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Hemiplejias alternas
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Hemiplejias alternas

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  • 1. I. HEMIPLEJIAS ALTERNAS 1. SINDROMES BULBARESEn la parte anterior o pié del bulbo está el haz piramidal antes de cruzarse y lasraíces del hipogloso mayor que provienen del núcleo, que van a emerger comonervio por la superficie anterior del órgano. Más profundamente, en la calota está elnúcleo ambiguo (parte motora del glosofaríngeo, neumogástrico y espinal), fibraspara el pedúnculo cerebelos inferior que provienen de la oliva bulbar (taxia yequilibrio, la cinta de Reil (sensibilidad termoalgésica), cuerpo restiforme (núcleosde Goll y Burdach = sensibilidad táctil y profunda consciente), núcleo del hipoglosomayor y fibras simpáticas descendentes desde la protuberancia que se dirigen a lamédula espinal.1.1 SÍNDROME BULBAR ANTERIORSe verificará una hemiplejía contraria a la lesión y una parálisis homolateral del XIIpar (hemiatrofia lingual con desviación del órgano al lado sano). A) UBICACION DE LA LESIONParte anterior del bulbo predecusacion piramidal y fibras radiculares del XII par. 1
  • 2. B) SIGNOS DEL LADO DE LA LESIÓNParálisis del XII par (hemiparalisis con hemiatrofia lingual) C) SIGNOS DEL LADO OPUESTO A LA LESIONHemiplejia braquiocrural1.2 SÍNDROME DE AVELLISSinonimiaS. del tracto espinotalámico. S. del núcleo ambiguo. Parálisisambiguospinotalámica. S. de Avellis-Longhis. A) UBICACIÓN DE LA LESIÓN Parte anterior del bulbo y núcleo ambiguo B) SINDROMOGRAFÍAY CLÍNICA Se caracteriza por disfagia, pérdida unilateral de la sensibilidad al dolor y a la temperatura en el tronco y los miembros. Puede estar asociado a un síndrome de Horner. Parálisis del paladar blando y de las cuerdas vocales contralateral a la pérdida de la sensibilidad. Existe hemiplejía contralateral. 2
  • 3. C) SINDROMOGÉNESIS Y ETIOLOGÍA Este síndrome es producido por lesiones que afectan el núcleo ambiguo de los pares craneales X (vago) y XI (accesorio) y los tractos espinotalámico, corticoespinal (a veces) y las fibras descendentes pupilares a nivel del tegumento del bulbo. La etiología puede ser: vascular, inflamatoria o neoplásica1.3 SÍNDROME DE BABINSKI - NAGEOTTESinonimiaParálisis segmentaria medular. A) SINDROMOGRAFÍA Y CLÍNICA El cuadro clínico que se observa está caracterizado por una hemiataxia cerebelosa, hemiparesia contralateral y pérdida de la sensibilidad en el tronco y los miembros. Ocasionalmente puede encontrarse nistagmo y analgesia ipsolateral en la cara; otras veces, adiadococinesia, lateropulsión y dismetría. Es posible observar también, síndrome de Horner asociado (enoftalmía, ptosis del párpado superior, miosis, secreción lagrimal aumentada con ausencia de sudación en el lado ipsolateral de cara y cuello, hemiatrofia facial e hipotonía ocular). 3
  • 4. B) SINDROMOGÉNESIS Y ETIOLOGÍA En los casos de localización bulbar, el cuadro clínico es producido por lesión del cuerpo restiforme, núcleo de Deiters y fibras simpáticas. S. de Bailey Cushing1.4 SÍNDROME DE SCHMIDT (A.)SinonimiaSíndrome vago-accesorio. A) SINDROMOGRAFÍA Y CLÍNICA Se caracteriza por tortícolis, imposibilidad de rotar la cabeza, trastornos del lenguaje y dificultad para tragar. Pronóstico reservado y en relación con la etiología. B) Examen físico. Parálisis ipsolateral y unilateral del velo del paladar, de la lengua y de la faringe. Parálisis parcial o total de las cuerdas vocales, del esternocleidomastoideo y del trapecio del mismo lado. 4
  • 5. C) EXÁMENES PARACLÍNICOS Radiología. Angiografía. Punción lumbar. Serología: Para descartar lúesD) SINDROMOGÉNESIS Y ETIOLOGÍA Este síndrome está frecuentemente provocado por lesionesvasculares que afectan los pares craneales X y XI a nivel delbulbo o en el agujero yugular, punto de emergencia de estosnervios de la cavidad craneal. Menos frecuentemente se debe aprocesos infecciosos o neoplásicos 5
  • 6. 1.5 SÍNDROME DE JACKSONSinonimiaS. vago accesorio hipogos. S. de Hughlings-Jackson. A) Ubicación de la lesión CLÍNICA Este síndrome se manifiesta por parálisis velopalatina y laríngea y parálisis del esternocleidomastoideo, trapecio y laringe, acompañadas de parálisis y atrofia de la hemilengua de tipo periférico. Existe hemiplejía contralateral. B) SINDROMOGÉNESIS Y ETIOLOGÍA Las causas que con más frecuencia producen este síndrome son: poliomielitis anterior aguda, parálisis bulbar progresiva o labioglosofaríngea. También se observa en la siringomielia y en la esclerosis lateral amiotrófica. Estas afecciones ocasionan parálisis del neumogástrico, espinal, hipogloso, acompañadas de lesión del haz piramidal aún no decusado II. HEMIPLEJIA DIRECTA2.1 SÍNDROME TALÁMICA O SÍNDROME DE DÉJERINE-ROUSSYSinonimiaS. talámico. S. de anestesia talámica.Infarto de los núcleos de relevo sensorial en el tálamo, como resultado de laoclusión de las ramas talamogeniculadas 6
  • 7. A) SINDROMOGRAFÍA Y CLÍNICA Se caracteriza por hemianestesia contralateral más o menos evidente de la sensibilidad superficial (táctil, térmica y dolorosa); más o menos marcada y muy pronunciada de la sensibilidad profunda (propioceptiva): vibración y posición articular (parestesia y batiestesia), el sentido estereognósico está completamente abolido. Estas alteraciones afectan cara, brazo, tronco, pierna y pie; a veces sólo un miembro. Hay hemiplejía ligera y rápidamente regresiva contralateral, movimientos coreicos o atetósicos en los miembros con paresia, dolores paroxísticos, a veces intolerables que varían con las modificaciones del tono afectivo (hiperpatía) que frecuentemente respetan la cara. Además existe elevación del umbral de las sensaciones. Puede existir hemianopsia homónima contralateral cuando la lesión asienta en el pulvinar del tálamo y en el núcleo geniculado lateral. Es frecuente que la mano adopte una posición característica, dedos hiperextendidos, temblor atetoides (mano tálamo-palidal) acompañado de deformación de las uñas y adelgaza-miento de la piel.B) EXÁMENES PARACLÍNICOS o Tomografía axial computadorizada: Comprueba las lesiones producidas por la falta de irrigación en el territorio de la arteria cerebral posterior. o Resonancia magnética nuclear: Puede descubrir infartos mayores de 0,5 cm. o Angiografía: Es el único método seguro para confirmar la etiología vascular. 7
  • 8. C) SINDROMOGÉNESIS Y ETIOLOGÍA Las lesiones originan un compromiso del núcleo ventral posterolateral del tálamo. Puede estar tomado el haz piramidal (corticospinal) que transcurre por el brazo posterior de la cápsula interna adyacente al tálamo, lo que explica el cuadro dehemiparesia o hemiplejía. Según Lermitte la percepción dolorosa de estímulos normales es producida por pérdida de la función protectora del tálamo, como frenador o modulador de los impulsos aferentes que pasan por él en su paso a la corteza. Este síndrome es producido por lesiones vasculares de las arterias cerebrales posteriores (más frecuente), gliomas, encefalitis y traumatismos. 8
  • 9. 9
  • 10. III. BIBLIOGRAFIA o http://www.med.ufro.cl/Recursos/neuroanatomia/archivos/12_diencef alo_archivos/Page414.htm o http://books.google.com.pe/books?id=22ALNKLPnMcC&pg=PA1339 &dq=tipos+de+hemiplejia&hl=es&sa=X&ei=REG9T7rwI4au6AGqptxd &sqi=2&ved=0CDYQ6AEwAQ#v=onepage&q=tipos%20de%20hemip lejia&f=false 10

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