con deterioro de la función renal se inicia con50 a 100 mg al día.
    81. 81. Indicaciones para la terapia conalopurinolDos o más ataques en unañoGota tofáceaArtritis erosiva en laradiografíaEnfermedad renal por ácidoúrico
    82. 82. Tratamiento quirúrgicoEn caso de presencia de tojos demasiados grandespuede ser necesario extirpar quirúrgicamente.La cirugía estará indicada en los siguientes casos:Tofos grandes antiestéticos o pequeños quedificultan el calzadoTofos dolorosos por su localización (dedos,tobillos, rodillas)Interferencia en el movimiento de lostendones o articulacionesTofos con exudadoTofos grandes en dedos
    83. 83. Tratamiento quirúrgicoObjectivos:Disminuir la cantidad total de uratos en el cuerpo.Disminuir el riesgo de necrosis cutánea cuando seforman úlcera.Corregir deformidad en dedos o articulaciones.Estabilizar articulaciones dolorosas sobretodo enarticulaciones de carga, mejorar y disminuir el dolor,descomprimir nervios y prevenir destrucción delhueso, articulaciones y tejidos blandos.
    84. 84. PronósticoEl tratamiento adecuado de los episodios agudospermite que la gente lleve una vida normal.La forma aguda de esta enfermedad puede progresara enfermedad crónica.Debido a que el ácido úrico normalmente se eliminapor los riñones, la gota crónica puede llevar a laformación de cálculos renales de ácido úrico, quellevan a una insuficiencia renal cronica.
    85. 85. Correlación al Caso ClínicoRazones que indican que nuestro paciente tienegota:Por la presentacion de artralgias y artiritis quepresenta el paciente en sus articulaciones de larodilla, codo, tobillo y especialmente la 1erarticulacion metatarsofalangica derechaLos factores de riesgo que tiene el paciente como:Ser obesoHaber sido alcoholicoSer de sexo masculinoSer hipertenso
    86. 86. Correlación al Caso ClínicoUn Ficat (+) quiere decir que el paciente presentacon necrosis avascular de su cadera derecha (Un30% de los pacientes con gota desarollan estacondicion de necrosis avascularLos niveles altos de acido urico en la orina de 24horas es otra indicacion que el paciente tiene gotaLos niveles altos de acido urico serico (se usapara confirmar el diagnostico de gota)

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